Pembahasan CBT COMBO 2

CBT COMBO
PEMBAHASAN TO 2 OPTIMAPREP
BATCH I UKMPPD 2016
dr. Widya, dr. Cemara, dr. Yolina, dr. Retno, dr. Yusuf, dr. Reza
TO 2
OFFICE ADDRESS:
Jl padang no 5, manggarai, setiabudi, jakarta selatan Medan :
(belakang pasaraya manggarai) Jl. Setiabudi no. 65 G, medan
phone number : 021 8317064 Phone number : 061 8229229
pin BB 2A8E2925 Pin BB : 24BF7CD2
WA 081380385694 www.Optimaprep.Com
ILMU PENYAKIT DALAM
1. Infeksi Dengue
1. Infeksi Dengue
Shock
Bleeding
2. Farmakologi
HCT •sakit kepala, pusing, dehidrasi, mual, poliuria, hiperurikemia,
hiponatremia, hipokloremia, hiperkalsemia, hipokalemia, hiperglikemia.
Loratadin •sakit kepala, insomnia, gelisah, mulut kering, naik berat badan.
Antasid • Garam magnesium  diare osmotik . Garam aluminum  konstipasi.

• Na bikarbonat & Ca karbonat  begah, alkalosis metabolik.
Ranitidin • vertigo, pandangan kabur, granulositopenia, anafilaksis, angioedema.
Propranolol • letargi, light-headedness, bradikardia, hipotensi, klaudikasio

intermiten, ruam.
3. Hematologi
• Pada sebagian besar pasien transfusi PRC diberikan untuk
mencapai kadar Hb > 7 g/dL dan > 8 g/dL pada pasien
dengan penyakit jantung koroner yang simtomatik.
• Anemia megaloblastik:
– Jika pasien mengalami gangguan kardiovaskular, maka pasien
sebaiknya ditransfusi PRC.
– Def B12: pengisian cadangan B12 dengan 6 kali injeksi
hidroksikobalamin 1000 µg IM dengan interval 3-7 hari
(Harrison’s). Kepustakaan lain: injeksi 100 µg/hari selama 2
minggu, injeksi >100 µg sisanya akan dibuang lewat urin
(Hematology in clinical practice).
– Def. Folat: 5–15 mg asam folat per oral, selama 4 bulan (sampai
semua eritrosit yang def folat tergantikan oleh yang baru).
3. Hematologi
WHO clinical use of blood.

Type Descriptions Indications
Whole • Up to 510 ml total volume • Red cell replacement in acute blood loss
blood • Hb ± 12 g/ml, Ht 35%–45% with hypovolaemia
• No functional platelets • Exchange transfusion
• No labile coagulation factors (V & VIII) • Patients needing red cell transfusions
where PRC is not available
PRC • 150–200 ml red cells from which most of the • Replacement of red cells in anaemic
plasma has been removed patients
• Hb ± 20 g/dL (not less than 45 g per unit) • Use with crystalloid or colloid solution
• Ht: 55%–75% in acute blood loss
FFP • Plasma separated from whole blood within 6 • Replacement of multiple coagulation
hours of collection and then rapidly frozen to factor
–25°C or colder • deficiencies,
• Contains normal plasma levels of stable • DIC
clotting factors, albumin & immunoglobulin • TTP
Platelet Single donor unit in a volume of 50–60 ml of • Treatment of bleeding due to:
conc. plasma should contain: — Thrombocytopenia
At least 55 x 109 platelets, <1.2 x 109 red cells, — Platelet function defects
<0.12 x 109 leucocytes • Prevention of bleeding due to
thrombocytopenia.
Cryopresi • Prepared by resuspending FFP presipitate. Treatment of vWD, Haemophilia A, FXIII
pitate • Contains about half of the Factor VIII and def, source of fibrinogen acquired
fibrinogen in the donated whole blood. coagulopathies (DIC)
4. Infeksi Saluran Kemih
 Pyelonefritis:
– Inflammation of the kidney & renal pelvis
– fever, chilling, nausea, vomit, flank pain, diarrhe, leukocyte silinder.
 Cystitis:
 Inflammation of the bladder
 Dysuria, frequency, urgency, suprapubic discomfort, foul odor &
changes of urine culture.
 Complicated UTI
 Cystitis or pyelonephritis in a man or woman with an anatomic
predisposition to infection, with a foreign body in the urinary tract, or
with factors predisposing to a delayed response to therapy.
 Urethritis:
 Inflammation of the urethra
 Dysuria, frequency, pyuria, discharge.
Harrison’s principles of internal medicine. 18th ed. McGraw-Hill; 2011.

4. Infeksi Saluran Kemih
• Mild pyelonephritis:
– low-grade fever with or without lower-back/CVA pain.
• Severe pyelonephritis:
– high fever,
– rigors,
– nausea, vomiting, &
– flank and/or loin pain.
• Symptoms of cystitis may not be present. Fever is the main
feature distinguishing cystitis & pyelonephritis.
• Lab: leukocytosispyuria, bacteriuria, hematuria, cillinder
• Therapy:
– DOC: 7-day course of ciprofloxacin
– TMP-SMX (one double-strength tablet twice daily for 14 days) is also
effective if the uropathogen is known to be susceptible
Harrison’s principles of internal medicine. McGraw-Hill; 2011.

5. EKG I
II
I
II
I I
II II
Lead I Lead II
Aksis normal Positif Positif
Deviasi aksis kiri Positif Negatif
Deviasi aksis kanan Negatif Positif
Deviasi aksis ekstrim Negatif Negatif
5. EKG
5. EKG
• RVH
– R > S di V1
– R di V1 ≥ 7 mm,
– Rasio R/S di sepanjang
prekordium 
• LVH
– S di V1 + R di V5 atau V6
≥ 35 mm
– R di aVL + S di V3 > 28
mm pada laki-laki atau >
20 mm pada perempuan
– R di aVL ≥ 11 mm
6. Hepatitis
• Incubation periods for hepatitis A range from 15–45 days (mean, 4 weeks), for
hepatitis B and D from 30–180 days (mean, 8–12 weeks), for hepatitis C from 15–
160 days (mean, 7 weeks), and for hepatitis E from 14–60 days (mean, 5–6 weeks).
• The prodromal symptoms

– Constitutional symptoms of anorexia, nausea and vomiting, fatigue, malaise, arthralgias,
myalgias, headache, photophobia, pharyngitis, cough, and coryza may precede the onset of
jaundice by 1–2 weeks.
– Dark urine and clay-colored stools may be noticed by the patient from 1–5 days before the
onset of clinical jaundice.
• The clinical jaundice

– The constitutional prodromal symptoms usually diminish.
– The liver becomes enlarged and tender and may be associated with right upper quadrant pain
and discomfort. Spleen may enlarge.
• During the recovery phase, constitutional symptoms disappear, but usually some
liver enlargement and abnormalities in liver biochemical tests are still evident.
Harrison’s principles of internal medicine. 18th ed. 2011.
6. Hepatitis
6. Hepatitis
7. Infeksi Dengue
7. Infeksi Dengue
7. Infeksi Dengue
• NS1:
– antigen nonstructural untuk replikasi virus yang dapat dideteksi sejak
hari pertama demam.
– Puncak deteksi NS1: hari ke 2-3 (sensitivitas 75%) & mulai tidak
terdeteksi hari ke 5-6.
• Untuk membedakan infeksi dengue primer atau sekunder

digunakan pemeriksaan IgM & IgG antidengue.
– Infeksi primer IgM (+) setelah hari ke 3-6 & hilang dalam 2 bulan, IgG
muncul mulai hari ke-12.
– Pada infeksi sekunder IgG dapat muncul sebelum atau bersamaan
dengan IgM
– IgG bertahan berbulan-bulan & dapat (+) seumur hidup sehingga
diagnosis infeksi sekunder dilihat dari peningkatan titernya. Jika titer
awal sangat tinggi 1:2560, dapat didiagnosis infeksi sekunder.
WHO SEARO, Dengue prevention & management. 2011.

8. Syok
• Hipotensi  tekanan sistolik < 100 mmHg.
• Syok:
– Sindrom klinis yang disebabkan oleh perfusi jaringan yang inadekuat.
– Ketidaktersediaan oksigen & substrat mengakibatkan disfungsi
selular.
Harrison’s principles of internal medicine.

9. Anticoagulant Therapy
• ISI: international sensitivity index

– 1 is the best
• MNPT: mean normal PT laboratory
10. Aritmia
10. Aritmia
• SVT:
– Often start in young age.
• AF:
– More often find in elderly
– History of hypertension
10. Aritmia
• How To Do Carotid Massage:
– Auscultate for carotid bruits. If there is evidence of
significant carotid disease, do not perform carotid
massage.
– With the patient lying flat, extend the neck and
rotate the head slightly away from you.
– Palpate the carotid artery at the angle of the jaw
and apply gentle pressure for 10 to 15 seconds.
– Never compress both carotid arteries
simultaneously!
– Try the right carotid first because the rate of
success is somewhat better on this side. If it fails,
however, go ahead and try the left carotid next.
– Have a rhythm strip running during the entire
procedure, so that you can see what is happening.
Always have equipment for resuscitation available;
in rare instances, carotid massage may induce
sinus arrest.
11. PEA
• PEA encompasses a
heterogeneous group of
organized electric rhythms that
are associated with either
absence of mechanical
ventricular activity or mechanical
ventricular activity that is
insufficient to generate a clinically
detectable pulse.
• Drug Therapy for PEA/Asystole

– A vasopressor can be given as soon
as feasible with the primary goal of
increasing myocardial and cerebral
blood flow during CPR and
achieving ROSC
– Available evidence suggests that
the routine use of atropine during
PEA or asystole is unlikely to have a
therapeutic benefit.
12. Gagal Jantung Kronik
• It is important to treat the
patient's fluid retention before
starting an ACE inhibitor.
• Beta blockers should be started
after the fluid retention has been
treated and/or the ACE inhibitor
has been uptitrated.
• If the patient remains
symptomatic, an ARB, an
aldosterone antagonist, or digoxin
can be added as "triple therapy."
Acute pulmonary edema:
• The "loop diuretics" furosemide,
Device therapy should be considered in bumetanide, and torsemide are
addition to pharmacologic therapy in effective in most forms of pulmonary
appropriate patients. CRT, cardiac edema, even in the presence of
resynchronization therapy; ICD, implantable hypoalbuminemia, hyponatremia, or
cardiac defibrillator. hypochloremia.
12. Acute Pulmonary Edema

13. Penyakit Endokrin
13. Penyakit Endokrin
Limfosit tersensitisasi oleh antigen tiroid
Sekresi autoantibodi TgAb, TPOAb, TSH-

Rab[block/inhibisi]
Infiltrasi limfosit  folikel limfoid & germinal center
Destruksi parenkim tiroid  tiroksin 
TSH   hipertrofi parenkim, destruksi tetap ada 

struma/tanpa struma  end stage: atrofi
Eutiroid  hipotiroid subklinis  hipotiroid

14. Hipertensi
14. Hipertensi
1. ACE-I (kaptopril, lisinopril): Bradikinin & substansi P  batuk
2. ARB (valsartan, losartan): Tidak menyebabkan batuk
15. TB-HIV
• TB is the most common cause of death in HIV &
increase progresivity of AIDS.
• The problems in TB-HIV:
– TB drugs & ARV have overlapping side effects
– Drug interaction between TB drugs & ARV
– Paradoxal therapy (immune reconstitution
inflammatory syndrome/IRIS): worsening symptoms
(fever, lymph node enlargement, infiltrate) after
receive TB drugs /ARV/both which are not caused by
therapeutic failure, but caused by reactivation of
immune system to TB antigen.
15. TB-HIV
• Principles of medication:
– TB medication is a priority
– Do not give TB drugs & ARV simultaneously
because of drugs interaction, toxicity, & IRIS
– In life threatening case (disseminated TB or CD4
<200/mm3), ARV & TB drugs can be given
concurrently with closed monitoring.
– ARV that has been given is continued.
– In situation where there is no threat to life, ARV
may be delayed to prevent IRIS & drug interaction.
15. TB-HIV
Management of tuberculosis & HIV coinfection. WHO.

16. Tuberkulosis
Tipe Pasien Definisi
Baru Belum pernah/sudah pernah OAT <1 bulan
Kambuh/relaps Pernah sembuh atau OAT lengkap, kembali BTA +
Defaulted/drop out OAT >1 bulan, tidak mengambil obat ≥2 bulan
Gagal Telah berobat tapi BTA tetap + pada akhir bulan ke-5
Kronik BTA + dengan OAT kategori 2
Bekas TB BTA -, Ro: tidak aktif
Paduan Obat Tipe Pasien
Kategori 1: Pasien baru, TB paru BTA (-), TB ekstra paru.
2RHZE/4(RH)3
Kategori 2 Kambuh, gagal, default/drop out
2RHZES/RHZE/5(RHE)3
Kategori anak Anak dengan skor TB ≥6
2RHZ/4RH
Profilaksis anak Anak dengan kontak penderita TB BTA (+)
6INH 5-10 mg/kgBB
Tindakan pada pasien yang putus berobat kurang dari 1 bulan
Lacak pasien, diskusikan apa penyebab berobat tidak teratur, lanjutkan dosis sampai selesai
Tindakan pada pasien yang putus berobat antara 1-2 bulan
Tindakan 1 Tindakan 2
• Lacak pasien, Bila hasil BTA (-) atau Lanjutkan pengobatan sampai seluruh dosis
diskusikan & TB ekstra paru selesai
temukan apa Bila 1 atau lebih hasil Lama pengobatan Lanjutkan pengobatan
masalahnya BTA (+) sebelumnya < 5 sampai seluruh dosis
• Periksa SPS bulan selesai & periksa dahak 1
bulan sebelum selesai.
Lama pengobatan Kategori 1: mulai kategori 2
sebelumnya > 5 Kategori 2: rujuk, mungkin
bulan kasus kronik
Tindakan pada pasien yang putus berobat lebih dari 2 bulan (default)
• Lacak pasien, Bila hasil BTA (-) atau Pengobatannya dihentikan, pasien diobservasi
diskusikan & TB ekstra paru bila gejala semakin parah perlu dilakukan
temukan apa pemeriksaan kembali (SPS atau biakan)
masalahnya Bila 1 atau lebih hasil Sebelumnya kategori 1: mulai kategori 2
• Periksa SPS BTA (+) Sebelumnya kategori 2: rujuk, mungkin kasus
kronik
Jika memungkinkan seharusnya diperiksa uji resistensi terhadap OAT
Pelatihan DOTS. Departemen Pulmonologi & Ilmu Kedokteran Respirasi FKUI; 2008.
17. Penyakit Respirasi
• Bronchiectasis:
– Major causes: obstruction & infection
– Bronchial obstruction  impaired clearing mechanisms  pooling of

secretions distal to the obstruction & airway inflammation
– Bronchiectasis causes severe, persistent cough; expectoration of foul-

smelling, sometimes bloody sputum; dyspnea and orthopnea in severe
cases; and occasional life-threatening hemoptysis.
– Paroxysms of cough are particularly frequent when the patient rises in

the morning, when changes in position lead to drainage of collections
of pus and secretions into the bronchi.
Robbins & Cotran pathologic basis of disease. 8th ed. Philadelphia: Saunders; 2010.
• Bronchiectasis
– Treatment of infectious bronchiectasis is directed at the control of
active infection and improvements in secretion clearance and
bronchial hygiene so as to decrease the microbial load within the
airways and minimize the risk of repeated infections.
– Antibiotic Treatment
• Antibiotics targeting the causative or presumptive pathogen (with
Haemophilus influenzae and P. aeruginosa isolated commonly) should be
administered in acute exacerbations, usually for a minimum of 7–10 days.
– Bronchial Hygiene
• The numerous approaches employed to enhance secretion clearance in
bronchiectasis include hydration and mucolytic administration,
aerosolization of bronchodilators and hyperosmolar agents (e.g.,
hypertonic saline), and chest physiotherapy.
Harrison’s principles of internal medicine. 18th ed. McGraw-Hill; 2011.

