KEY POINTS

1 2
Membedakan antara kejang,
single seizure, pseudoseizure,
dan epilepsi harus dilakukan pada
pasien dengan kemungkinan
kejang.
3
Pemilihan farmakoterapi yang
Sebelum memulai terapi
tepat tergantung pada
farmakologis, penting untuk
perbedaan, identifikasi, dan
menentukan resiko pasien
memahami jenis kejang yang
mengalami kejang berikutnya.
berbeda.

4 Pasien yang menerima obat

Mekanisme tindakan, efektivitas
untuk jenis kejang tertentu, efek
samping yang umum, dan potensi
interaksi obat merupakan elemen
kunci dalam memilih obat untuk
pasien.
5antiepilepsi
untuk kejang harus
memiliki pemantauan berkala
untuk frekuensi kejang, pola
kejang, efek samping akut, efek
samping kronis, dan
kemungkinan
interaksi obat.
6
Terapi obat antiepilepsi biasanya
harus dimulai dengan hati-hati
untuk meminimalkan resiko
kejadian yang tidak diinginkan.

7 8 9
Perubahan rejimen obat Penghentian obat antiepilepsi Anak-anak dan wanita dengan
antiepilepsi harus dilakukan harus dilakukan secara bertahap, epilepsi memiliki masalah yang
secara bertahap, dengan tetap setelah pasien telah bebas kejang unik terkait dengan penggunaan
mengingat interaksi obat, dan selama 2 sampai 5 tahun dan obat antiepilepsi.
mungkin memerlukan kombinasi tetap mempertimbangkan faktor
obat. prediksi kekambuhan.

2
 Epidemiologi
 Epilepsi adalah gangguan
yang menimpa sekitar 2 juta
orang di Amerika Serikat,
dengan prevalensi usia
disesuaikan sekitar 4-7
kasus per 1000 orang
 Insiden epilepsi di Amerika
Serikat diperkirakan 35-75
kasus per 100.000 orang per
tahun, yang mirip dengan
negara – negara maju
lainnya.
 Sekitar 8% dari populasi
Amerika Serikat akan
mengalami kejang selama
masa hidup mereka.
 Awal terjadinya
kejang paling sering
terjadi pada bayi di
bawah usia 1 tahun
dan pada orang
dewasa setelah usia
55.
 Namun, jumlah
terbesar dari pasien
yang menderita
epilepsi adalah antara
usia 15 dan 64 tahun.
3
 Dampak Sosial
Epilepsi adalah
gangguan yang Akhirnya, pasien
berdampak pada dengan epilepsi
gaya hidup pasien.
bergantung
pada pengasuh
Pasien sulit dalam untuk
bersosialisasi di lingkungan membantu
masyarakat terutama dalam
memperoleh pekerjaan. dalam
pengobatan,
transportasi,
Pendidikan juga
bermasalah untuk dan memastikan
pasien dengan keselamatan
penyakit epilepsi
mereka.
4
 Etiologi
• Hampir 80% dari pasien dengan epilepsi,
etiologi yang mendasari tidak diketahui.
• Penyebab yang paling umum dari epilepsi
adalah trauma kepala dan stroke.
• Kejang terisolasi namun tidak epilepsi dapat
disebabkan oleh stroke, trauma sistem saraf
pusat, infeksi sistem saraf pusat, gangguan
metabolik (misalnya hiponatremia dan
hipoglikemia), dan hipoksia.
• Pengobatan juga dapat menyebabkan kejang

5
E
P
I • Keadaan dimana
L terjadinya serangan
berulang secara
E
periodik dengan
P
atau tanpa kejang
S
I

6
 SEIZURE & EPILEPSI
 Seizure: menunjukkan perubahan perilaku sementara
karena perangsangan populasi neuron-neuron otak yang
terganggu, bersamaan, dan ritmik.
 Epilepsi: menunjukkan suatu gangguan fungsi otak yang
ditandai dengan terjadinya seizure secara berkala dan
tidak dapat diperkirakan.

