10 Penyakit Akut Abdomen

Pembimbing : dr. Endang Sri Wahyuni, Sp.B

Bagian/SMF Bedah
Fakultas Kedokteran Universitas Palangka Raya
RSUD dr. Doris Sylvanus Palangka Raya
Pengertian Akut Abdomen
Keadaan klinis akibat kegawatan dirongga perut
yang biasanya timbul mendadak dengan nyeri
sebagai keluhan utama, sering memerlukan
penanganan segera berupa tindakan pembedahan.
OVERVIE ABDOMIN ANATO
W AL 4 MI
KWADRANT /
9 REGIO

ORGAN DISETIAP KWADRANT/ REGIO?

 PROSES PATOLOGIK YANG
SERING
MENYEBABKAN ABDOMEN
AKUTUM CONTOH
PENYEBAB
RADANG Apendisitis akuta, Apendisitis akuta perforata,
perforasi tukak lambung, perforasi ileum karena
tifus, pankreatitis akuta, kolesistitis akuta, adnexitis
akuta, diverticulitis colon perforasi, Kista yg
perforasi

ILEUS Hernia inkarserata, Volvulus, adhesi

intestinal, OBSTRUKTIF karsinomoa kolo-rektal
obstruksi

ISKEMIA Hernia strangulata, volvulus, mesenterial trombosis

PERDARAHAN Kehamilan ektopik yang pecah, Aneurisma aorta

pecah CEDERA/ Perforasi organ berongga, ruptur hepar/ lien

10 Penyakit Akut Abdomen
1. Appendisitis Akut
2. Pankreatitis Akut
3. Perforasi Gaster
4. Obstruksi Usus
5. Hernia Inguinalis (HIL & HIM)
6. Kolesistitis Akut
7. Kolelitiasis
8. Diverkulitis
9. Ruptur Hepar
10. Kidney Stone
1. Appendisitis
 PENDAHULUAN
Appendicitis adalah peradangan pada organ
appendix vermiformis

Salah satu penyebab Insiden terbanyak terjadi

keadaan bedah pada usia 10 – 30
emergensi terbanyak tahun

Angka komplikasi Diduga berkaitan

berupa perforasi dengan pola makan
appendix diikuti dengan yang semakin rendah
peritonitis generalisata serat
cukup tinggi.
APPENDIX
• Organ yang berbentuk
tabung panjang dan
sempit.
• Panjangnya ± 10cm
(kisaran 3-15cm) dan
berpangkal di caecum.
• Pada posisi yang lazim,
apendiks terletak pada
regio abdomen kanan
bawah di titik McBurney
 HELMUT (1988)
• Terdapat variasi letak
a. Posisi retrocecal
(65%)
b. Posisi pelvic (31
%)
c. Posisi paracolica
(2%)
d. Posisi preileal
(1%)
e. Posisi post ileal
(1%)
 Parasimpatis Simpatis
• Berasal dari • Berasal dari N.
cabang N. Vagus Thoracalis X

• berasal dari A.
Vaskularisasi
Appendicularis
Appendiks menghasilkan lendir
sebanyak 1-2 ml per hari
 Epidemiologi

Sering pada Laki-laki 1,4 lebih

umur 10-19 banyak dibandingkan
tahun perempuan

Di Amerika
Serikat sekitar 1,1 Lebih rendah pada
kasus setiap negara dengan
1000 orang per budaya konsumsi
tahun makanan tinggi serat
 makanan
rendah serat
diet dan
Peranan pengaruh
Lingkungan konstipasi
higiene

Fekalit merupakan penyebab

terjadinya obstruksi lumen
Peranan
Etiologi
Obstruksi Megakolon kongenital

Erosi mukosa apendiks karena parasit

seperti Entamoeba hystolityca dan benda
asing
Appendicitis (dengan fecalith)
Bakteri Aerob dan Fakultatif Bakteri Anaerob

Batang Gram (-) Batang Gram (-)

Eschericia coli Bacteroides fragilis
Pseudomonas aeruginosa Bacteroides sp.
Klebsiella sp. Fusobacterium sp.
Coccus Gr (+) Batang Gram (-)
Streptococcus anginosus Clostridium sp.
Streptococcus sp. Coccus Gram (+)
Enteococcus sp. Peptostreptococcus sp.
Patoge
nsis
Anamnesa

Pemeriksaan Diagnosis
Fisik

Pemeriksaan
Penunjang
Gejala Klinis
nyeri samar-samar dan tumpul di daerah
epigastrium di sekitar umbilikus atau periumbilikus

mual dan kadang ada muntah

nyeri akan berpindah ke kuadran kanan bawah,

ke titik Mc Burney

mengeluh sakit perut bila berjalan atau batuk

demam ringan, dengan suhu sekitar 37,5 -38,5o

C
 GEJALA* FREKUENSI (%)

Nyeri perut 100

Anorexia 100

Mual 90

Muntah 75

Nyeri berpindah 50
Gejala sisa klasik (nyeri periumbilikal kemudian
anorexia/mual/muntah kemudian nyeri berpindah
ke RLQ kemudian demam yang tidak terlalu 50
tinggi)

*-- Onset gejala khas terdapat dalam 24-36 jam

 • Pada appendicitis akut biasanya ditemukan distensi perut
Inspeksi

• Nyeri tekan Mc Burney

• Nyeri lepas Mc Burney
• Defans muscular
• Rovsing Sign
• Blumberg Sign
Palpasi
• Khusus untuk appendicitis kronis tipe Reccurent/Interval
Appendicitis tidak ada defans muscular sedangkan untuk yang
tipe Reccurent Appendicular Colic ditemukan nyeri tekan di
apendiks. 1,7
 Untuk mengetahui letak
apendiks yang
meradang

Rangsangan otot psoas dengan

Bila appendiks yang
Uji hiperektensi sendi panggul kanan meradang menempel di
m. psoas mayor,
Atau
psoas maka
tindakan tersebut
fleksi aktif sendi panggul kanan, menimbulkan nyeri. 1,7
kemudian paha kanan akan
ditahan
 • Leukositosis ringan
berkisar antara 10.000-
18.000/ mm3
• CRP (C-Reactive Protein)
Laboratorium > 8 mcg/mL
• persentase neutrofil ≥ 75%
• Pemeriksaan urine
 menyingkirkan
kemungkinan ISK
Perbandingan USG dan CT Scan Appendix
pada Appendicitis (10)
USG CT Scan Appendix

Sensitivitas 85% 90-100%

Spesifitas 92% 95-97%
Penggunaan Evaluasi pasien pada pasien Evaluasi pasien pada pasien
Appendicitis Appendicitis
Keuntungan Aman Lebih akurat
Relatif murah Lebih baik dalam
Dapat menyingkirkan mengidentifikasi
penyakit pelvis pada wanita Appendix normal,
Lebih baik pada anak-anak phlegmon dan abscess

Kerugian Tergantung operator Mahal

Secara teknik tidak adekuat Radiasi ionisasi
dalam menilai gas Kontra
Nyeri s
• Sensitifitasnya sebesar
78%-96% dan
spesifitasnya sebesar
85%-98%.
• Penilaian dikatakan positif
bila tanpa kompresi ukuran
anterior-posterior
Appendix 6 mm atau lebih
 Foto polos abdomen CT Scan
• Jarang membantu • Sama atau lebih akurat
diagnosis daripada USG, tapi jauh
Appendicitis acuta lebih mahal
• Tetapi dapat sangat • Karena alasan biaya
bermanfaat untuk dan efek radiasinya, CT
menyingkirkan Scan diperiksa
diagnosis banding terutama saat dicurigai
adanya Abscess
appendix untuk
melakukan
percutaneous drainage
secara tepat
Gambaran CT Scan abdomen: Appendicitis perforata
dengan abscess dan kumpulan cairan di pelvis1)
Gambaran CT Scan abdomen: Penebalan Appendix
(panah) dengan appendicolith1)
• Adenitis Mesenterica Acuta
• Gastroenteritis akut
• Penyakit urogenital pada laki-laki.
• Diverticulitis Meckel
• Intususseption
• Chron’s enteritis
• Perforasi ulkus peptikum
• Infeksi saluran kencing
• Batu Urethra
• Peritonitis Primer
1. Perforasi
2. Peritonitis
3. Appendicular infiltrat
1. Dilakukan tindakan aseptik dan antiseptik.
2. Dibuat sayatan kulit:
3. Dibuat sayatan otot, ada dua cara:
Pararectal/ Paramedian
4. Sayatan/ incisi pada vaginae tendinae M. rectus
abdominis lalu otot disisihkan ke medial. Fascia diklem
sampai saat penutupan vagina M. rectus abdominis
karena fascianya ada 2 agar tidak tertinggal pada waktu
penjahitan. Bila yang terjahit hanya satu lapis fascia saja,
dapat terjadi hernia cicatricalis.
Mc Burney/ Wechselschnitt/ muscle
splitting
• Incisi apponeurosis M. Obliquus abdominis externus dari
lateral atas ke medial bawah.

Keterangan gambar:
Satu incisi kulit yang rapi dibuat dengan perut mata
pisau. Incisi kedua mengenai jaringan subkutan sampai
ke fascia M. Obliquus abdominis externus.
• Splitting M. Obliquus abdominis internus dari medial atas
ke lateral bawah.

