Dr.

Muhamad Ibnu Sina

Hematologi

Rheumatologi

Hipertensi

Ginjal
36. A. AB
• Hal-hal lain yang biasanya diperhatikan dalam
pemeriksaan eritrosit:
– Ukuran: normositik, mikrositik, makrositik
– Derajat hemoglobinisasi (berdasarkan warna):
normokrom, hipokrom
– Bentuk
• Indikatornya:
• MCV: rata-rata volume eritrosit (femtoliter  μm3)
• MCH: rata-rata massa hemoglobin per eritrosit
(pikogram)
• MCHC: rata-rata hemoglobin pada sel-sel darah merah
dengan volume tertentu (g/dl)
• RDW: koefisien variasi volume sel darah merah.
 ITP
• ITP akut sering mengikuti infeksi akut dan akan
mengalami resolusi spontan dalam dua bulan walau
pada 5-10% kasus menjadi kronik (>6 bulan).
• Pada 75% kasus terjadi sesudah vaksinasi atau infeksi
• PF:
– Nonpalpable petechiae
– Purpura
– Perdarahan
– Limpa tidak teraba.
 ITP
Pemeriksaan Lab:
• Trombositopeni
• Hitung leukosit dan hemoglobin biasanya normal
• Sumsum tulang: megakariosit normal atau meningkat.
• Uji koagulasi normal, bleeding time bertambah, PT dan
PTT normal.
• Tes untuk autoantibodi tidak tersedia secara luas 
Diagnosis ITP hanya dilakukan sesudah penyebab
defisiensi trombosit lainnya telah dieksklusi.
 DIC
• DIC  sistem koagulasi dan atau fibrinolitik teraktivasi
secara sistemik, menyebabkan koagulasi intravaskular
luas dan melebihi mekanisme antikoagulan alamiah.
Menyebabkan:
– mikrotrombus di berbagai organ  gagal organ
– Perdarahan hebat
• Etiologi:
– Respon inflamasi sistemik  aktivasi sitokin dan koagulasi
(sepsis atau major trauma)
– Pelepasan materi pro-koagulasi ke dalam darah (cancer,
obstetric cases)
 DIC
Pemeriksaan Laboratorium
• Trombositopenia
• Kadar fibrinogen menurun.
• Fibrin Degredation Products (FDP) meningkat  contoh:
D-dimer
• Thrombin time memanjang.
• Prothrombin time, activated partial thromboplastin time
memanjang pada sindrom akut.
• Ditemukan shcistocytes (pecahan/ kepingan eritrosit)
pada pemeriksaan mikroskopik.
 Hemofilia
• Kekurangan faktor pembekuan darah yang
diturunkan secara sex-linked recessive pada
kromosom X
• Hemofilia A (80-85%)  defisiensi/disfungsi
faktor VIII
• Hemofilia B defisiensi/disfungsi faktor IX
• Hemofilia C  defisiensi/disfungsi faktor XI
 Hemofilia
• Tanda perdarahan yang sering dijumpai yaitu
hemartrosis, hematoma subkutan atau
intramuskular, perdarahan mukosa mulut,
perdarahan intrakranial, epistaksis, dan
hematuria.
• Pemanjangan APTT dengan PT yang normal
menunjukkan adanya gangguan pada jalur
intrinsik sistem pembekuan darah
Sumber: Merck Manuals
Rangkuman dari Guideline WHO HIV 2010
Rangkuman dari Guideline WHO HIV 2010
Sumber: Pedoman Nasional • Bagan di samping kiri
Tatalaksana HIV Kemenkes 2011 adalah alur tes antibodi
HIV (Strategi III) yang
dipakai Kemenkes untuk
standar nasional
• Tes antibodi yang dipakai
boleh Rapid Test atau
ELISA, sebanyak 3 kali tes
untuk diagnosis pasti
(apablagi sudah disertai
gejala AIDS)
• Western Blot tidak
diwajibkan pada pedoman
nasional sebagai standar
diagnostik karena secara
teknis sulit dilakukan
secara rutin
 • Langkah selanjutnya untuk menetapkan diagnosis:
Rujuk ke Klinik /Konselor VCT untuk dilakukan:
– Konseling pre-tes HIV
• Memberi penjelasan mengenai tes HIV dan manfaatnya
• Menjelaskan mengenai adanya periode jendela
• Mempersiapkan mental klien dalam menerima hasil tes
– Tes HIV dengan Rapid Test atau ELISA (tergantung
ketersediaan) sebanyak 3 kali tes
– Konseling post-test HIV
• Menjelaskan hasil tes HIV
• Bila positif  Mempersiapkan pemberian ARV apabila sudah
memenuhi syarat
• Bila negatif  Jelaskan adanya periode jendela (hasil tes antibodi
masih HIV masih negatif selama 3 bulan pasca infeksi pertama).
Sarankan untuk periksa ulang 3 bulan kemudian!
Rangkuman dari Guideline WHO HIV 2010 dan Pedoman ART Nasional Kemenkes
 • Bila pasien HIV positif:
– Periksa nilai CD4 dan Viral Load HIV
• START ARV bila memenuhi syarat:
– CD4 count <350 cell/mm3 pada Stadium berapapun!
DAN/ATAU
– Stadium klinis WHO 3 dan 4 dengan hasil CD4 count berapapun!
– Infokan pasien bahwa pengobatan ARV seumur hidup dan
dikonsumsi dengan kedisiplinan waktu (tidak boleh terlambat
minum) ARV cepat sekali resisten
– Edukasi pasien untuk mau terbuka statusnya dengan
pasangan/suami/istri, karena akan bermanfaat dalam:
• Mencegah penularan kepada naak/pasangan
• Berobat tidak perlu sembunyi-sembunyi Mencegah Drop Out ARV
• Untuk pengobatan kandidiasis oral: Diberikan Fluconazole
2x100mg (3 hari), dilanjutkan 1x100mg (4 hari), total: 7 hari