18. Abses Paru
• Abses Paru
– Proses supuratif lokal yang ditandai oleh nekrosis jaringan paru.
• Etiologi dan patogenesis

– Aspirasi materi infektif: alkoholisme akut, koma, anestesia, sinusitis,
gingivodental sepsis.
– Kelanjutan infeksi paru: abses post-pneumonic, biasanya oleh S.
aureus, K. pneumoniae, dan type 3 pneumococcus.
– Emboli septik
– Neoplasia: infeksi sekunder akibat obstruksi bronkopulmonar.
– Lain-lain: trauma langsung, perluasan infeksi dari organ sekitar
(supurasi esofagus, vertebra, ruang subfrenik, ruang pleura),
hematogen.
18. Pulmonologi
• Sebagian besar
diagnosis ditegakkan
dari roentgen toraks.
• Kavitas abses memiliki

dinding yang terlihat
jelas mengelilingi
daerah lusen atau
adanya air fluid level
di area pneumonia.
18. Pulmonologi
Diagnosis Karakteristik
Hidropneumotoraks Masuknya cairan dan udara ke rongga pleura. Dapat

disebabkan oleh ruptur kista hidatid, kista koksidioidomikosis.
Bulla pulmoner Bulla adalah dilatasi fokal ruang udara yang disebabkan oleh
gabungan dari area-area emfisema.
Tuberkulosis Batuk > 2 minggu, sesak, batuk darah, demam, keringat
malam, BTA (+), pada roentgen kavitas TB tidak disertai air
fluid level.
Kista paru Rongga kistik di parenkim paru dengan tebal dinding antara
1-4 mm.
Ca paru Adenokarsinoma timbul di perifer, sedangkan sel skuamosa di
sentral atau perifer. Sel skuamosa cenderung membentuk
kavitas. Karsinoma sel kecil sering berawal sebagai massa di
hilus atau periohilus.
19. Pansitopenia
Etiologi anemia aplastik
 Idiopatik (dimediasi imun):
70% kasus
 Sekunder: 10-15% kasus

 Obat
 Toksin
 Virus
 PNH
 Penyakit autoimun
 Timoma
 Kehamilan
 Iatrogenik
Lichtman MA, Segel GB. Aplastic anemia: acquired and inherited. In: Lichtman et al, editors. William’s hematology. 8th ed. New York: McGraw Hill; 2010. p.463-79
Inisiasi oleh: obat, Kerusakan yang dimediasi sistem imun
virus, toksin.
Neoantigen di
HSC/progenitor
Diproses oleh APC
Aktivasi Sel T
Sel punca
hematopoietik mati
19. Pansitopenia
Manifestasi klinis disebabkan oleh

sitopenia
Anemia Trombositopenia Leukopenia
Ptekiae, epistaksis,
Pucat, lemah,
perdarahan gusi, Demam, infeksi
dispnea
menoragia
 Tidak ada limfadenopati atau splenomegali

19. Pansitopenia
• Temuan lab anemia aplastik:
– Normositik normokrom atau
makrositik (MCV sering 95-
110 fL).
– Jumlah retikulosit rendah.
– Leukopenia dengan
limfositosis relatif.
– Tidak ada sel abnormal di
darah.
– Sumsum tulang hipoplasia,
dengan jaringan
hematopoietik digantikan
lemak.
Hoffbrand, Essential Hematology
19. Pansitopenia
Penyebab Sumsum tulang Pemeriksaan Diagnostik Lain
Anemia aplastik Hiposelular, sel lemak  Eksklusi penyakit lain
Leukemia akut Hiper/hiposelular, blas > 20% Flowsitometri, sitogenetika
Mielodisplasia Hiper/hiposelular, displasia Imunophenotyping
Mielofibrosis Fibrosis retikulin
PNH Variabel Ham/sugar water test, imunophenotyping
Infiltrasi keganasan Infiltrasi sel ganas Mencari tumor primer
Anemia megaloblastik Hiperselular, megaloblas Kadar B12/folat serum
Hodgkin disease Infiltrasi atau hiposelular
Penyakit histiositik Hiposelular, hemofagositosis
Osteopetrosis Trabekula tulang >> Biopsi trephine
Storage disorder Hiperselular, infiltrasi Biopsi trephine
Anoreksia nervosa Hiposelular ± nekrosis lemak Pemeriksaan fisis & psikiatri
Hipersplenisme Hiperplasia Splenomegali
Guinan EC. Diagnosis and management of aplastic anemia. American Society of Hematology. Hematology 2011.
Marsh JCW., et al. Guidelines for the diagnosis and management of aplastic anaemia. BJH Aug 2009;143:43-70.
20. Diabetes
TZD
Glucose undergoes oxidative metabolism in the β cell to yield ATP. ATP inhibits an
inward rectifying K+ channel receptor on the β-cell surface. Inhibition of this receptor
leads to membrane depolarization, influx of Ca [2]+ ions, and release of stored insulin
from β cells. The sulfonylurea class of oral hypoglycemic agents bind to the SUR1
receptor protein.
20. Hipoglikemia pada DM
• Insulin excess—due either to endogenous secretion or to
exogenous doses—appears to be the most consistent cause of
hypoglycemia, and iatrogenic hypoglycemia is the most common
scenario.
• Hypoglycemic events are common in type 1 DM. And when patients

with type 2 DM receive insulin, they may become more prone to
hypoglycemic episodes.
• Incidence rates of severe hypoglycemia (episodes per 100 patient-

years):
• In patients with type 1 diabetes—11.5
• In patients with type 2 diabetes treated with insulin—11.8
• In patients with type 2 diabetes treated with oral hypoglycemic drugs—0.05.
Hypoglycemia in diabetes: Common, often unrecognized. Cleveland clinical journal of medicine. Vol 71. 4 April 2004.
20. Hipoglikemia pada DM
• Gejala/tanda hipoglikemia  Whipple's triad:
– Gejala yang konsisten dengan hipoglikemia,
– Kadar glukosa plasma rendah, dan
– Perbaikan gejala ketika kadar glukosa darah membaik.
• Terapi oral: minuman gula, permen, atau makan.
• Jika tidak bisa per oral, maka dengan terapi

parenteral bolus dekstrosa 40%.
Harrison’s principles of internal medicine. 18th ed.
21. Angina Pectoris
• Gejala khas
– Rasa tertekan/berat di bawah dada, menjalar ke lengan
kiri/leher/rahang/bahu/ulu hati.
– Dapat disertai berkeringat, mual/muntah, nyeri perut, sesak napas, & pingsan.
• Gejala tidak khas:

– Nyeri dirasakan di daerah penjalaran (lengan kiri/leher/rahang/bahu/ulu hati).
– Gejala lain berupa rasa gangguan pencernaan, sesak napas atau rasa lemah
yang sulit dijabarkan.
– Terjadi pada pasien usia 25-40 tahun / >75thn / wanita / diabetes / penyakit
ginjal kronik/demensia.
• Angina stabil:
– Umumnya dicetuskan aktivtas fisik atau emosi (stres, marah, takut),
berlangsung 2-5 menit,
– Angina karena aktivitas fisik reda dalam 1-5 menit dengan beristirahat &
nitrogliserin sublingual.
Penatalaksanaan STEMI, PERKI

21. Angina Pectoris
Lilly LS. Pathophysiology of heart disease. 5th ed. Lipincott Williams & Wilkins; 2011.
Harrison’s principles of Internal Medicine. 18th ed.
21. Angina Pectoris
• The management plan should
include:
1. Explanation of the problem
2. Identification and treatment
of aggravating conditions,
3. Recommendations for
adaptation of activity as
needed,
4. Ttreatment of risk factors
that will decrease the
occurrence of adverse
coronary outcomes,
5. Drug therapy for angina, &
6. Consideration of
revascularization.
Harrison’s principles of Internal Medicine. 18th ed.

22. Gastrointestinal Bleeding
• Bleeding from the gastrointestinal (GI) tract may present in 5 ways:
– Hematemesis: vomitus of red blood or "coffee-grounds" material.
– Melena: black, tarry, foul-smelling stool.
– Hematochezia: the passage of bright red or maroon blood from the rectum.
– Occult GI bleeding: may be identified in the absence of overt bleeding by a
fecal occult blood test or the presence of iron deficiency.
– Present only with symptoms of blood loss or anemia such as lightheadedness,
syncope, angina, or dyspnea.
Harrison’s principles of internal medicine

• Epigastric pain described as a burning or gnawing discomfort can
be present in both duodenal ulcer & gastric ulcer.
• H. pylori and NSAID-induced injury account for the majority of Dus

PPI is the first line for profilactic therapy

23. Endokrin
23. Endokrin
23. Endokrin
• Jod-basedow effect
– Hipertiroidisme yang diinduksi oleh pemberian
iodin pada pasien dengan struma multinodular,
penyakit Grave laten.
24-25. Arthritis
Rheumatoid arthritis (RA)
• Penyakit inflamasi kronik dengan penyebab yang belum
diketahui, ditandai oleh poliartritis perifer yang simetrik.
• Skor 6/lebih: definite RA.
• Faktor reumatoid merupakan autoantibodi yang
menyerang IgG  lebih spesifik menandakan autoimunitas
daripada CRP yang merupakan penanda inflamasi.
Boutonnoere deformity caused by Swan neck deformity caused by
flexion of the PIP joint with Hyperextension of the PIP joint with
hyperextension of the DIP joint. flexion of the DIP joint .
Rheumatoid Arthritis
Ulnar deviation of the fingers with wasting of the
Rheumatoid nodules & small muscles of the hands and synovial swelling at
olecranon bursitis. the wrists, the extensor tendon sheaths, MCP & PIP.
Ciri OA RA Gout Spondilitis
Ankilosa
Prevalens Female>male, >50
tahun, obesitas
Arthritis
Female>male
40-70 tahun
Male>female, >30
thn, hiperurisemia
Male>female,
dekade 2-3
Awitan gradual gradual akut Variabel
Inflamasi - + + +
Patologi Degenerasi Pannus Mikrotophi Enthesitis
Jumlah Sendi Poli Poli Mono-poli Oligo/poli
Tipe Sendi Kecil/besar Kecil Kecil-besar Besar
Predileksi Pinggul, lutut, MCP, PIP, MTP, kaki, Sacroiliac

punggung, 1st CMC, pergelangan pergelangan kaki & Spine
DIP, PIP tangan/kaki, kaki tangan Perifer besar
Temuan Sendi Bouchard’s nodes Ulnar dev, Swan Kristal urat En bloc spine
Heberden’s nodes neck, Boutonniere enthesopathy
Perubahan Osteofit Osteopenia erosi Erosi
tulang erosi ankilosis
Temuan - Nodul subkutan, Tophi, Uveitis, IBD,

Extraartikular pulmonari cardiac olecranon bursitis, konjungtivitis, insuf
splenomegaly batu ginjal aorta, psoriasis
Lab Normal RF +, anti CCP Asam urat

26. Edema
Robbins & Cotran pathologic basis of disease. 8th ed. Saunders; 2010.
26. Edema
26. Edema
• In nephrotic syndrome, the glomerular injury is manifested primarily as an
increase in permeability of the capillary wall to protein.
• By contrast, in the nephritic syndrome, there is evidence of glomerular

inflammation resulting in a reduction in GFR, non-nephrotic proteinuria,
edema and hypertension (secondary to sodium retention), and hematuria
with RBC casts.
Diagnosis Characteristic
Acute glomerulonephritis an abrupt onset of hematuria & proteinuria with
reduced GFR & renal salt and water retention, followed
by full recovery of renal function.
Rapidly progressive recovery from the acute disorder does not occur.
glomerulonephritis Worsening renal function results in irreversible and
complete renal failure over weeks to months.
Chronic glomerulonephritis renal impairment after acute glomerulonephritis
progresses slowly over a period of years & eventually
results in chronic renal failure.
Nephrotic syndrome manifested as marked proteinuria, particularly
albuminuria (defined as 24-h urine protein excretion >
3.5 g), hypoalbuminemia, edema, hyperlipidemia, and
fat bodies in the urine.
Acute kidney injury Increase in Cr by ≥0,3 mg/dL within 48 hours OR

increase in Cr to ≥1,5 times baseline which is known or
presume to have occured within the prior 7 days OR
urine volume <05 mL/kg/h for 6 hours.
Pathophysiology of disease: an introduction to clinical medicine. 5th ed.

27. Infeksi
Widal test:
• Antibody detection to somatic antigen O & flagel antigen H from salmonella.
• Diagnostic result: the titer increase by >4 x after 5-10 days from the first
result.
• Titer for antibody O increase at 6-8 days after the first symptoms, while
antibody H increase at 10-12 days.
• In endemic typhoid regions, a single testing of a serum specimen for Widal
agglutinin cannot provide a reliable diagnosis, S. typhi agglutinins against
both H and O antigens may be present in the normal population at titres of
up to 1/160. Hence, some consider that H and/or O agglutinin titres of ≥
1/320 as being of diagnostic significance.
27. Infeksi
Blood cultures: often (+) in the 1st week.

Stools cultures: yield (+) from the 2nd or 3rd week on.
Urine cultures: may be (+) after the 2nd week.
(+) culture of duodenal drainage: presence of Salmonella in carriers.
Jawetz medical microbiology.
27. Infeksi
Malaria Demam periodik naik turun, disertai menggigil, dan
berkeringat, riwayat bepergian ke daerah endemik malaria.
Shigellosis Disentri: diare berdarah, tenesmus, abdominal cramps.
Demam tifoid Step ladder fever, diare/konstipasi, bradikardia relatif, coated

tongue, demam persisten setelah 7 hari.
Demam dengue Demam tinggi mendadak >2 hari disertai sakit kepala, nyeri
retro-orbita, mialgia, arthralgia, ruam, manifetasi perdarahan,
trombositopenia, hemokonsentrasi, efusi pleura.
Leptospirosis Demam, malaise, nyeri otot terutama gastroknemius, ikterik
(weil’s syndrome), gangguan fungsi ginjal dan hati,
hepatomegali, riwayat banjir atau terpapar air kotor yang
terkontaminasi urine tikus.
28. Sindrom Koroner Akut
• CK-MB or troponin I/T are a marker for infark miocard & used as a
diagnostic tool.
• Given their high sensitivity & specificity, cardiac troponins are the
preferred serum biomarkers to detect myocardial necrosis.
28. Sindrom Koroner Akut
Henry’s clinical diagnosis & management by laboratory method.

Pathophysiology of heart disease.
29. Leukemia
CLL CML ALL AML
The bone marrow makes abnormal leukocyte  dont die when they
should  crowd out normal leukocytes, erythrocytes, & platelets. This
makes it hard for normal blood cells to do their work.
Prevalence Over 55 y.o. Mainly adults Common in Adults &
children children
Symptoms & Grows slowly  may Grows quickly  feel sick & go to
Signs asymptomatic, the disease is found their doctor.
during a routine test.
Fever, swollen lymph nodes, frequent infection, weak,
bleeding/bruising easily, hepatomegaly/splenomegaly, weight loss,
bone pain.
Lab Mature Mature granulocyte, Lymphoblas Myeloblast
lymphocyte, dominant myelocyte t >20% >20%, aeur rod
smudge cells & segment may (+)
Therapy Can be delayed if asymptomatic Treated right away
CDC.gov
Sel blas dengan Auer rod pada leukemia Leukemia mielositik kronik
mieloblastik akut
Limfosit matur & smudge cell

Sel blas pada leukemia limfoblastik akut pada leukemia limfositik kronik
30. Dyspepsia
• Epigastric pain described as a burning or gnawing
discomfort can be present in both DU and GU.
• Duodenal ulcer:
– The typical pain pattern occurs 90 minutes to 3 hours after a
meal and is frequently relieved by antacids or food.
– Pain that awakes the patient from sleep (between midnight and
3 A.M.) is the most discriminating symptom, with two-thirds of
DU patients describing this complaint. Unfortunately, this
symptom is also present in one-third of patients with NUD.
• Gastric ulcer:
– Discomfort may actually be precipitated by food.
– Nausea and weight loss occur more commonly in GU patients.
Harrison’s principles of internal medicine

Lokasi Nyeri Anamnesis Pemeriksaan Pemeriksaan Diagnosis Terapi
Fisis Penunjang
Nyeri epigastrik Membaik dgn Tidak spesifik Urea breath test Dispepsia PPI:
Kembung makan (ulkus (+): H. pylori ome/lansoprazol
duodenum), Endoskopi: H. pylori:
Memburuk dgn eritema (gastritis klaritromisin+amok
makan (ulkus akut) silin+PPI
gastrikum) atropi (gastritis
kronik)
luka sd submukosa
(ulkus)
Nyeri epigastrik Gejala: mual & Nyeri tekan & Peningkatan enzim Pankreatitis Resusitasi cairan
menjalar ke muntah, Demam defans, perdarahan amylase & lipase di Nutrisi enteral
punggung Penyebab: alkohol retroperitoneal darah Analgesik
(30%), batu (Cullen:
empedu (35%) periumbilikal, Gray
Turner: pinggang),
Hipotensi
Nyeri kanan atas/ Prodromal Ikterus, Transaminase, Hepatitis Akut Suportif
epigastrium (demam, malaise, Hepatomegali Serologi HAV,
mual)  kuning. HBSAg, Anti HBS
Nyeri kanan atas/ Risk: Female, Fat, Nyeri tekan USG: hiperekoik Kolelitiasis Kolesistektomi
epigastrium Fourty, Hamil abdomen dgn acoustic Asam
Prepitasi makanan Berlangsung 30-180 window ursodeoksikolat
berlemak, Mual, menit
TIDAK Demam
Nyeri epigastrik/ Mual/muntah, Murphy Sign USG: penebalan Kolesistitis Resusitasi cairan
kanan atas Demam dinding kandung AB: sefalosporin
menjalar ke bahu/ empedu (double gen. 3 +
punggung rims) metronidazol
Kolesistektomi
ILMU BEDAH DAN ANASTESIOLOGI
31. Arteritis Takayasu
• Vaskulitis dari pembuluh darah besar, yang melibatkan
aorta dan cabang-cabang utamanya
• Lebih sering pada wanita dan bergejala sebelum usia 40 thn
• Typical symptoms
– Klaudikatio ekstremitas saat beraktivitas
– Nyeri dada
– Gejala sistemikpenurunan berat badan, malaise, demam
subfebris, myalgia.
• On examination
– Bruit pada karotis, aorta abdominal atau a.subclavia
– Perbedaan TD
• Antara sisi kanan dan kiri
• Antara ektremitas atas dan bawah
– Murmur karena aorta regurgitasibila terdapat dilatasi dari
cabang aorta
Classification
• Type I Hanya cabang dari arkus aorta

• Type IIa Aorta asenden dan atau pada arkus aorta. Cabang
dari arkus aorta juga dapat terkena. Bagian aorta yang lain tidak
terkena.
• Type IIb Aorta torakalis desenden dengan atau tanpa
keterlibatan aorta asenden, arkus aorta dan cabang-cabangnya.
Aorta abdominal tidak terkena.
• Type III Aorta torakalis desenden, aorta abdominal dan atau
a.renalis. Aorta asenden dan arkus aorta tidak terkena.
• Type IV hanya aorta abdominal dan a.renalis
• Type V  a generalized type, with combined features of the
other types.
IIB
Branches of the aortic arch
IIA
Abdominal aorta,
renal arteries, or
both
Ascending aorta,
aortic arch, and its uvahealth.com
Type IIa region Thoracic
branches
plus thoracic descending aorta,
descending abdominal aorta,
aorta renal arteries, or a
combination
intechopen.com http://www.ispub.com/journal/the-internet-journal-of-cardiology/volume-7-number-2/
Perbedaan TD kaki kiri dan kanan
• Pengukuran tekanan darah di 4 ekstremitas dan
pemeriksaan ophtalmologi harus dilakukan pada
pasien yang dicurigai
• Temuan yang khas adalah adanya perbedaan tekanan
(>10 mmHg) pada extremitas kiri dan kanan
• Lengan lebih sering terjadi perbedaan daripada kaki
• Perbedaan pulsasi arteri pada kedua tangan/kaki juga
merupakan tanda yang harus dicari
• Pemeriksaan ophtalmologi:
– Didapatkan trombosis pada arteri retina
32. Pemeriksaan Penunjang Trauma Wajah
www.stacommunications.com/journals/diagnosis
33. Wrist Pain