Keterangan gambar:
Dari tepi sarung rektus, fascia tipis M. obliquus internus
diincisi searah dengan seratnya ke arah lateral.
Splitting M. transversus abdominis arah horizontal

Keterangan gambar:
• Pada saat menarik M. obliquus internus hendaklah berhati-hati agar
tak terjadi trauma jaringan. Dapat ditambahkan, bahwa N.
iliohipogastricus dan pembuluh yang memperdarahinya terletak di
sebelah lateral di antara M. obliquus externus dan internus. Tarikan
yang terlalu keras akan merobek pembuluh dan membahayakan
saraf.
 Peritoneum dibuka

• Kasa Laparatomi dipasang pada semua jaringan subkutan yang

terpapar. Peritoneum sering nampak meradang, menggambarkan
proses yang ada di bawahnya. Secuil peritoneum angkat dengan
pinset. Yang nampak di sini ialah pinset jaringan De Bakey. Asisten
juga mengangkat dengan cara yang sama pada sisi di sebelah
dokter bedah. Dokter bedah melepaskan pinset, memasang lagi
sampai dia yakin bahwa hanya peritoneum yang diangkat.
• Caecum dicari kemudian dikeluarkan kemudian taenia libera
ditelusuri untuk mencari Appendix. Setelah Appendix ditemukan,
Appendix diklem dengan klem Babcock dengan arah selalu ke
atas (untuk mencegah kontaminasi ke jaringan sekitarnya).

• Appendix dibebaskan dari mesoappendix dengan cara:

Mesoappenddix ditembus dengan sonde kocher dan pada kedua
sisinya, diklem, kemudian dipotong di antara 2 ikatan.
 Appendix di klem pada basis
• Klem dipindahkan sedikit ke distal, lalu bekas klem yang pertama
diikat dengan benang yang diabsorbsi (supaya bisa lepas sehingga
tidak terbentuk rongga dan bila terbentuk pus akan masuk ke dalam
Caecum).
Appendix dipotong di antara ikatan dan
klem, puntung diberi betadine
 Perawatan puntung Appendix dapat
dilakukan dengan cara
• Dibuat jahitan tabak sak pada Caecum, puntung Appendix
diinversikan ke dalam Caecum. Tabak sak dapat ditambah
dengan jahitan Z.
• Puntung dijahit saja dengan benang yang tidak diabsorbsi.
Resiko kontaminasi dan adhesi.
• Bila prosedur a+b tidak dapat dilaksanakan, misalnya bila
puntung rapuh, dapat dilakukan penjahitan 2 lapis seperti pada
perforasi usus.
 Appendiktomi lanjutan
• Bila bagian “Appendix dipotong di antara
ikatan dan klem” tidak dapat dilakukan, maka
Appendix dipotong dulu, baru dilepaskan
dan mesenteriolumnya (retrograde).
• Dinding abdomen dijahit lapis demi lapis.
Laparoscopic Appendectomy
• Diagnosis dan
terapeutik
• Dengan
menggunakan
laparoscope akan
mudah membedakan
penyakit akut
ginekologi dari
Appendicitis acuta.1)
• Fistel berfaeces Appendicitis
gangrenosa, maupun fistel tak
berfaeces; karena benda asing,
tuberculosis, Aktinomikosis.
• Hernia cicatricalis.
• Ileus
• Perdarahan dari traktus
digestivus:
• Mortalitas dari Appendicitis di USA
menurun terus dari 9,9% per 100.000
pada tahun 1939 sampai 0,2% per
100.000 pada tahun 1986
2. Pankreatitis
PANKREAS
Pankreatitis
PATOLOGI
• Merupakan radang pankreas yang bukan disebabkan oleh infeksi bakteri atau virus akan tetapi akibat autodigesti oleh
enzim pankreas yang keluar dari saluran pankreas.
• Faktor obstruksi saluran pankreas yang menyebabkan refluks diduga kuat sebagai penyebabnya

PEMBAGIAN
KLINIS
• Pankreatitis akut dan kronis
• Pankreatitis residivans akut dan kronis
PATOLOGI
1. Pankreatitis udematosa
2. Pankreatitis infiltratif
3. Pankreatitis hemoragika
4. Pankreatitis nekrotikans
ETIOLOGI

• Obstruksi saluran pankreas oleh karena kolelitiasis, obstruksi papila vater karena
tumor atau spasme
• Alkoholisme
• Trauma 
• tindakan operasi dengan atau tanpa T tube
• tindakan diagnostik dengan endoskopi (ERCP) atau punksi pankreas
• trauma pankreas
• Infeksi
• Hiperparatiroid, hypertriglyceridemia, hypercalcemia
• Tumor
• Defisiensi protein
• Toxin yang dapat merusak pankreas  metilalkohol, ZnO2, kobal klorida dan
klortiazid
GAMBARAN KLINIS
• Biasanya berupa nyeri perut pada pertengahan epigastrium, menjalar
tembus kebelakang yang timbul secara tiba-tiba atau perlahan setelah
makan kenyang atau setelah mengkonsumsi alkohol
• Nyeri berkurang bila pasien duduk membungkuk dan bertambah bila
terlentang
• Muntah tanpa mual terlebih dahulu, kadang muntah terjadi saat lambung
kosong
• Kira-kira 90% disertai demam
• Syok terjadi bila banyak cairan dan darah hilang di daerah retroperitoneum
apalagi bila banyak muntah
• Umumnya ditemukan tanda-tanda ileus paralitik dan gangguan fungsi ginjal
akut dapat pula ditemukan
• Mungkin pula ditemukan ikterus obstruksi
• Tetani bisa ditemukan bila sudah terjadi hipokalsemia
PEMERIKSAAN FISIS
• Abdomen tegang dan nyeri terutama bila ditekan
• Suhu meningkat,takikardia dan lekositosis
• Gray-Turner Sign  ekimosis pada bokong
• Cullen Sign  ekimosis sekitar umbilikus
Kedua tanda ini menunjukan luasnya perdarahan retroperitoneal dan
subkutis
Gray Turner sign
Cullen sign
LABORATORIUM
• Amilase – lipase darah dan urine meningkat dalam 2 jam terakhir
• Leukositosis
• Enzim liver seperti SGOT/SGPT, alakali fosfatase, bilirubin total  meningkat
• Kalsium serum  bila < 7,5 mg/dl umumnya prognosis buruk
• Kadar gula darah dapat meningkat atau normal
• C-reactive protein  bila meningkat 2 kali lipat (> 10 mg/dl)  kemungkinan
besar pankreatitis sudah berat. Pada fase akut CRP tidak terlalu spesifik
KRITERIA PROGNOSIS RANSON

• PEMERIKSAAN SAAT MASUK RS

• Umur > 55 tahun
• Leukosit > 15.000 / mm3
• Glukosa > 200 mg/dl
• LDH (lactodehydrogenase) > 35 U/l
• SGOT > 250 U/dl
• PEMERIKSAAN SETELAH 48 JAM
• Hematokrit turun > 10%
• Ureum darah > 5 mg/dl
• Kalsium <8 mg/dl
• Setiap kriteria diberi angka 1
Saturasi darah arteri O2 turun
0-2  mortalitas 2%
• Defisit basa > 4 mcq/l 3-4  mortalitas 15%
• Sekuestrasi cairan > 6 liter 5-6  mortalitas 40%
7-8  mortalitas 100%
PEMERIKSAAN IMEJING

• Abdominal X-ray
• Peranan terbatas pada fase akut
• Gambaran colon cut-off sign
• Gambaran kalsifikasi pada pankreatitis kronis

• USG Abdomen
• Merupakan pemeriksaan yang sangat berguna dan technic of choiceuntuk menentukan
etiologi

• CT scan abdomen
• Imaging study of choice untuk mengetahui adnya komplikasi
• Grading prognostik dari BALTHAZAR:
• A : normal
• B : pembesaran pankreas
• C : inflamasi peripankreatik
• D : single fluid collection
• E : multiple fluid collection
PEMERIKSAAN IMEJING
• MRCP  bila ada dugaan kausa obstruksi saluran biliaris dan pankreatik

• ERCP

• Endoscopic USG
Plain film with pancreatic
calcifications (arrowhead).
Abdominal CT scan in a patient with acute pancreatitis
and infection in the lesser sac in the region of the body
and tail of the pancreas. Infection is indicated by the
presence of intraperitoneal gas bubbles (arrowheads).
 Acute Chronic
Pancreatitis Pancreatitis
PENANGGULANGAN
1. KONSERVATIF
• Kebanyakan  konservatif
• Yang sangat penting adalah pemberian cairan dan elektrolit yang diawasi
melalui pemantauan diuresis, hematokrit, volume darah dan CVP
• Transfusi  diperlukan pada pankreatitis hemoragika
• Puasakan  untuk mengistirahatkan pankreas dan menghindarkan refleks
gastropankreatik yang menyebabkan pelepasan gastrin
• Pasang NGT  untuk mengeluarkan cairan lambung, mencegah distensi dan
dekompresi
• Insulin dosis rendah  bila ada hiperglikemia
Ca-glukonas  bila kadar Ca menurun
PENANGGULANGAN
• Antibiotik  diberikan sebab ada kemungkinan terjadi sepsis
atau abses pankreas
• Bila nyeri  analgesik golongan meperidin (golongan opiat
atau morfin menyebabkan spasme sfingter oddi)
• Koledokotomi atau endoskopik papilotomi untuk
mengeluarkan batu saluran empedu  gall stone pankreatitis
PENANGGULANGAN

2. OPERATIF

Indikasi pembedahan :
• Peritonitis
• Abses pankreas
Tindakan bedah  debridement pada pankreas dan jaringan sekitarnya
yang nekrotik, membuka semua kantong atau rongga disekitar
pankreas, mencuci dan membilas sebersih mungkin rongga
peritoneum dari cairan pankreas disertai drainase.
Tehnik drainase abses
peripankreatik
 PENYULIT

• Shock dan renal failure.

