Neoplasma

Halida Nelasari
 Perdarahan Uterus Abnormal
•PALM : singkatan dari • COEN : singkatan
•POLIP dari
•ADENOMIOSIS • Coagulopati
•LEIOMIOMA • Ovulatori disorder
•MALIGNANSI DAN • Endometrium
HIPERPLASIA • Iatrogenik
Merupakan ggn • Non clasified
struktural Merupakan ggn non
struktural
 Hiperplasia endometrium.

• Menyebabkan perdarahan yang abnormal

• Ada kaitan dengan adeno karsinoma
endometrium.
• Penyebab :
- Hiperestrogen lama
- Tidak ada stimulasi P
- Sering pada wanita menjelang menopause.
 Hiperplasia endometrium.
• Ada 3 macam :
1. Hiperplasia kistik ( ringan )
2. Hiperplasia adenomatosa ( sedang )
3. Hiperplasia atipik ( berat )
Hiperplasia Kistik
• = Hiperplasia ringan
• Mikros :
– Kelenjar besar dan
kecil, sebagian kistik
– Epitel kelenjar kubis,
silindris  fase
proliferasi bercampur
dengan kelenjar kistik
– Swiss chess pattern 
hiperplasi kistik hebat
dan luas
 Hiperplasia
Adenomatosa
• = Hiperplasia sedang  22 % jadi
ganas
• Mikros :
– Endometrium menebal seperti
permadani
– Permukaan mukosa berdungkul
atau polipoid
– Jumlah dan ukuran kelenjar
ber++  disparitas ukuran
– Tampak pembentukan papil
dalam lumen, penonjolan jari-
jari ke lumen
– Epitel kelenjar hiperplastik/epit
berlapis-lapis
– Mitosis jelas, stroma meningkat
Hiperplasia Atipik
• Mikros
– Kelenjar bertumpuk
– Back to back crowding
– Stroma / kelenjar ber<
– Epitel tak tersusun rapi
– Perubahan atipia kelj
– Hiperkromatisasi
– Nukleoli prominen
• Adeno Ca insitu  57 %
jadi Ca
 Figure 22-32 A, Endometrial adenocarcinoma presenting as a fungating mass in the
fundus of the uterus. B, Well-differentiated endometrial adenocarcinoma. Glandular
architecture is preserved but the tissue is confluent without intervening stroma, which
distinguishes carcinoma from hyperplasia. C, Papillary serous carcinoma of the
endometrium, with accumulation of nuclear p53 protein as seen by
immunohistochemistry (inset upper left).
 Tumor –Tumor Endometrium dan
Miometrium
Polip Endometrium.
• Berupa benjolan, biasanya sesil (mendatar
• Dapat menonjol ke dalam rongga uterus.
• Dapat menyebabkan perdarahan.
• Sering pada menopause
• Mikros :
– Lapisan epitel silindris
– Stroma edematik
– Kelenjar kistik
 Tumor –Tumor Endometrium dan
Miometrium.
Leiomioma ( Mioma Uteri )
• Tumor jinak, yg timbul dalam miometrium dan
berasal dan sel endometrium
• Tumor yang paling banyak dijumpai (1:4 ♀)
• Berhubungan dengan estrogen  waktu hamil
pertubuhan cepat dan menopause mengecil.
• Klinis : perdarahan, massa di abdm, dismenore,
infertil
 MIOMA UTERI
• Neoplasma jinak otot polos dan
jaringan pengikat fibroid dan kolagen.
• Insidens : 20-25 % pada usia
reproduksi
• Berdasarkan letak:
– Mioma submukosum (6,1%)
– Mioma intramural (54%)
– Mioma subserosum (48,2%)
 MIOMA UTERI
• Gejala klinik ditemukan pada 20 – 50% dari
seluruh kasus, keluhan umumnya 
Perdarahan abnormal menoragia/metroragia)
• Faktor-faktor perdarahan antara lain :
– Pengaruh ovarium yang mengakibatkan
hiperplasia endometrium sampai adenokarsinoma
endometrium.
– Permukaan endometrium menjadi lebih luas.
– Gangguan kontraktilitas uterus
– Peningkatan vaskularisasi pada uterus.
 Gambaran Klinis
• Rasa nyeri
– Dismenorea, nyeri perut bawah serta nyeri pinggang
ditemukan pada sekitar 65% wanita.
– Patofisiologi :
• Degenerasi akibat oklusi vaskuler,
• Infeksi,
• Torsi dari mioma yang bertangkai
• Kontraksi miometrium yang disebabkan mioma subserosum.
• Gejala dan tanda penekanan
– Tgt besar, dan lokasi
– Retensi urin , obstipasi, dispareuni.
– Kongesti dan edema ekstremitas posterior 
kompresi pemb drh vena di pelvik
 Gambaran Klinis
• Infertilitas
– Seperti endometriosis, mioma uterus juga
menyebabkan infertilitas pada 27 – 55% wanita
– Patofisiologi :
• Mioma di kornu  Oklusi tuba bilateral 
sumbatan dan gangguan trasportasi gamet dan
embrio
• Gangguan kontraksi ritmik uterus  motilitas
sperma dalam uterus.
• Perubahan histologi endometrium ok kompresi
massa tumor  Gangguan implantasi embrio
 Penegakan Diagnosis
• Anamnesis
• Pemeriksaan fisik  bimanual
• Penunjang
– USG abdomen
– TVS
– Histeroskopi
– MRI
 Endometrial Biopsy

