• ACUT MYOCARDIAL INFARCTION (AMI)

• DECOMPENSATIO CORDIS
Macam Patologi dan
Patofisiologi Cardiology :
1. Angina Pektoris Stabil
 Angina pektoris stabil adalah nyeri dada atau chest discomfort yang teriadi karena
keadaan seperti olahraga atau stres emosional yang meningkatkan kebutuhan
oksigen miokard.
 Karakteristik nyeri dada khas angina yang mengarah ke infark miokard/iskemia
miokard akut adalah:
 Lokasi di dada/substernal/sedikit di kiri, dengan penjalaran ke leher rahang,
bahu kiri, sampai dengan lengan dan jari-jari bagian ulnar punggung/pundak kiri
 Kualitas nyeri biasanya merupakan nyeri tumpul seperti rasa tertindih, terdesak,
diremas-remas, dada mau pecah, sering kali disertai keringat dingin, Sesak napas.
 Nyeri pertama kali timbul biasanya agak nyata, dari beberapa menit sampai < 20
menit.
 Klasifikasi angina pektoris stabil sangat beragam, antara lain :
Pendekatan Diagnosis
Anamnesa:
 Biasa muncul pada pria (>50th), wanita (>60th), keluhan Dada tidak nyaman (seperti berat,
ditusuk, diremas, dll selama 2-5 menit, menjalar sampai punggung, leer, rahang,
epigastrum, lengan, interscapula).
 Biasanya episodenya muncul krn latihan, emosi  membaik ketika istirahat, sering
terbangun malam hari krn nyeri dada & dispnea.
Pemeriksaan Fisik:
 Auskultasi dada posisi lateral dekubitus  ditemukan bunyi jantung III atau IV, bruit arteri,
murmur sistolik (pada iskemi akut)
Pemeriksaan Penunjang:
 EKG  tidak spesifik (hipertrovi ventrikel); rontgen dada (cardiomegali), lab darah, MSCT
(Penciraan jantung), Arteriografi koroner
Komplikasi:
 Aritmia jantung, regurgitasi mitral, gagal jantung kongestif, perikarditis, emboli paru, stroke
Dx Banding Nyeri Dada
Kardiovaskuler : Infark Miokard, Unstable Angina,
Perikarditis, Mioperikarditis, Diseksi Aorta
Pulmo : Pneumonia, Pleuritis, Pneumotoraks, Efusi Pleura,
HT Pulmonal
Gastro : Refluk esofagus, spasme esofagus, pankreatitis,
penyakit bilier
Muskoloskeletal & lainnya : Costochondritis, Herpes
zoster, Ansietas
ACUT MYOCARDIAL INFARCTION (AMI)/
INFARK MYOKARD AKUT (IMA)
DEFINISI:
Acut Myocardial Infarction (AMI)/
Infark Myokard Akut (IMA) adalah nekrosis
myokard akibat aliran darah ke otot jantung
terganggu

EPIDEMIOLOGI:
- penyebab kematian pertama di amerika
- 10 tahun terakhir banyak ditemukan di
Indonesia
FAKTOR RESIKO
FAKTOR YNG MEMPERCEPAT
TERJADINYA ATEROSKLEROSIS
Faktor resiko yang dapat dimodifikasi
Obesitas
Hipertensi
Merokok
Emosi
DM
Hipoaktifitas
Faktor resiko yang tidak dapat dimodifikasi
Genetik
Jenis kelamin
Kepribadian tipe A

FAKTOR PENCETUS
Emosi
Stress
Kerja fisik terlalu berat
Banyak merokok
PATOGENESIS
aterosklerosis pembuluh darah koroner

Penyumbatan arteri koronaria oleh trombus pada

plaque aterosklerosis

Nekrosis myokard
JENIS AMI
SECARA MORFOLOGIS
1. AMI TRANSMURAL
2. AMI SUBENDOKARDIAL
- REGIONAL
- DIFUS
AMI TRANSMURAL
- mengenai seluruh dinding myokard
- terjadi pada daerah distribusi suatu arteri
koroner