Disebabkan karena pengeluaran enzim proteolitik yang bersifat vasoaktif dan menyebabkan perubahan
sistem kardiovaskuler disertai perubahan sirkulasi ginjal.
Juga disebabkan oleh adanya sekuestrasi cairan dalam rongga retroperitoneum dan intraperitoneum pada
pankreatitis hemoragika dan nekrotikans

• Kegagalan fungsi paru.

Terjadi akibat adanya toksin yang merusak jaringan paru.
Secara klinis dicurigai apabila ada tanda-tanda hipoksis ringan sampai udem paru yang berat (ARDS).
Penurunan fungsi aru juga terjadi akibat efusi pleura yang biasanya terjadi disebelah kiri.
PENYULIT
• Abses
Proses lipolitik dan proteolitik menyebabkan trombosis dan nekrosis iskemik
sekunder, sehingga mula-mula timbul massa radang (flegmon) atau abses
yang steril. Invasi sekunder akan menimbulkan abses bakterial  shock septic

• Perdarahan
Perdarahan terutama pada pankreatitits nekrotikans  mati
Sumber perdarahan dapat disebabkan oleh timbulnya tukak peptik atau erosi
pembuluh darah sekitar pankreas disertai trombosis v.lienalis dan v.portal
PENYULIT
• Pseudokista
Timbul setelah lebih dari 2 minggu perjalanan pankreatitis akut.
Pseudokista terjadi oleh karena adanya pengumpulan cairan pankreas yang
dikelilingi membran jaringan ikat.

• Kalsifikasi
Serangan pankreatitis berulang dapat menyebabkan kalsifikasi pankreas,
DM sekunder dan steatorea terutama pada pankreatitis alkohol.
3. Perforasi Gaster
Pendahuluan
• Perforasi traktus gastrointestinal
menyebabkan keadaan nyeri abdomen atas
yang bersifat akut dan berat
• Perforasi traktus gastrointestinal umumnya
disebabkan oleh perforasi ulkus duodenum
yang diikuti oleh ulkus gaster di negara maju
• Amerika :
• 90 ribu kasus ulkus gaster atau 2% populasi
penduduk dewasa
• 10% populasi akan pernah menderita penyakit ini
didalam masa hidupnya
 …………lanjutan
• insiden terbanyak adalah usia 50-65 tahun
• Sekitar 2-3% dari semua ulkus mengalami perforasi
• penyulit ini menyebabkan sekitar 65% kematian akibat penyakit
ulkus peptikum
Anatomi & Fisiologi
• Tiga perempat proksimal terdiri atas fundus
dan korpus → fungsi sebagai penampung
makanan & tempat produksi asam lambung
dan pepsin
• seperempat distal atau antrum → mencampur
makanan → mendorong ke duodenum serta
memproduksi gastrin
• Dinding fundus tipis, sedangkan dinding
korpus dan antrum, tebal dan lapisan ototnya
kuat
 ………lanjutan

• Epitel lambung terdiri dari rugae yang mengandung gastric

pits/lekukan
• Setiap rugae bercabang menjadi empat atau lima kelenjar
lambung
• Kelenjar di daerah cardia terdiri < 5% kelenjar lambung
mengandung mukus dari sel-sel endokrin
• Kelenjar pilorik mengandung mukus dan sel-sel endokrin
(termasuk sel-sel gastrin) dan didapati di daerah antrum
 ………lanjutan
• Sekresi asam akibat perangsangan dihasilkan dalam 3 fase
yang berbeda tergantung sumber rangsangan (sefalik, gastrik,
dan intestinal)
• Faktor kolinergik melalui nervus vagus dan faktor histaminergik
melalui sumber lokal di gaster mempengaruhi produksi asam
Batasan
• Perforasi gaster adalah penyakit yang
disebabkan oleh komplikasi serius dari
penyakit ulserasi peptik
• Perforasi gaster dapat terjadi diawali dengan
adanya ulkus gaster
• 4 tipe ulkus gaster sesuai dengan lokasi yang
sering terjadi :
• Tipe 1. (55%) Proksimal korpus dan antrum
• Tipe 2. (25%) Menyertai ulkus duodenum
• Tipe 3. (15%) prepilorik sampai pilorirus
• Tipe 4. (5%) kurvatura mayor sampai
gastroesofageal junction
Etiologi
• perforasi gaster tidak lepas dari komplikasi
akut dari ulkus gaster
• Penyebab ulkus gaster :
• Infeksi Helicobakter pylori
• Obat-obatan (OAINS, kortikosteroid)
• Gaya hidup
• Stres psikologi
• Cedera tembus yang mengenai dada bagian
bawah atau perut
Patofisiologi
• Lapisan mukus lambung yang tebal merupakan garis depan
pertahanan terhadap autodigesti
• H.pylori, OAINS → perubahan kualitatif lambung yang dapat
mempermudah terjadinya degradasi mukus oleh pepsin →
mengubah permeabilitas sawar epitel → difusi balik asam
klorida → Histamin dikeluarkan → sekresi asam dan pepsin
lebih lanjut → berlangsung terus menerus → Perluasan lewat
submukosa dan muskularis → tukak dalam → Perforasi
 Gejala klinis
• Nyeri seperti ditikam di epigastrium → fase akut
• Nyeri subyektif → dirasakan pada waktu bergerak
• Bila telah terjadi peritonitis bakteria → suhu badan naik,
takikardia, hipotensi, dan penderita tampak letargik
Diagnosis
• Nyeri objektif → nyeri ketika digerakkan, seperti palpasi, nyeri
tekan lepas, colok dubur, tes psoas, dan tes obturator
• Defans muskuler
• Pekak hati menghilang
• Peristalsis usus menurun sampai hilang
• Laboratorium : Hb, Leukosit meningkat, HCT meningkat
• Foto polos abdomen : udara bebas di dalam kavitas peritonealis
Penatalaksanaan
• Resusuitasi cairan
• Pipa nasogastrik
• Kateter Foley
• Antibiotik broad-spectrum
• Eksplorasi laparotomi
• Tindakan pembedahan :
• Vagotomi
• Antrektomi
• Vagotomi dan antrektomi
• Gastrektomi parsial
Prognosis
Faktor prognosis dipengaruhi oleh :
• Pasien jatuh dalam keadaan shock
• Penurunan fungsi ginjal
• Keterlambatan dalam tindakan pembedahan
• Memiliki riwayat penyakit lain
• Usia melebihi 70 tahun
• Sirosis
• Gangguan imunokompromaise
• Lokasi dari perforasi
4. Ileus Obstruksi
• Obstruksi usus mengakibatkan isi usus
tidak dapat lewat ke distal dan menumpuk
• Adanya obstruksi usus yang mengganggu
pasase diketahui sejak Hippocrates
• Merupakan masalah bedah yang sering
didapati
• Dapat terjadi sepanjang traktus
digestivus
• Morbiditas dan mortalitasnya cukup
serius
1. Obstruksi mekanis / dinamik atau ileus
obstruksi yang disebabkan oleh
sumbatan
2. Obstruksi a-dinamik, “pseudoileus” atau
ileus paralitik disebabkan tidak adanya
peristaltik
1. Menurut waktu terjadinya :
> obstruksi akut (biasanya usus halus), atau
> kronik (biasanya kolon)
2. Lumen yang tersumbat :
> parsial, atau
> komplit
3. Ada tidaknya gangguan vaskularisasi :
> simple (tanpa gangguan vaskuler), atau
> strangulata (dengan gangguan vaskuler)
• Ileus obstruksi dapat disebabkan oleh
sumbatan intrinsik atau ekstrinsik
• Intrinsik misalnya : atresia, neoplasma,
intususepsi
• Ekstrinsik seperti: adhesi, hernia,
volvulus
• Ileus paralitik dapat disebabkan oleh
gangguan pada abdomen atau
diluar abdomen
 Ekstrinsik Intrinsik
Adhesi : post operasi, Kongenital : atresia usus
inflamasi
Hernia : hernia inkarserata Inflamasi / infeksi :
hernia strangulata tbc usus
Kongenital : pankreas annular Neoplasma : Ca colon