Rangkuman dari Guideline WHO HIV 2010 dan Pedoman ART Nasional Kemenkes
Remember! Kalau pada soalnya mendiagnosis anak usia <18 bulan,
diagnosisnya hanya dari Viral Load HIV-RNA, tidak bisa diagnosis pakai antibodi
HIV karena dapat masih merupakan antibodi dari ibunya

Sumber: Pedoman Nasional

Tatalaksana HIV pada Anak
Kemenkes 2008
Rangkuman dari Guideline WHO HIV 2010
Rangkuman dari Guideline WHO HIV 2010
Hand OA
Bedakan OA Tangan dengan RA!
 OA Radiographic Grading
grade 0
• no radiographic features of OA are present

grade 1
• doubtful joint space narrowing (JSN) and possible osteophytic lipping

grade 2
• definite osteophytes and possible JSN on anteroposterior weight-bearing
radiograph
grade 3
• multiple osteophytes, definite JSN, sclerosis, possible bony deformity

grade 4
• large osteophytes, marked JSN, severe sclerosis and definitely bony
deformity
 Systemic Lupus Erythematosus (SLE)

Penyakit inflamasi autoimun sistemik yang ditandai dengan temuan autoantibodi pada
jaringan (hipersensitivitas tipe II) dan kompleks imun / antigen-antibody complexes
(hipersensitivitas tipe III) sehingga mengakibatkan manifestasi klinis di berbagai sistem
organ
 SLE
1. Mukokuta
n (4)
2. Sendi
3. Serosa
4. Renal
5. Neuro
6. Hemato
7. Marker
- Anti dsDNA, LE
cell, Anti Sm
- ANA (Anti-
Nuclear
Antibody) 
paling sering
digunakan
 Gout Pseudogout

Birefringent
Birefringent
positif
negatif

• Sendi-sendi yang lebih besar

• Sendi-sendi kecil • Nyeri moderat
• Nyeri sekali • Sendi bengkak
• Sendi inflamasi • Kondrokalsinosis
• Hiperurisemia • Kristal Kalsium Pirofosfat (berbentuk
• Kristal asam urat (berbentuk jarum) rhomboid)
• Birefringent negatif kuat (biru) • Birefringent positif lemah(merah)
 Stadium Gout
Hiperurisemia GOUT ARTHRITIS Penyakit Ginjal
asimptomatis