AMI SUBENDOKARDIAL
- Regional: terjadi pada distribusi satu arteri
koroner
- Difus: terjadi pada distribusi lebih dari satu
arteri koroner
GEJALA KLINIS

Keluhan yang khas: nyeri dada retrosternal,

seperti diremas2, ditekan, ditusuk, ditindih

Nyeri dapat menjalar ke lengan (umumnya

lengan kiri), bahu, leher, rahang, bahkan
punggung dan epigastrium

Nyeri berlangsung lebih lama dari angina pektoris

(lebih dari 30 menit)
Nyeri sering disertai dengan mual, muntah, sesak
pusing, kringat dingin bahkan sinkope, pasien
sering tampak ketakutan

Pada pemeriksaan fisik:

muka pucat, takhikardi, dan bunyi jantung II yang
pecah paradoksal (irama gallop), distensi vena
jugularis pada infark ventrikel kanan
DIAGNOSIS
ANAMNESIS DAN Px FISIK
EKG
LABORATORIUM
RADIOLOGI
PERUBAHAN PADA EKG
S.d. beberapa jam setelah serangan AMI:
EKG normal atau kelainan tidak khas
Hitungan jam:
depresi ST
Jam s.d. Hari:
gelombang T tinggi
Hari s.d. Minggu:
inversi gelombang T
Minggu s.d. Bulan:
gelombang Q menetap
Tahun:
pada 10 % kasus dapat kembali normal
LABORATORIUM
Peningkatan kadar enzim
CPK/CK
SGOT
LDH
α – HBDH
Troponin T
Isoenzim CPK-MB/CK-MB
Leukositosis PMN 12000 – 15000/mmk
LED meningkat lambat
RADIOLOGI
Tidak banyak membantu
Kecuali ada bendungan paru
Kadang terlihat kardiomegali
DIAGNOSIS BANDING
ANGINA PEKTORIS
angina dapat berlangsung lama tapi hanya depresi ST
tanpa Q patologis dan tanpa kenaikan enzim

DISEKSI AORTA
nyeri hebat menjalar ke perut, nadi perifer asimetris,
bising diastolik, pada Rö dada tampak pelebaran
mediastinum

KELAINAN SALURAN CERNA BAGIAN ATAS (HERNIA

DIAFRAGMATIKA, REFLUKS ESOFAGITIS)
nyeri berkaitan dengan makanan, terdapat perubahan
KELAINAN LOKAL DINDING DADA
nyeri setempat, bertambah dengan tekanan atau
perubahan posisi

KOMPRESI SARAF (TERUTAMA C-8)