Emergency High risk

If no response with medical - Obese
- > 35 yo
(12 – 24 hours)
- DM
Recommendation B
- Hypertension
- Nulliparous
- 2 years suffer from irregular bleeding
 Transvaginal Ultrasonography (TVS)

 Recommendation A

 May be used to
increase index
of suspicion for
endometrial atrophy,
hyperplasia, cancer, leiomyomas, and polyps
 Disadvantages: may not always distinguish among
submucosal fibroid, polyp, or adenomyosis
 Saline Infusion Sonography (SIS)

 Very useful for evaluation of

DUB in pre-, peri-, and
postmenopausal women

 May be superior to TVS alone

(94.1% vs. 23.5% for detection
of focal intrauterine pathology)

 SIS + biopsy: 96.2% sensitivity

and 98% specificity

 It’s not use a first line tools

(Recommendation A)
 Hysteroscopy

 Hysteroscopy + biopsy = “gold standard”

Recommendation B
 Diagnostic hysteroscopy easily performed in
the office setting—although it requires skill
 Disadvantage: complications (<1%) may
include uterine perforation, infections,
excessive bleeding, and those related to
distending medium
 Histopatologi
• Makros
– Sering multipel
– Berbatas jelas berwarna
putih abu-abu, dan pada
penampang melintang
terdapat bentukan
pusaran-pusaran ( Whorled
cut surface)
• Mikros
– Sel-sel otot panjang dalam
susunan melingkar 
pusaran air
 MANAJEMEN
• Konservatif
– Tumor < UK 10-12 mgg, tanpa gejala
• Medikamentosa  tambahan/sementara
– analog GnRH, progesteron,danazol, gestrinon,
tamoksifen, goserelin, anti prostaglandin dan
agen-agen lain (gossipol,amantadine)
• Embolisasi a. Uterina
• Operatif
 Tindakan Operatif
• Indikasi
– Perdarahan tidak berespon terhadap terapi konservatif
– Suspek keganasan
– Mioma pada masa menopause
– Infertilitas karena gangguan pada cavum uteri maupun oklusi
tuba
– Nyeri dan penekanan yang sangat mengganggu.
– Gangguan berkemih maupun obstruksi traktus urinarius
– Anemia akibat perdarahan
• Macam tindakan :
– Miomektomi (+ laparaskopi)
– Histerektomi
 Leiomio Sarkoma.
• Biasanya timbul langsung dari miometrium.
• Tumor sangat jarang.
• Apakah transformasi dari leiomioma ?
• Dapat menembus lapisan miometrium.
• Dan bertambah banyak mitosis  prognosis
lebih jelek.
 Karsinoma Endometrium