• 20 tahun • Stadium AKUT • Nephrolithiasis

sebelum • Stadium • Kidney failure
muncul gejala INTERKRITIKAL
• Stadium
KRONIS

Tophu
s
 Tx Gout Akut
Colchicine
• Inhibits microtubules  inhibit phagocytosis, neutrophil mobility, and
chemotaxis, may inhibit generation of prostaglandins.
• Dosis oral 0.5-0.6 mg per 2 jam sampai nyeri dan inflamasi
menghilang (dosis maksimal 6-8 mg).
NSAIDs
• Full dose 2-5 hari, setelah serangan terkontrol turunkan dosis
perlahan selama ± 2 minggu.
• Contoh: Indometasin 150-200 mg/hari, Na diklofenak
2x50mg

Kortikosteroid
• Bila tidak berespon baik terhadap NSAIDs atau kolkisin
 Tx Gout Kronik
Obat penurun asam urat

• Biasanya dimulai pada 2-4 minggu setelah serangan akut. Tidak boleh
diberikan saat serangan akut karena dapat memperparah serangan
• Xanthine Oxidase Inhibitor  Allopurinol dimulai dari 100 mg/hari,
bila
perlu dinaikkan bertahap (max: 800 mg/hari)
• Uricosuric  Probenesid (0,5 g/hari)
• Target terapi  asam urat < 6mg/dL
Modifikasi gaya hidup

• Minum cukup (1-2 L/hari)

• Mengelola obesitas dan menjaga Berat Badan Ideal
• Kurangi konsumsi alkohol.
• Pola diet sehat (diet rendah purin)
• Makanan dengan purin tinggi  BENJOL (Bayam, Emping mlinjo,
Nangka, Jeroan, Otak, Lain-lain (kacang, seafood, dll)
Rheumatoid
Arthritis
 Treatment RA
Goals of therapy
• Minimizing joint pain and swelling
• Preventing deformity (such as ulnar deviation) and radiographic damage
(such as erosions)
• Maintaining quality of life (personal and work)
• Controlling extra-articular manifestations

Therapy
• Disease-modifying antirheumatic drugs (DMARDs) are the mainstay of RA
therapy. They have the potential to reduce or prevent joint damage and
preserve joint integrity and function.
• NSAIDs and corticosteroids (oral, intramuscular, or intra-articular) for
controlling pain and inflammation  only for short-term management.
DMARDs are the preferred therapy.
• DMARD  METHOTREXATE, leflunomide, hydroxychloroquine,
sulfasalazine, cyclophospamide, cyclosporine, etc
 OA RA Gout
Awitan Perlahan Perlahan Akut
Peradangan - + +
Patologi Degenerasi Pannus Tofus
Jumlah sendi Poli Poli Mono, kdg2 poli
Tipe sendi Kecil atau besar Kecil Kecil atau besar
Lokasi Pinggang, lutut, MCP, PIP, pergelangan MTP, kaki,
vertebra, CMC 1, DIP, tangan, kaki, pergelangan kaki, lutut
PIP pergelangan kaki

Temuan sendi khusus Nodus Bouchard, Deviasi ulnar, swan Kristal urat
nodus Heberden neck, boutonniere
Perubahan tulang Osteofit Osteopenia, erosi Erosi
Fitur ekstra-artikular Nodul SC, pulmonal, Tofus, bursitis
kardiak, splenomegali olecranon, batu ginjal

Lab Normal RF (+) Asam urat ↑

Ginjal Hipertensi
Klasifikasi ESC VS JNC

©Bimbel UKDI MANTAP

Hipertensi

Sekunder
If a drug is not tolerated or is contraindicated, then one
of the other classes proven to reduce cardiovascular
events should be used instead.

Treating SBP and DBP to targets that are <140/90

mmHg is associated with a decrease in CVD
complications.

In patients with hypertension and diabetes or renal

disease, the BP goal is <130/80 mmHg.