Seizure dpt bersifat “nonepileptik” jika terjadi pada otak

normal karena berbagai penanganan seperti elektro syok
normal karena berbagai atau konvulsan kimiawi atau
bersifat “epileptik” jika terjadi tanpa pemicu yang jelas.
7
 Patofisiologi Epilepsi
Epilepsi/seizure memiliki lesi yang jelas atau biasa
disebut lesi epileptogenik yang merupakan sebab
utama terjadinya suatu Epileptic Seizure.
Lesi epileptogenik bisa timbul dalam berbagai
macam bentuk seperti zona yang tanpa sel
neuron,gliosis (bekas luka), ataupun kehilangan
jaringan-jaringan yang lain sepseri malformasi
vaskuler dan tumor otak. Epilepsi secara sederhana
merupakan manifestasi klinis dari pelepasan yang
berlebihan dan tidak normal dari sel neuron di otak.
Mekanisme yang mungkin akan menyebabkan
hipereksitabilitas sinkron meliputi

• perubahan saluran ion dalam membran neuron

• modifikasi biokimia dari reseptor
• modulasi sistem pesan dan ekspresi gen
• perubahan konsentrasi ion ekstraseluler
• perubahan penyerapan neurotransmitter dan metabolisme
dalam sel glial
• modifikasi rasio dan fungsi arus penghambatan
• ketidakseimbangan lokal antara neurotransmitter utama
(misalnya, glutamat, asam γ-aminobutyric [GABA]) dan
neuromodulators (misalnya, asetilkolin, norepinefrin, dan
serotonin)

9
 KLASIFIKASI
SEIZURE

SEIZURE PRIMER SEIZURE PARSIAL

TONIC-CLONIK SIMPLE

ABSENCE
COMPLEX
MYOCLONIC
SECONDARILY
ATONIC GENERALIZED

10
Bangkitan Parsial/Fokal (kejang dimulai secara
lokal)

Bangkitan parsial sederhana (tanpa gangguan

kesadaran)
• Dengan gejala motorik.
• Dengan gejala sensorik.
• Dengan gejala otonomik.
• Dengan gejala psikis.
Bangkitan parsial kompleks (dengan gangguan
kesadaran) Awalnya parsial sederhana, kemudian diikuti
gangguan kesadaran. Dengan gangguan kesadaran sejak
awal bangkitan. Bangkitan umum sekunder (onset parsial
berkembang menjadi kejang umum tonik-klonik)

11
 Bangkitan umum (konvulsi atau non-konvulsi)

 Bangkitan lena (absence)

• Ciri khas serangan lena adalah durasi singkat, onset
dan terminasi mendadak, frekuensi sangat sering,
terkadang disertai gerakan klonik pada mata, dagu
dan bibir.
Bangkitan mioklonik
• Kejang mioklonik adalah kontraksi mendadak,
sebentar yang dapat umum atau terbatas pada
wajah, batang tubuh, satu atau lebih ekstremitas,
atau satu grup otot. Dapat berulang atau tunggal.

12
 Bangkitan umum (konvulsi atau non-konvulsi)

Bangkitan klonik
• Pada kejang tipe ini tidak ada komponen tonik, hanya terjadi
kejang kelojot. dijumpai terutama sekali pada anak.
Bangkitan tonik
• Merupakan kontraksi otot yang kaku, menyebabkan
ekstremitas menetap dalam satu posisi. Biasanya terdapat
deviasi bola mata dan kepala ke satu sisi, dapat disertai
rotasi seluruh batang tubuh. Wajah menjadi pucat kemudian
merah dan kebiruan karena tidak dapat bernafas. Mata
terbuka atau tertutup, konjungtiva tidak sensitif, dan pupil
dilatasi.