Neoplasma : diluar usus Lain-lain : intususepsi

Inflamasi : abses intraabd

Lain-lain : volvulus
 Intraabdomen
Infeksi : peritonitis
Postoperasi (fisiologis)
Kimiawi : darah,empedu
Iskemia
Retroperitoneal :
urolithiasis, pyelonefritis
Luar abdomen
Thoraks : infark miokard,
pneumonia, trauma
thoraks
Metabolisme : gangguan
elektrolit, cairan, sepsis,
uremia
Lain-lain : obat-obatan
(opium), trauma spinal
cord
 EPIDEMILOGI / INSIDENS
• Awal 1900-an penyebab terbanyak adalah
hernia inkarserata
• Saat ini terbanyak adalah adhesi akibat
tindakan operasi abdomen
• Dengan berkembangnya minimal invasive
surgery (laparoskopi)  turun
• Wanita lebih banyak karena akibat
masalah ginekologi
 EPIDEMIOLOGI / INSIDENS

• Obstruksi terjadi banyak di usus halus

(80%), sedang kolon hanya 20%
• Obstruksi kolon lebih banyak disebabkan
oleh keganasan, sedang usus halus
oleh adhesi dan hernia inkarserata
 PATOFISIOLOGI

• Pasase yang terganggu menyebabkan :

> isi usus menumpuk
> absorpsi makin terganggu
> hipersekresi
> makin menambah gangguan peristaltik
• Gangguan aliran darah akan lebih
memperberat obstruksi
 PATOFISIOLOGI
• Distensi  disebabkan udara tertelan dan
produksi gas (Nitrogen 80-90%)
• Cairan usus makin bertumpuk
 PATOFISIOLOGI
• Fase awal, usus mencoba meneruskan
pasase dengan menambah peristaltik
• Kemudian menurun karena hipoksia,
inflamasi dan simpatis / vagal yang
menurun
• Lama kelamaan terjadi kelelahan otot
usus  peristaltik menurun
 PATOFISIOLOGI
• Residen dan transien flora usus halus
makin ke distal makin banyak
• Usus halus proksimal : gram positif, ileum
distal : coliform dan anaerob
• Obstruksi menyebabkan translokasi
bakteri  SIRS dan sepsis
• Sepsis memperberat obstruksi
 GEJALA
KLINIK

1. Nyeri abdomen : mula-mula kolik sesuai

dengan peristaltik. Bila strangulasi,
nyeri terus menerus
2. Distensi abdomen. Tergantung letak
obstruksi
3. Muntah-muntah
4. Konstipasi (tidak bisa flatus dan
bab)
 ANAMNESIS
• 4 gejala utama : mual, muntah, nyeri
kolik dan perut kembung
• Ditanyakan juga kemungkinan penyebab
spt. adhesi (operasi abdomen
sebelumnya), keganasan, infeksi
 PEMERIKSAAN FISIK
1. Status generalis : dehidrasi, vital sign
2. Pemeriksaan fisik abdomen :
> inspeksi : kembung, peristaltik usus, hernia,
> auskultasi : bising usus / peristaltik, metallic
sound ?
> palpasi : nyeri tekan / lepas, muscle
guarding
3. Colok dubur : sfingter, nyeri, tumor,
ampulla, darah/lendir
Peristaltik usus pada
penderita obstruksi
yang tidak kembung
 inspeksi auskultasi

palpasi

perkusi
Colok dubur
Rectal Toucher/rectal exam
 PEMERIKSAAN PENUNJANG
1. Laboratorium : darah dan urin untuk
resusitasi
2. Radiologi :
> foto polos abdomen : baring, duduk,
LLD =
left lateral decubitus
> foto kontras (Ba-enema)
> USG
> CT-scan
RADIOLOGI
Multiple air-fluid levels
Step ladder appearance
Subdiaphragmatic
air
Barium enema
CT-scan :
Strangulasi
Pneumatos
is
intestinalis
 ADHESI
• Adalah perlekatan abnormal antara 2
permukaan jaringan (usus)
• Perlekatan usus diperlukan untuk
anastomosis, tetapi bila
abnormal menyebabkan
obstruksi
• Adhesi pasca operasi rongga abdomen
saat ini merupakan penyebab terbesar
obstruksi usus (40-80%)
 HERNIA

• Terjepitnya usus pada cincin  hernia

inkarserata
• Merupakan penyebab terbanyak kedua
setelah adhesi
• Hernia inguinalis medialis jarang obstruksi
dibandingkan hernia femoralis dan hernia
inguinalis lateralis
Hernia
 KEGANASAN
• Keganasan usus (terutama kolon)
merupakan penyebab obstruksi berikutnya
• Keganasan kolon proksimal / caecum
lebih lambat manifestasi obstruksinya
karena feses masih relatif cair dan kaliber
besar
• Keganasan diluar usus juga dapat
menyebabkan obstruksi
 INTUSUSEPSI
• Nama lainnya invaginasi
• Yaitu masuknya segmen usus
(intususeptum) ke segmen usus sebelahnya
(intusupiens)
• Biasanya ileum terminal masuk ke caecum
 obstruksi
• Didapati pada bayi sekitar 1 tahun, gemuk,
baru beralih ke makanan padat
 VOLVULUS

• Adalah terpuntirnya usus dengan aksis

mesenterium
• Disebabkan oleh adanya pita / band
kongenital atau karena panjangnya usus /
kolon sigmoid
• Didapati pada orang tua
• Ada penyebaran geografis tertentu
 PENANGANAN
• Resusitasi cairan akibat dehidrasi
(muntah, absorbsi terganggu) dan monitor
urin dengan pemasangan kateter uretra
• Cairan kristaloid (Ringer laktat)
• Pemasangan nasogastric tube mencegah
dilatasi lambung dan mengurangi menelan
udara
• Terapi komplikasi
 PENANGANAN

KONSERVATIF OPERATIF

 Umumnya diperlukan tindakan

> Pada obstruksi usus halus
tanpa komplikasi (simple)
> Biasanya pada adhesi yang
masih baru bisa berhasil
operatif
 Setelah keadaan umum
diperbaiki
 Intraoperatif menentukan
tindakan
selanjutnya (reseksi,
adhesiolisis)
 Kemungkinan terjadi obstruksi
“milking” untuk reposisi invaginasi
 PROGNOSIS

• Bervariasi tergantung dari penyebabnya

• Pada intususepsi dini dan adhesi
prognosis lebih baik dibandingkan
obstruksi karena keganasan
5. Hernia (HIL & HIM)
 PENDAHULUAN
Hernia merupakan protusi atau penonjolan isi suatu rongga melalui
defek atau bagian yang lemah dari dinding rongga yang bersangkutan.
Berdasarkan terjadinya, dibagi atas hernia bawaan atau kongenital
dan hernia dapatan atau akuisita. Berdasarkan letaknya, terdapat
hernia diafragma, inguinal, umbilikalis, femoralis, dll.

Hernia inguinalis dibagi menjadi hernia ingunalis lateralis dan hernia

ingunalis medialis dimana hernia ingunalis lateralis ditemukan lebih
banyak dua pertiga dari hernia ingunalis medialis. Sekitar 75 % dari
hernia inguinal merupakan hernia inguinal lateralis dan 25%
merupakan hernia inguinalis medialis.

Setelah appendisitis, hernia inguinalis merupakan kasus bedah

terbanyak. Lebih dari 1 juta hernia abdominalis di Amerika Serikat
menjalani perbaikan, diantaranya terhadap hernia inguinalis
sebanyak 770.000 kasus. Hernia ingunalis lebih banyak ditemukan
pada pria daripada wanita. Perbandingan antara pria dan wanita
untuk hernia ingunalis 7 : 1.
 ANATOMI
Struktur Dinding Anterior Abdomen
Lapisan-lapisan dinding abdomen terdiri dari (luar ke dalam) :
• Kulit
• Fascia superficialis, terdiri dari fascia camperi dan fascia
scarpae
• Otot dinding anterior abdomen, antara lain: muskulus obliquus
externus abdominis, muskulus obliquus internus abdominis,
muskulus transversus abdominis
• Fascia transversalis
• Lemak extraperitoneal
• Peritoneum parietale
Kanalis Inguinalis
• Saluran oblik yang menembus bagian bawah dinding
anterior abdomen
• Pada laki-laki, saluran ini merupakan tempat
lewatnya
struktur-struktur yang berjalan dari testis ke
abdomen.
• Pada perempuan, saluran ini dilalui oleh ligamentum
teres uteri (rotundum) yang berjalan dari uterus ke
labium majus pudendi.
• Panjangnya sekitar 1.5 inci (4cm) pada orang dewasa dan
terbentang dari anulus inguinalis profundus (lubang
berbentuk oval terletak sekitar 1.3cm diatas ligamentum
inguinale pada pertengahan antara sias dan symphisis
pubica) pada fascia transversalis.
 HERNIA INGUINALIS
DEFINISI
• Suatu penonjolan abnormal organ atau jaringan melalui daerah yang
lemah (defek) yang diliputi oleh dinding. Meskipun hernia dapat
terjadi di berbagai tempat dari tubuh kebanyakan defek
melibatkan dinding abdomen pada umumnya daerah inguinal.