©Bimbel UKDI MANTAP

©Bimbel UKDI MANTAP
©Bimbel UKDI MANTAP
2014 Guideline for Management of High Blood
Pressure : Step 2
2014 Guideline for Management of High Blood
Pressure : Step 3
Target TD
 Krisis Hipertensi
Hypertensive urgency (hipertensi mendesak)

• Tekanan darah yang sangat tinggi (>180/120 mmHg) JNC VII

• Tidak disertai kelainan/ kerusakan organ target yang progresif
• Dengan nyeri kepala (22%), anxietas, faintness, epistaxis (17%)

Hypertensive emergency (hipertensi darurat)

• Tekanan darah yang sangat tinggi (> 180/120 mm Hg) JNC VII
• Kelainan/ kerusakan target organ yang bersifat progresif (e.g.
hypertensive encephalopathy, cerebral vascular accident/ cerebral
infarction, SAH, ICH, myocardial ischemia/ infarction, acute
pulmonary edema, acute renal failure, retinopathy, eclampsia, etc.)

©Bimbel UKDI MANTAP

 MANAGEMENT DAN TERAPI
Urgency hypertension

• Tekanan darah diturunkan dalam periode beberapa jam-hari dan bahkan lebih lambat
pada individu usia tua yang berisiko mengalami hipoperfusi serebral atau myokard
akibat penurunan tekanan darah yang terlalu cepat.
• Target penurunan tekanan darah dapat diturunkan sampai < 160/110 mmHg akan tetapi
Mean Arterial Pressure (MAP) diturunkan tidak lebih dari 25% dalam beberapa jam.
Target untuk pengobatan jangka panjang adalah < 140/90 mmHg.

Emergency hypertension

• Manajemen tekanan darah dilakukan dengan obat-obatan parenteral secara tepat dan
cepat.
• Pasien harus berada di dalam ruangan ICU agar monitoring tekanan darah bisa
dikontrol dan dengan pemantauan yang tepat.
• Secara umum tingkat ideal penurunan tekanan darah adalah dengan penurunan Mean
Arterial Pressure (MAP) 10-20% selama 1 jam awal dan 5-15% pada 23 jam berikutnya.
• Penurunan tekanan darah yang mendadak menyebabkan iskemia renal, serebral atau
koroner

©Bimbel UKDI MANTAP

 Obat Hipertensi Oral
OBAT SEDIAAN ONSET DURASI DOSIS PERHATIAN KHUSUS

Captopril Tablet 12,5 mg 15-30 menit 6-8 jam 6,25-50 mg/kali KONTRAINDIKASI:
Tablet 25 mg Dapat diulang per ½ jam STENOSIS ARTERI RENAL
Tablet 50 mg KEHAMILAN

Klonidin Tablet 0,075 mg 30-60 menit 3-12 jam 0,075-0,15 mg/kali EFEK SAMPING (SERING):
Tablet 0,15 mg Dapat diulang per jam MULUT KERING
Dosis max 0,6 mg SOMNOLEN

Furosemide Tablet 40 mg 30-60 menit 6-8 jam 20-80 mg/kali EFEK SAMPING
Dapat diulang per 8 jam HIPERURISEMIA
Dosis max 600 mg HIPOKALEMIA

Nifedipine Tablet 10 mg 5-15 menit 2-6 jam 10 mg/kali KONTRAINDIKASI:

HANYA Dapat diulang per 15 KASUS KRISIS HIPERTENSI
DIBERIKAN JIKA menit DENGAN GANGGUAN
TIDAK ADA OBAT OTAK DAN ISKEMIA
LAIN JANTUNG

©Bimbel UKDI MANTAP

 Obat Hipertensi Parenteral
OBAT & SEDIAAN DOSIS ONSET DURASI EFEK SAMPING KETERANGAN
Propranolol Dosis inisial 2-10 menit 6-12 jam Mual/muntah, paresthesia, Digunakan pada kasus
Inj. 1 mg/ml 1 mg IV tiap 3-5 menit, max bronkospasme, dizziness, diseksi aorta
6,15 mg/kgBB blok kardial (cth. AV blok) Hindari penggunaan pada
Dosis maintenance gagal jantung akut, av blok
2-6 mg IV tiap 4-6 jam derajat 2/3, dan adanya
obstruksi jalan nafas
(PPOK, asma)