nyeri terdapat pada distribusi saraf tersebut

KELAINAN INTRA ABDOMINAL

akut abdomen atau pnkreatitis akut menyerupai
ami
PENATALAKSANAAN
Mortalitas umumnya terjadi 4 jam pertama
Bila terjadi AMI pasien langsung dirujuk ke RS
terdekat yang sebaiknya mempunyai fasilitas
ICCU
Bila tidak ada penyulit setelah 3-4 hari dipindah
keruang intermediate coronary zone
Diet pada hari I dalah makanan saring dan diet
rendah garam bila ad gagal jantung
Infus dextrosa 5% lini
Pengendalian nyeri
morfin 5 mg atau petidi 25-50 mg
Oksigen
2-4 L/menit bila ada bendungan paru
Sedatif untuk mengurangi kletakutan
diazepam 2-5 mg 3x/hari po
Antikoagulan:
Heparin 20000-40000 U/24 jam iv tiap 4-6 jam
Diteruskan dg asetakumarol atau warfarin
Trombolitik (Streptase, rt-PA, APSAC)
Sebagai salah satu usaha reperfusi
Harus sudah dimulai 30 menit setelah pemeriksaan
Memberi hasil yang baik bila diberikan pada 6 jam
pertama setelah serangan
Streptase 1,5 juta unit dlm 1 jam
rt-PA 100 mg dalam 90 menit
APSAC 30 unit dalam 2-5 menit
KOMPLIKASI
Perluasan infark dan iskemi pasca infark
Aritmia
Disfungsi otot jantung
Gagal jantung kiri  hipotensi  syok
Infark ventrikel kanan
PROGNOSIS
Prognosis tergantung dari:
1. Potensi terjadinya aritmia yang gawat (aritmia
ventrikel)
2. Potensi serasngan iskemi lebih jauh
3. Potensi pemburukan gangguan hemodinamik
lebih jauh
DEKOMPENSASI CORDIS
(DEKOM CORDIS)
 DEKOMPENSASI CORDIS
ISTILAH LAIN:
Gagal jantung, payah jantung, heart failure,
congestive heart failure, gagal jantung kongestif
DEFINISI:
Suatu keadaan patofisiologis adanya kelainan
fungsi jantung berakibat jantung gagal
memompakan darah untuk memenuhi kebutuhan
metabolisme jaringan dan/atau kemampuannya
hanya ada kalau disertai peninggian tekanan
pengisian ventrikel kiri
FAKTOR PREDISPOSISI
PENYAKIT YANG MENIMBULKAN
PENURUNAN FUNGSI VENTRIKEL:
Penyakit arteri koroner, hipertensi, kardiomyopati,
penyakit pembuluh darah, dan penyakit jantung
kongenital
KEADAAN YANG MEMBATASI PENGISIAN
VENTRIKEL
Stenosis mitral, kardiomyopati, penyakit
perikardial
PATOFISIOLOGI
TEORI BACKWARD FAILURE