• Hernia ingunalis dibagi menjadi dua yaitu Hernia Ingunalis

Lateralis (HIL) dan Hernia Ingunalis Medialis (HIM).
Hernia terdiri atas tiga bagian:
• Kantong hernia, merupakan kantong (divertikulum) peritonei dan
mempunyai leher dan badan (corpus)
• Isi hernia dapat terdiri atas setiap struktur yang ditemukan di
dalam cavitas abdominalis
• Pelapis hernia dibentuk dari lapisan-lapisan dinding abdomen
yang
dilalui oleh kantong hernia
KLASIFIKASI

WAKTU LOKASI KLINIS

• Hernia • Hernia inguinalis • Hernia reponible

kongenital • Hernia femoralis • Hernia ireponible
• Hernia • Hernia • Hernia
akuisita/didapat umbilikalis strangulasi
• Hernia
inkarserata
 • Stage 1 : hernia indirek dengan cincin interna yg normal.
• Stage 2 : hernia direk dengan pembesaran atau distorsi
Casten cincin interna.
• Stage 3 : semua hernia direk atau hernia femoralis.

• Kelas 1 : hernia indirek yang kecil.

• Kelas 2 : hernia indirek yang medium.
Halverson & • Kelas 3 : hernia indirek yang besar atau hernia direk.
McVay • Kelas 4 : hernia femoralis

• Hernia Direk
Sistem Ponka • Hernia Indirek
• Gilber : membagi hernia menjadi 5 tipe. Tipe 1, 2, and 3 merupakan
hernia indirek, sedangkan tipe 4 and 5 merupakan hernia direk.

Hernia tipe 1 mempunyai kantung peritoneal yang melewati cincin interna

yang berdiameter < 2cm

Hernia tipe 2 (hernia indirek yang paling sering) mempunyai kantung

peritoneal yang melewati cincin interna yang berdiameter ≤
2 cm
Hernia tipe 3 hernia mempunyai kantung peritoneal yang melewati cincin
interna yang berdiameter > 2 cm
menjadi hernia komplit dan sering menjadi slidinhernia
Hernia tipe 4 mempunyai robekan dinding posterior tau defek posterior
multipel. Cincin interna yang intak dan tidak ada kantung
peritoneal
Hernia tipe 5 merupakan hernia divertikuler primer. Pada hernia ini tidak
terdapat kantung peritoneal.
• Nyhus : klasifikasi berdasarkan ukuran cincin interna dan integritas
dinding posterior.
ETIOLOGI
PERBANDINGAN HIL & HIM
Hernia Inguinalis Lateralis (HIL)
Menonjol dari perut di lateral pembuluh
epigastrika inferior.
Dikenal sebagai indirek karena keluar melalui dua
pintu dan saluran, yaitu annulus dan kanalis
inguinalis.
Hernia Inguinalis Medialis (HIM)
Menonjol langsung ke depan melalui segitiga
Hasselbach, daerah yang dibatasi ligamentum
inguinale di bagian inferior, pembuluh epigastrika
inferior di bagian lateral dan tepi otot rektus di
bagian medial.
PATOFISIOLOGI
MANIFESTASI KLINIS
• Terdapat benjolan dilipat paha yang timbul pada
waktu mengedan, batuk, bersin, berdiri, mengangkat
berat dan hilang setelah berbaring (apabila masih
reponibel)
• Nyeri atau rasa tidak enak di daerah epigastrium
HIL atau para umbilical sewaktu segmen usus halus
masuk ke kantong hernia
• Mual, muntah, kolik bila terjadi inkaserasi
ataupun strangulasi

• Pada umumnya hernia direct akan memberikan gejala

HIM yang sedikit dibandingkan hernia ingunalis lateralis
DIAGNOSIS
PEMERIKSAAN FISIK

INSPEKSI PALPASI
PERKUSI
Hernia reponibel : benjolan Titik tengah antara SIAS
dengan tuberkulum pubicum Bila didapatkan perkusi perut
dilipat paha muncul pada kembung maka harus
waktu berdiri, batuk, bersin ditekan lalu pasien disuruh
mengejan. Jika terjadi dipikirkan kemungkinan
atau mengedan dan hernia strangulata.
menghilang setelah berbaring penonjolan di sebelah medial
maka itu HIM.
HIL: muncul benjolan di regio
inguinalis yang berjalan dari Titik yang terletak di AUSKULTASI
lateral ke medial, tonjolan sebelah lateral tuberkulum
Hiperperistaltis didapatkan
berbentuk lonjong. pubikum ditekan lalu pasien
pada auskultasi abdomen
disuruh mengejan jika
HIM : tonjolan biasanya pada hernia yang mengalami
terlihat benjolan di lateral
terjadi bilateral, berbentuk obstruksi usus (hernia
titik yang kita tekan maka
bulat. inkarserata).
dapat itu HIL.
 PEMERIKSAAN TAMBAHAN
Pemeriksaan Finger Test
Pemeriksaan Ziemen Test Pemeriksaan Thumb Test
Menggunakan jari ke 2 atau
Posisi berbaring, bila ada Anulus internus ditekan
jari ke 5. Dimasukkan
benjolan masukkan dulu. dengan ibu jari dan
lewat skrotum melalui
Hernia kanan diperiksa penderita disuruh mengejan,
anulus eksternus ke kanal
dengan tangan kanan. bila keluar benjolan
inguinal.
Penderita disuruh batuk bila berartiHIM. Bila tidak
Penderita disuruh batuk: Bila
rangsangan pada jari ke 2 keluar benjolan berarti HIL
impuls diujung jari berarti
merupakan HIL, jari ke
HIL. Bila impuls disamping
3 erupakanHIM, jari ke 4
m
berarti jari HIM.
merupakan hernia femoralis.
 PEMERIKSAAN PENUNJANG
PEMERIKSAAN LABORATORIUM
Leukocytosis dengan shift to the left
yang menandakan strangulasi.
Elektrolit, BUN, kadar kreatinin yang
tinggi akibat muntah-muntah dan
menjadi dehidrasi
PEMERIKSAAN RADIOLOGIS
Ultrasonografi dapat digunakan untuk
membedakan adanya massa pada lipat paha
atau dinding abdomen dan juga membedakan
penyebab pembengkakan testis.
Pemeriksaan ultrasonografi juga berguna
untuk membedakan hernia inkarserata dari
suatu nodus limfatikus patologis atau
penyebab lain dari suatu massa yang teraba
di inguinal
CT scan dapat digunakan untuk mengevaluasi
pelvis untuk mencari adanya hernia
obturator.
DIAGNOSIS BANDING
PENATALAKSANAAN
1. TEKNIK KONSERVATIF

Reposisi Reposisi Bantal

penyangga
bimanual spontan
2. TERAPI OPERATIF

Anak-anak :
Herniotomy Dewasa :
Herniorrhaphy
TEKNIK-TEKNIK OPERASI
• Tujuan operasi adalah menghilangkan hernia dengan cara membuang
kantung dan memperbaiki dinding abdomen.

Marcy Bassini Halsted Mc Vay

TEKNIK HERNIORRHAPHY
Kelompok 1 : Open Anterior Repair
Operasi hernia (teknik Bassini,
McVay dan Shouldice) melibatkan
pembukaan aponeurosis otot
obliquus abdominis eksternus dan
membebaskan funnikulus
spermatikus. Fascia transversalis
kemudian dibuka, dilakukan
inspeksi kanalis spinalis, celah
direct dan indirect. Kantung hernia
diligasi dan dasar kanalis spinalis
di rekonstruksi.
Kelompok 2 : Open Posterior Repair

Posterior repair (iliopubic repair dan teknik Nyhus)

dilakukan dengan membelah lapisan dinding abdomen
superior hingga ke cincin luar dan masuk ke properitoneal
space. Diseksi kemudian diperdalam kesemua bagian
kanalis inguinalis. Posterior repair sering digunakan pada
hernia dengan kekambuhan karena menghindari jaringan
parut dari operasi sebelumnya. Operasi ini biasanya
dilakukan dengan anastesi regional atau anastesi umum.
• Kelompok 3: Tension-free repair
with Mesh
Operasi hernia (teknik Lichtenstein
dan Rutkow) menggunakan pendekatan
awal yang sama dengan teknik open
anterior. Akan tetapi tidak menjahit
lapisan fascia untuk memperbaiki
defek, tetapi menempatkan sebuah
prostesis, yaitu Mesh yang tidak
diserap. Mesh ini dapat memperbaiki
defek hernia tanpa menimbulkan
tegangan dan ditempatkan di sekitar
fascia. Hasil yang baik diperoleh
dengan teknik ini dan angka
kekambuhan dilaporkan kurang dari 1%
• Kelompok 4 : Laparoscopic
Saat ini kebanyakan teknik laparoscopic herniorhappies
dilakukan menggunakan salah satu pendekatan
transabdominal preperitoneal (TAPP) atau total
extraperitoneal (TEP). Pendekatan TAPP dilakukan
dengan meletakkan trokar laparoskopik dalam cavum
abdomen dan memperbaiki regio inguinal dari dalam. Ini
memungkinkan mesh diletakkan dan kemudian ditutupi
dengan peritoneum. Sedangkan pendekatan TEP adalah
prosedur laparokopik langsung yang mengharuskan masuk
ke cavum peritoneal untuk diseksi. Konsekuensinya, usus
atau pembuluh darah bisa cedera selama operasi.
KOMPLIKASI

