Demam pada anak

Dr. Putu Triyasa, SpA

KSM anak RSUD Sanjiwani/ Bag.anak FK unwar
2020
 Latar belakang

• DEMAM atau febris

- Hal yang paling sering dikeluhkan dan
dicemaskan oleh orang tua anak
- Manifestasi klinis bervariasi
- Usia : Neonatus – remaja - dewasa
- jika demam tanpa sebab yang jelas
- Masalah !!!
 Suhu Tubuh Normal

1. Suhu permukaan / shell temperature

- suhu yang terdapat pada permukaan tubuh
- pada kulit & jaringan subkutan

2. Suhu inti / core temperature

- suhu yang terdapat pada organ visera
- yang terlindungi dari paparan suhu lingkungan sekitar
- sering diartikan sebagai suhu organ otak (tempat
pusat
pengaturan suhu tubuh)
Mekanisme Pengaturan Suhu Tubuh
(biar metabolisme berjalan normal)
 Input : Ujung saraf & suhu darah

Thermostat Homothermal
37°C/98.6°F; pm > am

 Hypothalamus Set point

 Output : Suhu/temperatur tubuh

 Hypothalamic
Suhu panas
Suhu dingin

set point
set point menurun
meningkat
¯ melepas panas:
­menghasilkan panas:  melebarkan
menggigil pembuluh darah
 berkeringat
mengerutkan
pembuluh darah ->
pucat  nafas lebih cepat

5
 Pengukuran Suhu Tubuh
Dapat dilakukan secara :
1. Rektal
2. Oral
3. Aksila
4. Membran timpani

Suhu tubuh normal :

1. Bayi : 36,5 – 37,5°C
2. Anak – dewasa ; 36 – 37 °C

Suhu tubuh diatas normal Demam

untuk anak jika :
5. Suhu oral/ rektal > 38°C
6. suhu aksila > 37,5°C
7. suhu membran timpani > 38,2°C 6
 DEMAM
Definisi
• Demam (pireksia) : suatu kondisi yang ditandai peningkatan
suhu tubuh diatas normal sesuai kelompok usia anak yang
terjadi akibat peningkatan pusat pengatur suhu di hipothalamus
yang dipengaruhi oleh IL-1.

• Batasan umum
• suhu rektal diatas 380 C,
• Suhu aksilar diatas 37,50 C
• Suhu membran timpani diatas 38,20 C

• Demam tidak selalu terkait dgn infeksi (sebagian besar)

• Demam tinggi bila suhu diatas 39,50 C
• Hiperpireksia bila suhu > 41,10 C.
 Penyebab demam

• Non infeksi
1. Tumbuh gigi
2. Pasca imunisasi
3. Dehidrasi
4. Hiperaktiovitas
• Infeksi
1. Bakteri
2. Virus Penyakit dgn demam sangat sering dijumpai
3. Parasit pada anak 20-40% seluruh kasus
pediatrik/tahun
• Penyebab tak jelas
ex : kanker?
 Proses terjadinya demam
Pirogen :
suatu zat yang menyebabkan demam,
terdapat 2 jenis yaitu pirogen eksogen & endogen

 Pirogen eksogen :
- berasal dari luar tubuh dan mampu merangsang IL-1

 Pirogen endogen :
- berasal dari dalam tubuh dan mampu merangsang
demam dengan mempengaruhi pusat pengaturan suhu
di hipothalamus

9
 Pirogen Eksogen ( cont )

PIROGEN MIKROBIAL :
- Bakteri gram-negatif (endotokain Escherichia coli,
Salmonela)
- Bakteri gram-positif (Stafilokokus peptidoglikan)
- Virus
- Jamur

PIROGEN NON-MIKROBIAL :
- Fagositosis (transfusi darah)
- Komplek antigen-antibodi ( hipersensitif terhadap
obat )
- Steroid
 Penilaian klinis penyakit dgn demam

Klinisi mengukur tanda vital sebagai penilaian rutin pada

anak dengan demam untuk menilai status kegawatan pada
anak demam

06/06/2023
 Penilaian klinis penyakit dgn demam

Penilaian untuk memprediksi resiko penyakit

berat dengan menggunakan traffic light
system (table)
kemungkinan
Sub febril Demam tinggi Hiperpireksia
 Penilaian klinis penyakit dgn demam
Klasifikasi berdasarkan lama demam pada anak :

1. Demam < 7 hari (demam pendek) + tanda lokal jelas,

diagnosis etiologik dapat ditegakkan secara
anamnestik, pemeriksaan fisis, dengan atau tanpa
bantuan laboratorium, misalnya tonsilitis akut.
ex : DB (2-7 hari)

2. Demam > 7 hari, + tanda lokal tak jelas,

diagnosis etiologik tidak dapat ditegakkan dengan
amannesis, pemeriksaan fisis, ditelusuri dengan tes
laboratorium, (ex : tes widal u/ cari bakteri Salmonella
enterica penyebab thipoid) misalnya demam tifoid.

3. Demam yang tidak diketahui penyebabnya,

sebagian terbesar adalah sindrom virus, atau tumor
Bagaimana menegakan diagnosis

• Anamnesa
• Pemeriksaan fisik umum
• Pemeriksaan neurologis

• Pemeriksaan penunjang diagnose :

1. laboratorium Dugaan penyebab

2. radiologi demam
 Tatalaksana Demam
 Istirahat
 Jaga suhu ruangan
 Memperbanyak konsumsi cairan
 Air, sup, jus, ice cream (> 1 tahun)

 Minum cairan yg mengandung elektrolit apabila anak

diare (< 1tahun = pedyalite/oralit)

 Biarkan anak makan apa yg diinginkan
 Mengompres dengan air hangat
 Obat Antipiretik

 < 38.3C : tidak perlu obat, minum yg banyak

 > 38.8, anak gelisah : kompres, obat demam
 > 40C : kompres, obat demam & hubungi dokter
 Antipiretik