TEORI FORWARD FAILURE

FAKTOR PENCETUS
AMI yang tersembunyi
Serangan hipertensi
Aritmia akut
Infeksi
Emboli paru
Anemia
Tirotoksikosis
Kehamilan endokarditis infektif
Beban cairan yang berlebihan
MANIFESTASI KLINIS
BERDASAR BAGIAN JANTUNG YANG
MENGALAMI KEGAGALAN PEMOMPAAN
DECOM CORDIS DIBAGI MENJADI:
DECOM CORDIS KIRI
DECOM CORDIS KANAN
CHF
MANIFESTASI KLINIS BERBEDA SESUAI
PEMBAGIAN TERSEBUT
GAGAL JANTUNG KIRI
Dyspneu d’ effort
Fatigue
Ortopneu
Dyspneu nokturnal paroksismal
Batuk
Pembesaran jantung
Irama derap S3
Pernafasan cheyene stokes
Takikardi
Ronkhi kongesti vena pulmonalis
DEKOM CORDIS KANAN
Fatigue
Edema
liver engorgement
Anoreksia
Kembung
Hipertrofi jantung kanan
irama derap atrium kanan
Mumur
Tanda2 penyakit paru kronik
Tekanan vena jugularis meningkat
Ascites
Hidrothoraks
Hepatomegali
Pitting edema
CHF
Manifestasinya gabungan dari decomp cordis kiri
dan kanan
Kriteria mayor:
1. Dispnea nokturnal paroksismal atau orthopnea
2. Peningkatan tekanan vena jugularis
3. Ronkhi basah tidak nyaring
4. Kardiomegali
5. Edema paru akut
6. Irama derap S3
7. Peningkatan vena > 16 cm H20
8. Refluks hepatojugular
Kriteria minor
1. Edema pergelangan kaki
2. Batuk malam hari
3. Dyspneu d’ effort
4. Hepatomegali
5. Efusi pleura
6. Kapasitas vital berkurang menjadi 1/3 maksimum
7. Takikardi (biasanya >120 kali/mnt
Diagnosis ditegakkan dengan
2 kriteria mayor
atau 1 kriteria mayor dan 2 kriteria minor yang ada
pada saat yang bersamaan
PEMERIKSAAN PENUNJANG
Rö Thoraks:
Kardiomegali
Corakan vaskuler meningkat
Infiltrat prekordial kedua paru
Efusi pleura
EKG:
Melihat penyakit yang mendasari (misal infark miokard
atau aritmia
Pemeriksaan lain
Hb, elektrolit, ekokardiografi, angiografi, fungsi ginjal,
dan fungsi tiroid dilakukan atas indikasi
PENATALAKSANAAN
1. Meningkatkan oksigenasi
a) Pemberian oksigen
b) Menurunkan konsumsi oksigen
 istirahat/pembatasan aktivitas
2. Memperbaiki kontraktilitas jantung
a) Mengatasi keadaan yang reversibel seperti
tirotoksikosis miksedema dan aritmia
b) Digitalisasi
pemberian digoksin
1. Digitalisasi cepat: 0,5-2 mg dalam 4-6 dosis selama
24 jam,dilanjutkan 2 x 0,5 mg selama 24 jam
2. Digoksin iv 0,75-1 mg dalam 4 dosis selama 24 jam
3. Cedilanid iv 1,2-1,6 mg dlm 24 jam
3. Menurunkan beban jantung
a) Diet rendah garam
b) Diuretika
- Furosemid 40-80 mg
c) Vasodilator
- Nitrogliserin
- Nitropusid
- Prazozin
- Captopril
- ISDN
d) Mengeluarkan cairan secara mekanil
- Torakosintesis
- Parasintesis
- Dialisis
2. Angina Pektoris Tidak Stabil (NSTEMI
= Non ST Elevation Myocardial
Infarction)
Unstable Angina (UA) : Angina pektoris setara dgn Iskemi
Discomfort.
Karakteristik UA bila memenuhi 1 dari 3 kriteria:
Muncul saat istirahat (atau latihan ringan)  berlangsung > 10
menit
Gejala berat dan baru pertama kali timbul
Muncul dengan pol a crescendo (leblhberat, panjang, dan sering
daripada sebelumnya.
Diagnosis Non ST Elevation Myocqrdial Infarction (NSTEMIJ
ditegakkan jika pasien dengan UA memiliki nekrosis miokard, yang
