ABSES HEPAR ABSES HEPAR

Tugam Umar
 
  
Pembimbing :
dr. Muslim,Sp.B KBD
PENDAHULUAN

• Bentuk infeksi pada hati yang

disebabkan oleh karena infeksi
bakteri, amoeba, jamur, maupun
nekrosis steril yang bersumber dari
sistem gastrointestinal
• Abses hepar piogenik >>> negara maju
Abses hepar amebik >>> negara
berkembang
DEFINISI
• Abses Pengumpulan cairan nanah tebal,
berwarna kekuningan disebabkan oleh bakteri,
protozoa atau invasi jamur ke jaringan tubuh.

• ABSES HEPAR 
ditandai dengan adanya proses supurasi
dengan pembentukan pus di dalam parenkim
hati.
ETIOLOGI
Abses Entamoeba
hystolitica
hepar
amebik

•Staphilococcus Abses
aereus
•Streptococcus
hepar
•Klebsiella piogenik
pneumoniae
•Candida albicans
•Bacteriodes
PATOGENESIS

Amebik Piogenik
• Didahului oleh • Penyakit traktus
amebiasis intestinal biliaris >>>
• Terjadi penyebaran • Penetrasi akibat luka
amoeba ke hati melalui tusuk
vena porta • Trauma tumpul
MANIFESTASI KLINIS
• Abses hepar piogenik lebih berat dari pada abses
hepar amebik
• CURIGA  Abses hepar piogenik
sindrom klinis klasik
Manifestasi Klinis
Abses Hepar Amebik
Tanda Gejala

Nyeri perut Nyeritekan perut kanan atas

Demam Hepatomegali

Menggigil Tanda peritoneal

nausea Ikterus

Berat badan menurun

Diare
Abses Hepar Piogenik
Gejala Tanda

Demam Hepatomegali

Nyeri perut Nyeri tekan

Menggigil Ikterus

Mual dan muntah Efusi pleura

Berat badan menurun

ANAMNESIS
• Nyeri pada kuadran kanan atas abdomen, seperti ditusuk
atau di tekan, rasa sakit akan berubah saat berubah posisi
sebagai gejala iritasi diafragma
• Rasa mual dan muntah
• Berkurangnya nafsu makan
• Penurunan berat badan yang unintentional
• Sindrom klinis klasik berupa nyeri spontan perut kanan
atas, yang ditandai dengan jalan membungkuk kedepan
dengan kedua tangan diletakan di atasnya
• Urin berwarna gelap
PEMERIKSAAN FISIK
• Inspeksi: asimetris dari dinding perut,
tampak tegang
• Palpasi: hepatomegali yang bisa teraba 3-6
jari di bawah arcus costae, nyeri tekan
• Perkusi: nyeri ketuk

Splenomegali  kronik
Asites
Ikterus
Tanda-tanda hipertensi portal.
PEMERIKSAAN PENUNJANG
• Leukositosis LABORATORIUM

• Anemia
• Peningkatan laju endap darah, alkalin fosfatase, enzim
transaminase dan serum bilirubin
• Berkurangnya kadar albumin serum dan
• Waktu protrombin yang memanjang
• Abnormalitas fungsi hati lebih jarang terjadi dan lebih ringan pada
abses hati amebik dibanding abses hati piogenik
• Hiperbilirubinemia
PEMERIKSAAN PENUNJANG
• Peninggian kubah
Rontgen diafragma
• Efusi pleura
dada

USG/ CT • Massa kistik

• Multiple/soliter
Scan • Eksogenesitas lebih
abdomen rendah dari parenkim hati
CT-Scan dengan
kontras CT-Scan tanpa kontras
DIAGNOSIS
Kriteria Sherlock Kriteria Ramachandran Kriteria Lamont & Pooler
1. Hepatomegali yang 1. Hepatomegali yang 1. Hepatomegali yang
nyeri tekan nyeri nyeri
2. Respon baik terhadap 2. Riwayat disentri 2. Kelainan hematologis
obat amoebisid 3. Leukositosis 3. Kelainan radiologis
3. Leukositosis 4. Kelainan radiologis 4. Pus amoebik
4. Peninggian diafragma 5. Respon terhadap terapi 5. Tes serologic positif
kanan dan pergerakan amoebisid 6. Kelainan sidikan hati
yang kurang 7. Respon yang baik
5. Aspirasi pus dengan terapi
6. Pada USG didapatkan amoebisid
rongga dalam hati *Bila didapatkan 3 atau
*Bila didapatkan 3 atau lebih dari gejala di atas
7. Tes hemaglutinasi lebih dari gejala di atas
positif
Kriteria Diagnosis Kriteria Sherlock
• Hepatomegali yang nyeri tekan
• Respon yang baik terhadap terapi
amoebisid
• Leukositosis
• Peninggian diafragma dengan
Kriteria pergerakan yang kurang
Ramachandra • Aspirasi pus
• Pada USG ditemukan rongga dalam hati
Hepatomegali yang • Tes hemaglutinasi positif
nyeri tekan
Riwayat disentri
Leukositosis
Kelainan radiologis Kriteria Lamont dan
Respon terhadap terapi Pooler
amoebisid Hepatomegali yang nyeri
Kelainan hematologis
Kelainan radiologi
Pus amoebik
Tes serologi positif
Kelainan sidikan hati
Respon yang baik terhadap terapi
amoebisid
 Abses hepar piogenik Abses hepar amebik
Demografi Usia 50-70 tahun Usia 20-40 tahun
Laki-laki = perempuan Laki-laki > perempuan
Faktor risiko mayor Infeksi bakteri akut, khususnya intraabdominal Berpergian atau menetap/ pernah menetap di
Obstruksi bilier/manipulasi daerah endemik
Diabetes melitus