• Sering digunakan
• Antipiretik yang ideal :
 Cepat dan efektif menurunkan demam
 Tersedia dalam bentuk cairan & supositoria
 Efek samping rendah, toksisitas rendah (jika
overdosis)
 Interaksi dgn obat lain rendah, kontraindikasi jarang
 Aman dan murah

Pilihan : Parasetamol & Ibuprofen

18
 Antipiretik ( cont )
• Bekerja secara sentral menurunkan pusat pengatur suhu
di hipothalamus secara difusi dari plasma ke SSP
• Keadaan ini dicapai dengan menghambat
siklooksigenase (enzim yg berperan dlm sintesis
prostaglandin)
• Antipiretik :
- tidak mengurangi suhu tubuh s/d normal
- tidak mengurangi lama episode demam
• Efektifitas dalam menurunkan demam tergantung pd :
 daya absorpsi
 dosis antipiretik
 derajat demam
 Indikasi Pemberian Antipiretik

 digunakan jika suhu tubuh > 38,5 C

1. Demam > 39 C yang berhubungan dengan gejala

nyeri / tidak nyaman
2. Demam > 40 C
3. Demam berhubungan dengan peningkatan
kebutuhan katabolisme (penyakit jantung, luka
bakar, pasca operasi)
4. Anak dengan riwayat kejang atau delirium yang
disebabkan demam
 Parasetamol
• Metabolit aktif asetanilid dan fenasetin
• Sebagai antipiretik & analgetik

• Keuntungan : tersedia dalam bentuk sirup & suppositoria

• Tidak mempunyai daya antiinflamasi
• Dosis 10-15 mg / kg BB, boleh diberikan setiap 4 jam

• Penurunan suhu setelah 30 menit, puncak dicapai dalam 3

jam, demam akan kembali 3-4 jam setelah pemberian
• Makanan yg mengandung KH tinggi akan menghambat
absorpsi menghalangi penurunan demam

• Demam menurun : aktifitas & kesegaran anak akan membaik,

rasa riang & nafsu makan belum kembali normal
• Toksisitas jika > 10-15 mg/kgBB (dewasa 140 mg/kgBB)
 Ibuprofen

• Derivat asam propionat

• Efek : antipiretik, analgesik dan antiinflamasi
• Diserap dengan baik melaui saluran cerna konsentrasi
puncak dalam 1 jam

• Efek antipiretik 5 mg /kgBB akan turunkan suhu tubuh 2 C

selama 3-4jam.
• Dosis 10 mg/kgBB lebih poten & efek supresi demam >
lama dibanding parasetamol

• Efek samping : iritasi lambung , perdarahan saluran cerna

 External Cooling

 Metode fisik untuk menurunkan suhu tubuh

bed rest dan external cooling

 External cooling :
 Alkohol, air dingin, total body surface cooling
 Tepid water (30C)  meletakkan anak pada bak air hangat
 Suhu > 40C
 Satu jam setelah antipiretik
 Selama 30 menit
 Penyuluhan

 Deman ringan s/d sedang adalah menguntungkan,

mundukung sistim imun
 Perhatikan interaksi anak dengan lingkungan sekitar
 Cegah dehidrasi : minum sedikit 2 dan sering
 Mengurangi ketidaknyamanan dengan antipiretik
 Cegah memakai baju tebal, pakaian yang ringan saat
anak kedinginan / menggigil
 Kesimpulan
 Demam merupakan reaksi tubuh thd infeksi
 Demam justru membantu tubuh untuk melawan infeksi
 Obat diberikan apabila anak uncomfortable & suhu
tubuh > 38,5C

 Atasi dengan :
tetap tenang, tidak panik
cegah jangan sampai dehidrasi
 Pahami kapan harus menghubungi dokter

 Asetamonifen ( parasetamol ) rectal sama efikasinya

dengan sediaan oral, dan dapat digunakan pada kasus
kejang demam
 DEMAM
DALAM SITUASI KHUSUS

1.DEMAM EMERGENSI
2.DEMAM DAN RUAM
3.DEMAM TIPOID
4.DEMAM REMATIK

26
1. DEMAM SANGAT TINGGI
(HIPERPIREKSIA )
TATALAKSANA PADA BAYI DAN ANAK

27
 Hiperpireksia

kegawatan medis yang sering dijumpai pada bayi

dan anak

memerlukan penanganan
segera

Bayi dan anak  kecepatan metabolisme lebih tinggi dan

kemampuan pengaturan suhu lebih rendah dibanding dewasa
 risiko stres panas lebih tinggi dari dewasa Trautner BW et al. Pediatrics
2006 28
 Hiperpireksia
Hiperpireksia  keadaan dengan suhu rektal ≥ 106° F (41.1°C).

Hiperpireksia didapatkan pada 1 dari 2000 anak-anak yang

datang ke unit gawat darurat di dunia.

Sampai sejauh ini tatalaksana hiperpireksia pada bayi dan anak

masih belum ada panduan yang tetap.

Terapi yang diberikan sebaiknya bukan bersifat sesaat, tetapi

merupakan terapi yang berkesinambungan, sesuai dengan
kondisi pasien.
Yehoshua NR et al. Eur J of
29 Ped

2018
 Penyebab Hiperpireksia

• infeksi yg serius pd bayi dan anak  infeksi bakteri/ virus

• neuroleptic malignant syndrome,
• intoksikasi
• heat stroke.

proses imunologis  produksi sitokin pro-inflamasi, IL-1  perubahan set

point termoregulator di daerah preoptic hipotalamus, kenaikan produksi
panas & gangguan pelepasan panas tubuh.

Heorhiyants MA et al. Emerg Med

2012 . 30
 Hiperpireksia bila tidak segera
ditangani

Komplikasi serius

• Prinsip penanganan kegawatan bayi dan anak dengan

hiperpireksia :
• segera menurunkan suhu tubuh secara langsung.