• Routine radiographic
views  Wrist Joint
– posterior-anterior
(PA), lateral, oblique
B
A
A. Foto Antebrachii
B. Foto Manus
C. Foto Cubiti
C
Wrist and Hand Injuries
• Fractures of the Wrist and Hand
– Finger Fractures
• Boxer’s Fracture- fracture of 5th metacarpal. Hitting something
with fisted hand.
• Fractures of the Wrist
and Hand
– Finger Fractures
• Scaphoid Fracture-
fracture of scaphoid
which you call palpate
in anatomical snuffbox.
Occurs with fall on
hand in extension.
Wrist Fractures
• Colles’s fracture- fracture of the
radius just above the wrist. A
result of a fall with wrist
extended.
34.Salivary Enlargement
Unilateral Salivary enlargement
• Salivary Gland Tumor
Parotid Tumor
• Bacterial Sialadenitis • Painless, asymptomatic
• Chronic Sialadenitis mass posterior cheek
• Sialolithiasis region.
Bilateral Salivary enlargement with
• Pain indicates perineural
hypofunction invasion
• Viral Sialadenitis • facial nerve weakness or
• Sjogren's Syndrome paralysis
• Human Immunodeficiency Virus
(HIV Infection or AIDS)
• Chronic granulomatous disease
• Sarcoidosis
• Tuberculosis
• Leprosy
Sialadenitis
• The inflammation and enlargement of one or several major
salivary glands
• It most commonly affects parotid and submandibular
glands
• Cause:
– Bacterial infection  salivary flow diminished by illness or
medication, or obstructed by a sialolith (salivary stone)
– Most commonly caused by Staphylococcus aureus.
• Intermittent painless unilateral or bilateral swellings
without accompanying signs of infection
– idiopathic
– due to an underlying condition, such as ductal stenosis or
autoimmune disease.
• Chronic sclerosing sialadenitis
– a painless unilateral swelling  can mimic tumours
– Biopsy is required for diagnosis.
• Airway compromise is an important potential consequence
of acute glandular swelling.
Classification of parotid tumours:
1. Adenoma
A) Pleomorphic
• Any age(>60years), no gender predilection 75% of all parotid tumours
B) Warthin's tumour
• Over 60 years Male to female ratio is 4:1
2. Carcinomas
• Acinic cell Carcinoma: Low grade malignancy
– Overall 5-year survival is 82%, and 10-year survival is 68%
• Adenoid Cystic carcinoma
– may remain quiescent for a long time fatal due to perineural spread,
pulmonary metastasis
– Overall 5-year survival is 35%, and 10-year survival is approximately 20%
• Malignant mixed tumors
– Overall 5-year survival is 56%, and 10-year survival is 31%
• Adenocarcinoma and Squamous Cell Carcinoma
– Both have poor prognosis5 year survival is 25%
• Mucoepidermoid carcinoma
– most common malignant tumor Low grade and high grade
35. Management of Trauma Patient
Head Injury
Sumbatan Jalan Napas
• Mengorok Oropharyngeal Airway
• Obstruksi jalan napas • Semicircular, disposable and
atas karena lidah made of hard plastic.
• Gurgling Guedel and Berman are the
frequent types.
• due to obstruction of
upper airway by liquids • Guedel  tubular dan
memiliki lubang ditengah.
(blood, vomit)
• Tx: Suction • Berman  solid and has
channeled sides.
• Wheezing • Menarik lidah menjauh dari
• due to narrowing of the dinding faring posterior
lower airways • Mencegah lidah untuk
jatuh ke hipofaring
36. Abdominal Colic
Blumberg Sign
Alvarado Score
37. Tennis Elbow
• Terjadi karena
penggunaan siku yang
berlebihan
• Gejala dan tanda:
– Nyeri atau terasa
terbakar pada sisi lateral
siku
– Weak grip strength
• Often worsened with
forearm activity
– holding a racquet
– turning a wrench
– shaking hands.
American Academy of Orthopaedic Surgeons

Medial Epicondylitis (golfer’s elbow)
• Penggunaan berlebihan otot
dan tendon yang berada di
lengan dan siku
– melakukan gerakan berulang-ulang
seperti berkebun, mencangkul,
memalu
• Nyeri saat menekuk
pergelangan tangan dan
menggenggam
38. Luka Bakar Pada Genitalia
• Sebagian luka bakar • Perawatan luka
genitalia pada dewasa – Luka didinginkan dengan
disebabkan karena api air
atau bahan kimia – Perawatan dengan
physiological dressings dan
• Pada anak-anakair antibiotik topikal.
panas atau cairan panas • Silver sulfadiazin
• Burn ointment
• Pada luka bakar derajat II
dalam dan derajat
IIImungkin diperlukan
debridemen dan grafting
jaringan(tissue grafting)
International Journal of Urology (2010)17, 755–758

Indikasi rawat pasien luka bakar (LB)
• LB derajat II > 10 % ( < 10 • LB Listrik / Petir dengan
tahun / > 50 tahun ). kerusakan jaringan
• LB derajat II > 20 % ( 10 – dibawah kulit
50 tahun ) • LB Kimia / Radiasi /
• LB derajat II > 30 % ( 10 – Inhalasi dengan penyulit.
50 tahun )ICU • LB dengan penyakit
• LB yang mengenai : Penyerta.
wajah, leher, mata, • LB dengan Trauma
telinga, tangan, kaki, Inhalasi
sendi, genitalia.
• LB derajat III > 5 %, semua
umur.
http://emedicine.medscape.com/article/1277360-overview#showall
Indikasi resusitasi cairan
• American Burn • Unit Luka Bakar RSCM
Association – LB derajat II > 10 % ( < 10
– LB derajat II > 10 % ( < 10 tahun / > 50 tahun ).
tahun / > 50 tahun ). – LB derajat II > 15% ( 10 –
– LB derajat II > 20 % ( 10 – 50 tahun )
50 tahun )
• Cairan RL 4cc x BB (Kg)x
% luas luka bakar
(Baxter) dibagi 8 jam
pertama dan 16 jam
berikutnya
http://emedicine.medscape.com/article/1277360
SOP Unit Pelayanan Khusus Luka Bakar RSUPNCM 2011
39. Chest Trauma

Disorders Etiology Clinical
Hemothorax lacerated blood Anxiety/Restlessness,Tachypnea,Signs of

vessel in thorax Shock,Tachycardia
Frothy, Bloody Sputum
Diminished Breath Sounds on Affected
Side,Flat Neck Veins, Dullness to percussion
Simple/Closed Blunt trauma Opening in lung tissue that leaks air into
Pneumothorax spontaneous chest cavity, Chest Pain,Dyspnea,Tachypnea
Decreased Breath Sounds on Affected
Side,hipersonor
Open Pneumothorx Penetrating Opening in chest cavity that allows air to
chest wound enter pleural cavity, Dyspnea,Sudden sharp
pain,Subcutaneous Emphysema
Decreased lung sounds on affected side
Red Bubbles on Exhalation from wound
(Sucking chest wound)
Tension Anxiety/Restlessness, Severe ,Poor Color
Penumothorax Dyspnea,Tachypnea,Tachycardia
Absent Breath sounds on affected side,
Accessory Muscle Use, JV Distention
Narrowing Pulse Pressures,Hypotension
Tracheal Deviation, hypersonor
Flail Chest Trauma a segment of the rib cage breaks becomes

detached from the rest of the chest wall, 3 ribs
broken in 2 or more places,painful when
breathing,Paradoxical breathing
Pleural Efusion congestive heart Dyspnea, cough, chest pain, which results from
failure, pleural irritation, Dullness to percussion,
pneumonia, decreased tactile fremitus, and asymmetrical
malignancy, or chest expansion, with diminished or delayed
pulmonary expansion on the side of the effusion, decreased
embolism tactile fremitus, and asymmetrical chest
infection expansion, diminished or delayed expansion on
the side of the effusion
Pneumonia Infection, Fever,dysnea,cough,rales in ausultation

inflammation
http://emedicine.medscape.com/ Saat darah semakin banyak, akan menimbulkan
Rongga pleura terisi oleh darah tekanan pada jantung dan pembuluh darah
besar di rongga dada
Treatment for Hemothorax

• ABC’s dengan c-spine control sesuai indikasi
• Amankan Airway dengan bantuan ventilasi
bila dibutuhkan
• Atasi syok karena kehilangan darah
• Pertimbangkan posisi LLD bila tidak di
kontraindikasikan
• Transport Secepatnya
• Memberitahukan RS dan unit trauma
secepatnya
• Needle decompressionBila ada indikasi
Upright chest radiograph:
• Chest tubesegera setelah pasien stabil blunting at the costophrenic angle or
an air-fluid interface
40. Tibia-fibula Shaft Fracture/ Cruris
Fracture
• Kruristungkai bawah yang
terdiri dari dua tulang panjang
yaitu tulang tibia dan fibula
• Tscherne Classification
– 0-3
– Based on degree of displacement
and comminution
• C0simple fracture configuration with
little or no soft tissue injury
• C1superficial abrasion, mild to
moderately severe fracture
configuration
• C2deep contamination with local skin
or muscle contusion, moderately severe
fracture configuration
• C3extensive contusion or crushing of
skin or destruction of muscle, severe
fracture
Clinical Features of Fracture
• Fractures of the tibia • History of trauma

and fibula shaft are • Symptoms &
the most common signs:
long bone fractures – Pain & tenderness
• Caused by direct force – Swelling
or twisting – Deformity
– Crepitus
• Deformity of the – Loss of function
middle third of cruris – Abnormal move
• Tscherne classification – N.V. injuries
Tibia-Fibula midshaft fracture
– The anterior tibial artery is
particularly vulnerable to
injury as it passes through
a hiatus in the interosseus
membrane.
– The peroneal artery has an
anterior communicating
branch to the dorsalis
pedis artery
– may therefore be occluded
despite an intact dorsalis
pedis pulse
– Regardless, dorsalis pedis
pulse should always be
checked
Treatment
Nonoperative
• Fracture reduction followed by
application of a long leg cast with
progressive weight bearing can be
used for isolated, closed, low-
energy fractures with minimal
displacement and comminution.
• Gips dipasang sampai diatas lutut,
dengan lutut dalam posisi fleksi 0-5
derajat
• After 4 to 6 weeks, the long leg cast
may be exchanged for a patella-
bearing cast or fracture brace.
• Union rates as high as 97%
Kenneth J.; Zuckerman, Joseph D. Handbook of Fractures,

3rd Edition
Lippincott Williams & Wilkins 2006 https://www2.aofoundation.org
Operative fracture management
• Tatalaksana operatif menjadi pilihan untuk
fraktur shaft tibia dengan unstable
displacement
• Surgical treatment is necessary for open
fractures (wound debridement), compartment
syndromes, and repair of arterial injuries
41. Knee Trauma X-ray
• Standard views
– Anterior-Posterior (AP)
and Lateral
• Trauma
– Lateral view acquired
with the patient lying
supine, with a horizontal
X-ray beam
– allows effusions to be
visualised
Tibial plateau fracture
Knee X-Rays
• Ottawa Knee rules: determines the need for x-
rays, proven sensitive for fracture.
– Age > 55
– Tenderness head of fibula
– Isolated patellar tenderness
– Inability to flex knee 90 degrees
– Inability to bear weight
Patella Fractures
• Mechanism of injury:
– Direct blow such as knee hitting dashboard in car
accident
– fall on flexed knee
– forceful contraction of quadricep Muscle
• Transverse fractures most common
• PE: focal patellar tenderness, swelling, effusion.
– Check for extensor mechanism by doing straight leg
raising against gravity.
Patella Fracture:
Patella Fracture
• Therapy:
– non-displaced patella fracture with intact
extensor mechanism is treated with knee
immobilizer, rest, ice , elevation, NSAIDS/Opioids,
then long leg cast for 6 weeks.
– Fractures that are displaced > 3 mm or
association with disruption of extensor
mechanism requires Ortho. Referral for open
reduction & internal fixation
Femoral Condyle Fractures
– secondary to direct trauma
from fall with axial loading
or blow to distal femur.
• Exam reveals
– pain, swelling, deformity
– rotation, shortening
– inability to ambulate
• Potential for popliteal
artery injury, check for
ipsilateral hip dislocations
or fractures
Treatment Femoral Condyle Fractures
• Stable, non- displaced fractures
– Cast immobilization
• Displaced fractures or any degree of joint
incongruity
– Open reduction internal fixation
• Complications: DVT, fat embolus, delay or
malunion, development of Osteoarthritis
Tibial Spine & Tuberosity Fractures
• Tibial spine Fx’s:

– Anterior tibial spine more
commonly fractured
– Painful swollen knee, inability
to extend fully and +
Lachman’s sign
– Treatment:
• Incomplete fracture or non-
displacedimmobilized in full
extension with knee
immobilizer & Ortho outpt.
follow-up.
• Complete, displaced fractures
require open reduction
internal fixation (ORIF)
Tibial Spine & Tuberosity
• Tibial tuberosity fracture
– Mechanism of injury:
• quadriceps mechanism inserts
on tibial tubercle
• Sudden force to flexed knee
w/quadriceps contraction may
avulse tibial tubercle
– If avulsion is small or non-
displaced just immobilize.
– If displaced, needs ORIF
Tibial Plateau Fractures
– Produced by varus or
valgus forces combined
w/axial loading which
drives femoral condyles
into tibial plateau
– Examples: fall from a
height or leg struck by car
• Sign and symptomps:
– Painful swelling of knee
– limited ROM
– ligamentous instability
Treatment Tibial Plateau Fractures
• If one plateau is fractured but non- displaced,
Tx w/knee immobilizer, non-weight bearing,
outpt. Ortho follow-up for long leg cast
• Complications: popliteal artery injury, DVT, OA
42. Radiologi pada CHF
• Nyeri dada kiri, jantung berdebar
• JVP (5+4)cm, sesak, BP 170/90 mmHg
http://en.wikipedia.org/wiki/Kerley_lines
Kerley A Lines:
• Kerley A lines are less commonly seen
than Kerley B lines
• Kerley A lines are never seen without
Kerley B or C lines also present.
Kerley C lines
• The least commonly seen of the Kerley
lines
• They are short, fine lines throughout the
lungs, with a reticular appearance
• They may represent thickening of
anastomotic lymphatics or superimposition
of many Kerley B lines.
43. Classification of Wounds
1. Vulnus laseratum yang bersih dan telah dijahitproses
penyembuhan primary intention.
2. Bila luka terkontaminasi bakteri atau banyak jaringan yang
hilang, maka luka tersebut dibiarkan untuk sembuh dengan
membentuk jaringan granulasiproses penyembuhan
secondary intention.
3. Delayed primary closure atau proses penyembuhan tertiary
intention merupakan kombinasi dari keduanya, luka
dibiarkan terbuka untuk beberapa hari sehingga terjadi
penyembuhan sekunder, kemudian luka ditutup dengan
jahitan
8th ed Schwartz's Principles of Surgery

optimized by optima
8th ed Schwartz's Principles
of Surgery
optimized by optima
Delayed primary closure
• Delayed primary closure is a compromise between
primary repair and allowing an acute wound to heal
secondarily
• Pilihan dipertimbangkan pada luka dengan karakteristik
membutuhkan secondary closure (contoh: luka lebih
dari 6 jam dan luka yang terinfeksi) walaupun primary
closure lebih dipilih (contoh: luka yang besar atau luka
dekat lipatan kulit)
• Awalnya rawat luka dengan wet-to-dry dressing diganti
setiap beberapa hari (2–3) hari dengan harapan dapat
di jahit setelah 3-4 hari
44. Lymph node drainage
45. Compartment Syndrome
Diagnosis
• Nyeri yang amat • “Pain and the aggravation
sangat(Pain out of of pain by passive
proportion) stretching of the muscles
• Kompartemen teraba in the compartment in
tegang question are the most
• Nyeri bila diregangkan sensitive (and generally
the only) clinical finding
• Paresthesia/hypoesthesia before the onset of
• Paralysis ischemic dysfunction in
• Pulselessness/pallor the nerves and muscles.”
Clinical Evaluation
• Pain – most important. Especially pain out of

proportion to the injury (child becoming more and
more restless /needing more analgesia)
• Most reliable signs are pain on passive stretching
and pain on palpation of the involved
compartment
• Other features like pallor, pulselessness, paralysis,
paraesthesia etc. appear very late and we should
not wait for these things.
Willis &Rorabeck OCNA 1990
Compartment Syndrome
Etiology
Compartment Size
• tight dressing; Bandage/Cast
• localised external pressure; lying on limb
• Closure of fascial defects
Compartment Content
• Bleeding; Fx, vas inj, bleeding disorders
• Capillary Permeability;
» Ischemia / Trauma / Burns / Exercise / Snake Bite /
Drug Injection / IVF
Compartment Syndrome
Etiology
• Fractures-closed and • Exertional states
open • IV/A-lines
• Blunt trauma • Intraosseous IV(infant)
• Temp vascular occlusion • Snake bite
• Cast/dressing • Arterial injury
• Closure of fascial
defects
• Burns/electrical
optimized by optima
Surgical Treatment
• Fasciotomy
• Casts and tight
bandages
–remove or
loosen any
constricting
bandages
All compartments !!!