- Tumbuh lambat.
- Sering timbul setelah menopause.
- Insiden :- jarang < 40 thn
- paling banyak usia 55 – 65 thn.
- Patogenesa :
a. Diduga kuat ada hubungan dengan kelainan hiperplasia
endometrium.
b. Hiperplasia adenomatus  hiperplasia atipik  Ca
endometrium.
c. Ada hubungan dengan estrogen yang meningkat.
d. Pemberian estrogen eksogen, meningkatkan resiko.
Faktor Risiko & Risiko relatif Ca Endometrium

Faktor Risiko Risiko Relatif (RR)

Obesitas 2 - 11
- 21 – 50 lb 3,0
- > 50 lb 10
Nuliparitas 2-3
Late menopause (usia > 52 th) 2,4
Unopposed estrogen eksogen 1,6 - 12
Tamoksifen 1,7 – 2,5
Hipertensi 1,2 – 2,1
Radiasi (pelvis) 8
 Karsinoma Endometrium
- Neoplasma ovarium yang menghasilkan
estrogen meningkatkan insidens karsinoma
endomentrium.
- Obesitas sebagai faktor predisposisi, karena
sintesis estrogen dalam depot lemak akan
meningkat.
- Kanker ini lebih banyak dijumpai pada wanita
infertil, kerena kegagalan ovulasi dan rangsang
estrogen yang berkepanjangan.
- Tumor ini pada saat atau setelah menopause
menunjukkan pengaruh terus menerus
rangsangan estrogen adrenal.
 Karsinoma Endometrium
Morfologi :
- Tumor ini tumbuh eksopitik ke dalam
kavum uteri dan infiltratif ke dinding
miometrium serta dapat menembus keluar
serosa.
- mikroskopik
- 85% berbentuk adenokarsinoma
- 15 % berbentuk adenoakantoma atau
adenoskuamosa.
 Karsinoma Endometrium
. Stadium :
- I . Tumor terbatas pada korpus uteri.
- II . Tumor mengenai korpus dan serviks.
- III . Tumor menyebar keluar uterus tetapi tidak melewati
rongga pelvis.
- IV. Tumor menyebar diluar stadium III.

. Klinis :
Keluhan penderita : - fluor albus
- perdarahan ireguler yang menyolok
- perdarahan post menopause.
Dan pada pemeriksaan uterus membesar, serta dapat
melekat pada sekitarnya.
 Tata laksana
• Stadium I : terapi pembedahan
• Stadium II : histerektomi radikal dengan
limfadenektomi pelvic
• Stadium III : pembedahan dilanjutkan
kemoterapi
• Stadium IV : radioterapi
CARSINOMA OVARIUM
 PENDAHULUAN
• Ca Ovarium :
Tumor ganas ovarium → berasal dari
jaringan ovarium→ tipe histologi
sangat beragam ~ susunan embriologi
dasar yg membentuknya
 Insiden
• Ca Ovarium Epitel : 9-17 / 100.000
• Berkorelasi dengan umur
• Terbesar usia : 60-64 thn
• Diagnosa pertama kali : 50 % sudah
dalam stadium lanjut
 Faktor Resiko
• Faktor Reproduksi :
* Wanita tdk punya anak
* Paritas Rendah
* Induksi Ovulasi
Resiko Rendah :
- Kehamila pertama usia dini
- Menopause dini
- Pemakaian kontrasepsi oral
- Multiparitas
- Persalinan Ganda
- Riwayat Laktasi
 Histologi :