Nikardipin Infus drip intravena dengan 5-15 menit 1,5-4 jam atau Takikardia, nyeri kepala, Hindari penggunaan pada
Inj. 10 mg/10 ml dosis 0,5-6 mcg/kgBB/menit sepanjang infus dizziness, mual, flushing, gagal jantung akut dan
(Perdipine) berjalan phlebitis, lokal edema iskemia koroner

Nitrogliserin Infus drip intravena 5-100 2-5 menit 5-10 menit atau Hypoxemia, takikardia Obat anti hipertensi
Inj. 50 mg/10 ml mcg/menit sepanjang infus (aktivasi refleks potensial pada pasien
(Glyceryl Trinitrate berjalan simaptetik), nyeri kepala, dengan iskemia koroner
DBL) muntah, flushing, atau edem paru akut
Inj. 10 mg/10 ml methemoglobinemia,
(Nitrocine,NTG) toleransi pada pemakaian
jangka panjang

Klonidin Infus drip intravena 30-60 menit 6-10 jam atau Mulut kering, somnolen, Diberikan pada kasus
Inf. 0,15 mg/ml 0.2-0,5 mcg/kgBB/menit. Per sepanjang infus nyeri kepala, dizzines, hipertensi emergensi yang
(Catapres) infus maximum 0,15 mg berjalan fatigue diakibatkan withdrawal
klonidin
Diltiazem Infus drip intravena 5-15 5-10 menit 1-3 jam atau AV blok, denyut prematur Kontraindikasi pada kasus
Inj. 50 mg/vial mcg/kgBB/menit sepanjang infus atrium, edema, nyeri syok kardiogenik, AV blok
(Herbesser) berjalan kepala, dizziness derajat 2-3, sick sinus
syndrome, sindrom WPW
atau LGL

©Bimbel UKDI MANTAP

Infeksi saluran kemih

©Bimbel UKDI MANTAP


Menurut Pembagian Anatomisnya
• Infeksi Saluran Kemih Bawah (ISK-
B), meliputi infeksi dan perdangan
pada:
• Perempuan: Meliputi sistitis yakni
suatu presentasi infeksi kandung
kemih disertai bakteriuria
bermakna, dan sindroma uretra
akut (SUA) yakni adanya presentasi
sistitis tanpa adanya
mikroorgnisme/ steril.
• Laki-Laki: Sistitis, prostatitis,
epididimitis, dan urethritis
• Infeksi Saluran Kemih Atas (ISK-A):
Meliputi pielonefritis akut (PNA)
yakni adanya proses inflamasi pada
parenkim ginjal yang disebabkan
oleh infeksi bakteri, dan pielonefritis
kronis (PNK) yang merupakan
kondisi lanjut dari adanya infeksi
akut sejak masa kecil, obstruksi
saluran kemih dan refluks
vesikoureter dengan maupun tanpa
adanya bakteriuria kronik dan sering
diikuti terjadinya jaringan parut
pada ginjal.
Klasifikasi ISK
Menurut Tanda Klinisnya
• Bakteriuria Asimptomatik/ Covert
Bacteriuria. Merupakan kondisi
ditemukannya bakteriuria bermakna
yang tidak disertai adanya keluhan
ataupun tanda-tanda klinis. Kondisi
ini sering diakibatkan oleh:
• Pasien telah mendapatkan/ sedang
menggunakan terapi antimikroba
• Terapi diuretika
• Minum banyak
• Waktu pengambilan sampel tidak
tepat
• Peranan bakteriofag
• Bakteriuria Simptomatik,
merupakan kondisi ditemukannya
bakteriuria bermakna yang juga
diikuti oleh adanya keluhan maupun
tanda-tanda klinis suatu ISK.
©Bimbel UKDI MANTAP
Menurut Komplikasinya
• Infeksi Saluran Kemih Sederhana
(Uncomplicated), Merupakan suatu
kondisi ISK yang tunggal maupun
berulang, namun tidak ditemukan
tanda-tanda maupun gejala
insufisiensi renal kronik.
• Infeksi Saluran Kemih
Berkomplikasi (Complicated),
Merupakan suatu kondisi ISK yang
diikuti dengan terjadinya insufisiensi
renal kronik yang seringkali
berkaitan dengan refluks
vesikoureter sejak lahir yang
biasanya dapat berakhir pada gagal
ginjal terminal.
 Etiologi dan faktor risiko
Menurut Harrison et al. (2009),
pencetus/ agen etiologik ISK pada Faktor Risiko
umumnya adalah bakteri. Pada
umumnya penyebabnya adalah • Riwayat diabetes melitus
mikroorganisme tunggal seperti: • Riwayat kencing batu (urolitiasis)
• Higiene pribadi buruk
Eschericia
coli,
Mikroorganisme • Riwayat keputihan
lainnya yang
merupakan sering dtemukan
seperti Proteus
Infeksi • Kehamilan
mikroorganis spp. (ditemukan Pseudomonas
me yang pada 33% ISK spp. akibat • Riwayat infeksi saluran kemih
anak laki-laki
paling sering berusia 5 tahun), dari sebelumnya
diisolasi dari Klebsiella spp., pemasangan
pasien
dan
Staphyllococcus kateter dan • Riwayat pemakaian kontrasepsi
dengan ISK spp. dengan
koagulase negatif.
infeksi diafragma
asimptomatik nosokomial.
maupun
• Kebiasaan menahan kencing
simptomatik. • Hubungan seksual
• Anomali struktur saluran kemih