46. Urolithiasis
• Urinary tract stone disease
• Signs:
– Flank pain
– Irritative voiding symptom
– Nausea
– microscopic hematuria
• Urinary crystals of calcium
oxalate, uric acid, or cystine
may occasionally be found
upon urinalysis
• Diagnosis: IVP
– Indication
• Passing stone
• hematuria
optimized by optima
http://www.aafp.org/afp/2008/0801/p379.html
Tatalaksana Batu Ginjal
Batu Ureter
Percutaneus Nephrolithotomy
47. Sumbatan Jalan Napas Benda Asing
• Mengenali sumbatan jalan

napas (tersedak)
– Apakah ada napas atau
batuk?
– Suara napas bernada
tinggi?
– Apakah batuk cukup kuat?
– Tidak dapat bicara,
bernapas, atau batuk
– Tanda tersedak universal
(memegang leher)
– Sianosis
Tersedak pada pasien dewasa sadar
• Berikan 5 abdominal thrusts
(Heimlich maneuver)
– Tempatkan kepalan tangan
sedikit di atas umbilikus
– Lakukan 5 thrust ke arah dalam dan
atas, dengan kekuatan hingga
pasien terangkat
– Hamil atau obese? Berikan chest
thrusts
• Kepalan pada sternum
• Bila tidak berhasil topang dada
dengan satu tangan sementara
tangan lein melakukan back blows
• Lanjutkan hingga sumbatan
teratasi atau pasien tidak sadar
Pasien anak
• Sama dengan dewasa,
namun perbedaan pada
tenaga thrusts
– Kekuatan tidak sampai
anak terangkat dari
kakinya
Pasien bayi sadar
• Posisikan kepala
menghadap ke bawah
– 5 back blows (periksa apakah ada
objek yang keluar)
– 5 chest thrusts (periksa apakah

ada objek yang keluar)
• Ulangi
Finger Sweep
• Hanya bila jelas terlihat
benda asing di rongga
mulut
• Tidak ada data yang
mendukung mengenai
efektivitas metode ini
Tidak sadar
• Jika bayi menjadi tidak • Jika Pasien dewasa
sadar menjadi tidak sadar
– Berikan ventilasi, bila – Mulai RJP 30:2
tidak masuk, cek apakah
– Setiap memberi napas
ada benda asing di mulut
bantuan, periksa rongga
lalu coba 2 kali lagi
mulut
napas bantuan
– Bila tidak masukmulai
RJP 30:2
– Setiap memberi napas
bantuan, periksa rongga
mulut
Part 5: Adult Basic Life Support: 2010 American Heart Association Guidelines
Choking
Child choking
Abdominal thrust =
“Heimlich manouvre”
www.resus.org.uk/pages/pchkalgo.pdf
48. Colloid For Resuscitation
• Koloid merupakan molekul
besar yang lebih sulit
melewati hambatan difusi (
diffusional barriers )
dibandingkan kristaloid
• Kolloid dimasukkan ke dalam
vaskular memiliki
kecenderungan untuk tetap di
dalam pembuluh darah yang
lebih besar, sehingga dapat
meningkatkan volume plasma
yang lebih besar dbandingkan
kristaloid
• Hal ini berkaitan dengan sifat
koloid yang dapat
meningkatkan tekanan
onkotik intravaskuler
49. Hemorrhaegic Shock
50. Hirschsprung’s disease
Clinical symptoms
• Merupakan penyakit obstruksi usus inkomplet
• Panjang segmen yang aganglionik bervariasi
sehingga gejala yang terlihat juga bervariasi
• Gejala yang tampak juga bervariasi
berdasarkan umur
Symptoms in Symptoms in newborn
newborn age age(enterocolitis)
• Keterlambatan pasase • Merupakan kondisi yang
mekonium (dalam 24 mengancam nyawa
jam pertama) • Diaremerupakan tanda
• Distensi Abdomen, awal
namun abdomen supel
• Muntah • Toxic megacolon
• Rectal tube tidak dapat • Distensi abdomen
dimasukkan dengan • Muntah hijauterwarnai
mudah oleh empedu
• Setalah irigasi • Demam dan tanda-tanda
(pengeluaran feses), dehidrasi
gejala akan muncul
kembali dalam beberapa • Rectal tube:explosive
hari expulsion of gas and foul-
smelling stools
Symptoms in Symptoms in childhood
infants • Gracile limbs
• Konstipasi • Dilated drumlike belly
• Meteorismus
• Riw.Konstipasi lama
• Teraba Skibala
• Defekasi dalam 7-10 hari
• Sometimes
putrescent diarrhea • Multiple fecal masses
• Ulceration, • The stimulus of defecation
bleeding is missing
• Hypoproteinaemia, • Rectum is empty and
anaemia narrow
• Electrolyte
disorders
• Darm kontur: terlihatnya bentuk usus pada
abdomen
• Darm Steifung: terlihatnya gerakan peristaltik
pada abdomen
Rontgen :
• Abdomen polos
– Dilatasi usus
– Air-fluid levels.
– Empty rectum
• Contrast enema
– Transition zone
– Abnormal, irregular contractions of
aganglionic segment
– Delayed evacuation of barium
• Biopsy :
– absence of ganglion cells
– hypertrophy and hyperplasia of nerve
fibers,
Duodenal atresia
Atresia anii
Intussusception
Hirschprung
http://emedicine.medscape.com/ Learningradiology.om
Congenital Malformation
Disorder Definition Radiologic Findings
Hirschprung Congenital Barium Enema: a transition zone that

aganglionic separates the small- to normal-diameter
megacolon aganglionic bowel from the dilated bowel
above
Intussusception A part of the Intussusception found in air or barium
intestine has enema
invaginated into
another section of
intestine
Duodenal Dueodenum Plain X-ray: Double Bubble sign
atresia
Anal Atresia birth defects in Knee chest position/invertogram: to
which the rectum is determined the distance of rectum stump
malformed to the skin (anal dimple)
http://emedicine.medscape.com/
Meconium plug syndrome
• Intestinal obstruction of the • Primary symptoms
lower distal colon and rectum – bilious vomitin
• Most commonly associated – failure to pass stools
with decreased colonic – abdominal distention.
motility and hyptonicity (CF). • Mortality is very low once
• Different from hirschprungs (no
the stool is passed.
aganglionic cell regions).
• Risk factors • Surgical intervention is
– Prematurity rare.
– diabetic mothers
– neurologically devastated infants
• Small saline enemas are
and mothers treated with the preferred treatment.
magnesium sulfate.
51. Spondylolysis
• Spondylolysis
– Also known as pars defect
– Also known as pars fracture
– Dengan atau tanpa
spondylolisthesis
– Fraktur atau defek pada
vertebra, biasanya pada
bag.posterior, paling sering
pada pars interarticularis
Spondylolysis
• Symptoms
– Low back pain/stiffness
– Membungkuk ke depan, makin nyeri
– Makin memberat dengan aktivitas
– May include a stenotic component resulting in leg
symptoms
– Sering terlihat pada atlet
• SenamCaused by repeated strain
• Diagnosis
– Plain oblique radiographs
– CT, in some cases
• Nonoperative care
– Membatasi aktivitas
– Fisioterapi
• Sebagian besar fraktur akan sembuh tanpa intervensi medis
• Surgical care
– Dilakukan bila terapi non operatif gagal
– Posterior fusion
• Instrumented
• May require decompression
Spondylolisthesis
• Spondylolisthesis
– Tulang vertebra bergeser
dari posisi yang normal Spondylolisis
• Symptoms may include:

– Lower back pain
– Muscle tightness (tight
hamstring muscle)
– Nyeri, baal, atau
kesemutan pada paha dan
gluteus
– Stiffness
– Tenderness in the area of
the slipped disc
– Kelemahan tungkai
Spondylolisthesis
• Gradation of
spondylolisthesis
– Meyerding’s Scale
• Grade 1 = up to 25%
• Grade 5 >100%
(complete dislocation,
spondyloloptosis)
Spondylolisthesis
• Diagnosis
– Plain radiographs
– CT, in some cases with
leg symptoms
• Nonoperative Care
– Istirahat
– NSAID
– Fisioterapi
– Injeksi Steroid
• Surgical care
– Dilakukan bila terapi non operatif
gagal
– Dekompresi dan fusi
• Instrumented
• Posterior approach
• With interbody fusion
52. Mastectomy
Limfedema pada
Kanker Payudara
• Sumbatan saluran limfe
• Akumulasi cairan limfe di jaringan sekitar
• Etiologi
• Pembedahan
• Radiasi
• Infeksi
• Trauma
• Transportasi cairan limfe terganggu
• Saluran limfe rusak secara fisik karena operasi
• Kompresi saluran limfe karena perubahan saat radiasi dan
operasi
• Obstruksi saluran limfe oleh tumor
• Lifetime risk
soundnet.cs.princeton.edu
53. Posterior Hip
Dislocation
Gejala
• Nyeri lutut
• Nyeri pada sendi
panggul bag.
belakang
• Sulit
menggerakkan
ekstremitas
bawah
• Kaki terlihat
memendek dan
dalam posisi
fleksi, endorotasi
dan adduksi
Risk Factor
• Kecelakaan
• Improper seating
adjustment
• sudden break in
the car
netterimages.com
soundnet.cs.princeton.edu
Anterior Hip Dislocation

Gejala
• Nyeri pada sendi
panggul
• Tidak dapat berjalan
atau melakukan
adduksi dari kaki.
• The leg is externally
rotated, abducted,
and extended at the
hip
netterimages.com
Complication Hip Dislocation
• Up to 50% of
patients sustain
concomitant
fractures elsewhere
at the time of hip
dislocation.
• Sciatic nerve injury
is present in 10% to
20% of posterior
dislocations
Cedera N. Ischiadikus
• Biasanya cabang peroneus yang terkena
dengan sedikit disfungsi dari n. Tibialis
• Gejala:
– Drop foot
• Tidak dapat dorsofleksi kaki
• Cedera N. Peroneus
– Foot drop :
• Complete
– sciatic or lateral popliteal nerve injury
• Incomplete
– superficial or deep peroneal nerve
» High lesionstotal foot drop
» Low lesionsincomplete foot drop
Type 1 :
– Dorsiflexion and inversion is not possible
– Front of the leg is wasted
– Sensation over the dorsal web space is lost
Type 2 :
– Cannot evert but can dorsiflex and invert the foot
– Wasting of the outer half of the leg
– Sensation lost over outer leg and foot
• Gait : - high stepping gait is characteristic .

http://urology.iupui.edu/papers/reconstructive_bph/s0094014305001163.pdf
54. Trauma Uretra

• Curiga adanya trauma
pada traktus urinarius
bag.bawah, bila:
– Terdapat trauma
disekitar traktus
urinarius terutama
fraktur pelvis
– Retensi urin setelah
kecelakaan
– Darah pada muara OUE
– Ekimosis dan hematom
perineal
http://emedicine.medscape.com/article/ http://en.wikipedia.org/wiki/
55. Male Genital Disorders

Testicular torsion Intra/extra-vaginal Sudden onset of severe testicular pain followed by
torsion inguinal and/or scrotal swelling. Gastrointestinal
upset with nausea and vomiting.
Hidrocele Congenital anomaly, accumulation of fluids around a testicle, swollen
blood blockage in the testicle,Transillumination +
spermatic cord
Inflammation or
injury
Varicocoele Vein insufficiency Scrotal pain or heaviness, swelling. Varicocele is

often described as feeling like a bag of worms
Hernia skrotalis persistent patency of Mass in scrotum when coughing or crying
the processus
vaginalis
Chriptorchimus Congenital anomaly Hypoplastic hemiscrotum, testis is found in other
area, hidden or palpated as a mass in inguinal.
Complication:testicular neoplasm, subfertility,
testicular torsion and inguinal hernia
Torsio Testis
Gejala dan tanda:
• Nyeri hebat pada skrotum yang mendadak
• Pembengkakan skrotum
• Nyeri abdomen
• Mual dan muntah
• Testis terletak lebih tinggi dari biasanya atau
pada posisi yang tidak biasa
• Bila nyeri berkurangtanda telah terjadi
nekrosis
http://emedicine.medscape.com/article/2036003-treatment#a1156
Tatalaksana Torsio Testis

• Manual detorsion
– Dapat dilakukan saat pasien di IGD dan merupakan terapi
sementara
– Cara manual detorsion
• Seperti Opening of a book bila dokter berdiri di kaki pasien
• Sebagian besar torsio testis , terpelintir kearah dalam dan medial, sehingga
manual detorsion akan memutar testis kearah luar dan lateral
• Bila testis kiri yang terkena, dokter memegang testis dengan ibu jari dan
telunjuk kanan kemudian memutar kearah luar dan lateral 180derajat
• Rotasi testis mungkin memerlukan pengulangan 2-3 kali sampai detorsi
terpenuhi
– Bila berhasil (dikonfirmasi dengan USG color Doppler dan gejala
yang membaik)terapi definitif masih harus dilakukan sebelum
keluar dari RS
• Surgical detorsion Terapi definitif
• Untuk memfiksasi testis
• Tetap dilakukan walaupun,manual detorsion berhasil
• CITO bila manual detorsion tidak berhasil dilakukan
• Bila testis yang terkena sudah terlihat, testis dibungkus
kassa hangatuntuk memperbaiki sirkulasi dan menentukan testis
masih hidup atau tidak
• OrchiectomyBila testis telah nekrosis
56. Hemoroid
Hemoroid eksterna Hemoroid Interna

Diluar anal canal, sekitar sphincter Didalam anal canal
Gejala terjadi karena thrombosis Gejala timbul karena perdarahan atau
iritasi mukosa
Tidak dapat dimasukkan ke dalam anal dapat dimasukkan ke dalam anal canal
canal sampai grade III
• Internal Hemorrhoids
Internal hemorrhoidal plexus
– V. Rectus Inferior
– V. Rectus Media
• External Hemorrhoids
external hemrroidal plexus
– V. Rectus Inferior
Gambaran Histologis
• Hemoroid  structur
vaskular dalam anal
canal
• Gambaran Histologis
– Epitel skuomosa
kolumnar simplex dan
eptel skuomosa
bertingkat dengan
pelebaran vena pada
lapisan lamina proria
dan submukosa
ILMU PENYAKIT MATA
57. Retinoblastoma
Retinoblastoma (Rb)
• Tumor ganas intraokular masa Clinical features
kanak yg paling sering • Leukocoria (60%): The pupil of the
• Puncak insidens antara usia 1-2 eye appears white instead of red
tahun when light shines into it (known as
• Berasal dari retinoblas yang "cat's eye reflex" or "white eye").
kehilangan fungsi gen supresor • strabismus (20%)
tumor Rb. • White, round retinal mass with
• Lebih dari 90% kasus merupakan endophytic (towards vitreous),
sporadik. exophytic (toward RPE/choroid),
• Gambaran histologis: pola mixed, or diffuse infiltrating growth
abnormal retinoblasts : Flexner– pattern.
Wintersteiner rosettes, Homer- • Pain or redness in the eye.
Wright rosettes, dan fleurettes. • An enlarged or dilated pupil
• Blurred vision or poor vision
• Different colored irises
Treatment
• Tujuan utamanya adalah untuk • Kemoterapi (carboplatin,
menyelamatkan nyawa anak, etopside, and vincristine)
kemudian untuk menyelamatkan – Consider for bilateral disease, large
penglihatan, dan kemudian untuk tumors (chemoreduction combined
meminimalisasi komplikasi/ efek with local treatment), extraocular
samping pengobatan. involvement, metastasis, or
recurrence.
• Photocoagulation or • Enucleation
transpupillary thermotherapy:
– Untuk stadium lanjut
– for small posterior tumors without
optic nerve involvement or
vitreous seeding.
• Cryotherapy
– for small tumors
• Radiotherapy (radioactive
plaques, laser therapy, external
beam radiotherapy)
Retinoblastoma (Rb)
KOMPLIKASI PROGNOSIS
• Glaukoma, buftalmos, edem • Most untreated tumors proceed
kornea, metastasis, ptisis bulbi   to local invasion and metastasis
PEMERIKSAAN to cause death within 2 years
• Ultrasound: intralesional • Most small to medium-sized
calcification with high internal tumors without vitreous seeding
reflectivity and acoustic shadow. can be successfully treated.
• CT/MRI: CT is better for imaging Overall, there is a 95% survival
the retinoblastoma itself rate (in the developed world).
(calcification high density), but • Poor prognostic factors include
MRI is preferred for assessing any size of tumor, optic nerve
intracranial involvement involvement, extraocular spread,
(extension or associated tumors). and older age of child.
Katarak Perubahan pada kebeningan struktur lensa mata yang muncul pada saat kelahiran
kongenital bayi atau segera setelah bayi lahir, dapat terjadi di kedua mata bayi (bilateral)
maupun sebelah mata bayi (unilateral). Keruh/buram di lensa terlihat sebagai bintik
putih jika dibandingkan dengan pupil hitam yang normal dan dapat dilihat dengan
mata telanjang. Etiologi: keturunan (genetik), infeksi, masalah metabolism, diabetes,
trauma (benturan), inflamasi atau reaksi obat, anti biotik tetracycline, ibu bayi
menderita infeksi seperti campak atau rubella (penyebab paling lazim), rubeola,
chicken pox, cytomegalovirus, herpes simplex, herpes zoster, poliomyelitis,
influensza, virus Epstein-Barr, sifilis, dan toxoplasmosis.
Macula kornea an autosomal recessive condition, which is the least common but the most severe of
distrofi the 3 major stromal corneal dystrophies. It is characterized by multiple, gray-white
opacities that are present in the corneal stroma and that extend out into the
peripheral cornea. Visible in the cornea during the first decade of life. Over time,
vision decreases, and patients develop photosensitivity, eye pain from recurrent
corneal erosions.
Korpus alienum Benda asing pada mata. Riwayat trauma.
Strabismus/ a condition in which the eyes are not properly aligned with each other
squint
58. Defisiensi vitamin A
• Vitamin A meliputi retinol, retinil ester, retinal
dan asam retinoat. Provitamin A adalah semua
karotenoid yang memiliki aktivitas biologi β-
karoten
• Sumber vitamin A: hati, minyak ikan, susu &
produk derivat, kuning telur, margarin, sayuran
hijau, buah & sayuran kuning
• Fungsi: penglihatan, diferensiasi sel, keratinisasi,
kornifikasi, metabolisme tulang, perkembangan
plasenta, pertumbuhan, spermatogenesis,
pembentukan mukus
Kliegman RM. Nelson’s textbook of pediatrics, 19th ed. McGraw-Hill; 2011

• Konjungtiva normalnya memiliki sel goblet.
Hilangnya/ berkurangnya sel goblet secara
drastis bisa ditemukan pada xerosis
konjungtiva.
• Gejala defisiensi:
– Okular (xeroftalmia): rabun senja, xerosis
konjungtiva & kornea, keratomalasia, bercak Bitot,
hiperkeratosis folikular, fotofobia
– Retardasi mental, gangguan pertumbuhan,
anemia, hiperkeratosis folikular di kulit
Xerophthalmia (Xo)
Stadium :
XN : night blindness (hemeralopia)
X1A : xerosis conjunctiva
X1B : xerosis conjunctiva (with bitot’s spot)
X2 : xerosis cornea
X3A : Ulcus cornea < 1/3
X3B : Ulcus cornea > 1/3, keratomalacea
XS : Corneal scar
XF : Xeroftalmia fundus
Therapy & Prevention
• Therapy :
- Day 1 : 100.000 IU im or 200.000 IU oral
- Day 2 : 100.000 IU im or 200.000 IU oral
- Day 14 / worsened / before discharge :
200.000 IU im / oral
• Prevention (every 6 months):

- < 6 months : 50.000 IU oral
- 6 – 12 months : 100.000 IU oral
- > 1 year : 200.000 IU oral
X2
Dryness of cornea
Wrinkle and hyperpigmentation