Hernia Hernia
Inkarserasi Strangulasi
6. Kolesistitis
7. Kolelitiasis
Definisi

Gabungan dari beberapa unsur yang

membentuk suatu material mirip batu yang
dapat ditemukan dalam kandung empedu
(kolesistolitiasis) atau dalam saluran empedu
(koledokolitiasis) atau pada keduanya.
ANATOMI
• Kantong Empedu
• Bentuk seperti buah pir, ukuran 7-
• 10 cm dengan kapasitas 30-50 ml.
• Letak di sebuah fossa pada
permukaaan inferior hepar, yang
membagi hepar menjadi lobus
kanan dan lobus kiri
• Ketika obstruksi, dapat
terdistesi
• dan isinya dapat mencapai 300
ml
• Kandung empedu dibagi menjadi: 1.
Fundus, 2. Korpus, 3. collum
• Vaskularisasi → arteri &
vena cystica
• Limfe → nodi lymphatic
cysticae
•
Persarafan → plexus
coeliacus
Duktus Biliaris Ekstrahepatik terdiri dari :

• 1. Ductus hepatikus komunis 

ukuran 1-4 cm , dihubungkan dengan
duktus sistikus membentuk duktus
koledokus

• 2. Ductus sisticus  ukuran 3 ¾ cm,

dari leher kandung empedu
bersambung dengan duktus hepatikus
membentuk saluran empedu ke
duodenum

• 3. Ductus koledokus  ukuran 7-11

cm , bergabung dengan ductus
pankreatikus masuk ke dinding
duodenum
FISIOLOGI
Empedu dibentuk oleh sel-sel hati
↓
Kanalikuli
↓
Sekresi empedu ductus biliaris terminal
↓
ductus hepaticus kanan dan kiri
↓
ductus biliaris komunis

2 fungsi penting empedu

Empedu memainkan peranan penting dalam pencernaan dan absorpsi lemak

Empedu bekerja sebagai suatu alat untuk mengeluarkan beberapa produk buangan
yang penting dari darah, antara lain bilirubin, suatu produk akhir dari
penghancuran hemoglobin, dan kelebihan kolesterol yang di bentuk oleh sel- sel
hati.
Pengosongan Kandung Empedu

Lemak merangsang
Makanan berlemak pengeluaran CCK Kandung Empedu
dlm duodenum dari mukosa berkontraksi
duodenum

Otot polos yg terletak pd

Empedu masuk dalam ujung distal duktus
duodenum coledokus dan
ampula
relaksasi
Epidemiologi

 Insidens kolelitiasis di Amerika Serikat

diperkirakan 20 juta orang, 5 juta pria dan
15 juta wanita→ 70% kasus ditemukan batu
kolestrol
 Di Indonesia banyak ditemukan pada usia rata-
rata 40-50th dan meningakat usia >60 th,
wanita> laki-laki
Faktor Resiko (4F)
 Jenis-Jenis Batu Empedu

•
70% kristal kolesterol •
Kalsium bilirubinat •
Jenis yang paling
dan sisanya kalsium Berbentuk tidak banyak dijumpai (80%)
karbonat, kalsium beraturan, kecil-kecil dan •
Terdiri atas kolesterol,
palmitat multipel pigmen empedu, dan
•
Terbentuk hampir •
Warna bervariasi berbagai garam kalsium
selalu cokelat-kemerahan- •
Dasar pembentukan
di kandung empedu hitam metabolisme sama
•
Dapat •
Sering bersatu dengan batu kolestrol
soliter/multipel membentuk batu
•
Permukaan licin, yang
bulat,
berduri, dan lebih besar
menyerupai
murbei
Patofisiologi

Batu Batu
kolesterol pigmen
adanya
ketidakseimbangan
sekresi pigmen dalam
antara kolesterol,
jumlah yang meningkat atau
garam
pembentukan pigmen
empedu, dan fosfolipid
abnormal yang mengendap
yang menyebabkan
dalam empedu
terbentuknya empedu
litogenik
Manifestasi Klinis
 Hanya 20 -25% pasien dengan batu empedu
yang menunjukkan gejala klinis.
 Dispepsia yang disertai dengan intoleransi
terhadap makanan berlemak
 Nyeri dibawah epigastrium, kuadran kanan atas
 Kolik biler > 15 menit
 Penyebaran nyeri dapat ke punggung bagian tengah,
skapula atau ke puncak bahu disertai mual dan
muntah (Collins sign)
 Batu di duktus koledokus  nyeri atau kolik disertai
demam dan menggigil bila terjadi kolangitis, ikterus
dan urin berwaran gelap
Pemeriksaan Fisik

 Batu kandung empedu

 Murphy sign
 Batu saluran empedu
 Tidak ada gejala dalam fase
tenang
 Kolangitis  Trias
Charcot (demam dan
menggigil, teraba hati, dan
ikterus)
Pemeriksaan Penunjang

Laboratorium

 Leukositosis
 Bilirubin serum
dan alkali fosfatase
 Foto Polos Abdomen USG
Abdomen
• Tidak memberikan gambaran yg •Dinding kandung empedu yg
khas, hanya 10 -15% radiopak menebal karena fibrosis
• Bila berkadar kalsium ↑ dapat •Batu pada duktus koledukus distal
terlihat
• Bila disertai kolangitis / hidrops →
sulit dideteksi → terhalang udara
kandung empedu terlihat
dlm usus
sebagai massa di kuadran kanan
atas
 Kolesistografi
•Murah, sederhana, dan cukup
akurat untuk batu radiolusen
•Kolesistografi oral→ menilai
fungsi kandung empedu
•Dapat gagal pada keadaan →
muntah, ileus paralitik,
obstruksi pilorus, dan hepatitis
CT-
Scan
•Dapat memperlihatkan saluran
empedu yang melebar, massa
hepatik dan massa retroperitoneal
•Tampak gambaran
single/multiple filling defect di
dalam kantong empedu dan
dikalsifikasi dengan padat
Penatalaksanaan
Terapi Non Operatif
 Terapi disolusi oral

asam Chenodeodeoxycholat (CDCA) oral dalam

dosis 10 – 15 mg/kg berat badan per hari selama
6 sampai 24 bulan
 Shock wave lithotripsy

Merupakan pemecahan batu dengan gelombang

suara.
Kolesistektomi Terbuka

 Operasi ini merupakan

standar terbaik untuk
penangana pasie
n n simtomati
denga
kolelitiasis
Indikasi yang paling
k. umum
n
untuk kolesistektomi adalah
kolik biliaris rekuren, diikuti
oleh kolesistitis akut.
Kolesistektomi laparoskopi

 kolesistektomi
dilakukan secara
laparoskopik.
Kandung empedu
diangkat melalui
selang yang
dimasukkan
lewat sayatan
kecil di dinding
perut
Komplikasi Kolelitiasis
 Kolesistitis
 Peritonitis
 Empiema kandung
Empedu
 Kanker Kandung Empedu
8.Diverkulitis
Definisi

Penyakit divertikular (atau divertikulosis) merupakan keadaan dimana terdapat

banyak penonjolan mukosa yang menyerupai kantong (divertikula) yang tumbuh
dalam usus besar, khususnya kolon sigmoid.
Peradangan akut dari divertikulum menyebabkan divertikulitis.
Epidemiologi

– Pria/wanita 1:1,5
– Insidensi tertinggi pada usia 40 dan 50-an
– Insidensi tinggi di negara-negara Barat dimana terjadi pada 50% dari warga
yang berusia lebih dari 60 tahun.
Etiologi

• Diet rendah serat menyebabkan peningkatan tekanan

– intralumen kolon, menyebabkan herniasi mukosa
melewati lapisan otot dinding kolon.
–
• Terdapatnya daerah yang lemah pada dinding kolon
dimana arteri yang membawa nutrisi menembus
submukosa dan mukosa.
Patologi

Makroskopik

–Divertikula sebagian besar ditemukan pada kolon sigmoid

–Timbul di antara taenia coli dan dapat berisi fekalit

Histologis

–Penonjolan merupakan divertikula didapat jika penonjolan tersebut hanya terdiri

dari mukosa, submukosa dan serosa dan tidak semua lapisan dinding usus.
Etiopatofisiologi

– Biasanya radang disebabkan oleh etensi feses di dalamnya.

– Tekanan tinggi di dalam sigmoid yang berperan pada terjadinya divertikel juga
berperan pada terjadinya retensi isi usus di dalam divertikel
Gambaran Klinis
• Sebagian besar asimtomatik

– • Divertikulosis yang nyeri: nyeri pada fosa iliaka kiri, konstipasi, diare.
– • Divertikulitis akut: malaise, demam, nyeri, dan nyeri tekan pada fosa iliaka
kiri dengan atau tanpa massa yang teraba dan distensi abdomen.
–
• Perforasi: peritonitis + gambaran divertikulitis

– • Obstruksi usus besar: konstipasi absolut, distensi, nyeri kolik abdomen dan
muntah.
–
• Fistula: ke kandung kemih (sistitis/pneumaturia/ISK berulang), ke vagina
– (keluar feses dari vagina); ke usus halus (diare).