* Epitelial
( 65% )
* Germ Cell ( 25% )
* Sex Cord Stromal ( 5 % )
 Indeks Morfologi
0 1 2 3 4

Volume <10 10-50 50-200 200-500 >500

( cm3)
Tebal Tipis Tipis Papiler Papiler Dominan
dinding <3mm >3mm <3mm >3mm padat
( mm)
Septum Tidak Tebal Tebal Padat Dominan
ada <3mm 3mm- >1 padat
1cm
 Grading
• Tumor Epitel Ovarium disubklasifikasi
dengan grading
Gx : Grade tdk dpt diperkirakan
G0 : Differensiasi baik
G1 : Differensiasi sedang
G2 : Differensiasi buruk
 Stadium
• Stadium I : Tumor terbatas pada ovarium
I A : Tumor terbatas pada 1 ovarium, kapsul tumor utuh, tidak
ada pertumbuhan tumor di permukaan luar,tidak ada sel tumor
cairan ascites, ataupun pada bilasan di cairan rongga
peritoneum
• I B : Pertumbuhan terbatas pada kedua ovarium, tidak ada ascites
yang mengandung sel tumor, tidak ada pertumbuhan tumor di
permukaan luar, kapsul intak. tidak ada sel tumor di cairan
ascites, ataupun pada bilasan di cairan rongga peritoneum
• IC : Tumor dengan stadium IA atau IB tetapi ada tumor di
permukaan luar pada satu atau kedua ovarium; atau dengan
capsul pecah; atau dengan ascites yang berisi sel ganas atau
dengan bilasan peritonium positif
 Stadium
• Stadium II : Pertumbuhan pada satu atau kedua
ovarium dengan perluasan ke pelvis

IIA : Perluasan dan/atau metastase ke uterus

dan/atau tuba tanpa sel tumor di cairan ascites,
ataupun pada bilasan di cairan rongga peritoneum
IIB : Perluasan ke jaringan pelvis lainnya tanpa
sel tumor di cairan ascites, ataupun pada
bilasan di cairan rongga peritoneum
IIC : Tumor stadium IIA atau IIB dengan tumor
pada permukaan satu atau kedua ovarium; kapsul
pecah; atau dengan ascites yang mengandung sel
ganas dengan bilasan peritoneum positif.
 Stadium
Stadium III : Tumor mengenai satu atau kedua ovarium dengan
implan di peritonem diluar pelvis atau ke KGB
Retroperitoneal atau Inguinal yang positif.
Metastase ke permukaan liver termasuk stadium III.
Tumor terbatas dalam rongga true pelvis, tetapi secara
histologik terbukti meluas ke usus besar atau omentum.

Stadium IV : Pertumbuhan tumor mengenai satu atau kedua ovarium

dengan metastase jauh.
Bila didapatkan Efusi pleura dengan hasil sitologi test
menunjukkan adanya cel cancer, termasuk stadium IV
Metastase ke parenchym liver, termasuk stadium IV
 PENATALAKSANAAN
• Stadium 1 :
Pembedahan → makroskopis Std IA, atau
IC, tindakan tergantung fungsi reproduksi
→ konservatif

Reproduksi cukup : Surgical staging radikal

 PENATALAKSANAAN
• Stadium IB,II,III,IV
→ Surgical staging radikal
Debulking ( Std III,IV )
* Bila Residu tumor < 2 cm → Kemoterapi
* Bila Residu tumor > 2 cm → Kemoterapi 3
seri → debulking II
 Kemoterapi
Jenis Histologi Rejimen kemoterapi
CP Cisplatinum/ Carboplatin,
Cyclopospamide

CAP Cisplatinum/Carboplatin, Adriamycin,

Golongan Cyclopospamide
epitel TC Taxan / Paclitaxel/ Docetaxel,
Cisplatinum/Carboplatin