29
X3B
Ulkus kornea > 1/3
Keratomalacea
30
XS
Corneal scar
Bitot’s Spot Xerophtalmia
Follicular hyperkeratosis
59. DAKRIOSISTITIS
• Partial or complete obstruction of the nasolacrimal duct
with inflammation due to infection (Staphylococcus aureus
or Streptococcus B-hemolyticus), tumor, foreign bodies,
after trauma or due to granulomatous diseases.
• Clinical features : epiphora, acute, unilateral, painful
inflammation of lacrimal sac, pus from lacrimal punctum,
fever, general malaise, pain radiates to forehead and teeth
• Diagnosis : Anel test(+) :not dacryocystitis, probably skin
abcess; (-) or regurgitation (+) : dacryocystitis. Swab and
culture
• Treatment : Systemic and topical antibiotic, irrigation of
lacrimal sac, Dacryocystorhinotomy
DAKRIOSISTITIS – ANATOMI DUKTUS LAKRIMALIS
Uji Anel
• Evaluasi Sistem Lakrimal-Drainase Lakrimal :
• Uji Anel : Dengan melakukan uji anel, dapat diketahui apakah fungsi dari
bagian eksresi baik atau tidak.
• Cara melakukan uji anel :
– Lebarkan pungtum lakrimal dengan dilator pungtum
– Isi spuit dengan larutan garam fisiologis. Gunakan jarum lurus atau bengkok
tetapi tidak tajam
– Masukkan jarum ke dalam pungtum lakrimal dan suntikkan cairan melalui
pungtum lakrimal ke dalam saluran eksresi , ke rongga hidung
• Uji anel (+): terasa asin di tenggorok atau ada cairan yang masuk hidung.
Uji anel (-) jika tidak terasa asinberarti ada kelainan di dalam saluran
eksresi.
• Jika cairan keluar dari pungtum lakrimal superior, berarti ada obstruksi di
duktus nasolakrimalis. Jika cairan keluar lagi melalui pungtum lakrimal
inferior berarti obstruksi terdapat di ujung nasal kanalikuli lakrimal
inferior, maka coba lakukan uji anel pungtum lakrimal superior.
Atlas of ophthalmology; Pedoman pelayanan medis RS Cicendo
60. Blepharitis
• Terdiri dari blefaritis anterior dan • Tx blefaritis seboroik: perbaikan
hygiene mata dengan cara:
posterior – kompres hangat untuk evakuasi dan
melancarkan sekresi kelenjar
• Blefaritis anterior: radang – tepi palpebra dicuci + digosok perlahan
bilateral kronik di tepi palpebra dengan shampoo bayi untuk
membersihkan skuama
– Blefaritis stafilokokus: sisik – pemberian salep antibiotik eritromisin
kering, palpebra merah, (bisa digunakan kombinasi antibioti-KS)
terdapat ulkus-ulkus kecil
• Blefaritis posterior: peradangan
sepanjang tepi palpebra, bulu palpebra akibat difungsi kelenjar
mata cenderung rontok  meibom bersifat kronik dan bilateral
antibiotik stafilokokus • Kolonisasi stafilokokus
• Terdapat peradangan muara meibom,
– Blefaritis seboroik: sisik sumbatan muara oleh sekret kental
berminyak, tidak terjadi
ulserasi, tepi palpebra tidak
begitu merah
– Blefaritis tipe campuran
Blepharitis
Definisi Gejala Tatalaksana
Blefaritis superfisial Infeksi kelopak superfisial yang Terdapat krusta dan bila Salep antibiotik
diakibatkan Staphylococcus menahun disertai dengan (sulfasetamid dan
meibomianitis sulfisoksazol), pengeluaran
pus
Hordeolum Peradangan supuratif kelenjar Kelopak bengkak, sakit, rasa Kompres hangat, drainase
kelopak mata mengganjal, merah, nyeri bila nanah, antibiotik topikal
ditekan
Blefaritis skuamosa Blefaritis diseratai skuama atau Etiologi: kelainan metabolik Membersihkan tepi kelopak
krusta pada pangkal bulu mata atau jamur. Gejala: panas, dengan sampo bayi, salep
yang bila dikupas tidak terjadi luka gatal, sisik halus dan mata, dan topikal steroid
pada kulit, berjalan bersamaan penebalan margo palpebra
dengan dermatitis sebore disertai madarosis
Meibomianitis Infeksi pada kelenjar meibom Tanda peradangan lokal pada Kompres hangat, penekanan
kelenjar tersebut dan pengeluaran pus,
antibiotik topikal
Blefaritis Angularis Infeksi Staphyllococcus pada tepi Gangguan pada fungsi Dengan sulfa, tetrasiklin,
kelopak di sudut kelopak atau pungtum lakrimal, rekuren, sengsulfat
kantus dapat menyumbat duktus
lakrimal sehingga mengganggu
fungsi lakrimalis
Ilmu Penyakit Mata, Sidharta Ilyas

Blefaritis Angularis
61. KELAINAN REFRAKSI: HIPERMETROPIA
ANAMNESIS
MATA MERAH MATA MERAH MATA TENANG

MATA TENANG VISUS
VISUS NORMAL VISUS TURUN VISUS TURUN
TURUN MENDADAK
• struktur yang PERLAHAN
mengenai media
bervaskuler 
refraksi (kornea, • uveitis posterior • Katarak
sklera konjungtiva •
uvea, atau perdarahan vitreous • Glaukoma
• tidak • Ablasio retina • retinopati
seluruh mata)
menghalangi • oklusi arteri atau vena penyakit sistemik
media refraksi retinal • retinitis
• neuritis optik pigmentosa
• Keratitis
• Konjungtivitis murni • neuropati optik akut • kelainan refraksi
• Keratokonjungtivitis
• Trakoma karena obat (misalnya
• Ulkus Kornea
• mata kering, etambutol), migrain,
• Uveitis
tumor otak
xeroftalmia • glaukoma akut
• Pterigium • Endoftalmitis
• Pinguekula • panoftalmitis
• Episkleritis
• skleritis
HIPERMETROPIA
• Gangguan kekuatan pembiasan mata dimana sinar
sejajar jauh tidak cukup dibiaskan sehingga titik
fokusnya terletak di belakang retina (di belakang
makula lutea)
• Etiologi :
– sumbu mata pendek (hipermetropia aksial),
– kelengkungan kornea atau lensa kurang (hipermetropia
kurvatur),
– indeks bias kurang pada sistem optik mata (hipermetropia
refraktif)
• Gejala : penglihatan jauh dan dekat kabur, sakit kepala,
silau, rasa juling atau diplopia
Ilmu Penyakit Mata, Sidharta Ilyas ; dasar – teknik Pemeriksaan dalam Ilmu Penyakit Mata, sidarta Ilyas
HIPERMETROPIA
• Pengobatan : Pemberian lensa sferis
positif akan meningkatkan kekuatan
refraksi mata sehingga bayangan
akan jatuh di retina
• koreksi dimana tanpa siklopegia
didapatkan ukuran lensa positif
maksimal yang memberikan tajam
penglihatan normal (6/6), hal ini
untuk memberikan istirahat pada
mata.
• Jika diberikan dioptri yg lebih kecil,
berkas cahaya berkonvergen namun
tidak cukup kuat sehingga bayangan
msh jatuh dibelakang retina,
akibatnya lensa mata harus
berakomodasi agar bayangan jatuh
tepat di retina.
• Contoh bila pasien dengan +3.0 atau
dengan +3.25 memberikan tajam
penglihatan 6/6, maka diberikan
kacamata +3.25
BENTUK HIPERMETROPIA
• Hipermetropia total = laten + manifest
– Hipermetropia yang ukurannya didapatkan sesudah diberikan siklopegia
• Hipermetropia manifes = absolut + fakultatif
– Yang dapat dikoreksi dengan kacamata positif maksimal dengan hasil visus 6/6
– Terdiri atas hipermetropia absolut + hipermetropia fakultatif
– Hipermetropia ini didapatkan tanpa siklopegik
• Hipermetropia absolut :
– “Sisa”/ residual dari kelainan hipermetropia yang tidak dapat diimbangi
dengan akomodasi
– Hipermetropia absolut dapat diukur, sama dengan lensa konveks terlemah
yang memberikan visus 6/6

BENTUK HIPERMETROPIA
• Hipermetropia fakultatif :
– Dimana kelainan hipermetropia dapat diimbangi sepenuhnya dengan
akomodasi
– Bisa juga dikoreksi oleh lensa
– Dapat dihitung dengan mengurangi nilai hipermetrop manifes – hipermetrop
absolut
• Hipermetropia laten:
– Hipermetropia yang hanya dapat diukur bila diberikan siklopegia
– bisa sepenuhnya dikoreksi oleh tonus otot siliaris
– Umumnya lebih sering ditemukan pada anak-anak dibandingkan dewasa.
– Makin muda makin besar komponen hipermetropia laten, makin tua akan
terjadi kelemahan akomodasi sehingga hipermetropia laten menjadi fakultatif
dan kemudia menjadi absolut
Ilmu Penyakit Mata, Sidharta Ilyas & Manual of ocular diagnosis and therapy
• Contoh pasien hipermetropia, 25 tahun, tajam penglihatan
OD 6/20
– Dikoreksi dengan sferis +2.00  tajam penglihatan OD 6/6
– Dikoreksi dengan sferis +2.50  tajam penglihatan OD 6/6
– Diberi siklopegik, dikoreksi dengan sferis +5.00  tajam penglihatan
OD 6/6
ARTINYA pasien memiliki:
– Hipermetropia absolut sferis +2.00 (masih berakomodasi)
– Hipermetropia manifes Sferis +2.500 (tidak berakomodasi)
– Hipermetropia fakultatif sferis +2.500 – (+2.00)= +0.50
– Hipermetropia laten sferis +5.00 – (+2.50) = +2.50
62. KONJUNGTIVITIS NEONATAL
• Bacterial conjunctivitis contracted by newborns during delivery
• Cause:
– Neisseria gonorrhoeae ( inkubasi 1-7 hari)
– Chlamydia trachomatis (inkubasi 5-14 hari)
– S. Aureus (inkubasi nongonokokal dan nonklamidial 5-14 hari)
• Mucopurulent discharge
• Chlamydial  less inflamed  eyelid swelling, chemosis, and
pseudomembrane formation
• Complication in chlamydia infection  pneumonia (10-20% kasus)
• Blindness in chlamydia rare and much slower to manifes than
gonococcal  caused by eyelid scarring and pannus
• Terapi konj. Klamidial  oral erythromycin (50 mg/kg/d divided qid)
for 14 days (because of the significant risk for life-threatening
pneumonia)
http://emedicine.medscape.com/article
Neisseria gonorrhoeae Chlamydia trachomatis
• manifests in the first five days of life • 5 to 12 days after birth
• marked bilateral purulent • Mucopurulent discharge
• discharge • less inflamed  eyelid swelling,
• local inflammation  palpebral chemosis, and
• edema • pseudomembrane formation
• Complication  diffuse epithelial
• Complication  pneumonitis
edema and ulceration, perforation of
the cornea and endophthalmitis (range 2 weeks – 19 weeks after
• Gram-negative intracellular diplococci
delivery)
on Gram stain • Blindness rare and much
• Culture  Thayer-Martin agar slower to menifest caused by
eyelid scarring and pannus
Microscopic Findings
Etiology Findings
Chemical PMNs, few lymphocytes
Chlamydia PMNs, lymphocytes, plasma cells, Leber
cells, intracytoplasmic basophilic
inclusions
Bacteria PMNs, bacteria
Virus Lymphocytes, plasma cells,
multinucleated giant cells, intranuclear
eosinophilic inclusion
http://80.36.73.149/almacen/medicina/oftalmologia/enciclopedias/duane/pages/v4/v4c006.html
KONJUNGTIVITIS GO
• Neisseria gonorrhoeae Gram-negative intracellular
diplococci on Gram stain
• Masa inkubasi: 1-7 hari
• manifests in the first five days of life
• Marked bilateral purulent discharge
• local inflammation  palpebral edema
• Complication  diffuse epithelial edema and ulceration,
perforation of the cornea and endophthalmitis  kebutaan
• Culture  Thayer-Martin agar
• Topical erythromycin ointment and IV or IM third-
generation cephalosporin
Non-Infectious • Nasolacrimal duct obstruction may cause ‘sticky’ eyes.
• Corneal abrasion following trauma at delivery.
• Glaucoma (watch for corneal clouding or proptosis, is associated with portwine stains in the ophthalmic
region).
• Foreign body.
Infectious Organism Age of Onset Clinical Features Therapy

# Uncommon,
potential for serious
consequences - severe
keratitis and Staphylococcus aureus 2-5 days Unilateral, crusted purulent Topical soframycin drops qds for 5
endophthalmitis.
Requires early Streptococcus discharge days
recognition and
treatment. Needs pneumoniae,
blood and CSF culture.
Consider concomitant Haemophilus spp,
chlamydial infection if
poor response to Enterococci
cephalosporin.
Parents require
investigation and Neisseria gonorrhoeae # 3 days to 3 Bilateral, hyperaemic, Ceftriaxone 50mg/kg IV/IM as a
screening.
+ Risk of rapid Infants who are positive weeks chemosis, copious thick single dose (maximum 125mg),
progression from
purulent discharge to need to be evaluated for white discharge Saline irrigations hourly until exudate
denuding of corneal
epithelium, and disseminated infections resolves.
perforation of cornea.
The anterior chamber
can fill with fibrinous
exudate, iris can
Pseudomonas 5-18 days Oedema and erthyema of lid, IV anti-pseudomonal antibiotics.
adhere to cornea and
later blood vessel
aeruginosa + purulent discharge.
invasion. The late Topical Gentamicin.
ophthalmic
complications can be
followed by Chlamydia trachomatis * 5-14 days Unilateral or bilateral, mild PO erythromycin 50mg/kg/day x 14d
bacteraemia and
septic foci. conjunctivitis, copious (qid)Alternative, 5 days Azithromycin
* Most common
pathogen, 20-50% of purulent discharge. syrup
exposed infants will
develop chlamydia (= pertussis dosing 10mg/kg/day and
conjunctivitis, 10-20%
will develop 5mg/kg day 2-5)
pneumonia. If relapse
occurs repeat course
of erythromycin for Herpes simplex Conjunctivitis with vesicles Acyclovir 30mg/kg/day IV tid x 14-
further 14 days.
Parents require elsewhere 21d.
treatment.
Need ophthalmology review
within 24 hours. Topical acyclovir 3% 5 times daily.
http://www.adhb.govt.nz/newborn/guidelines/infection/neonatalconjunctivitis.htm
63. KATARAK KONGENITAL
• Perubahan pada kebeningan struktur lensa mata yang
muncul pada saat kelahiran bayi atau segera setelah bayi
lahir dengan usia < 1 tahun
• Unilateral/Bilateral
• Faktor resiko: kelainan kromosom, atau gangguan penyakit
maternal selama masa kehamilan seperti penyakit
metabolis (galaktosemia), infeksi intraurin (rubella pada
trimester pertama), pemakaian obat selama kehamilan,
toksoplasmosis, DM, hipoparatiroidism
• Penyulit : makula lutea tidak cukup mendapat rangsangan
→ tidak berkembang sempurna → ambliopia sensoris;
nistagmus; strabismus
• Pengobatan : operasi.
Buku ilmu penyakit mata Nana Wijaya & Oftalmologi umum Vaugahn & Asbury
GEJALA KATARAK KONGENITAL
• Pengeruhan lensa, sering terlihat sejak lahir,
tampak sebagai warna putih di dalam pupil
yang gelap.
• Kegagalan bayi untuk menunjukkan adanya
visual awareness
• Nistagmus
• Bisa tanpa gejala
http://www.lighthouse.org/about-low-vision-blindness/childrens-vision/pediatric-eye-disorders/congenital-cataracts/
Operasi Katarak Kongenital
• Tindakan : disisio lensa, ekstraksi linier, ekstraksi
dengan aspirasi
• Prinsipnya adalah dilakukan pembedahan sedini
mungkin, baik pada katarak unilateral maupun bilateral
sebelum terjadi ambliopia
• Fovea sentralis harus berkembang sejak lahir sampai
usia 7 bulan  syaratnya fovea harus mendapat
rangsangan cahaya yg cukup  jika katarak dibiarkan
lbh dr usia 7 bln, fovea tdk berkembang  ambliopia
sensoris
• Katarak total unilateral : prognosis buruk karena
mudah sekali terjadi ambliopia shg harus dibedah
sesegera mungkin dibandingkan katarak bilateral yang
bisa ditunda (tapi tetap harus dioperasi sblm terjadi
ambliopia)
Buku ilmu penyakit mata Nana Wijaya & Oftalmologi umum Vaugahn & Asbury
64-65. GLAUKOMA
ANAMNESIS
MATA MERAH MATA MERAH VISUS MATA TENANG

VISUS NORMAL TURUN MATA TENANG VISUS
VISUS TURUN
TURUN MENDADAK
PERLAHAN
• struktur yang mengenai media
bervaskuler  refraksi (kornea, uvea, • uveitis posterior • Katarak
sklera konjungtiva atau • perdarahan vitreous • Glaukoma
• tidak menghalangi seluruh mata) • Ablasio retina • retinopati
media refraksi • oklusi arteri atau vena penyakit sistemik
retinal • retinitis
• neuritis optik pigmentosa
• Keratitis
• Konjungtivitis murni • neuropati optik akut • kelainan refraksi
• Keratokonjungtivitis
• Trakoma karena obat (misalnya
• Ulkus Kornea
• mata kering, etambutol), migrain,
• Uveitis
tumor otak
xeroftalmia • glaukoma akut
• Pterigium • Endoftalmitis
• Pinguekula • panoftalmitis
• Episkleritis
• skleritis
Glaukoma
• Glaukoma adalah penyakit saraf mata yang
berhubungan dengan peningkatan tekanan bola
mata (TIO Normal : 10-24mmHg)
• Ditandai : meningkatnya tekanan intraokuler
yang disertai oleh pencekungan diskus optikus
dan pengecilan lapangan pandang
• TIO tidak harus selalu tinggi, Tetapi TIO relatif
tinggi untuk individu tersebut.
Vaughn DG, Oftalmologi Umum, ed.14