31
Beberapa pendekatan tatalaksana hiperpireksia
pada bayi dan anak :

 Pemberian oksigenasi yang adekuat terutama hiperpireksia

dengan hipoksia

 Mengendalikan perubahan suhu

 Antipiretik  Obat antiinflamasi nonsteroid (NSAID) dan
asetaminofen (Paracetamol analgetiknya ga terlalu)
Dosis maksimal paracetamol 60 mg/kbBB/hari dan
Ibuprofen (antiperik dan analgetik) 45 mg/kg.
 Beberapa studi melaporkan paracetamol lebih
aman dari ibuprofen,
32
 .....Beberapa pendekatan tatalaksana hiperpireksia pada bayi dan anak :

• Metamizole (antalgin)  menekan pembentukan prostaglandin, mempunyai efek

antipiretik, analgetik dan antiinflamasi.
Efek samping :neutropenia,agranulositosis, anafilaksis dan hipotermia.
 WHO tidak merekomendasikan mengingat toksitas dan efek sampingnya.
 Tetapi di beberapa negara msih dipakai karena potensi antipiretiknya relatif cepat,
tidak dianjurkan untuk anak kurang dari 6 bulan.

Bila timbul keadaan menggigil dapat diberikan chlorpromazine

0,5-1 mg/kgBB (I.V).,
Target penurunan suhu 0.25-0.50 C setiap jam.

33
 .....Beberapa pendekatan tatalaksana hiperpireksia pada bayi dan anak :

Pada anak demam yang tampak pucat, untuk

mempercepat pelepasan panas diberikan neuroleptik dan
vasodilator pada kondisi tekanan darah yang stabil. 
promethazine 0,25 mg / kg. atau i.v atau pemberian
aminazin 0,05 ml / kg.

Terapi Fisik

Terapi penyakit dasarnya

Terapi Penunjang lainnya

34
 .....Beberapa pendekatan tatalaksana hiperpireksia pada bayi dan anak :

Terapi Fisik Pada Demam

• Pendinginan secara Internal  metode pertukaran panas

• intravaskular cairan NaCl 0,9% dingin atau

• melalui nasogastric tube ke lambung atau melalui per enema  dapat

terjadi efek samping seperti: menggigil dan vasokonstriksi

• Pendinginan secara Eksternal  kompress

Beberapa studi  pendinginan secara eksternal dikombinasi dengan sedasi

lebih efektif dalam menurunkan demam
35
 .....Beberapa pendekatan tatalaksana hiperpireksia pada bayi dan anak :

Pendinginan Eksternal

 Icepack dan Air

 Blanket
 Foley cateter
 Cairan intravena

36
 .....Beberapa pendekatan tatalaksana hiperpireksia pada bayi dan anak :

Pendinginan Internal : Gastric Lavage

 Air Es
 Nasogastric tube
 Endotracheal tube
 Lavage Bag

37
 .....Beberapa pendekatan tatalaksana hiperpireksia pada bayi dan anak :

Terapi penunjang lainnya

• Melepas pakaian anak

• Untuk melepas panas (konduksi, konveksi, radiasi)

• Pemberian anti konvulsan bila didapatkan kejang

• Bila timbul hiperpireksia maligna dantrolen (1 mgr/kgBB I.V.),

maksimal 10 mg/kg.

• Memberikan asupan cairan dan nutrisi yang cukup

• Monitoring tanda vital, asupan dan pengeluaran.

38
 Kesimpulan
RINGKASAN

• Hiperpireksia pada bayi & anak  kegawatan medis  penanganan segera.

• Metabolisme yang lebih tinggi dan penurunan kontrol termoregulasi pada bayi
dan anak, menempatkan mereka pada risiko stres panas yang lebih tinggi.
• Tatalaksana hiperpireksia pada bayi dan anak harus segera dilakukan secara
komprehensif mengingat komplikasi yang serius pada bayi dan anak.
• Penilaian awal pada bayi dan anak dengan hiperpireksia  menentukan
beratnya penyakit anak dan urgensi pengobatannya

39
2. DEMAM DAN RUAM
PUTU TRIYASA
 Latar belakang

• Penyakit yang sering didapatkan pada

anak
.
• Gambaran klinis penyakit ini perlu
dipahami

• Penggunaan antibiotika secara tidak

bijaksana  Etiologi virus
4
1
 RUAM PADA ANAK

• Ruam yang disertai demam

• Ruam tanpa disertai

demam

4
2
TIPE
RUAM Mouth, hand, foot disease
 flu Singapore, tipenya
vesikular

Varicella  vesicular, di
badan dan seluruh tubuh

4
3
 ETIOLOGI DEMAM DAN RUAM

350
312 Virus 480 92.5
300
GAS 30 5.8
250
Others 9 1.7
200
Total 519 100
150

100
66

50 30 30 30
22
9 7 4 9

0
HHV EB Parvoviru Rubel GA Dengu Enterovirus Adenoviru Measles Other
6 V s a S e s s

• Moraes JC, Toscano CM, de Barros ENC, Kemp B, Lievano F, Jacobson S.

Etiologies of rash and fever illnesses in Campinas, Brazil. JID. 2011; 204
(Suppl 2):S627-36.
4
4
 ETIOLO
Etilogi demam dan ruam di daerah endemis dengue GI

60
55

50 Dengue 55 77.5

HHV 6 6 8.4
40

Parvovirus 2 2.8
30
inconclusive 8 11.3

20

8
10 6
2

0
Dengue HHV 6 Parvovirus inconclusive
Series 55 6 2 8
1

Campagna DS, MP, Siqueira MM, Cunha RV. Etiology

Miagostovichin children in
exanthema dengue endemic area. of
a
2006;82(5):354-8. J Pediatr (Rio J). 8
 Data kasus demam dan ruam
dari Januari - Agustus 2010
Dinas Kesehatan Propinsi Bali
tahun 2010 Lebih ringan
dibanding campak,
39
25 waktu lebih pendek,
lebih cepet sembuh

32 62

RUBEL
Measles, A
campak 9 hari, Campak
rubeola jerman
Kasus Campak Rubela Negatif Tidak periksa
157 25 62 32 39
100 15.9 39.5 20.4 24.2