terlihat pada peningkatan cardiomarkers
Pendekatan Diagnosis
 Anamnesa:
 Nyeri dada : lokasi regio substernal atau kadangkala epigastrium, yang menjalar ke
leher, bahu kiri, dan atau tangan kiri
 Sesak napas, epigastric discomfort
 Pemeriksaan Fisik:
 Jika iskemi miokard luas, dapat ditemukan diaphoresis, pucat, kulit dingin, sinus
takikardi, bunyi jantung ketiga atau keempat, ronki basal paru, terkadang ditemukan
hipotensi.
 Pemeriksaan Penunjang:
 EKG : depresi segmen ST, peningkatan transien segmen ST dan atau inyersi gelombang
T  tampak pada 30-50% pasien.
 Cardiac Biomarkers: CK-MB dan Troponin meningkat
 Stress testing
 CT angiogrqphy
 Diagnosa Banding
 ST Elevation Myocardial Infarction (STEMI)
3. ST Elevation Myocardial
Infarction (STEMI)
 STEMI (ACC/AHA-STEMI Guidelines 2004)  elevasi segmen ST >1mm pada
2 lead berturut-turut (baik prekordial atav limb leads).
 Progresifitas infark miokard dibagi jadi :
 Acute (beberapa jam pertama s/d 7 hari)
 Healing (7 – 28 hari)
 Sembuh (29 hari)
 Lokasi Infark Miokard :
Pendekatan Diagnosis
 Anamnesa:
 Nyerivisera seperti terbakar atau tertusuk, letaknya biasanya di dada tengah atau
epigastrium, biasanya terjadi pada saat istirahat, terkadang menjalar ke lengan,
dapat juga ke perut, punggung, rahang bawah, dan lehel nyeri dibarengi dengan
lemah, nausea, keringat, muntah, ansietas.
 Pemeriksaan Fisik:
 Pucat, eketremitas teraba dingin, dapat ditemukan takikardi dan atau hipertensi
[pada anterior infark), bradikardi dan atau hipotensi (posterior infarc).
 Terdapat bunyi jantung UI dan IV penurunan intensitas bunyi jantung,
paradoxical splitting pada bunnyi jantung II, dapat juga ditem\ka\ transient
midsystolic atau lqte systolic apical systolic murmur karena disfungsi katup mitral
 Laboratorium:
 EKG : Elevasi segmen ST dengan gelombang Q
 Serum Cardiac Biomakres
 Pencitraan Jantung : Ekokardiografi, Cardiac MRI
 Diagnosis Banding : Unstable Angine dan NSTEMI
4. Penyakit Jantung Koroner
Penyakit Jantung Koroner (PJK) : penyempitan atau blokade arteri
yang mensuplai oksigen dan nutrisi ke jantung. Penyempitan itu dapat
disebabkan ateroskeloris yaitu akumulasi zat lemakpada bagian dalam
arteri yang menyebabkan keterbatasan aliran darah ke jantung.
Faktor Resiko PJK:
Yang tidak dapat dimodifikasi: usia, riwayat keluarga, riwayat
penyakit jantung koroner sebelumnya, jenis kelamin laki-laki
Yang dapat dimodifikasi: merokok, obesitas, dislipidemia,
hipertensi, diabetes mellitus.
Komplikasi : Stroke, Infark Miokard, Aritmia.
Prognosis : Tergantung beratnya penyakit
Pendekatan Diagnosis
Anamnesa:
 Nyeri dada, napas pendek, Ietih, lemah, berkurangnya kapasitas aktivitas, palpitasi,
kaki bengkak, berat badan turun, gejala yang berkaitan dengan faktor risiko seperti
DM dan hipertensi.
Pemeriksaan Fisik:
 Dapat ditemukan hipo/hipertensi, 54/S3 gallop, murmur, edema tungkai, dan
pemeriksaan fisik lain yang berkaitan dengan faktor risiko.
Pemeriksaan Penunjang :
 Darah, EKG, Stress testing, Echocardiografi, Arteriografi