• Jenis Glaukoma :
 Primer yaitu timbul pada mata yang mempunyai bakat bawaan,
biasanya bilateral dan diturunkan.
 Sekunder yang merupakan penyulit penyakit mata lainnya (ada
penyebabnya) biasanya Unilateral
• Mekanisme : Gangguan aliran keluar humor akueus akibat kelainan
sitem drainase sudut kamera anterior (sudut terbuka) atau
gangguan akses humor akueus ke sistem drainase (sudut tertutup)
• Pemeriksaan :
 Tonometri : mengukur tekanan Intraokuler (TIO)
 Penilaian diskus optikus : pembesaran cekungan diskus optikus dan
pemucatan diskus
 Lapang pandang
 Gonioskopi : menilai sudut kamera anterior  sudut terbuka atau
sudut tertutup
• Pengobatan : menurunkan TIO  obat-obatan, terapi bedah atau
laser
Glaukoma
glaucoma that develops after the

3rd year of life 270
Jenis Glaukoma
Causes Etiology Clinical
Acute Glaucoma Pupilllary block Acute onset of ocular pain, nausea, headache, vomitting, blurred vision,
haloes (+), palpable increased of IOP(>21 mm Hg), conjunctival injection,
corneal epithelial edema, mid-dilated nonreactive pupil, elderly, suffer
from hyperopia, and have no history of glaucoma
Open-angle Unknown History of eye pain or redness, Multicolored halos, Headache, IOP steadily
(chronic) glaucoma increase, Gonioscopy Open anterior chamber angles, Progressive visual
field loss
Congenital abnormal eye present at birth, epiphora, photophobia, and blepharospasm, buphtalmus
glaucoma development, (>12 mm)
congenital infection
Secondary Drugs (corticosteroids) Sign and symptoms like the primary one. Loss of vision
glaucoma Eye diseases (uveitis,
cataract)
Systemic diseases
Trauma
Absolute glaucoma end stage of all types of glaucoma, no vision, absence of pupillary light
reflex and pupillary response, stony appearance. Severe eye pain. The
treatment  destructive procedure like cyclocryoapplication,
cyclophotocoagulation,injection of 100% alcohol
Mekanisme Glaukoma
Glaukoma Akut
Angle-closure (acute) glaucoma
• The exit of the aqueous humor fluid is sud
• At least 2 symptoms:
– ocular pain
– nausea/vomiting
– history of intermittent blurring of vision with halos
• AND at least 3 signs:
– IOP greater than 21 mm Hg
– conjunctival injection
– corneal epithelial edema
– mid-dilated nonreactive pupil
– shallower chamber in the presence of occlusiondenly
blocked
Open-angle (chronic) Glaucoma
• Most common type

• Chronic and progressive → acquired
loss of optic nerve fibers
• Open anterior chamber angles
• Visual field abnormalities
• An increase in eye pressure occurs
slowly over time → pushes on the
optic nerve
• Funduskopi: cupping and atrophy of
the optic disc
• Risk factors
– elevated intraocular pressure,
advanced age, black race, and
family history
Normal Tension Glaukoma
• Normal Tension Glaukoma yang terdapat pada satu ujung spektrum glaukoma
sudut terbuka kronis merupakan bentuk yang tersering menyebabkan
pengecilan lapangan pandang bilateral progressif asimptomatik yang muncul
perlahan dan sering tidak terdeteksi sampai terjadi pengecilan lapangan
pandang yang ekstensif.
• Tipe glaukoma dimana nervus optic rusak dan kehilangan kemampuan melihat
dan lapangan pandang, muncul pada glaukoma sudut terbuka namun tekanan
intra okuler yang normal (<22 mmHg)
• Pemeriksaan :
 Tekanan intraokuler
 Gonioskopi
 Penilaian diskus optikus
 Lapangan pandang
Vaughn DG, Oftalmologi Umum, ed.14

GLAUKOMA SEKUNDER
• Glaucoma sekunder merupakan glaukoma yang diketahui penyebab yang
menimbulkannya. Hal tersebut disebabkan oleh proses patologis intraokular yang
menghambat aliran cairan mata (cedera, radang, tumor)
• Glaukoma terjadi bersama-sama dengan kelainan lensa seperti :
 Luksasi lensa anterior, dimana terjadi gangguan pengaliran cairan mata ke sudut bilik mata.
 Katarak imatur, dimana akibat mencembungnya lensa akan menyebabkan penutupan sudut bilik mata
(glaukoma fakomorfik)
 Katarak hipermatur, dimana bahan lensa keluar dari lensa sehingga menutupi jalan keluar cairan mata
(glaukoma fakolitik)
• Glaukoma yang terjadi akibat penutupan sudut bilik mata oleh bagian lensa yang lisis ini
disebut glaukoma fakolitik, pasien dengan galukoma fakolitik akan mengeluh sakit kepala
berat, mata sakit, tajam pengelihatan hanya tinggal proyeksi sinar.
• Pada pemeriksaan objektif terlihat edema kornea dengan injeksi silier, fler berat dengan
tanda-tanda uveitis lainnya, bilik mata yang dalam disertai dengan katarak hipermatur.
Tekanan bola mata sangat tinggi
Ilyas, Sidarta., 2004. Ilmu Penyakit Mata, Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia, Jakarta.
Tatalaksana Glaukoma Akut
• Tujuan : merendahkan tekanan bola mata secepatnya kemudian bila tekanan normal dan
mata tenang → operasi
• Supresi produksi aqueous humor
– Beta bloker topikal: Timolol maleate 0.25% dan 0.5%, betaxolol 0.25% dan 0.5%,
levobunolol 0.25% dan 0.5%, metipranolol 0.3%, dan carteolol 1% dua kali sehari dan
timolol maleate 0.1%, 0.25%, dan 0.5% gel satu kali sehari (bekerja dalam 20 menit,
reduksi maksimum TIO 1-2 jam stlh diteteskan)
– Pemberian timolol topikal tidak cukup efektif dalam menurunkan TIO glaukoma akut
sudut tertutup.
– Apraclonidine: 0.5% tiga kali sehari
– Brimonidine: 0.2% dua kali sehari
– Inhibitor karbonat anhidrase:
• Topikal: Dorzolamide hydrochloride 2% dan brinzolamide 1% (2-3 x/hari)
• Sistemik: Acetazolamide 500 mg iv dan 4x125-250 mg oral (pada glaukoma akut
sudut tertutup harus segera diberikan, efek mulai bekerja 1 jam, puncak pada 4
jam)
Ilmu Penyakit Mata Ed 3. Jakarta: Balai Penerbit FKUI; 2006
Tatalaksana Glaukoma Akut
• Fasilitasi aliran keluar aqueous humor
– Analog prostaglandin: bimatoprost 0.003%, latanoprost 0.005%, dan travoprost 0.004%
(1x/hari), dan unoprostone 0.15% 2x/hari
– Agen parasimpatomimetik: Pilocarpine
– Epinefrin 0,25-2% 1-2x/hari
• Pilokarpin 2% setiap menit selama 5 menit,lalu 1 jam selama 24 jam
– Biasanya diberikan satu setengah jam pasca tatalaksana awal
– Mata yang tidak dalam serangan juga diberikan miotik untuk mencegah serangan
• Pengurangan volume vitreus
– Agen hiperosmotik: Dapat juga diberikan Manitol 1.5-2MK/kgBB dalam larutan 20% atau urea
IV; Gliserol 1g/kgBB badan dalam larutan 50%
– isosorbide oral, urea iv
• Extraocular symptoms:
– analgesics
– antiemetics
– Placing the patient in the supine position → lens falls away from the iris decreasing pupillary
block
• Pemakaian simpatomimetik yang melebarkan pupil berbahaya
Sumber: Riordan-Eva P, Whitcher JP. Vaughan and Asbury’s General Ophtalmology 17th ed. Philadephia: McGraw-Hill, 2007.
66. ASTIGMATISME - DEFINISI
• Ketika cahaya yang
masuk ke dalam
mata secara paralel
tiudak membentuk
satu titik fokus di
retina.
http://www.mastereyeassociates.com/Portals/60407/images//astig
Astigmatism, Walter Huang, OD. Yuanpei University: Department of Optometry matism-Cross_Section_of_Astigmatic_Eye.jpg
ASTIGMATISME
• Kornea seharusnya berbentuk hampir sferis
sempurna (bulat)  pada astigmat kornea
berbentuk seperti bola rugby.
• Bagian lengkung yang paling landai dan yang
paling curam mengakibatkan cahaya
direfraksikan secara berbeda dari kedua
meridian  mengakibatkan distorsi bayangan
• Kekuatan refraksi pada horizontal plane
memproyeksikan gambar/ garis vertikal.
• Kekuatan refraksi pada vertical plane
memproyeksikan gambar/ garis horizontal.
• The amount of astigmatism is equal to the
difference in refracting power of the two
principal meridians
http://www.improveeyesighthq.com/Corrective-Lens-Astigmatism.html
KLASIFIKASI :
ETIOLOGI
• Astigmatisme korneal: When
the cornea has unequal curvature
on the anterior surface – 90% PLACIDO
penyebab astigmatisme  bisa
dites dgn tes Placido
(keratoscope)
• Astigmatisme lentikular: When
the crystalline lens has an
unequal on the surface or in its
layers
• Astigmatigma total: The sum of
corneal astigmatism and Astigmatisme korneal akibat trauma
lenticular astigmatism pada kornea. Perhatikan iregularitas
bayangan placido
Astigmatism, Walter Huang, OD. Yuanpei University: Department of Optometry http://oelzant.priv.at/~aoe/images/galleries/narcism/med/hornhautabrasion/
KLASIFIKASI : HUBUNGAN ANTAR BIDANG MERIDIAN
ASTIGMATISME REGULER
• Kedua bidang meridian

utamanya saling tegak lurus. • Kebanyakan kasus
(meredian di mana terdapat astigmatisme adalah
daya bias terkuat dan terlemah astigmatisme reguler
di sistem optis bolamata).
• Cth: • 3 tipe:
– jika daya bias terkuat berada – are with-the-rule
pada meredian 90°, maka daya – against-the-rule
bias terlemahnya berada pada
meredian 180° – oblique astigmatism
– Jika daya bias terkuat berada
pada meredian 45°, maka daya
bias terlemah berada pada
meredian 135°.
Astigmatism, Walter Huang, OD. Yuanpei University: Department of Optometry
KLASIFIKASI : HUBUNGAN ANTAR BIDANG MERIDIAN
ASTIGMATISME IREGULER
• When the two principal

meridians are not
perpendicular to each
other
• Curvature of any one
meridian is not uniform
• Associated with trauma,
disease, or degeneration
• VA is often not correctable
to 20/20

BASED ON FOCAL POINTS
RELATIVE TO THE RETINA
• SIMPLE ASTIGMATISM
– When one of the principal meridians is focused on the retina and
the other is not focused on the retina (with accommodation
relaxed)
– Terdiri dari
• astigmatisme miopikus simpleks
• astigmatisme hipermetrop simpleks
• COMPOUND ASTIGMATISM
– When both principal meridians are focused either in front or
behind the retina (with accommodation relaxed)
– Terdiri dari
• astigmatisme miopikus kompositus
• astigmatisme hipermetrop kompositus
• MIXED ASTIGMATISM
– When one of the principal meridians is focused in front of the
retina and the other is focused behind the retina (with
accommodation relaxed)
BASED ON FOCAL POINTS RELATIVE TO
THE RETINA
1. Simple Myopic Astigmatism
• When one of the principal
meridians is focused in
front of the retina and the
other is focused on the
retina (with accommodation
relaxed)
• Astigmatisme jenis ini, titik A
berada di depan retina,
sedangkan titik B berada tepat
pada retina.

THE RETINA
2. Simple Hyperopic Astigmatism
• When one of the principal
meridians is focused behind
the retina and the other is
focused on the retina (with
• Astigmatisme jenis ini, titik A
berada tepat pada retina,
sedangkan titik B berada di
belakang retina.

THE RETINA
3. Compound Myopic Astigmatism
• When both principal
meridians are focused in
front of the retina (with

THE RETINA
4. Compound Hyperopic Astigmatism
• When both
principal
meridians are
focused behind
the retina (with
accommodation
relaxed)
THE RETINA
5. MIXED ASTIGMATISM
• When one of the

principal meridians is
focused in front of the
retina and the other is
focused behind the
retina (with

http://www.improveeyesighthq.com/Corrective-Lens-Astigmatism.html
BASED ON RELATIVE LOCATIONS OF PRINCIPAL MERIDIANS OR AXES WHEN
COMPARING THE TWO EYES
SYMMETRICAL ASTIGMATISM
• The principal meridians • Example

or axes of the two eyes – OD: pl -1.00 x 175
are symmetrical (e.g., – OS: pl -1.00 x 005
both eyes are WTR or • Both eyes are WTR
ATR) astigmatism, and the sum of
the two axes equal
• Ciri yang mudah dikenali approximately 180
adalah axis cylindris mata
kanan dan kiri yang bila
dijumlahkan akan bernilai
180° (toleransi sampai 10-
15°).

BASED ON RELATIVE LOCATIONS OF PRINCIPAL MERIDIANS OR AXES WHEN
COMPARING THE TWO EYES
ASYMMETRICAL ASTIGMATISM
• The principal meridians • Example:

or axes of the two eyes – OD: pl -1.00 x 180
are not symmetrical – OS: pl -1.00 x 090
(e.g., one eye is WTR – One eye is WTR
while the other eye is astigmatism, and the
ATR) other eye is ATR
astigmatism, and the
• The sum of the two sum of the two axes do
axes of the two eyes not equal approximately
does not equal 180
approximately 180

Toric/Spherocylinder lens pada koreksi
Astigmatisme
They have a different focal power in different meridians.
http://www.oculist.net/downaton502/prof/ebook/duanes/graphics/figures/v1/051a/010f.gif
http://vision.zeiss.com/content/dam/Vision/Vision/International/images/image-text/opticaldesigns_asphere_atorus_atoroidal-surface_500x375.jpg
TIPS & TRIK
• Gampang untuk menentukan jenis jenis astigmatisme berdasarkan
kedudukannya di retina kalau disoal diberikan rumus astigmatnya sbb:
1. sferis (-) silinder (-)  pasti miop kompositus

2. Sferis (+); silinder (+)  pasti hipermetrop kompositus
3. Sferis (tidak ada); silinder (-) pasti miop simpleks
4. Sferis (tidak ada); silinder (+)  pasti hipermetrop simpleks
• Agak sulit dijawab jika di soal diberikan rumus astigmat sbb:

1. Sferis (-) silinder (+)
2. Sferis (+) silinder (-)
 BELUM TENTU astigmatisme mikstus!!
Harus melalui beberapa tahap penjelasan untuk menemui
jawabannya
cara menentukan jenis astigmatisme berdasarkan kedudukannya di
retina kalau disoal diberi rumus S(-) Cyl(+) atau S(+) Cyl(-)
• PERTAMA, rumus kacamata astigmat adalah
SFERIS ± X SILINDER ±Y x AKSIS Z
• Sferis tidak harus selalu ada, kadang jika tidak ada,

nilai sferis akan dihilangkan penulisannya menjadi
C (silinder) ± .… x …..° atau menjadi
pl (plano) C (silinder) ± …. x …..°
KEDUA, TRANSPOSISI
• NOTASI SILINDER BISA DITULIS DALAM NILAI MINUS ATAU PLUS
• RUMUS INI BISA DITRANSPOSISIKAN (DIBOLAK-BALIK) TETAPI MAKNANYA
SAMA.
Cara transposisi:
• To convert plus cyl to minus cyl:
– Add the cylinder power to the sphere power
– Change the sign of the cyl from + to –
– Add 90 degrees to the axis is less than 90 or subtract 90 if the original axis is
greater than 90.
• To convert minus cyl to plus cyl:
– add the cylinder power to the sphere
– Change the sign of the cylinder to from - to +
– Add 90 to the axis if less than 90 or subtract if greater than 90
• Misalkan pada soal OD ∫-4,00 C-1,00 X 1800minus cylinder notation yang

jika ditransposisi maknanya sama dengan ∫-5,00 C+1,00 X 900 (plus cylinder
notation)
KETIGA, CARA MEMBACA
• OD ∫-4,00 C-1,00 X 1800 artinya adalah kekuatan
lensa pada aksis 180 adalah -4.00 D. Kemudian
kita transposisikan menjadi ∫-5,00 C+1,00 X 900
artinya kekuatan lensa pada 90 adalah -5,00 D
• OS ∫-5,00 C-1,00 X 900 artinya adalah kekuatan

lensa pada aksis 90 adalah -5.00 D dan
Kemudian kita transposisikan menjadi ∫-6,00
C+1,00 X 1800 artinya kekuatan lensa pada 180
adalah -6,00 D
KEEMPAT, MENENTUKAN JENIS ASTIGMATISME BERDASARKAN
KEDUDUKANNYA DI RETINA
• Prinsipnya: selalu lihat besarnya sferis di kedua rumus baik

rumus silinder plus maupun silinder minus (makanya
kenapa harus tahu transposisi)
• Contoh: OD rumusnya ∫-4,00 C+1,00 X 1800  sferis= -4D
(MIOP di aksis 180) dan rumus satu lagi ∫-3,00 C-1,00 X 90
 sferis= -3D (MIOP di aksis 90) untuk mata kanan.
• Bayangan di kedua aksis jatuh di depan retina maka jenis
astigmatnya miopik kompositus, bukannya astigmat mikstus
Contoh notasi kacamata
S -5.00 Myopia
S +5.00 Hyperopia
pl, Add +3.50 Presbyopia
+2.00 -1.00 x090 Compound hyperopic astigmatism
pl -2.50 x120 simple myopic astigmatism
-2.00 -2.00 x135 compound myopic astigmatism
+1.00 -1.00 x045 simple hyperopic astigmatism
+1.00 -2.00 x115 mixed astigmatism
67. Ulkus Kornea
Keratitis Inflammation of the cornea