46
ETIOLO
GI

47
KLASIFIKASI

48
KLASIFIKASI

1
2
 Penegakan diagnosis

Pendekatan beberapa kriteria :

1.Riwayat penyakit, seperti riwayat adanya penyakit

infeksi serta data imunisasi,
2.Gambaran gejala masa prodromal,
3.Gambaran/karakteristik dari ruam, baik lokasi
maupun pola penyebarannya,
4.Adanya gejala patognomonik atau ciri tertentu, dan
5.Hasil laboratorium

Anonimous. Pendekatan diagnostik penyakit eksantema akut. Dalam: Soedarmo SPS, Garna H, Hadinegoro SRS, Satari
13
HI,
3. Demam Tifoid pada Anak
Pendahuluan

• Infeksi sistemik kuman Salmonella

• Penyakit endemis di Indonesia
• Di Bagian IKA RSCM 50 kasus/ tahun
• 75% kasus berumur > 5 tahun
• Gejala klinis anak lebih ringan dari pada dewasa
Klasifikasi Klinis Salmonelosis

Spesies Serotipe Klinis

S.typhi Satu Bakteriemia

Sistemik

S.cholerae suis Satu Enterokolitis

Bakteriemia
Infeksi lokal

S.enteritidis >2000 Enterokolitis

S.typhimurium Gastroenteritis
S. enteridis Bakteriemia
S. heidelberg
Infeksi lokal
Infeksi Salmonela

•Serotipe yang berhubungan dengan

diare
•Serotipe yang invasif ( demam tifoid
= typhus abdominalis) : 94%
disebabkan oleh Salmonella typhi
Faktor-faktor yang Mempengaruhi Perjalanan
Penyakit Infeksi Salmonela

•Barier pejamu
• Lokal : pH, motilitas TGI, flora usus
• Umum : imunitas humoral & selular
•Organisme
• Jumlah bakteri
• virulensi (serotipe)
•Resistensi terhadap antibiotik
Patogenesis (invasive serotype)

Epitel usus fagositosis

respons inflamasi
Lamina propria
endotoxin (lokal,
sistemik, komplemen)
multiplikasi Plaque Payeri

Duktus torasikus

bakteriemi primer sirkulasi

Organ target RES (hati,limpa,ss.tl)

bakteriemi sekunder
Organ lain (paru,meningen,tulang,dll)
Patogenesis (serotipe invasif)

Epitel usus
fagositosis
Lamina propria respons inflamasi
endotoxin (lokal,
sistemik, komplemen)
multiplikasi Plaque Payeri

Duktus torasikus
bakteriemi primer sirkulasi

Organ target RES (hati,limpa,ss.tl)

bakteriemi sekunder

Organ lain ( fenomena metastasis)

 Perjalanan Penyakit Demam
Tifoid

Masa inkubasi Penyembuhan

Asimtomatik Fase invasif Fase tifoid
Demam menetap Karier
Demam intermiten
Bradikardi Relaps
Nyeri kepala
Lesu,lelah Hepatomegali
Tidak enak di perut Splenomegali
Konstipasii Konstipasi
Diare Diare
Rose spot
Komplikasi
400C
370C

Hari -15 Hari 0 Hari 7 Hari 21

Mulai demam
Manifestasi Klinis

• Flu like illness, gejala gastrointestinal

• Gejala invasi ke organ lain
• kesadaran menurun
• hepatospenomegali
• bradikardi relatif
• Fenomena metastasis
• miokarditis, hepatitis
• Fase karier
Gejala klinis

• Gejala klinis tidak khas

• Demam ≥ 7 hari
• Gejala gastrointestinal
• muntah,
• diare/ obstipasi,
• kembung
• Delirium, kesadaran menurun
• Anak besar menyerupai dewasa
• tampak toksik,
• dehidrasi,
• lidah tifoid,
• hepatomegali, splenomegali
Gambaran Klinis Demam Tifoid Anak
pada 25 Kasus
Klinis Jumlah
Demam 25
Menggigil 15
Nyeri perut 18
Mual 20
Muntah 21
Diare 12
Obtipasi 13
Mengigau 20
Kesadaran menurun 10
Lidah tifoid 15
Nyeri episgratrium 17
Hepatomegali 19
Splenomegali 6
Gambaran Klinis Demam Tifoid Anak
pada 25 Kasus

 Demam 25
 Menggigil 15
 Nyeri perut 18
 Mual 20
 21
Muntah
12
 Diare
13
 Obstipasi
20
 Mengigau
10
 Kesadaran menurun 15
 Lidah tifoid 17
 Nyeri epigastrium 19
 Hepatomegali 6
 Splenomegali
Laboratorium

• Darah perifer
• leukopenia,
• an-eosinofilia,
• limfositosis relatif
• Peningkatan LED,
• Peningkatan enzim transaminase
• Uji Serologi
• Biakan Salmonella typhi (media empedu)
 Uji Serologi Widal

• Mengukur antigen O dan H

• Positif pada minggu ke 2-4 demam
• Diagnostik
• antigen O 1/200
• titer konvalensens  4x titer akut
• Sensitif, tidak spesifik
• Hasil harus selalu dikonfirmasikan dengan
gejala klinis
Diagnosis laboratorium

Fase Fase invasif Fase tifoid Fase pe-

Inkubasi nyembuhan

Biakan tinja ++ 1/800 - 1/1600

Biakan darah Anti-H

++ +

1/400

Serologis
Widal Anti-O

H-15 H0 H7 H8 H 12 H 21
 Diagnostik Laboratorium
Hubungannya dengan Perjalanan penyakit

demam

darah

tinja

urin

antibodi

1 2 3 4 5 6 7 8 minggu
S.typhi masuk
Uji Diagnostik (sensitif dan spesifik)