©Bimbel UKDI MANTAP

Manajeme
n ISK-A
Manajeme
n ISK-B
 Antimikroba Dosis Lama Terapi

Kotrimoksazol (TMP-SMX) 2 x 960 mg 3 hari

Trimetoprim 2 x 100 mg 3 hari

Siprofloksasin 2 x 100-250 mg 3 hari

Levofloksasin 2 x 250 mg 3 hari

Sefiksim 1 x 400 mg 3 hari

Sefpodoksim Proksetil 2 x 100 mg 3 hari

Nitrofurantoin Makro 4 x 50 mg 7 hari

Nitrofurantoin Mono 2 x 100 mg 7 hari

Amoksisilin-Klavulanat 2 x 625 mg 7 hari

Tabel 1. Antimikroba Pada ISK Bawah Tak Berkomplikasi

Sumber: Panduan Pelayanan Medik PAPDI, 2009, hlm 175
Chronic Kidney Disease
 Kriteria CKD
Kerusakan ginjal yang terjadi selama
lebih dari 3 bulan, berupa kelainan
structural maupun fungsional, dengan
maupun tanpa penurunan laju filtrasi
glomerulus (LFG), dengan manifestasi:
• Kelainan patologis
• Terdapat kelainan ginjal, termasuk kelainan
dalam komposisi darah atau urine, atau
kelainan dalam tes pencitraan.

LFG = (140 – usia) xBB

LFG < 60 ml/menit/1,73 m2selama 3
bulan, dengan ataupun tanpa 72 x Kreat. Plasma (mg/dl)
kerusakan ginjal.
Pada wanita dikali 0,85
Pendekatan Diagnosis

GambaranKlinis
• Adanya penyakit yang
mendasari: DM, HT, infeksi
salurah kemih, batu
saluran kemih, SLE, dsb.
• Sindrom Uremia: lemah,
lethargi, anoreksia, mual-
muntah, nokturia,
kelebihan cairan, kejang,
hingga koma.
• Gejala Komplikasi:
anemia, hipertensi, payah
antung, asidosis
metabolik, osteodistrofi
renal, gangguan elektrolit.
©Bimbel UKDI MANTAP
Tatalaksana CKD Berdasar Derajat

©Bimbel UKDI MANTAP

Komplikasi CKD
LFG
Deraj (ml/min/1,73m2
at Komplikasi
)
1 ≥ 90 -
Hipertensi/Prehip
2 60 - 89 ertensi
Hiperfosfatemia
Hipokalsemia
Anemia
3 30 - 59 Hiperparatiroid
Hipertensi
Hiperhomosisteine
mia