Ulkus Kornea A corneal ulcer, or ulcerative keratitis, or
eyesore is an inflammatory or more seriously,
infective condition of the cornea involving
disruption of its epithelial layer with
involvement of the corneal stroma.
Keratokonjungtivitis Inflammation of the cornea and conjunctiva
Blefaritis Inflammation of the eyelids
Konjungtivitis Inflammation of the conjunctiva
ULKUS KORNEA
• Gejala Subjektif
• Ulkus kornea adalah hilangnya – Eritema pada kelopak mata dan konjungtiva
sebagian permukaan kornea akibat – Sekret mukopurulen
kematian jaringan kornea – Merasa ada benda asing di mata
– Pandangan kabur
• ditandai dengan adanya infiltrat – Mata berair
– Bintik putih pada kornea, sesuai lokasi ulkus
supuratif disertai defek kornea
– Silau
bergaung, dan diskontinuitas – Nyeri
jaringan kornea yang dapat terjadi – nfiltat yang steril dapat menimbulkan sedikit
dari epitel sampai stroma. nyeri, jika ulkus terdapat pada perifer kornea
dan tidak disertai dengan robekan lapisan
• Etiologi: Infeksi, bahan kimia, epitel kornea.
trauma, pajanan, radiasi, sindrom • Gejala Objektif

sjorgen, defisiensi vit.A, obat- – Injeksi siliar
obatan, reaksi hipersensitivitas, – Hilangnya sebagian jaringan kornea, dan
adanya infiltrat
neurotropik – Hipopion
ULKUS KORNEA
• Berdasarkan lokasi , dikenal ada 2 Penatalaksanaan :
: – harus segera ditangani oleh
1. Ulkus kornea sentral spesialis mata
– Ulkus kornea bakterialis – Pengobatan tergantung
penyebabnya, diberikan obat
– Ulkus kornea fungi tetes mata yang mengandung
– Ulkus kornea virus antibiotik, anti virus, anti
– Ulkus kornea acanthamoeba jamur,
2.Ulkus kornea perifer – sikloplegik
– Mengurangi reaksi
– Ulkus marginal
peradangan dengan steroid.
– Ulkus mooren (ulkus – Berikan analgetik jika nyeri
serpinginosa kronik/ulkus
– Jangan menggosok-gosok
roden) mata yang meradang
– Ulkus cincin (ring ulcer) – Mencegah penyebaran infeksi
dengan mencuci tangan
An inflammatory or more seriously, infective condition of the cornea
involving disruption of its epithelial layer with involvement of the
corneal stroma
Causative Agent Feature Treatment
Fungal Fusarium & candida species, conjungtival Natamycin,
injection, satellite lesion, stromal infiltration, amphotericin B,
hypopion, anterior chamber reaction Azole derivatives,
Flucytosine 1%
Protozoa infection associated with contact lens users swimming in
(Acanthamoeba) pools
Viral HSV is the most common cause, Dendritic Acyclovir
lesion, decrease visual accuity
Staphylococcus Rapid corneal destruction; 24-48 hour, stromal Tobramycin/cefazol
(marginal ulcer) abscess formation, corneal edema, anterior in eye drops,
segment inflammation. Centered corneal ulcers. quinolones
Pseudomonas
Traumatic events, contact lens, structural (moxifloxacin)
Streptococcus malposition
connective tissue RA, Sjögren syndrome, Mooren ulcer, or a
disease systemic vasculitic disorder (SLE)
Ulkus kornea Bakterial
• Ulkus kornea pneumokokal • Ulkus kornea pseudomonas
– Pseudomonas aeruginosa
– Streptokokus pneumonia
– Awalnya berupa infiltrat kelabu/ kuning di
– Muncul 24-48 jam setelah inokulasi tempat yang retak
pd kornea yg abrasi – Terasa sangat nyeri
– Ulkus kelabu batas cukup tegas, – Menyebar cepat ke segala arah krn adanya
enzim proteolitik dr organisme
cenderung menyebar secara – Infiltrat dan eksudat mungkin berwarna hijau
teratur dari tempat infeksi ke kebiruan
sentral kornea – Berhubungan dengan penggunaan soft lens
– Efek merambat  ulkus – Obat: mofifloxacin, gatifloxacin,
serpiginosa akut siprofloksasin, tobramisin, gentamisin
– Obat: mofifloxacin, gatifloxacin,

cefazolin
• Ulkus kornea stafilokokus
– Ulkus sering indolen, mungkin
disertai sedikit infiltrat dan
hipopion
– Ulkus seringkali superfisial
– Obat: vankomisin
ULKUS KORNEA PERIFER
Peripheral Ulcerative Keratitis (PUK)
• Ulcer progressing slowly and easily, circumferentially, and deeper toward the center of the
cornea
• Etiology connective tissue disease
– Rheumatoid arthritis (RA)
– Sjögren syndrome
– Mooren ulcer
– systemic vasculitic disorder (eg, SLE, Wegener granulomatosis, polyarteritis nodosa).
Mooren ulcer
• rapidly progressive, painful, ulcerative keratitis
• initially affects the peripheral cornea, spread circumferentially and then centrally
• can only be diagnosed in the absence of an infectious or systemic cause.
• Kausa tidak jelas, mungkin karena infeksi virus, alergi terhadap protein tuberkulosa/toksin
ankilostoma, atau autoimun
Ulkus kornea
• Terapi: antibiotik sesuai penyebab
– Bakteri: aminoglycoside dengan cephalosporin gen 1
tiap 15-30 menit. Atau ciprofloxacin 0.3%,  sembuh
lebih cepat
– Jamur: natamycin, fluconazole, amphotericin B,
miconazole, and ketoconazole. Natamycin  pilihan
pertama.
– Virus: antiviral topikal
• Penatalaksanaan bedah pada ulkus roden:
– Keratotomi
– keratoplasti
Pterigium
68. PTERIGIUM
• Pertumbuhan fibrovaskuler
konjungtiva,
• Pertumbuhan bersifatkonjungtiva,
fibrovaskuler degeneratif
bersifat degeneratif dan invasif
dan invasif
• Terletak pada celah kelopak bagian nasal
• ataupun
Terletak padakonjungtiva
temporal celah kelopak bagian
yang meluas
ke daerah kornea
nasal ataupun temporal konjungtiva
• Mudah meradang
yang meluas
• Etiologi: kekarena
iritasi kronis daerah kornea
debu, cahaya
• matahari,
Mudahudara panas
meradang
• Keluhan : asimtomatik, mata iritatif, merah,
• mungkin
Etiologi: iritasi
terjadi kronis
astigmat karena
(akibat korneadebu,
tertarik
cahaya olehmatahari,
pertumbuhan pterigium),
udara panas tajam
penglihatan menurun
• • Tes
Keluhan
sonde (+): mata
ujungiritatif, merah,
sonde tidak kelihatan
pterigium
mungkin terjadi astigmat
• Pengobatan : konservatif; Pada pterigium
• derajat
Pengobatan : konservatif;
1-2 yang mengalami operasi
inflamasi,
pasien dapat diberikan obat tetes mata
bila terjadi
kombinasi gangguan
antibiotik penglihatan
dan steroid 3 kali sehari
selama 5-7 hari. Pada pterigium derajat 3-4
dilakukan tindakan bedah
DERAJAT PTERIGIUM
• Derajat 1: Jika pterigium hanya terbatas pada limbus kornea
• Derajat 2: Jika pterigium sudah melewati limbus kornea tetapi tidak
lebih dari 2 mm melewati kornea
• Derajat 3: Jika pterigium sudah melebihi derajat dua tetapi tidak
• melebihi pinggiran pupil mata dalam keadaan cahaya normal
(diameter pupil sekitar 3-4 mm)
• Derajat 4: Jika pertumbuhan pterigium sudah melewati pupil
sehingga mengganggu penglihatan
59. Kelainan Konjungtiva
PTERIGIUM – DIAGNOSIS BANDING
Pterigium a benign growth of the conjunctiva commonly grows from the nasal side
of the sclera, wedge shaped area of
fibrosis that appears to grow into the
cornea. Symptoms: foreign body
sensation, tearing, redness
Pinguecula a common type of conjunctival degeneration in the a yellow-white deposit on the
eye conjunctiva adjacent to the limbus
(the junction between the cornea
and sclera). Usually no symptoms
Episkleritis a benign, self-limiting inflammatory disease affecting characterized by the abrupt onset of
part of the eye called the episclera (is a thin layer of eye pain and redness
tissue that lies between the conjunctiva and the
connective tissue layer that forms the white of the
eye)
Pseudopterigium Adhesion of the conjunctiva to the peripheral cornea. May occur on any quadrant of the
may result from a peripheral corneal ulcer and ocular cornea, Lacks firm adhesion
surface inflammation such as cicatrizing throughout the underlying
conjunctivitis, chemical burns, or may also occur structures, and occasionally has a
secondary to chronic mechanical irritation from broad leading edge on the corneal
contact lens movement surface.
Konjungtivitis inflammation of the conjunctiva (the outermost layer Red eye, epiphora, chemosis, normal
of the eye and the inner surface of the eyelids) visual acuity
69. Dakrioadenitis
• Peradangan dari kelenjar • Gejala: nyeri, kemerahan, dan
lakrimalis gejala penekanan pada unilateral
supratemporal orbita
• Kelenjar lakrimalis berada di • Tanda: Khemosis
supratemporal orbita + lobus – Injeksi konjungtiva
palpebral – Sekret mukopurulent
– Kelopak merah
• Patofisiologi masih belum
– Limfadenopati submandibular
dimengerti, diperkirakan akibat – Bengkak pada 1/3 lateral kelopak
ascending infection kuman dari mata (S-shaped lid)
duktus lakrimalis ke dalam – Proptosis
kelenjar – Gangguan gerak bola mata
– Pembesaran kelenjar parotis
• Lobus palpebral biasanya juga – Demam
ikut terkena – ISPA
• Penyebab: mumps, EBV, – Malaise
stafilokokus, GO
DAKRIOSISTITIS – ANATOMI DUKTUS LAKRIMALIS
Tatalaksana
• Viral (paling sering) - Self-
limiting, tx suportif
(kompres hangat, NSAID
oral)
• Bacterial – 1st generation
cephalosporins
• Protozoa / fungal –
antiamoebic/ antifungal
• Inflammatory
(noninfectious) – cek
penyebab sistemik,
tatalaksana berdasarkan
penyebabnya.
70. Herpes Zoster Oftalmika
• Reaktivasi dari virus • Tanda
– Pembengkakan kelopak mata
Varicella Zoster yang
– Keratitis
mengenai saraf trigeminus – Iritis
cabang oftalmika – Glaukoma sekunder
• Manifestasi okular biasanya • Terapi asiklovir oral 5x800 mg
selama 7-10 hari diberikan
didahului oleh munculnya dalam 3 hari sejak erupsi
vesikel pada distribusi saraf vesikel kulit
trigeminal cabang oftalmika • When the natural blinking
reflex and eyelid function are
• Besar kemungkinan terjadi affected, long term application
masalah okular bila cabang of a lubricating eye ointment
or eye gel is indicated to
nasosiliar dari saraf tersebut prevent corneal epithelial
ikut terkena damage.
Wim Opstelten. Managing ophthalmic herpes zoster in primary care. BMJ. 2005 July 16; 331(7509): 147–
151.. http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC558704/
Ocular complications in immunocompetent patients with
ophthalmic zoster
NEUROLOGI
71. Demensia
• Demensia ialah kondisi keruntuhan kemampuan
intelek yang progresif setelah mencapai
pertumbuhan & perkembangan tertinggi (umur
15 tahun) karena gangguan otak organik, diikuti
keruntuhan perilaku dan kepribadian,
dimanifestasikan dalam bentuk gangguan fungsi
kognitif seperti memori, orientasi, rasa hati dan
pembentukan pikiran konseptual.
• Biasanya kondisi ini tidak reversibel, sebaliknya
progresif
Sadock, Benjamin James; Sadock, Virginia Alcott. Delirium, dementia, amnestic and
cognitive disorders. Kaplan & Sadock's Synopsis of Psychiatry: Behavioral Sciences/Clinical
Psychiatry, 10th Edition. Lippincott Williams & Wilkins.
Epidemiologi Demensia
• 50-60% demensia tipe Alzheimer (Alzheimer’s
diseases), meningkat seiring bertambahnya usia.
• 15-30% demensia vaskular, sering ditemui pada
seseorang yang berusia antara 60 hingga 70 tahun dan
lebih sering pada laki-laki daripada wanita.
• Sekitar 10-15% persen pasien menderita kedua jenis
demensia di atas.
• Penyebab demensia paling sering lainnya (1-5%) adalah
trauma kepala, demensia yang berhubungan dengan
alkohol, dan berbagai jenis demensia yang
berhubungan dengan gangguan pergerakan, misalnya
penyakit Huntington dan penyakit Parkinson.
Roan Witjaksana. Delirium dan Demensia. Diakses dari : http://www.
idijakbar.com/prosiding/delirium.htm
Klasifikasi PPDGJ III demensia (F00-F03 Gangguan Mental Organik)
• F 00 Demensia pada penyakit Alzheimer
– F00.0 Demensia pada penyakit Alzheimer dengan onset dini
– F00.1 Demensia pada penyakit Alzheimer dengan Onset Lambat
– F00.2 Demensia pada penyakit Alzheimer dengan, tipe tidak khas atau tipe
campuran
– F00.9 Demensia pada penyakit Alzheimer YTT (Yang Tidak Tergolongkan)
• F 01 Demensia Vaskular F01.0 Demensia Vaskular Onset akut
– F01.1 Demensia Vaskular Multi-Infark
– F01.2 Demensia Vaskular Sub Kortikal
– F01.3 Demensia Vaskular campuran kortikal dan subkortikal
– F01.8 Demensia Vaskular lainnya
– F01.9 Demensia Vaskular YTT
• F02 Demensia pada penyakit lain
– F02.0 Demensia pada penyakit PICK
– F02.1 Demensia pada penyakit Creutzfeldt-Jakob
– F02.2 Demensia pada penyakit Huntington
– F02.3 Demensia pada penyakit parkinson
– F02.4 Demensia pada penyakit HIV
– F02.8 Demensia pada penyakit lain YDT –YDK (Yang Di-Tentukan-Yang
DiKlasifikasikan ditempat lain)
• F03 Demensia YTT
• Kriteria Diagnosis untuk masing-masing tipe
demensia pada slide sebelumnya dapat dilihat
di DSM IV.
Demensia Vaskular
• Penyebabnya adalah penyakit vaskuler serebral yang
multipel yang menimbulkan gejala berpola demensia.
• Ditemukan umumnya pada laki-laki, khususnya dengan
riwayat hipertensi dan 9 faktor resiko kardiovaskuler
lainnya.
• Gangguan terutama mengenai pembuluh darah
serebral berukuran kecil dan sedang yang mengalami
infark dan menghasilkan lesi parenkhim multipel yang
menyebar luas pada otak.
• Pada pemeriksaan akan ditemukan bruit karotis, hasil
funduskopi yang tidak normal atau pembesaran
jantung.
Tatalaksana Demensia
• Langkah pertama: verifikasi diagnosis. Diagnosis akurat
sangat penting mengingat progresifitas penyakit dapat
dihambat atau bahkan disembuhkan jika terapi yang
tepat dapat diberikan.
• Pada pasien dengan hipertensi perlu diperhatikan
pilihan obat yang diberikan. Antagonis reseptor β-2
dapat memperburuk kerusakan fungsi kognitif.
• Terapi pada demensia meliputi psikososial,
farmakoterapi, terapi dengan menggunakan
pendekatan lain, Behavioural And Psychological
Symptoms Of Dementia (BPSD)
Obat anti-demensia pada kasus demensia stadium lanjut sebenarnya sudah
tak berguna lagi, namun bila diberikan dapat mengefektifkan obat terhadap
BPSD (Behavioural and Psychological Symptoms of Dementia):
• Nootropika:
– Pyritinol (Encephabol) 1 x100 - 3 x 200 mg
– Piracetam (Nootropil) 1 x 400 - 3 x 1200 mg
– Sabeluzole (Reminyl)
• Ca-antagonist:
– Nimodipine (Nimotop 1 - 3 x 30 mg)
– Citicholine (Nicholin) 1 - 2 x 100 - 300 mg i.v / i.m.
– Cinnarizine(Stugeron) 1 - 3 x 25 mg
– Pentoxifylline (Trental) 2 - 3 x 400 mg (oral), 200 - 300 mg infuse
– Pantoyl-GABA
• Acetylcholinesterase inhibitors
– Tacrine 10 mg dinaikkan lambat laun hingga 80 mg. Hepatotoxik
– Donepezil (Aricept) centrally active reversible cholinesterase inhibitor, 5 mg
1x/hari
– Galantamine (Riminil) 1 - 3 x 5 mg
– Rivastigmin (Exelon) 1,5, 3, 4, 5, 6 mg
– Memantine 2 x 5 - 10 mg
Farmakoterapi BPSD
• Antidepresiva
• Antipsikotika tipik: Haloperidol 0,25 - 0,5 o Amitriptyline 25 - 50 mg
atau 1 - 2 mg
o Tofranil 25 - 30 mg
• Antipsikotika atipik: o Asendin 1 x 25 - 3 x 100 mg (hati2, cukup
– Clozaril 1 x 12.5 - 25 mg
keras)
– Risperidone 0,25 - 0,5 mg atau 0,75 - 1,75
o SSRI spt Zoloft 1x 50 mg, Seroxat 1x20 mg,
– Olanzapine 2,5 - 5,0 mg atau 5 - 10 mg
– Quetiapine 100 - 200 mg atau 400 - 600 mg
Luvox 1 x 50 -100 mg, Citalopram 1 x 10 - 20
– Abilify 1 x 10 - 15 mg mg, Cipralex, Efexor-XR 1 x 75 mg, Cymbalta 1
x 60 mg.
• Anxiolitika
– Clobazam 1 x 10 mg
o Mirtazapine (Remeron) 7,5 mg - 30 mg (hati2)
– Lorazepam 0,5 - 1.0 mg atau 1,5 - 2 mg • Mood stabilizers
– Bromazepam 1,5 mg - 6 mg o Buspirone HCI o Carbamazepine 100 - 200 mg atau 400 - 600
10 - 30 mg mg
– Trazodone 25 - 10 mg atau 50 - 100 mg o Divalproex 125 - 250 mg atau 500 - 750 mg
– Rivotril 2 mg (1 x 0,5mg - 2mg) o Topamate 1 x 50 mg o Tnileptal 1 x 300 mg - 3
x mg
o Neurontin 1 x 100 - 3 x 300 mg bisa naik
hingga 1800 mg
o Lamictal 1 x 50 mg 2 x 50 mg
o Priadel 2 - 3 x 400 mg
72. Neuralgia Post Herpetik
• Neuralgia Post Herpetik (NPH) merupakan
nyeri persisten yang muncul setelah ruam Herpes
Zoster telah sembuh (biasanya dalam 1 bulan).
• Nyeri pada NPH merupakan nyeri neuropatik
yang diakibatkan dari perlukaan saraf perifer
sehingga terjadi perubahan proses pengolahan
sinyal pada sistem saraf pusat.
• Saraf perifer yang sudah rusak memiliki ambang
aktivasi yang lebih rendah sehingga menunjukkan
respon berlebihan terhadap stimulus.
Aminoff M, Francois B, Dick F. Postherpetic Neuralgia; dalam Handbook of Clinical Neurology. Editor: C Peter. Volume 81. Edisi 3.
2006. Canada:Elsevier.
Faktor Risiko
Ini merupakan faktor risiko:
• Orang yang tidak pernah mengidap cacar air
• Orang yang tidak pernah mendapat vaksinasi terhadap cacar air
• Orang yang ada kontak dengan orang yang mengidap cacar air atau
dengan alat makan atau barang pribadi mereka
• Orang dengan sistem imun yang tidak kuat (immunocompromised)
seperti mereka yang mengidap AIDS, HIV, menjalani chemotherapy,
deformitaskongenital)
• Orang dengan kanker
• Wanita hamil
• Anak-anak kecil
• Lansia
Manifestasi Klinis
Dworkin membagi neuralgia post herpetik ke dalam
tiga fase:
• Fase akut: fase nyeri timbul bersamaan/
menyertai lesi kulit. Biasanya berlangsung < 4
minggu2.
• Fase subakut: fase nyeri menetap > 30 hari
setelah onset lesi kulit tetapi < 4 bulan
• Neuralgia post herpetik: dimana nyeri menetap >
4 bulan setelah onset lesikulit atau 3 bulan
setelah penyembuhan lesi herpes zoster
Diagnosis
Anamnesis
• Nyeri erupsi vesikuler sesuai dengan area dermatom merupakan gejala tipikal herpes
zoster. Seiring dengan terjadinya resolusi pada erupsi kulit,nyeri yang timbul berlanjut
hingga 3 bulan atau lebih, atau yang dikenalsebagai nyeri post herpetik. Nyeri ini sering
digambarkan sebagai rasaterbakar, tertusuk-tusuk, gatal atau tersengat listrik.
Pemeriksaan Fisik
1. Nyeri kepala, yang timbul sebagai respon dari viremia
2. Munculnya area kemerahan pada kulit 2-3 hari setelahnya
3. Daerah terinfeksi herpes zoster sebelumnya mungkin terdapat skar kutaneus
4. Sensasi yang ditimbulkan dapat berupa hipersensitivitas terhadapsentuhan maupun suhu, yang sering
misdiagnosis sebagai miositis, pleuritik, maupun iskemia jantung, serta rasa gatal dan baal yang misdiagnosis
sebagai urtikaria
5. Muncul blister yang berisi pus, yang akan menjadi krusta (2-3 minggukemudian)
6. Krusta yang sembuh dan menghilangnya rasa gatal, namun nyeri yangmuncul tidak hilang dan menetap sesuai
distribusi saraf (3-4 minggusetelahnya)
7. Alodinia, yang ditimbulkan oleh stimulus non-noxius, seperti sentuhan ringan
8. Perubahan pada fungsi anatomi, seperti meningkatnya keringat padaarea yang terkena nyeri ini
Pemeriksaan Penujang
• Pemeriksaan neurologis pada nervus trigeminus dan
pemeriksaanneurologis lainnya.
• Elektromiografi (EMG) untuk melihat aktivitas elektrik
pada nervus
• Cairan cerebrospinal (CSF) abnormal dlm 61% kasus
• Pleositosis ditemui pada 46% kasus, peningkatan
protein 26% danDNA VZV 22% kasus.
• Smear vesikel dan PCR untuk konfirmasi infeksi.
• Kultur viral atau pewarnaan immunofluorescence bisa
digunakanuntuk membedakan herpes simpleks dengan
herpes zoster
• Mengukur antibodi terhadap herpes zoster.
Peningkatan 4 kali lipatmendukung diagnosis herpes
zoster subklinis.
Tatalaksana Farmakologi
• Antiviral:
– Asiklovir diberikan dengan dosisanjuran 5 x 800 mg/hari selama 7 – 10
hari diberikan pada 3 hari pertamasejak lesi.
– Valasiklovir diberikan dengandosis anjuran 1 mg/hari selama 7 hari
secara oral
– Famsiklovir diberikan dengan dosis anjuran 500mg/hari selama 7 hari
selama 7 hari.
• Analgesik: obat pilihan Tramadol 400mg/hari dibagi dalam 4 dosis.
Lain2 NSAID/ PCT.
• Antiepilepsi:
– Gabapentin 1800-3600mg/hari. Lain2: carbamazepine, lamotigrine
• Antidepresan:
– Golongan trisiklik: Amitriptilin 25-150mg/hari
• Terapi topikal: lidocaine patch 5%
Tatalaksana Non-Farmakologi
• Akupunktur
Akupunktur banyak digunakan sebagai terapi untuk menghilangkan
nyeri.Terdapat beberapa penelitian mengenai terapi akupunktur untuk
kasusneuralgia paska herpetika. Namun penelitian-penelitian tersebut
masihmenggunakan jumlah kasus tidak terlalu banyak dan terapi
tersebutdikombinasi pula dengan terapi farmakologis.
• TENS (stimulasi saraf elektris transkutan)
Penggunaan TENS dilaporkan dapat mengurangi nyeri secara parsialhingga
komplit pada beberapa pasien neuralgia paska herpetik. Tetapi penggunaan
TENS-pun dianjurkan hanya sebagai terapi adjuvan/tambahan disamping
terapi farmakologis.
• Vaksin
Penggunaan vaksin untuk mencegah timbulnya Neuralgia Postherpertika
pada orang lanjut usia yaitu umur 60 tahun keatas dengan dosis 1 mldiberikan
secara sub kutan ternyata efektif. Dari 107 orang yang menderita
73. Tension Type Headache
• (TTH) adalah sakit kepala yang terasa seperti
tekanan atau ketegangan di dalam dan disekitar
kepala.
• Nyeri kepala karena tegang yang menimbulkan
nyeri akibat kontraksi menetap otot- otot kulit
kepala, dahi, dan leher yang disertai dengan
vasokonstriksi ekstrakranium.
• Nyeri ditandai dengan rasa kencang seperti pita di
sekitar kepala dan nyeri tekan didaerah
oksipitoservikalis.
The International Classification of Headache Disorders: 2nd
edition. Cephalalgia 2004, 24 Suppl 1:9-160.
Menurut International Headache Society Classification, TTH
terbagi atas 3 yaitu:
• Episodik tension-type headache,
• Chronik-tension type Headache, dan
• Headache of the tension type not fulfilling above criteria
Etiologi
• Tension (keteganggan) dan stress.
• Tiredness (Kelelahan).
• Ansietas (kecemasan).
• Lama membaca, mengetik atau konsentrasi
(eye strain)
• Posture yang buruk.
• Jejas pada leher dan spine.
• Tekanan darah yang tinggi.
• Physical dan stress emotional