Uji Widal
Pelacak DNA (DNA probe)
IgG protein membran luar
Immunoblotting (Typhi-dot)
PCR (polymerase chain reaction)
Komplikasi
• Di dalam saluran cerna
• peritonitis,
• perdarahan,
• perforasi
• Di luar saluran cerna
• ensefalitis
• pneumonia
• meningitis
• osteomielitis
• hepatitis
Peritonitis, perforasi
Gejala klinis

• Gelisah, kesakitan
• Kesadaran menurun (stadium lanjut)
• Abdomen tegang
• Nyeri tekan
• Defanse musculaire
• Bising usus melemah
• Pekak hati menghilang
 Peritonitis, perforasi
Diagnosis banding

• Sulit dibedakan secara klinis

• Diperlukan pemeriksaan penunjang
• Pasang sonde lambung & anal tube
• Foto abdomen 3 posisi
• distribusi udara tidak merata
• air fluid level
• bayangan radio lucent di daerah hati
• udara bebas pada dinding abdomen
 Pengobatan
•Suportif
• cairan, diet
• elektrolit
• asam basa

•Pengobatan kausal
• medikamentosa (antibiotik, kortikosteroid)
• bedah (pengobatan komplikasi)
Pengobatan suportif
• Cairan
• rumatan, larutan D5 : NaCl 0.9% (3:1)
• tambah 12.5% setiap kenaikan suhu 10
• Diet
• makan lunak
• kurangi serat, zat yang merangsang
• tidak terlalu ketat
• Koreksi asam basa
• Koreksi elektrolit
Pengobatan Kausal (1)

• Kloramfenikol
• 100mg/kgBB/hari oral,
• maksimal 2 gram, 10 hari
• tidak diberikan pada leukosit <2000/Ul)
• Kotrimoksazol
• 6mg/kgBB/hari, 10 hari
• Amoksisilin
• 100 mg/kgBB/hari, 10 hari
Pengobatan Kausal (2)
• Seftriakson (sefalosporin generasi III)
• 80 mg/kgBB/hari
• intravena, intramuskular, per-infus
• lama pengobatan 5 hari i
• Sefiksim (sefalosporin generasi III)
• 20 mg/kgBB/hari
• per-oral,
• lama pengobatan 10 hari
• Kuinolon
• tidak direkomendasikan <14 tahun (binatang
percobaan: artropati tulang rawan), FDA 1997
 Evaluasi Pengobatan
Suhu 0C
Antibiotik sensitif

Demam reda

Kesadaran membaik
37,5 Tidak ada komplikasi
Nafsu makan membaik

0 1 2 3 4 5 6 7 8
Hari rawat
 Evaluasi Pengobatan
Suhu 0C
Antibiotik Pengobatan sesuaikan

?
37,5
Demam tetap tinggi

Komplikasi
Kesadaran
Pemeriksaan Fokal infeksi lain
Tanda komplikasi
penunjang Resisten
Gejala lain
Dosis tidak optimal
Diagnosis salah

0 1 2 3 4 5 6 7 8
Hari rawat
 Hasil Pengobatan

• Demam turun (hari)

• Ampisilin/Amoksisilin 5,2  3,2 hari
• Kotrimoksazol 6,5  1,3 hari
• Kloramfenikol 4,2  1,1 hari
• Seftriakson 3,5  2,1 hari
• Sefiksim 6,0  3,0 hari

• Masalah multidrug resistance Salmonella

typhi (MDRST)
 Pola Resistensi S.typhi ,61 kasus Demam Tifoid Anak, Bag.
IKA RSCM 1991-1994 (Ringo-Ringo ‘96)

Antibiotik S (%) R (%) I (%)

Ampisilin 96,6 3,4 0

Amoksisilin 96,0 2,0 2,0
Kloramfenikol 91,8 3,3 4,9
Kotrimoksazol 93,2 6,8 0
Seftriakson 91,9 0 8,1
Sefotaksim 89,6 0 10,4
Siprofloksasin 92,3 2,6 5,1
Aztreonam 81,8 15,2 3,0
 Pengobatan Komplikasi
 Ensefalopati
dexametason 1-3 mg/ BB/hari,3-5 hari
 Peritonitis, perdarahan saluran cerna
puasa, nutrisi parenteral, transfusi darah (atas
indikasi)
 Perforasi
 laparatomi
 Suportif
Cairan, koreksi dehidrasi, asidosis,
hipoelekrolitemia
Prognosis
Rumah sakit Angka Kematian (%)
• RSCM 0 - 4,0
• RSHS 0 - 0,6
• RSWS 0 - 3,3
• RSK 0 - 2,0
• RSMH 0 - 3,2

• RSCM Jakarta, RSHS Bandung, RSWS Makasar, RSK Semarang, RSMH

Palembang, 1991-1996
Pencegahan

• Higiene perorangan
• Higiene lingkungan
• Membasmi karier
• Higiene dalam pengasuhan anak
• Penularan di rumah sakit (nosokomial)
• Vaksinasi
Klasifikasi Vaksin
Vaksin Bakteri Vaksin Virus

•Campak • OPV
• BCG • Parotitis
Vaksin
• Rubela
Hidup • Yellow
• Varisela
Fever

• Difteria • Meningo • Influenza

Vaksin • Tetanus • Pneumo • Rabies
Inaktif • Pertusis • Hib
• Typhim Vi • Hepatitis B
• IPV • Hepatitis A
• Cholera
Imunisasi Aktif
• Capsular Vi polysaccharide
• injeksi Typhim Vi, intramuskular
• vaksin polisakarida, konjungasi
• diberikan pada umur > 2 tahun
• ulangan tiap 3 tahun
• Ty 21-a
• oral, Vivotif : 3 dosis interval selang sehari
• diberikan pada umur > 6 tahun
 Kesimpulan
• Demam tifoid anak terutama dijumpai pada anak >
5 tahun
• Klinis lebih ringan daripada dewasa,
• Makin muda umur anak, klinis tidak kha
• Diperlukan pemeriksaan penunjang yang sensitif,
spesifik, mudah dan murah
• Obat pilihan : kloramfenikol
• Pencegahan: meningkatkan higiene & vaksin
4. DEMAM REMATIK AKUT
DAN
PENYAKIT JANTUNG
REMATIK