Gejala klinis Nyeri perut kanan atas Akut: demam, menggigil, nyeri abdomen, sepsis
Demam, menggigil, rigor, lemah, malaise, Subakut: nyeri abdomen relatif jarang,
anoreksia, Khas: tidak ada gejala kolonisasi usus dan kolitis
penurunan berat badan, diare, batuk, nyeri dada
pleuritik

Tanda klinis Hepatomegali disertai nyeri tekan, massa
abdomen, ikterus
Laboratorium Leukosistosis, anemia, peningkatan enzim hati
(alkali fosfatase melebihi aminotransferase),
hiperbilirubinemia, hipoalbuminemia
Kultur darah positif (50%-60%)
Nyeri tekan perut kanan atas bervariasi
Leukosistosis bervariasi, anemia, tidak ditemukan
eosinofilia, alkali fosfatase biasanya meningkat
dan aminotransferase normal
Serologi amuba positif (70%-95%)

Pencitraan Abses multifocal (50%) Khas: abses tunggal (80%)

Biasanya lobus dextra Biasanya lobus dextra
Tepi irreguler “Rounded” atau oval, bersepta
“wall enhancement” pada CT Scan dengan kontras
intra vena
Cairan aspirasi Purulen Tengguli (achovy paste)
Berbau busuk Tidak berbau
Tampak kuman pada pewarnaan gram Ditemukan tropozit
Kultur positif (80%)
PENATALAKSANAAN AMEBIK

Medikamentos
Drainase Bedah
a
• Metronidazole 3x750mg
selama 3-10 hari, bisa
dikombinasikan dg
klorokuin
Drainase
Aspirasi
perkutan • Tinidazole 3x800mg
selama 5 hari
PENATALAKSANAAN PIOGENIK

Reseksi hepar

Aspirasi perkutaneus

Drainase kateter perkutaneus

Drainase bedah terbuka

• Kombinasi ampisilin/penisilin,
Antibiotik
minoglikosida dan metronidazole
• Kombinasi sefalosporin generasi
III dan metronidazole
KOMPLIKASI

Perforasi atau ruptur abses ke

berbagai rongga tubuh (pleura,
paru, perikardium, usus,
intraperitoneal) dan ke kulit
PROGNOSIS
Prognosis abses hepar amoebik tergantung dari:
1. Virulensi parasit dan daya tahan host
2. Derajat dari infeksi
3. Adanya infeksi sekunder dan komplikasi
lainnya
4. Terapi yang diberikan. Tanpa terapi, abses
dapat mengalami ruptur dan menyebar ke organ
lain.
Daftar Pustaka
• Sudoyo A.W, et all. 2007. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam jilid 1 edisi IV, Pusat Penerbitan
Departemen Ilmu Penyakit Dalam, Fakultas Kedokteraan Uiversitas Indonesia, Jakarta
• Sulaiman et all, 2007, Buku Ajar Ilmu Penyakit Hati edisi pertama, Jayabadi, Jakarta
• Guyton et all, 2008, Buku Ajar Fisiologi Kedokteran edisi 11, EGC, Jakarta
• Robbins et all, 2007, Buku Ajar Patologi Klinik Volume 2 edisi 7, EGC, Jakarta
• Gunawan et all, 2008, Farmakologi dan Terapi Edisi 5, Balai Penerbit UI, Jakarta
• Daniel Matei Brailita, MD; Chief Editor: Julian Katz, MD, 2013, Amebic Hepatic
Abscesses, Medscape. [Diakses pada tanggal 10 november 2014 from
http://emedicine.medscape.com/article/183920-overview#showall]
• Ruben Peralta, MD, FACS; Chief Editor: John Geibel, MD, DSc, MA, 2014, Liver Abscess,
Medscape, [Diaksess pada tanggal 10 november 2014 from
http://emedicine.medscape.com/article/188802-overview]
• Todd A Nickloes, DO, FACOS; Chief Editor: John Geibel, MD, DSc, MA, 2014, Pyogenic
Hepatic Abscesses, Medscape, [ Diakses pada tanggal : 10 november 2014 from
http://emedicine.medscape.com/article/193182-overview ]
• José Maria Salles, Luis Alberto Moraes and Mauro Costa Salles, 2003, Hepatic Amebiasis,
Federal University of Pará, Belém/PA; Medical Federal University of Pará, Belém/PA;
Medical [ Diakses pada tanggal : 10 November 2014 from
http://www.scielo.br/pdf/bjid/v7n2/a03v7n2
• Sherwood, 2001, System Pencernaan, dalam Fisiologi Manusia dari Sel ke sistem. Egc,
Jakarta
• Arief Mansjoer, 2001, Kapita Selekta Kedokteran; Jilid 1, Edisi Ketiga; Media Aesculapius;