Diagnosis Banding : Penyakit jantung HT, Angina pektoris stabis & tidak
stabil, Infark miokard, Kardiomiopati, Miokarditis
Komplikasi: Stroke, Infark Miokard, Aritmia
Prognosis : Tergantung beratnya penyakit
5. Bradiaritmia
Bradiaritmia/bradikardia adalah laju denyut jantung kurang dari
60 kali/menit.
Sinus bradikardia yang penting secara klinis umumnya
didefinisikan sebagai laju denyut jantung kurang dari 45
kali/menit yang menetap saat terjaga.
Pendekatan Diagnosis
Anamnesa:
 Gejala bradikardia: pusing, lelah, exertional dyspnea, perburukan gagal
jantung, lightheadedness (presinkopl, atau pingsan/sinkop)
 Sindrom nervus vagusr episode vasovagal, muntah, bedah abdomen, prosedur
invasif saluran cerna atas dan bawah
 Penyakit komoabid (PJK, iskemik, IMA)
 Riwayat konsumsi obat digitalis, antiaritmia
 Riwayat penyakit infeksi (contoh : meningitis)
 Pasca bedah jantung dgn trauma pada sinus node
 Riwayat operasi mata, arteriografi koroner
Pemeriksaan Fisik:
 Tekanan darah, nadi (bradikardia, takikardia)
 Temuan fisik lain (penyakit struktural jantung)
Px Penunjang :
EKG 12 Sadapan
Ekokardiografi
Exercise Testing
Dx Banding :
Sinus bradikardia fungsional, perikarditis, miokarditis,
penyakit jantung reumatik
Komplikasi :
Pacemaker syndrome, takikardia terkait pacu jantung
6. TAKIARITMIA
Sinus takikardia didefinisikan sebagai peningkatan Iaju
denyut sinus >100x/menit
Penyebabnya antara lain pireksia, hipovolemia, atau
anemia, yang dapat berasal dari infeksi. Obat-obatan yang
dapat menginduksi sinus takikardia termasuk stimulan
(kafein, alkohol, nikotin); komponen yang diresepkan
[salbutamol, aminofilin, atropine, katekolamin terapi
antikanker (doxorubicin/adriamycin, daunorubicin); dan
beberapa obat rekreasional/ilisit (amfetamin, kokain,
kanabis, "ecstasy')[mis, hipertiroidisme].
Pendekatan Diagnosis
Anamnesa:
 Palpitasi (Denyut jantung)  gangguan yg mengakibatkan pingsan
 Rasa tidak nyaman di dada (seperti IMA)
 Fibrilasi ventrikel  kematian mendadak
 Hipertiroidisme dan riwayat alkhohol, narkotik, peresepan antikanker
Pemeriksaan fisik:
 Manufer fisik saat takikardia
 Stimulasi sinus karotis
Pemeriksaan Penunjang:
 Laboratorium
 EKG
Dx Banding :
Hipertiroidisme
Tirotoksikosis,
Feokrornositorra,
Sindrom Brugada,
Sindrom Wolff Parkinson"White
Komplikasi :
Tromboemboli, gagal jantung, kematian mendadak
7. CARDIAC ARREST
Cardiac arrest didefinisikan sebagai berhentinya fungsi
mekanis jantung secara mendadak, yang mungkin dapat
reversibel dengan intervensi cepat namun dapat
menyebabkan kematian apabila tidak ada intervensi.
Tatalaksana pasien Cardiac Arrest :
CPR
Defibrilator (DC Shock)
Terapi Obat = Epineprin, Vasopressin, Amiodaron
Intubasi (Advance Airway)
Pendekatan Diagnosis
Anamnesa:
 Didapatkan secara aloanamnesis. Dapat diawali dengan riwayat peningkatan
angina, dispneu, palpitasi, mudah Ielah, dan keluhan tidak spesifik lainnya
akan tetapi gejala prodromal umumnya prediktif untuk penyakit jantung,
namun tidak spesifik untuk memprediksi sudden cardiac dedth (SCD).
 Pemeriksaan fisik:
 Nadi tidak teraba
Pemeriksaan Penunjang:
 EKG
 Dx Banding:
Hipovolemia,hipoksia, asidosis, hipokalemia/hiperkalemia, hipotermia, tension
pneumothorax,lamponade jantung, toksin, trombosis paru, trombosis koroner
Komplikasi :
Ensefalopati pasca resusitasi, kematian
Prognosis :
Prognosis cardiac arrest di dalam RS terkait penyakit non-
cardiac buruk
Perawatan pasca resusitasi didominasi penyakit komorbid