I Putu Triyasa.
SMF Anak RSUD Sanjiwani
 DEMAM REMATIK

Definition
Rheumatic fever is an acute inflammatory
illness that occurs after Group A
Streptococcal (GAS) pharyngitis.
 Karakteristik
streptokokus pyogenes
Nama grup Hemolisis Habitat Kreteria Penyakit yg sering
laboratorium ditimbulkan dan
penting penting

Streptococcus A beta Tenggorokan, Koloni Faringitis,

pyogenes kulit besar(>0,5mm)
, uji PYR positif, Demam rematik,
dihambat oleh
basitrasin Impetigo,Selulitis
Glomerulonefritis

PYR = hidrolisis L –pirolidonil-2 naftilamid

 SKEMA PENYAKIT
STREPTOKOKUS β INFLAMASI AKUT
HEMOLITIK DITENGGOROKAN
GROUP A

DEMAM REMATIK
DAN
PENYAKIT JANTUNG REMATIK
 Faringitis : peradangan membran mukosa tonsil
serta faring dan struktur di sekitarnya.
 
 Penyebab bakteri yg sering: Streptococcus
pyogenes (A beta-hemolytic Streptococcus
=ABHS).

 Curiga penyebabnya ABHS bila

memenuhi
KRETERIA CENTOR

 Tabel berikut
Tabel 1. Skor validasi Streptococcus pada dewasa atau anak
(kriteria Centor)

Manifestasi Klinis Skor

Demam (subjektif atau objektif) 1
Tidak batuk 1
Adenopati servikal anterior lunak 1
Pembengkakkan tonsil atau eksudat 1
Usia :  
<15 tahun 1
15-45 tahun 0
> 45 tahun -1

Interpretasi: Skor total :

0-1 : infeksi Streptococcus dapat disingkirkan.

2-3 : lakukan rapid test, kemudian obati sesuai dengan hasil.

4-5 : kemungkinan infeksi Streptococcus, berikan antibiotik

secara empiris
 Kejadian demam rematik
Streptococus.
Infect (Pharynx)

2-3 weeks
Humoral
Multi
plication Antibody

cellular
2-3%
97%
sembuh DR
Target tissue
•Heart
•Joints
• Terjadi reaksi silang GABHS + •Brain
jaringan target •subcutan
• Autoimun •vascular
 DEMAM REMATIK AKUT

BATASAN
Demam Reumatik Akut (DRA) adalah sindrom klinis
akibat peradangan sistemik yang disebabkan oleh
infeksi Streptokokus beta hemolitikus grup A,
merupakan penyakit autoimun yang cenderung dan
dapat menimbulkan kelainan jantung yang menetap. 
  Epidemiologi
Banyak ditemukan di daerah dengan prevalensi infeksi
streptokokus yang tinggi.

Dari semua infeksi tenggorokan akibat streptokokus, hanya 2-

3% yang menimbulkan demam reumatik.

Punya faktor predisposisi genetik.

>> banyak menyerang anak 5-15 tahun, puncak 8 tahun.

Ada hubungan dengan jumlah penduduk yang padat dan

berdesakan, di daerah kumuh dengan sosial ekonomi yang
rendah.
Penyakit ini bisa dicegah.
93
 Pathogenesis
Kuman streptokokus awalnya bersarang di daerah
tenggorokan, berproliferasi dan mengeluarkan eksotoksin serta
produk ekstraseluler oleh tubuh direspon dengan membentuk
sejumlah antibodi.

Kerusakan patologis jaringan oleh reaksi inflamasi, berupa

eksudasi maupun proliferasi.

Antibodi yang paling sering adalah antistreptolisin-0 (ASTO),

yang tujuannya untuk menetralisir toksin, tetapi secara
simultan juga merusak jaringan tubuh sendiri, karena jaringan
tubuh mempunyai struktur yang mirip dengan antigen kuman.

Fenomena ini disebut reaksi silang dan tergolong penyakit

autoimun.
 Streptococcus  Hemolytic group A

Peptidoglican

Carbohydrate

Protein (M, T, R) )

 Extracellular product
 Streptolysin
 Streptokinase
• Main Ag  M Protein  DNA ase
• M1......................M120  NAD ase
• M1,3,5,6,18,24  Rheumatogenic  Hyaluronidase
 Capsule
(hyaluronic skin
acid tissue,
Joint
Cell wall ;
M protein

Group karbohydrat Myocardium

N acetyl
glocosamine
rhamnose Valvular
tissue
Protoplast membrane ;
Protein, lipid, glukose Myocardial
sarkollema

Subthalamic dan
caudale nudeii
Pathogenesis
 97 %

AUTOIMUNITAS Note
• Ag bacteria mimic to
target tissue
• cross reaction  tissue
2-3% damaged
•Autoimmune disease

otak sendi Jaringan kulit

jantung
 Gambaran Klinik

Umumnya tampak 2-3 minggu setelah infeksi

streptokokus (perlu waktu untuk membentuk
antibodi).

Gejala bervariasi, secara garis besar terbagi menjadi

dua :

Gejala spesifik, disebut juga Gejala Mayor.

Gejala tidak spesifik, disebut juga Gejala Minor.

 
 gejala klinis

DEMAM REMATIK JONES CRITERIA

1. JOINTS
J
2. ♥ = CARDITIS, PERICARDITIS,
ENDOCADITIS

N 3. NODES (NODUL SUBCUTAN

E 4. ERYTEMA MARGINATUM
S 5. SYDEMHAN COREA

MAJOR MANIFESTASI
 Minor manifestasi
C
R
I (I) Inflamation cell ( leucositosis)
T (T) Temperatur (fever)
E (E) ESR/CRP (elevated acute phase reactaned)
R (R) Raised and prolonged P – R interval
I (I) Itself (previous hx of rheumatic fever)
A (A) Arthralgias

Fig. 27.1 PR interval measured from the beginning of the P wave deflection to the beginning of the QRS
complex deflection. Normal PR interval varies with age; normal PR duration in a young child is up to 0.15 s
(or just below 4 small squares). PR interval in adults is up to 0.2 s (or 5 small squares). The PR interval in the
example shown here is 0.28 s
 gejala saat serangan …
1. KARDITIS

• Gejala yang paling penting

• Endokarditis, miokarditis, perikarditis
= pankarditis
• Prevalensi 67,7%*
• Kematian saat akut
• Gejala sisa: kelainan struktural katup
• Anak < 5 thn: kecenderungan karditis
lebih berat**

*Arc Med Res 2003;34:382-7.