Malnutrisi
Asidosis Metabolik
4 15 - 29 Hiperkalemia
Dislipidemia

Gagal Jantung
5 < 15 ataudialisis Uremia
Acute Kidney Injury
Non-Oliguric vs.
Oliguric vs. Anuric

Classifying by urine output

may help establish a cause.
• Anuria (< 100 mL/day) - Urinary
tract obstruction, renal artery
obstruction, rapidly progressive
glomerulonephritis, bilateral diffuse
renal cortical necrosis
• Oliguria (100-400 mL/day) -
Prerenal failure, hepatorenal
syndrome
• Nonoliguria (>400 mL/day) - Acute
interstitial nephritis, acute
glomerulonephritis, partial
obstructive nephropathy,
nephrotoxic and ischemic ATN,
radiocontrast-induced AKI, and
rhabdomyolysis

©Bimbel UKDI MANTAP

 Pemeriksaan Urinalisis

• sedimen yang didapatkan aselular dan mengandung cast hialin yang transparan.
AKI prarenal

• sedimen inaktif, kristal, walaupun hematuria dan piuria dapat ditemukan pada
AKI obstruksi intralumen atau penyakit prostat.
pascarenal

• Pigmented “muddy brown” granular cast, cast yang mengandung epitel tubulus yang
dapat ditemukan pada ATN;
• Cast eritrosit pada kerusakan glomerulus atau nefritis tubulointerstitial;
AKI renal • Cast leukosit dan pigmented “muddy brown” granular cast pada nefritis interstitial
 terapi pengganti ginjal yang
diindikasikan pada
keadaan
• Oligouria dan anuria,
• Hiperkalemia (K>6,5 mEq/l),
• Asidosis berat (pH<7,1),
• Azotemia (ureum>200 mg/dl)
• Edema paru
• Ensefalopati uremikum
• Perikarditis uremikum
• Neuropati atau miopati
uremikum
• Disnatremia berat
(Na>160
mEq/l atau <115
mEq/l),
• Hipertermia
• Kelebihan dosis obat yang
dapat didialisis.
Sindrom Nefrotik
 Overview
Spektrum gejala yang ditandai dengan
protein loss yang masif dari ginjal
Klasifikasi SN :

Gejala klasik: 1. Klinis :

• proteinuria,
• 1. S.N. Bawaan(kongenital).
• edema • 2. SN Primer/Idiopatik.
• hiperlipidemia
• hipoalbuminemia
• 3. SN Sekunder.

Gejala lain : 2. Respon steroid :

• hipertensi • sensisitif steroid
• hematuria, • resisten steroid.
• dan penurunan fungsi ginjal

3. Histopatologi :
Primer vs sekunder
• a. Kelainan minimal
Terapi: kortikosteroid (prednison, • b. Kelainan non minimal
prednisolon) • c. Endapan Ig G, Ig A, Ig M, C3,
,fibrinogen
Kriteria Diagnostik SN Primer pada Anak
• 1. Edema
• 2. Proteinuria masif (++ atau dengan pemeriksaan protein kuantitatif > 40
mg/m2/jam) atau 1 gr/L dalam 24 jam (Esbach).
• 3. Hipoproteinemia (< 2,5 mg/dl).
• 4. Hiperkolesterolemia (> 250 mg/dl).
• 5. C3 normal.
 Terminolog
i
Sindrom nefrotik :
• Sindrom klinis dengan gejala proteinuria masif (> 40 mg/m2/jam), hipoalbunemia (≤ 2,5 g/dl)), edema, dan
hiperkolesterolemia. Kadang disertai hematuria, hipertensi, dan penurunan fungsi ginjal.