• Perdarahan saluran cerna bagian bawah: spontan tidak nyeri

–
Pemeriksaan Penunjang

Divertikulosis: barium enema (kolonoskopi)

Divertikulitis: DPL, hitung sel darah putih, ureum + elektrolit, rontgen toraks, CT
scan.
Penatalaksanaan

Medikamentosa
Nyeri atau asimtomatik
Diet tinggi serat (buah, sayuran, roti gandum)
Tingkatkan asupan cairan

Divertikulitis akut

–Antibiotik dan istirahatkan usus

–Drainase yang dipandu radiologi untuk

abses lokal.
Tatalaksana de Jong

• Pada serangan akut, dilakukan tindakan konservatif

– berupa puasa, pemasanagan NG Tube, infus,
pemberian antiobiotik sistemik, dan analgesik.
–
• Reseksi bagian kolon yang mengandung divertikel
– multipel dikerjakan secara elektif setelah
divertikulitis sembuh
• Reseksi sigmoid dilakukan dengan cara Hartmann
dengan kolostomi sementara
Pembedahan

– Biasanya untuk kasus dengan komplikasi/kambuh, kasus yang telah terbukti, serangan akut
atau (jarang) kasus yang gagal dengan medikamentosa
– Pembedahan elektif kolon sebelah kiri tanpa peritonitis: reseksi segmen yang terlibat dan
sambungkan ujung-ujungnya (anastomosis primer).
– Pembedahan darurat kolon sebelah kiri dengan peritonitis difus: reseksi segmen yang
terlibat, tutup usus distal (yaitu rektum bagian atas) dan keluarkan usus proksimal sebagai
ujung kolostomi (prosedur Hartmann)
– Pembedahan darurat kolon sebelah kiri dengan peritonitis minimal atau tanpa peritonitis:
reseksi segmen yang terlibat dan sambungkan ujung-ujungnya (anastomosis primer) mungkin
aman.
– Pembedahan rumit kolon sebelah kiri (misalnya fistula kolovesika: reseksi, anastomosis
primer (mungkin dapat menggantikan fungsi stoma proksimal).
Komplikasi

– Perforasi akibat divertikulitis menyebabkan peridivertikulitis lokal, abses, atau

peritonitis umum.
– Kadang abses menembus ke rongga peritoneum dan menyebabkan peritonitis
umum dalam lumen usus atau lumen kandung kemih.
– Mungkin juga abses menembus ke dalam lumen, menyebabkan fistel interna ke
usus atau ke kandung kemih.
– Obstruksi kronik dapat timbul karena fibrosis.
Diagnosis banding

– Ca colon kiri
– Kelaianan ginekologis
Prognosis

– Penyakit divertikular merupakan keadaan ‘jinak’, tetapi memiliki mortalitas dan

morbiditas yang signifikan akibat komplikasi.
9. Ruptur Hepar
Anatom
i
hepar
 Fisiolo
gi
hepar
Memproses secara metabolis, Membentuk protein plasma,
ketiga kategori utama nutrient (protein untuk pembentukan
(karbohidrat, protein, dan darah & mengangkut hormone
lemak) setelah zat ini diserap steroid, tiroid, kolesterol)
dari saluran cerna.

Mengeksresikan kolesterol dan Mendetoksifikasi atau

bilirubin, bilirubin adalah meguraikan zat sisa
produk penguraian yang tubuh dan hormon
berasal dari destruksi sel darah serta obat dan senyawa
merah tua. asing lain.
Mengeluarkan bakteri Menyimpan glikogen, lemak,
dan sel darah merah besi, tembaga, dan banyak
tua, berkat adanya vitamin.
makrofag residennya.

Mengaktifkan vitamin D, yang

dilakukan hai bersama oleh
ginjal.
 Mekanisme trauma hepar
Trauma tumpul Trauma penerasi
• Deselerasi • Tusukan senjata tajam
• kompresi • peluru
Klasifika
si
 Diagnosis
• Manifestasi klinis
- Tergantung dari tipe kerusakan
- Tanda-tanda syok, iritasi peritoneum dan nyeri abdomen kuadaran
kanan atas.
- Tanda tanda syok : hipotensi, takikardi, penurunan jumlah urin, tek
vena sentral yang rendah, dilatasi abdomen.

• Pemeriksaan fisik
- Inspeksi (mencari goresan, robekan, luka, benda asing yang
tertancap.
- Auskultasi (Penurunan hingga hilangnya bising usus)
- Perkusi (nyeri ketuk, hipertimpani, ataupun redup)
- Palpasi (defense muskular, nyeri tekan, nyeri lepas)
• Pemeriksaan penunjang
- pemeriksaan Lab  Hb & Ht menurun, leukosit, enzim hati dan
bilirubin serum meningkat)
- FAST  evaluasi ada tidaknya cairan intraabdomen pada pasien
tidak stabil dengan trauma tumpul)
- CT-scan  gold standart pemeriksaan pasien stabil (trauma tumpul
&tembus).
Trauma hepar dapat menyebabkan hematoma
subkapsular/intrahepatik, kontusio, cedera vaskular
gangguan empedu. atau
 Grade 1
• Hematoma subkapsular kurang dari 1 cm pada
ketebalan maksimal, avulsi kapsuler, laserasi
parenkim superfisial kurang dari 1 cm
 Grade 2
• Laserasi parenkim dengan kedalaman 1-3 cm dan
hematom parenkim / subkapsular setebal 1-3 cm
 Grade 3
• Laserasi parenkim lebih dari 3 cm kedalaman dan
hematoma parenkim atau subcapsular lebih dari 3
cm.
 Grade 4
• Hematoma parenkim / subkapsular berdiameter
lebih dari 10 cm, destruksi lobar, atau
devascularization.
 Grade 5
• Penghancuran global atau devaskularisasi hati.
• Angiografi
Ekstravasasi kontras pada ct scan  butuh
angiografi darurat dan angio embolisasi (pasien
hemodinamik stabil grade 3-5)
• Diagnostic peritoneal lavage (DPL)
- Sangat sensitif terhadap hemiperitoneum
- Invasive, lebih dominan dipaki CT Scan dan
FAST
 Tatalaksana
• ATLS
- Primary survey
A (trauma jalan nafas, obstruksi jalan nafas)
B (pergerakan dinding dada, jejas, frekuensi nafas)
C (suhu akral, PR, TD, suhu)
D (GCS)
E (jejas mengancam nyawa)
- Secondary survey
AMPLE
Head to toe
 NON-OPERATIVE
MANAGEMENT
TRAUMA TUMPUL
• Pasien trauma tumpul dengan
hemodinamik stabil dan tidak ada
cedera internal.
• KI : hemodinamik tidak stabil dan
peritonitis
• Angiografi dan angioembolisasi
 intervensi lini pertama
• Pemeriksaan lanjut  klinis, lab
darah, USG dan CT scan.
• Komplikasi NOM  perdarahan,
kompartemen sindrom abdomen,
infeksi, hemobilia, bilioma,
peritonitis biliar, fistula biliar dan
nekrosis hepar
TRAUMA TAJAM
• Pasien tanpa peritonitis dan
hemodinamik stabil
• Tersedia pemantauan yang
intensif,angiografi dan CT
intravena
• Pertimbangkan angioembolisasi
(perdarahan arteri dengan
hemodinamik stabil)
• Tingkat keberhasilan 50% luka
tusuk anterior, 85% posterior
• Luka tusuk dan luka tembak
dengan kecepatan rendah 
Aman untuk NOM
 Operative management
• Pada trauma tumpul atau tajam dengan hemodinamik tidak stabil, luka organ
internal yang membutuhkan pembedahan.

• Tujuan  mengendalikan perdarahan, mengendalikan kebocoran epedu, resustasi

sedini mungkin

• Perdarahan arteri persisten  angioemboli

• Perdaraha tdak terlalu besar  kompresi, elektro kauter, dll

• Perdarahan masif  kompresi manual hepar, ligasi pembuuh darah, debridemant

hepar, tamponade balon, isolasi vaskularisasi hepar, reseksi hepar.

• Avulsi hepatik/cedera hepar seluruhnya  reseksi total dan transplantasi hepar

 Prognosis
• Kematian trauma hepar sekitar 8% sedangkan
terkait
komplikasi dilaporkan
sebanyak 20% terjadi kasus berupa
karena tidak diobati traumacedera
hepar
yang pada peritonitis, perdarahan tertunda,
saluran empedu/biloma,
pembentukan abses intra-abdomen, kolesistitis akut
10. Batu Saluran Kemih
 DEFINISI
 Batu Saluran Kemih (BSK) adalah penyakit
dimana didapatkan massa keras seperti batu
yang terbentuk di sepanjang saluran kemih baik
saluran kemih atas (ginjal dan ureter) maupun
saluran kemih bawah (kandung kemih dan
uretra), yang dapat menyebabkan nyeri,
perdarahan, penyumbatan aliran kemih dan
infeksi.
LOKASI

 Ginjal : Nefrolitiasis

 Ureter :
Ureterolitiasis

 Kandung Kemih :
Visikolitiasis

 Uretra :
Uretrolitiasis
 FAKTOR RESIKO
Ekstrinsik
 Asupan air Intrinsik
 Geografi  Herediter (keturunan) :
 Iklim dan temperatur Faktor risiko yang lebih
 Diet : purin, oksalat, dan tinggi mungkin karena
kalsium kombinasi dari predisposisi
 Pekerjaan : Sering dijumpai genetik dan eksposur
pada yang lingkungan yang lama
pekerjaannya
orang (misalnya, diet).
duduk dan kurang aktifitas
banyak  Umur : Penyakit ini paling
atau sedentary life. sering didapatkan pada
 Kebiasaan menahan buang usia 30-50 tahun
air kecil
 Jenis kelamin :Jumlah
pasien laki-laki >
perempuan
TEORI PEMBENTUKAN BATU
 TEORI NUKLEASI
Batu terbentuk di dalam urine karena adanya inti batu sabuk batu
(nukleus). Partikel-partikel yang berada dalam larutan yang terlalu
jenuh (supersaturated) akan mengendap di dalam nukleus itu
sehingga akhirnya membentuk batu.