06/06/2023
**Pediatrics 2003;112:1065-8. 103
 gejala saat serangan …
VALVULITIS

VALVULITIS MITRAL
• Lucchese:*
–Valvulitis mitral: 52,9%
–Valvulitis multipel: 39,7%
–Valvulitis aorta: 7,3%

• Gejala:
–Murmur sistolik di apeks
–Murmur middiastolik (Carey-Coombs) di
apeks

*Cardiol Young 1992;2:247-53.

06/06/2023 104
 gejala saat serangan …

MIOKARDITIS:
• Hampir selalu dengan valvulitis
• Miokarditis tanpa valvulitis hampir pasti bukan
PJR
• Gejala:
• takikardi,
• pembesaran jantung,
• gagal jantung

06/06/2023 105
 Clinical manifestation

Aschoff body  characteristic

 multinucleated giant cell  lymphocyte
WNY-08 106
Ro thorax: Anak 8 thn, karditis akut, DR

sebelum terapi setelah 4 minggu

terapi
06/06/2023 107
2. ATHRALGIA & gejala saat serangan …
ARTRITIS

• Migratori Poliartritis: 75% kasus DR Akut

• 30 hari setelah infeksi GABHS, saat titer
mencapai nilai maksimal
• Lokasi sendi:
• Sendi kaki
• Pergelangan tangan
• Lutut
• Siku
• Jarang: sendi kecil, panggul

06/06/2023 108
 gejala saat serangan …
3. KOREA

• Prevalensi: 10% penderita

• Periode laten: beberapa bulan
• Gejala obsesif-kompulsif
• Paradigma obsesif-kompulsif akut
dengan berulangnya infeksi GABHS*

*J Neuropsychiatry Clin Neurosci 2004;16:252-60

06/06/2023 109
4. NODUL gejala saat serangan …

SUBKUTAN
• Pada penderita yang telah lama
mengalami PJR

• Kriteria mayor, tidak patognomonis

untuk PJR
• Artritis rematoid
• SLE

06/06/2023 110
5. ERITEMA gejala saat serangan …

MARGINATUM

• Stadium awal serangan DR

• Dapat bertahan & timbul kembali walau

gejala yang lain telah hilang

• Tidak patognomonis,
bisa juga akibat :
– Reaksi obat
– Glomerulonefritis

06/06/2023 111
Diagnosis DRA
Kriteria Jones, yang telah direvisi oleh WHO 2002-2003

Mayor •Karditis, Poliartritis, Korea,

•Eritema marginatum, Nodul subkutan

Minor •demam, poliartralgia, LED ↑ /

•leukositosis, interval PR memanjang

•titer ASO meningkat / kultur usapan faring (+) /

•Rapid Ag test (+) / klinis demam Skarlatina
 Diagnosis
Kriteria DR & PJR dari WHO 2002-2003
DR serangan pertama 2 mayor / 1 mayor + 2 minor,
bukti infeksi Streptokokus grup A
sebelumnya
DR serangan ulang, 2 mayor / 1 mayor + 2 minor,
tanpa PJR bukti infeksi Streptokokus grup A
sebelumnya
DR serangan ulang, 2 minor, bukti infeksi Streptokokus
dengan PJR grup A sebelumnya

Korea reumatoid Tidak perlu kriteria mayor atau bukti

Karditis reumatoid onset infeksi Streptokokus grup A
insidious

PJR (MS atau multivalve Tidak perlu kriteria lainnya untuk

dan/atau katup Ao) menegakkan diagnosis PJR

19. Fyler113
DC. Rheumatic Fever. Dalam: Keane JF, Lock JE, Fyler DC, penyunting. Nadas’ Pediatric Cardiology. Edisi ke-2.
Philadelphia: Saunders, 2006. h. 387-400
 Bukti adanya infeksi GABHS yang baru
• Deteksi antibodi terhadap kuman:
 Anti-streptolisin/ASO
 Anti-deoksiribonuklease B
 Anti-hialuronidase

• DR akut:
 ASO meningkat pd 80% kasus
 ASO + 2 pemeriksaan lain: sensitivitas 95%*

• Daerah dengan insidens DR tinggi, ASO juga meningkat**

• Biakan tenggorok: tidak sensitif
• Bukti adanya inflamasi sistemik; LED, CRP (tidak spesifik
tapi sensitif) *Harison’s principles of internal medicine, 2001;1340-3.
**Clin Diagn Lab Immunol 2003;10:886-90. 114
 Prinsip terapi
1. Tirah baring
2.Pencegahan primer DR:
 Pengobatan infeksi GABHS pada saluran nafas bagian atas
 Efektif bila dimulai <9 hari setelah gejala awal faringitis

3.Pencegahan sekunder DR:

 Pada penderita DR/PJR nyata
Antiinflamasi, anti korea, kortikosteroid

4.Diet; bila gagal jantung, diet disesuaikan dgn diet gagal

jantung, tanpa gagal jantung, diet bebas sesuai umur. 
1. Tirah baring.
Tirah baring sangat perlu sesuai anjuran Taranta dan Marcowitz (1981):

o Tanpa karditis Tirah baring selama 2 minggu, mobilisasi

bertahap selama 2 minggu

o Karditis, tanpa Tirah baring selama 4 minggu, mobilisasi

kardiomegali  bertahap selama 4 minggu

o Karditis, dengan Tirah baring selama 6 minggu, mobilisasi

kardiomegali bertahap selama 6 minggu

o Karditis, dengan Tirah baring selama gagal jantung, mobilisasi

kardiomegali dan gagal bertahap selama 3 bulan
jantung
2. Pecegahan primer DR: Faringitis streptokokus
Antibiotika Pemberian Dosis Keterangan
 

Benzatin IM, tunggal 1.200.000 unit i.m; Kepatuhan lebih

benzylpenisilin BB <27 kg: 600.000 baik
unit.  