Pasien dgn kanker stadium akhir, gagal ginjal, penyakit sistem

saraf, infeksi tidak terkontrol
Memiliki survival rate <10%

Unit terkait :
ICU, ICCU, HCU
8. GAGAL JANTUNG
Merupakan sindrom klinis yang terjadi karena
abnormalitas struktur dan/atau fungsi iantung yang
diturunkan atau didapat sehingga mengganggu
kemampuan pompa jantung.
Pendekatan Diagnosis
Anamnesa:
 Fatigue, dyspneq, shortness of breqth. Keluhan dapat berupa keluhan saluran
pencernaan seperti anoreksia, nausea, dan rasa penuh lika berat dapatterjadi
konfusi, disorientasi, gangguan pola tidur dan mood
 Pemeriksaan fisik:
 Sesak nafas ketika telentang (supinasi)
 TD normal  meningkat pada tahap awal
 Murmur sistolik, diastolik, gallop
 Pada abdomen ada hepatomegali, asites, ikterus, edema ekstremitas
Pemeriksaan Penunjang:
 Lab Darah (DPL, elektrolit urea, kreatinin, gula darah, albumin, enzim, hepar
 AGD (Analisa Gas Darah) / BGA (Blood Gass Artery)
 EKG, Rontgen (Torax), Echocardiography, dan Exercise Testing
 Dx Banding : Gagal jantung dan Acute Respiratory Distress Syndrome
8. PENYAKIT KATUP JANTUNG
Penyakit katup jantung adalah gangguan dari katup
jantung, yaitu jaringan yang mengatur aliran darah
melalui biiik jantung.
Macam penyakitnya :
Stenosis Mitral dan Regurgitasi
Aorta Stenosis dan Regurgitasi
Stenosis Mitral
Stenosis Mitral adalah penyempitan atau konstriksi dari katup mitral,
yaitu katup yang memisahkan atrium kiri dengan ventrikel kiri.
Anamnesa:
 Sesak napas yang diperberat aktivitas , paroxysmal nocturnal dyspnea,
orthopnea, fatique.
 Pemeriksaan fisik:
 Opening snap, loud S1 (closing snap), diastolic rumbling murmur dgn HT
pulmonal.
Pemeriksaan Penunjang:
 EKG, Rontgen thorax, Echocardiografi, Kateter Jantung
 Dx Banding:
Atrial Septal Defect, Left Atrial Myxoma  Dyspnea dan murmur diastolik
REGURGITASI MITRAL
Regurgitasi mitral (RM) adalah aliran balik darah dari ventrikel
kiri ke atrium kiri karena insufisiensi dari katup mitral.
Anamnesa: Dyspnea karena lalihan, orthopnea, paroxysmal
nocturnal dyspnea.
Pemeriksaan fisik: Holosistolik murmur menjalar ke aksila, S3,
pergeseran apex jantung
Pemeriksaan Penunjang:
EKG, Rontgen thorax, Echocardiografi, Kateter Jantung
Dx Banding:
Stenosis aorta  murmur pd stenosis aorta
STENOSIS AORTA
Stenosis aorta yaitu penyempitan pada katup aorta (katup antara
ventrikel kiri dgn aorta).
Anamnesa: Angina pektoris, sinkop, gejala gagal jantung kongestif :
dyspnea saat aktivitas, orthopnea, paroxysmal nocturnal dyspnea.
Pemeriksaan fisik: Murmur ejeksi sistolik; medium pitched, baik
terdengar pada area aorta menjalar sampai arteri karotis, carotid
upstroke ; volume rendah, keterlambatan mencapai amplitudo puncak.
Pemeriksaan Penunjang:
EKG, Rontgen thorax, Echocardiografi, Kateter Jantung
Dx Banding:
Sindrome koroner akut, mitral regurgitasi, stenosis Mitral, prolaps katup mitral,
IMA
REGURGITASI AORTA
Regurgitasi aofta adalah aliran balikdarah dari aorta ke dalam
ventrikel kiri karena insufi siensi katup semilunaris aorta.
Anamnesa: Dyspnea, orthopneq, proxismal nocturnal dyspnea,
angin4 sinkop.
Pemeriksaan fisik: Kronik Diastolic rlowing murmur pada
batas kiri sternum, sirkulasi hiperdinamik, perUbahan point
maximal impulse.
Pemeriksaan Penunjang:
EKG, Rontgen thorax, Echocardiografi, Kateter Jantung
Dx Banding:
Mitral stenosis, regurgitasi pulmonal, stenosis trikuspid
TERIMA KASIH