 TEORI MATRIKS
Matriks organik terdiri atas serum/protein urine (albumin, globulin,
dan mukoprotein) merupakan kerangka tempat diendapkannya
kristal-kristal batu.

 TEORI EPITAKSIS
Kristal dapat menempel pada kristal lain yang berbeda
sehingga
akan cepat membesar dan menjadi batu campuran. Keadaan ini
disebut nukleasi heterogen dan merupakan kasus yang paling sering
yaitu kristal kalsium oksalat yang menempel pada kristal asam urat
 KOMPOSISI BATU
BATU KALSIUM
 Dijumpai lebih dari 80% batu saluran kemih,
baik yang berikatan dengan oksalat maupun
 fosfat.
 Etiologi :
Hiperkalsiuri : kalsium dalam urine lebih besar dari
 250-300 mg/24 jam
Hiperoksaluri : ekskresi oksalat urine melebihi
 45 gram per hari
Hiperorikosuria, yaitu kadar asam urat dalam urine
 melebihi 850 mg/24 jam.
 Hipersitraturi
Hipomagnesuria
Batu kalsium terdiri dari dua tipe yang berbeda, yaitu:
o Whewellite (monohidrat: batu berbentuk padat,
warna cokat/ hitam dengan konsentrasi asam
oksalat yang tinggi pada air kemih.
o Kombinasi kalsium dan magnesium menjadi
weddllite (dehidrat) yaitu batu berwarna kuning,
mudah hancur daripada whewellite.
BATU STRUVIT
 Disebut juga batu infeksi.
 Kuman penyebab adalah kuman golongan
pemecah urea atau urea splitter yang
dapat menghasilkan enzim urease dan
mengubah
urine menjadi
pH basa melalui hidrolisis urea
menjadi amoniak. Kuman-kuman yang
termasuk pemecah urea diantaranya adalah :
Proteus spp, Klebsiella, Serratia, Enterobakter,
Pseudomonas dan Stafilokokus.
BATU URAT

 merupakan 5-10% dari seluruh batu saluran kemih.

 Penyakit ini banyak diderita oleh pasien dengan
penyakit gout, penyakit mieloproliferatif, pasien
yang mendapatkan terapi antikanker, dan yang
banyak menggunakan obat urikosurik. Obesitas,
peminum alkohol, dan diet tinggi protein
mempunyai peluang besar untuk
penyakit mendapatkan
 ini
Ukuran batu ini mulai dari kecil sampai
ukuran besar sehingga membentuk staghorn
(tanduk rusa)
Faktor yang menyebabkan terbentuknya batu
asam urat adalah :
1. urine yang terlalu asam (pH urine < 6),
2. volume urine yang jumlahnya sedikit (<
2 liter/hari) atau dehidrasi,
3. hiperurikosuri atau kadar asam urat yang tinggi.

. Bersifat radiolusen, sehingga pada pemeriksaan PIV

tampak sebagai bayangan filling defect
 BATU SISTIN

 Batu Sistin terjadi pada saat kehamilan,

disebabkan karena gangguan ginjal.
 Reabsorbsi asam amino, sistin, arginin,
lysin dan ornithine berkurang,
pembentukan batu terjadi saat bayi.
 Disebabkan faktor keturunan dan pH
urine yang asam.
 Dapat juga terjadi pada individu yang
memiliki riwayat batu sebelumnya atau
pada individu yang statis karena
imobilitas.
 Memerlukan pengobatan seumur
diet mungkin hidup,
menyebabkan
pembentukan batu, pengenceran air
kemih yang rendah dan asupan protein
hewani yang tinggi menaikkan ekskresi
sistin dalam air kemih.
 PATOGENESIS

Stasis atau hambatan urine pada

sistem kalises ginjal atau v.u  akan
menyebabkan kristal-kristal tidak
terlarut didalam urine  terbentuknya
inti batu (nukleasi)  beragregasi
dengan bahan bahan lain menjadi
kristal yg lebih besar (belum
mampu untuk menyumbat saluran
kemih)  menempel pada epitel
saluran kemih  menunggu bahan-
bahan lain diendapkan
 MANIFESTASI
KLINIS
1. Batu di ginjal
 Nyeri dalam dan terus-menerus di
area kastovertebral.
 Hematuri dan piuria
 Nyeri berasal dari area renal menyebar
secara anterior dan pada wanita nyeri
mendekati kandung
bawah
sedangkan kemih
pada pria mendekati testis.
 Mual dan muntah.
 Diare.
2. Batu di ureter
 Nyeri menyebar ke paha dan genitalia.
 Rasa ingin berkemih namun hanya sedikit
urine yang keluar.
 Hematuri akibat aksi abrasi batu.
 Biasanya batu bisa keluar secara spontan
dengan diametr batu 0,5-1 cm.

3. Batu di kandung kemih

 Biasanya menyebabkan gejala iritasi dan
berhubungan dengan infeksi traktus urinarius
dan hematuri.
 Jika batu menyebabkan obstruksi pada leher
kandung kemih akan terjadi retensi urine.
 DIAGNOSIS
 Anamnesis
o keluhan
o Penyakit terdahulu
 Pemeriksaan Fisik
o Pemeriksaan fisik umum : nyeri ketok kosto-
vetebra, teraba ginjal akibat hidronefrosis,
tanda-tanda gagal ginjal, retensi urin dan
demam
 Pemeriksaan laboratorium

•Urinalisa : warna kuning, coklat gelap, berdarah. Secara umum

 menunjukkan adanya sel darah merah, sel darah putih dan kristal serta

serpihan, mineral, bakteri, pus, pH urine asam.



•Urine (24 jam) : kreatinin, asam urat, kalsium, fosfat, oksalat atau sistin
meningkat.
•
 Kultur urine : menunjukkan adanya infeksi saluran kemih.

•Kadar klorida dan bikarbonat serum : peningkatan kadar klorida

dan penurunan kadar asidosis tubulus ginjal.
- Sel darah putih : meningkat menunjukkan adanya infeksi.

- Sel darah merah : biasanya normal.

- Hb, Ht : abnormal bila pasien dehidrasi berat atau polisitemia.

Faal ginjal : untuk melihat ada tidaknya penuruan fungsi ginjal
Pemeriksaan


Penunjang:
Sinar X abdomen
o Untuk melihat batu di
daerah ginjal, ureter dan
kandung kemih.
o
Batu dengan densitas tinggi
biasanya menunjukan jenis
batu kalsium oksalat dan
kalsium fosfat, sedangkan
dengan densitas rendah
menunjukan jenis batu
struvit, sistin dan campuran.
 Intravenous Pyelogram (IVP) :
menilai anatomi &fungsi ginjal.
 Ultrasonografi (USG)
o Dapat menunjukan ukuran,
bentuk, posisi batu dan
DIAGNOSIS
BANDING

 Pielonefritis akut,
 Tumor ginjal, ureter
dan vesika
 urinaria,
 Tuberkulosis ginjal,
 Kolesistitis akut, dan
Appendisitis akut.
 PENATALAKSANAAN
Non-medikamentosa Medikamentosa
 Diet atau pengaturan
makanan sesuai jenis batu yang
ditemukan
- Batu kalsium oksalat: Kurangi jenis
makanan yang mengandung
kalsium oksalat Kolik diatasi denganinjeksi
-Batu asam urat: Kurangi jenis  spasmolitik : atropin 0.5 – 1 mg i.m
makanan yang untuk dewasa.
purin mengandung
-Batu struvite: Kurangi Bila terdapat infeksi perlu
Konsumsi keju,telur, murbai, susu diberikan antibiotik :
dan daging. kotrimoksazol dan amoksisilin
- Batu cystin: Kurangi konsumsi
sari buah, susu, kentang.
 Anjurkan pasien banyak minum
2L/hari serta olahraga yang
teratur.
ESWL Endourologi
(Extracorporeal

• Merupakan  Merupakan
tindakan invasil
Tindakan non
minimal untuk
invasif mengeluarkan
BSK yang terdiri
Tindakan ini atas memecah

digunakan batu, dan
kemudian
gelombang mengeluarkan
kejut eksternal dari saluran kemih
yang dialirkan memulai alat
melalui tubuh yang langsung
untuk kedalam saluran
kemih
memecah batu
 PENCEGAHAN
 Intake cairan out put 2-3 L/Hr Diet
 rendah protein : protein hewani
 Batu urat : rendah purin
 Batu kalsium : rendah kalsium
 Batu oksalat : rendah oksalat,
coklat, kacang
Prognosis :
baik bila tidak ada komplikasi
Terima kasih