13
 Bangkitan tonik-klonik
• Merupakan suatu kejang yang diawali dengan tonik, sesaat
kemudian diikuti oleh gerakan klonik.
 Bangkitan atonik
• Berupa kehilangan tonus. Dapat terjadi secara fragmentasi hanya
kepala jatuh ke depan atau lengan jatuh tergantung atau
menyeluruh sehingga pasien terjatuh.
 Bangkitan/kejang infatil

Bangkitan tak tergolongkan

Status Epileptikus
14
 DIAGNOSIS

Pemeriksaan
Neurologis
EEG

PEMERIKSAA
MRI N LAB (CBC,
LFT)

Neuroima CT-
ging Scan

15
 R e s i ko pada
Faktor ang
pas ie n k e j

Lesi SSP EEG

Struktural Abnormal

Riwayat
Jenis kejang keluarga
parsial

16
 Jika tidak ada Namun, jika dua atau
faktor resiko yang lebih faktor resiko
terjadi, resiko yang terjadi, resiko
kejang lain 10% kejang lain adalah
sampai 15%. 100% .

Merencanakan
pengobatan yang
tepat terhadap pasien
kejang

17
 Pengobatan

Tujuan pengobatan untuk pasien epilepsi adalah

menghilangkan kejang tanpa efek samping dari
pengobatan, mencegah timbulnya kejang atau
mengurangi jumlah serangan tanpa mengganggu
fungsi normal tubuh.

18
 PENGOBATAN NON FARMAKOLOGI

Menghindari faktor pemicu terjadinya kejang

seperti (stress, lelah, demam, marah, tidur tak
teratur, dan terlambat makan)

Melakukan diet

Dilakukan operasi paling umum pada

penderita epilepsi yaitu operasi lobectomi

19
ALGORITMA PENGOBATAN EPILEPSI

20
 TERAPI FARMAKOLOGI

Kunci untuk
memilih
pengobatan
epilepsi yang
efektif adalah pada
jenis kejangnya.

21
Terapi Faramakologi
Pemilihan obat epilepsi berdasarkan jenis epilepsinya

22
 MEKANISME KERJA OBAT EPILEPSI
OBAT MEKANISME KERJA
Karbamazepin, ethosuximide, Modulate sodium channels
lamotrigine, oxcarbazepine,
phenobarbital, phenytoin, pregabalin,
asam valproid/divalproex sodium,

Gabapentin Modulate calcium channels and

enhance GABA activity

Tiagabine Enhance GABA activity

Topiramate Modulate sodium channels, inhibit
glutamate activity, enhance GABA
activity
Zonisamide Modulate sodium and calcium channels

Levetiracetam Unknown
23
STUDI
KASUS
24
KASUS I
Seorang wanita 22 tahun, pada 2 tahun yang lalu
didiagnosa epilepsi mioklonik. Dia telah diobati
dengan valproat 150 mg/hari. Sejak penggunaan
obat valproat dia mengalami peningkatan BB
sebanyak 20,5 kg. 3 bulan yang lalu dia
mengalami kejang toni klonik, dan selain itu dia
aktif sex. Kemudian dia mengeluh mudah jatuh
sampai tertidur pada siang hari hal ini
dikarenakan efek samping dari pengontrolan
kejang yang kurang. Risiko dari penggunaan
valproat adalah dapat mennyebabkan kecacatan
janin. Akhirnya dokter menyarankan pengantian
obat epilepsi.
25
 SOAP
• Subjektive:
2 tahun epilepsi mioklonik, 3 bulan lalu epilepsi
tioklonik, BB meningkat 20,5 kg, Aktif sex

• Objektive:
tanda vital: terjadi ESO sering jatuh sampai
pingsan
Data lab: tidak ada

26
• Assesment:
Problem 1 : Perubahan tipe seizure
mioklonik ke tonik-klonik

Problem 2 : kegagalan terapi

menggunakan valproate

27
• Plan 1:
• Menggganti valproate menjadi lamotrigine
• Penatalaksanaannya yaitu dengan
menurunkan dosis valproate secara
perlahan, sambil berangsur angsur
menaikkan dosis obat lamotrigine untuk
mencegah timbulnya status epileptikus.

28
• Plan 2:
• Ingatkan pasien, keluarga untuk
mengingatkan dalam penggunaan obat

• Plan 3:
• Aktifitas seksual dikurangi.

29
TERIMA KASIH
Wassalamualaikum Wr.
Wb