Sindrom nefrotik relaps jarang

• Mengalami relaps <2 kali dalam 6 bulan sejak respons awal atau < 4 kali dalam 1 tahun

Sindrom nefrotik relaps sering :

• Mengalami relaps ≥ 2 kali dalam 6 bulan sejak respons awal atau ≥ 4 kali dalam 1 tahun

Relaps
• Timbulnya proteinuria kembali (>40 mg/m2/jam), atau ≥ 2+ selama 3 hari berturut-turut

Sindrom nefrotik resisten steroid

• Sindrom nefrotik yang dengan pemberian prednison dosis penuh (2 mg/kg/hari) selama 4 minggu tidak mengalami
remisi

Sindrom nefrotik dependen steroid

• Sindrom nefrotik yang mengalami relaps setelah dosis prednison diturunkan menjadi 2/3 dosis penuh atau dihentikan
dalam 15 hari, dan terjadi 2 kali berturut-turut

Remisi
• Keadaan proteinuria negatif atau trace selama 3 hari berturut-turut
 Pengobatan:

Kortikosteroid Diuretika Imusupresif

DOSIS OBAT YANG DIANJURKAN PADA PENGOBATAN

• Prednison :
• Tiap harinya : 60 mg/m2/hari atau 2 mg/kg BB dibagi dalam 3
dosis
• Intermiten : 40 mg/m2/hari atau 2/3 dosis awal dibagi dalam 3
dosis tiga hari berturut-turut dalam 7 hari atau dengan dosis alternate
(selang sehari) dosis tunggal pada pagi hari.
• Siklofosfamid : 2 - 3 mg/kg/hari selama tidak lebih dari 6 minggu
sampai 8 minggu
• Klorambusil : Dosis 0,1 - 0,2 mg/kg/hari dalam dosis terbagi
dengan kortikosteroid selang sehari.
Penderita dinyatakan Sensitif Steroid (SS) bila
menunjukan hasil remisi pada pengobatan 4 Kriteria remisi ialah edema menghilang dan
minggu tersebut sedangkan yang tidak menunjukan proteinuria negatif selama 3 hari berturut-turut
remisi di sebut Resisten Steroid (RS) dalam 1 minggu.
Sindrome Nefritik
 PENYEBAB NEFRITIK SINDROM AKUT

POST INFEKSI SISTEMIK DISEASE

• Streptococal • SLE
• Staphilococal • Henoch Schönlein purpura
• Endocarditis bacterial
• Viral

MICROANGIOPATI
IDIOPATI
GLOMERULO DISEASE
• Hemolitik uremik sindrom • Membrano proliferatif GN
• Malignan hipertensi • IgA GN
• Pre eklamsia
 GNA-POST STREPTOCOCCAL
Definisi :
• GN : Ialah suatu reaksi
imunologik terhadap
bakteri/virus tertentu pada
jaringan ginjal.
• Sering akibat infeksi kuman
streptococcus

Perjalanan klinis GN
• dapat akut maupun kronis.

Insidensi:
• 2/3 GNA pada anak
berumur
antara 3-7 tahun
• Penderita pria > wanita
• Jarang pada umur < 3
tahun
 Gejala Klinik
• Edema pada kelopak mata dan
Etiologi : atau tungkai
•  Streptococcus • Hematuria (kencing berwarna
hemoliticus Gol. A tipe merah daging)
12 dan 25
• Panas
• Infeksi ekstra-renal :
Traktus Respiratorius • Oliguria/Anuria
bagian atas atau • Hipertensi, bisa
infeksi pada kulit
enchepalopathy
(piodermia).
• Gejala penyerta dapat disertai :
muntah, anoreksia, konstipasi
atau diare
 Pengobatan :

Istirahat-total : 3 - 4 minggu

Prokain Penisilin 10 hari atau Ampisilin 100 mg/Kg BB/hari

Dietetik :
• rendah protein (1 gm/kg bb/hari)
• rendah garam (1 gm/hari)

IVFD Glukose 10 - 15 % pada penderita anuria/muntah, bila terjadi anuria selama (5-7 hari) maka dilakukan :
• Dialisis peritoneum
• Tranplanstasi ginjal
• Hemodialisis.

Diuretika :
• Bila ureum meningkat : “Forced diurestics” (Lasix : Furosemid).

Simtomatik :
• Hipertensi reserpin, hidralisin Mg SO4
• Hypertensive encephalopathy ditambah sedativa (Luminal, Valium).
• Dekompensasi jantung : digitalis sedativa, dan O2