TG Paclitaxel, Gemcitabine

PVB Cisplatinum/ Carboplatin, Vincristine,

Bleomycin
Golongan
Germinal, BEP Cisplatinum/ Carboplatin, Etoposide,
Bleomycin
Stomal
VAC Vincristine , Adriamycin,
Cyclopospamide
 Kistoma Ovarii Serosum (T. Serosum)
- Sering didapat.
- Insiden 30 – 40 thn
- 25 % jinak , 10 % borderline, 65 % ganas
- Tetapi di indonesia menurut data sementara, jinak lebih
dari 25 %.
- Yang borderline keganasannya rendah, sehingga
prognosisnya lebih baik.
- Makroskopis :
Diameter > 5 cm dan dapat sampai 40 cm.
Berbentuk oval, kistik, dan biasanya multi lokuler.
- Mikroskopis
- Jinak : lapisan serosa tampak licin dan mengkilat,
- Ganas : menunjukkan benjolan-benjolan yang irreguler, rapuh dan menembus
dinding kista.
- Sering didapatkan bentukan papiler dan dapat jinak atau ganas.
Kistoma Ovarii Mucinosum ( T. Musinosum)
- Analog dengan T. serosum, hanya berbeda epitel
pelapisnya. Dimana sel-sel ini mensekresi mucin.
- Makroskopis :
- berbentuk kista multilokuler berisi cairan lendir/mucin, tetapi
jarang papiler.
- Mikroskopis :
- Jinak : Kista dengan dinding terdiri jaringan ikat dilapisi
epitel-epitel torak dengan terbentuk vakuola-vakuola.
- Ada yang bersilia dengan sel-sel epitel mucinosum.
- Ganas :
- Sel-sel tersebut mengalami anaplasi.

- Catatan : Kistoma ovarii mucinosum ini bila menembus

dan keluar dinding dan melekat pada peritoneum
disebut Pseudomyxoma peritonii.
Tumor Brenner.
- Tumor ini biasanya jinak, dan ovarium padat.
- Mikroskopik :
Jaringan ikat padat dengan sarang-sarang
epitel transisional, mirip dengan traktus
urinarius. Dan tumor ini dapat berbentuk kistik
meskipun jarang.
 Teratoma = Kista Dermoid