Phenoxymethyl Oral 2-4 kali/hari, Anak: 250mg, 2-3 kali. Belum pernah
penicillin selama 10 hari Remaja: 250mg, 3-4 dilaporkan GABHS
(Penicillin V) kali, atau 500 mg 2 yang resisten
kali/hr. terhadap penisilin.
 
Amoxisilin Oral 2-3 kali/hari, 25-50mg/kg/hari. Rasa lebih disukai
selama 10 hari Total dosis dewasa daripada penisilin
750-1500mg/hari. oral.
 
Cepalosporin Oral 2-3 kali/hari Bervariasi tergantung Sebagai alternatif
generasi pertama selama 10 hari jenisnya. penicilin oral.
 
Eritromisin Oral 4 kali/hari Bervariasi sesuai Alternatif bila alergi
etilsuksinat selama 10 hari jenisnya. terhadap penisilin.

WHO Technical Report Series. Geneva, 29 Oktober-1 November 2001.

 Eradikasi streptokokus;
Benzatin penisilin-G (Penadur) im, 600.000 unit bila BB < 30 kg, 1,2 juta
unit untuk BB > 30 kg.
atau
Penisilin-V oral (Ospen), 3 x 250 mg,
selama 10 hari.
Bila alergi penisilin, diberikan
Eritromisin oral, 40 mg/kgBB/hari, 2-4 kali/hari, selama 10 hari.
Obat anti inflamasi

Artritis atau karditis, Salisilat 100 mg/kgBB selama 2

tanpa kardiomegali minggu, selanjutnya diberikan 75
mg/kgBB selama 6 minggu

Prednison 2 mg/kgBB/hari (maksimal

Karditis, dengan 60 mg/hari) selama 2 minggu,
kardiomegali dan selanjutnya tappering off selama 2-3
gagal jantung minggu. Saat tappering off\ni, mulai
diberikan salisilat 75 mg/kgBB/hari
selama 6 minggu
 
3. Pencegahan Sekunder DR
Antibiotika Cara pemberian Dosis
 

Benzathine IM tunggal setiap 3-4 Anak dan dewasa BB

benzylpenicillin/ minggu. 30kg: 1.200.000 unit.
BPG Anak <30kg: 600.000 unit.
 

Penisilin V Oral. 250mg dua kali sehari.

Sulfonamid Oral. Anak dan dewasa BB

30kg: 1 gram perhari.
Anak <30kg: 500mg
perhari.
 
Eritromisin Oral. 250mg dua kali sehari.
 

120
WHO Technical Report Series. Geneva, 29 Oktober-1 November 2001.
Tujuan profilaksis sekunder ;
Untuk mencegah DR serangan ulang.
Mulai diberikan pada hari ke-11 setelah eradikasi streptokokus
memakai oral,
atau 1 bulan setelah eradikasi streptokokus memakai injeksi.

Obat profilaksis sekunder ini adalah:

Penadur, dosis seperti di atas, diberikan setiap 28 hari sekali

Ospen, diberikan setiap hari dengan dosis 2 x 250 mg,
Sulfadiazin oral, 500 mg bila BB < 30 kg, 1.000 mg bila BB > 30 kg,
atau
bila alergi penisilin, diberikan eritromisin setiap hari, 2 x 250 mg.

 
 Lamanya Pemberian Profilaksis Sekunder

Katagori penderita Lamanya profilaksis

 

Penderita tanpa bukti karditis. 5 tahun setelah serangan terakhir, atau

sampai usia 18 tahun
 

Penderita dengan karditis 10 tahun setelah serangan terakhir, atau

(regurgitasi ringan katup mitral atau minimal sampai usia 25 tahun.
karditis yang sudah sembuh).
 
Penyakit katup yang lebih berat. Seumur hidup.
 

Setelah operasi katup. Seumur hidup.

 

Prognosis
Bila karditis prognosis umumnya lebih buruk, bila tanpa karditis umumnya
baik.
KESIMPULAN ;

 Penyakit jantung rematik adalah penyebab paling umum

kedua, setelah penyakit Kawasaki, penyakit jantung didapat
pada anak-anak.

 Demam rematik terjadi akibat oleh GAS faringitis dan tidak

jenis lain infeksi GAS.

 Faringitis dengan GAS menyebabkan T-sel dan sel-B limfosit

yang menghasilkan antibodi terhadap beberapa komponen
antigenik dari bakteri yang bereaksi silang dengan antigen
pada miosit atau jaringan katup jantung

 Diagnosis dibuat bila ada riwayat GAS faringitis dan adanya

kriteria Jones. Dua kriteria mayor atau satu kriteria mayor dan
dua kriteria minor yang diperlukan untuk membuat diagnosis.
 Kriteria mayor dari Jones adalah: karditis, polyarthritis,
chorea, eritema marginatum, dan nodul subkutan.

 Kriteria minor dari Jones adalah: demam,

polyarthralgia, peningkatan ESR, temuan EKG (interval
PR yang berkepanjangan), peningkatan titer ASO,
budaya tenggorokan positif streptokokus grup A beta
hemolitik, tes antigen cepat positif

 A streptokokus dan demam scarlet baru-baru ini.

 Perawatan termasuk pemberantasan bakteri sisa GAS

dan penggunaan agen anti-inflamasi (aspirin dengan
atau tanpa steroid). Profilaksis jangka panjang dengan
antibiotik ini dilakukan untuk mencegah kekambuhan