- Tumor yang berasal dari sel benih(germ cell),

yang mengandung unsur-unsur yang mewakili
lebih dari satu lapisan germinal.
- Ditandai diferensiasi ektoderm yang menonjol,
dengan membentuk kista pada semua
penampilannya, dilapisi oleh jaringan kulit yang
tampak normal lengkap dengan adneksa dan
rambut, oleh karena itu disebut kista dermoid.
 Histologi Teratoma
• Dinding kista tampak putih keabu-abuan, dan agak tipis
dibatasi oleh epitel squamous berkeratin yang
mengandung banyak kelenjar sebacea dan sudorifera.
• Konsistenmsi tumor sebagian kistik sebagian lain padat.
Sepintas lalu kelihatanputih, keabu2an.
• Didapatkan
– struktur ektoderm (100% : brain, glia, neural tissue,
retina, choroids, and ganglia),
– mesoderm (93%: bone, cartilage, smooth muscle,
and fibrous tissue)
– Endoderm (71%: gastrointestinal, bronchial, thyroid,
and salivary gland tissue).
 Disgerminoma
- Tumor ovarium yang bersifat ganas, terdiri dari sel-sel
benih premordial. Pada Organ testis disebut Seminoma.
- Tumor ini timbul pada anak-anak usia muda sampai
dewasa muda.
- Tumor padat, sebagian besar unilateral, diameter dapat
mencapai 20 cm.
- Mikroskopis :
Terdapat sarang-sarang dan penumpukan sel-sel
fesikiler yang besar, dengan sitoplasma jernih, inti
ditengah, dan dipisahkan oleh jaringan ikat tipis, dan sel-
sel tersebut uniform.
 GESTATIONAL
TROPHOBLASTIC
NEOPLASIA
 Introduction
 First tumor → Curable by Chemoterapy (1956)
 Care rate : - Low Risk ( 90% )
- High Risk ( 80-90% )
 USG → Revolutioneized The Dx ( 1959 )
→ > 2000 → Transvaginal → Better Result
 Earlier Dx → Decreate Complicated
 Initial Management : Suction Curretage ( 1960 )
- More Efficient
- Ovoiding Morbidity & Mortality
Staging & Risk Factor :
Determine Initial Treatment Properly
Measurement of β HCG
Back bone of following GTN
Treatment
Low Risk : Single Agent
High Risk : Combination Chemoterapy
Mortality & Morbidity
> 9x : if Ireated by un experienced
 The Role of Surgery
 Highly Chemo sensitive
 Still plays a role in certain situations
 Profuse vaginal bleeding
 Intra abdominal bleeding
 Resistent to chemoterapy
 PSTT
 Role of USG
• Ultrasonic Vesicular pattern
• Myometrial Invasion
• Determine metastatic site
• Monitor respons of Chemoterapy
• In Choriocarsinoma & Invasive Mole
- Focal irregular echogenic region
- Neovascularisasi ( collor doppler )
 Low Inpedance
 High velucity
 CLINICAL PICTURES
Complete Hydatiform Mole
INVASIVE MOLE
PLACENTAL SITE TROPHOBLASTIC TUMOUR
(PSTT)
 HCG, HCG – H, HCG Free – β Sub Unit
• HCG – H :
- Active hormone Associated with trophoblast
(cytotropoblast) Invation
- Provide Accurate discrimination GTN & GTD
• Hcg Free β Sub Unit
- Reliable marker for PSTT
- If ovarian germ cell malignancy excluded
• Q-HCG :
- Low level HCG at lest 3 months
- No Significant variation
- If H-HCG Free → Predict reactivation of Q HCG
 Features of Complete and Partial
Hydatidiform Moles
Complete Mole Partial Mole
Fetal or embrionic tissue Absent Present

Hydatidiform swelling of chorionic Diffuse Focal

villi

Trophoblastic Hyperplasia Diffuse Focal

Scalloping of chorionic villi Absent Present

Trophoblastic stromal inclusions Absent Present

Karyotype 46 XX; 46 XY 69 XXY; 69 XYY

 Partial Hydatidiform Mole
 Chorionic villi of varying size with focal
hydatidiform swelling and cavitation
 Marked villous scalloping
 Focal Trophoblastic Hyperplasia with or
without atypia
 Prominent stromal trophoblastic inclusions
 Identifiable embryonic or fetal tissues
PARTIAL HYDATIDIFORM MOLE
 Presenting Symptoms and Signs in Patiens with
Complete and Partial Molar Pregnancy
Sign Complete Mole Partial Mole
N = 306 (%) N = 81 (%)
Vaginal Bleeding 97 73

Excessive uterine size 51 4

Prominent ovarian theca 50 0

lutein cyst
Toxemia 27 3

Hyperemesis 26 0

Hyperthyroidism 7 0

Trophoblastic emboli 2 0
 Sequale of Low and High Risk Complete
Hydatidiform Moles
No. of Patients (%)

Outcome Low Risk High Risk

Normal Involution 468/506 (96.0) 212/352 (60.2)

Persistent GTN

Nonmetastatic 17/506 (3.4) 109/352 (31.0)

Metastatic 3/506 (0.6) 31/352 (8.8)

Totals 506/858 (59.0) 352/858 (41.0)

 Prophylactic Actinomycin D (Act-D) after
Evacuation or Hysterectomy for Molar
Pregnancy
No. of Patients (%)

Outcome Act-D No Act-D

Normal Involution 237 (96.0) 698 (81.4)

Persistent GTN

Nonmetastatic 10 (4.0) 126 (14.6)

Metastatic 0 (0) 34 (4.0)

Totals 247 (100) 858 (100)

TERIMA KASIH