Diagnosis TTH
• Diagnosis nyeri kepala sebahagian besar didasarkan atas keluhan, maka
anamnesis memegang peranan penting.
• Dari anamnesis, biasanya gejala terjadinya TTH terjadi setiap hari dan
terjadi dalam 10 kali serangan dalam satu hari.
• Durasi atau lamanya TTH tersebut dapat terjadi selama antara 30 menit
sampai dengan 7 hari.
• Nyerinya dapat bersifat unilateral atau bilateral, dan pada TTH tidak
adanya pulsating pain serta intensitas TTH biasanya bersifat ringan.
• Pada TTH pun terdapat adanya mual, muntah dan kelaian visual seperti
adanya fonofobia dan fotofobia
• Pemeriksaan tambahan pada TTH adalah pemeriksaan umum seperti
tekanan darah, fungsi cirkulasi, fungsi ginjal, dan pemeriksaan lain seperti
pemeriksaan neurologi (pemeriksaan saraf cranial, dan intracranial
particular), serta pemeriksaan lainnya, seperti pemeriksaan mental status.
• Pemeriksaan lainnya seperti pemeriksaan laboratorium, pemeriksaan
radiologi (foto rontgen, CT Scan), Elektrofisiologik (EEG, EMG)
Tatalaksana
• TTH umumnya mempunyai respon yang baik
dengan pemberian analgesik seperti ibuprofen,
parasetamol / asetaminofen, dan aspirin.
• Kombinasi Analgesik/sedative digunakan secara
luas (contoh , kombinasi analgesik/antihistamine
seperti Syndol, Mersyndol and Percogesic).
• Pengobatan lain pada TTH
termasuk amitriptyline / mirtazapine /
dan sodium valproate (sebagai profilaksi).
74. Glasgow Coma Scale
• Glasgow Coma Scale (GCS) adalah skala yang
dipakai untuk menentukan/ menilai tingkat
kesadaran pasien, mulai dari sadar sepenuhnya
sampai keadaan koma. Teknik penilaian dengan
ini terdiri dari tiga penilaian terhadap respon
yang ditunjukkan oleh pasien setelah diberi
stimulus tertentu, yakni respon buka mata,
respon motorik terbaik, dan respon verbal. Setiap
penilaian mencakup poin-poin, di mana total poin
tertinggi bernilai 15.
Jenis Pemeriksaan Nilai
Respon buka mata (Eye Opening, E)
· Respon spontan (tanpa stimulus/rangsang) 4
· Respon terhadap suara (suruh buka mata) 3
· Respon terhadap nyeri (dicubit) 2
· Tida ada respon (meski dicubit) 1
Respon verbal (V)
• Berorientasi baik 5
• Berbicara mengacau (bingung) 4
• Kata-kata tidak teratur (kata-kata jelas dengan substansi tidak jelas dan 3
non-kalimat, misalnya, “aduh… bapak..”)
• Suara tidak jelas (tanpa arti, mengerang) 2
• Tidak ada suara 1
Respon motorik terbaik (M)
• Ikut perintah 6
• Melokalisir nyeri (menjangkau & menjauhkan stimulus saat diberi rangsang 5
nyeri) 4
• Fleksi normal (menarik anggota yang dirangsang) 3
• Fleksi abnormal (dekortikasi: tangan satu atau keduanya posisi kaku diatas
dada & kaki extensi saat diberi rangsang nyeri) 2
• Ekstensi abnormal (deserebrasi: tangan satu atau keduanya extensi di sisi
tubuh, dengan jari mengepal & kaki extensi saat diberi rangsang nyeri) 1
• Tidak ada (flasid)
Lesi yg dapat timbul pada trauma kepala :
1. Kulit kepala robek atau mengalami perdarahan
subkutan.
2. Otot-otot dan tendo pd kepala mengalami
kontusio.
3. Perdarahan terjadi dibawah galea aponeurotika.
4. Tulang tengkorak patah
5. Gegar otak.
6. Edema serebri traumatik.
7. Kontusio serebri.
8. Perdarahan subarahnoid.
9. Perdarahan epidural
10. Perdarahan subdural.
PERDOSSI. Trauma Kapitis. 2006
KLASIFIKASI
BERDASARKAN PATOFISIOLOGI
1. Komosio serebri : tidak ada jaringan otak yang rusak tp hanya
kehilangan fungsi otak sesaat (pingsan < 10 mnt) atau amnesia pasca
cedera kepala.
2. Kontusio serebri : kerusakan jar. Otak + pingsan > 10 mnt atau terdapat
lesi neurologik yg jelas.
3. Laserasi serebri : kerusakan otak yg luas + robekan duramater + fraktur
tl. Tengkorak terbuka.
BERDASARKAN GCS:
1. GCS 13-15 : Cedera kepala ringan  CT scan dilakukan bl ada lucid
interval/ riw. kesdran menurun.  evaluasi kesadaran, pupil, gejala fokal
serebral + tanda-tanda vital.
2. GCS 9-12 : Cedera kepala sedang  prks dan atasi gangg. Nafas,
pernafasan dan sirkulasi, pem. Ksdran, pupil, td. Fokal serebral, leher,
cedera orga lain, CT scan kepala, obsevasi.
3. GCS 3-8 : Cedera kepala berat : Cedera multipel. + perdarahan
intrakranial dg GCS ringan /sedang.

Pemeriksaan fisik
• Pemeriksaan kepala, mata, hidung,
ekstremitas  bila tdpt luka diberikan
penanganan, ukuran luka dicatat..
• Pemeriksaan neurologis : GCS, tanda tekanan
intrakranial meningkat (pusing/sakit kepala,
mntah, kedran menurun, kdg kejang). Pupil,
defisit neurologis lain (lateralisasi, paresis
saraf kranialis ).
• Rontgen kepala, CT scan otak

EPIDURAL HEMATOM
• Pengumpulan darah diantara tengkorak dg
duramater. Biasanya berasal dari arteri yg pecah
oleh karena ada fraktur atau robekan langsung.
• Gejala (trias klasik) :
1. Interval lusid.
2. Hemiparesis/plegia.
3. Pupil anisokor.
 Diagnosis akurat dg CT scan kepala : perdarahan
bikonveks atau lentikulerdi daerah epidural.

Hematom Intraserebral
• Terkumpulnya darah secara fokal yg
diakibatkan oleh regangan atau rotasional
thd pemb. Drh intraparenkim otak/ cedera
penetrans.
• Gamb. Khas  lesi pdrh diantara neuron
otak yg relatif normal. Tepi bisa tegas/ tidak
tergantung apakah ada oedem otak/tidak.
• Perdrhan intraserebral bs timbul bbrp hr kmd
ssdh trauma  monitor dg pem. Tanda vital,
pem. Neurologis, bila perlu CT scan ulang.
SUBDURAL HEMATOM
• Perdrhan yg mengumpul diantra korteks serebri dan
duramater  regangan dan robekan vena-vena drainase
yg tdpt di rongga subdural ant. Permk. Otak dg sinus
duramater.
• Gjl klinik biasany tdk terlalu hebat kecuali bila terdapat
efek massa.
• Berdsrkan kronologis SDH dibagi mjd :
1. SDH akut : 1- 3 hr pasca trauma.
2. SDH subakut : 4-21 hr pasca trauma.
3. SDH khronis : > 21 hari.
 gamb. CT scan kepala tdp lesi hiperdens bbtk bulan sabit yg
srg tjd pada daerah yg berseberangan dg trauma (Counter
Coup)

• Tindakan op. dilakukan bila pdrh > 40 cc.
• Bila komplikasi akut : gangg. Parenkim otak,
gangg. Pemb. Drh arteri.
• Bila tidak ada komplikasi disebabkan : atrofi otak
mybbkan perdrhan dan putusnya vena jembatam,
gangg. Pembekuan.
• Tindakan operasi dilakukan bila :
1. Perdarahan berulang.
2. Kapsulisasi.
3. Lobulat (multilobulat)
4. Kalsifikasi.
Subarachnoid Hematom
• Perdrhan fokal di daerah subarahnoid. CT
scan terdpt lesi hiperdens yg mengikuti arah
girus-girus serebri daerah yg berdktan dg
hematom.
• Gjl klinik = kontusio serebri.
• Penatalaks : perwatan dg medikamentosa dan
tidak dilakukan op.

Pengelolaan peningkatan TIK
• Tindakan umum
– Elevasi kepala 30°
• Meningkatkan venous return  CBV menurun  TIK turun
– Hiperventilasi ringan
• Menyebabkan PCO2   vasokonstriksi  CBV  TIK 
– Pertahankan tekanan perfusi otak
• (CPP) > 70 mmHg
• (CPP=MAP-ICP)
– Pertahankan normovolemia
• Tidak perlu dilakukan dehidrasi, karena menyebabkan CPP  
hipoperfusi iskemia
– Pertahankan normothermia
• Suhu dipertahankan 36-37°C
• Terapi hipothermia (ruangan berAC)
• Setiap kenaikan suhu tubuh 1°C meningkatkan kebutuhan cairan ±
10%

– Pencegahan kejang
• Diphenil hidantoin loading dose 13-18mg/kgBB
diikuti dosis pemeliharaan 6-8mg/kgBB/hari
– Diuretika
• Menurunkan produksi CSS
• Tidak efektif dalam jangka lama
– Kortikosteroid
• Tidak dianjurkan untuk cedera otak
• Bermanfaat untuk anti edema pada peningkatan TIK
non trauma, misal tumor/abses otak

– Manitol
• Osmotik diuresis, bekerja intravaskuler pada BBB
yang utuh
• Efek
– Dehidrasi (osmotik diuresis)
– Rheologis
– Antioksidan (free radical scavenger)
• Dosis 0,25-1g/kgBB/pemberian, diberikan 4-
6x/hari
• Diberikan atas indikasi:
– Ada tanda klinis terjadinya herniasi
– Klinis & radiologis TIK meningkat
• Terapi primer peningkatan TIK
– Evakuasi/eksisi massa (hematoma)
• Kraniotomi
– Memperbaiki BBB
– Mengurangi penekanan CBF   iskemia
– Drainase CSS
• Dengan ventrikulostomi
• 100-200 cc/hari
75. Kekuatan Motorik
• Derajat kekuatan motorik :
5 : Kekuatan penuh untuk dapat melakukan
aktifitas
4 : Ada gerakan tapi tidak penuh
3 : Ada kekuatan bergerak untuk melawan
gravitas bumi
2 : Ada kemampuan bergerak tapi tidak dapat
melawan gravitasi bumi.
1 : Hanya ada kontraksi
0 : tidak ada kontraksi sama sekali
Cedera Medulla Spinalis
• Medula spinalis merupakan satu kumpulan saraf-saraf

yang terhubung ke susunan saraf pusat yang berjalan
sepanjang kanalis spinalis yang dibentuk oleh tulang
vertebra.
• Ketika terjadi kerusakan pada medula spinalis,
masukan sensoris, gerakan dari bagian tertentu dari
tubuh dan fungsi involunter seperti pernapasan dapat
terganggu atau hilang sama sekali. Ketika gangguan
sementara ataupun permanen terjadi akibat dari
kerusakan pada medula spinalis, kondisi ini disebut
sebagai cedera medula spinalis.
PATOFISIOLOGI
• Kompresi karena tulang,
ligamen,herniasi diskus intervertebralis
& hematom
paling berat akibat kompresi tulang, trauma hiperekstensi corpus
dislokasi ke posterior.
• Regangan jaringan.biasanya terjadi pada hiperpleksi,

toleransi medula spinalis terhadap regangan tergantung usia
• Edema.timbul segera setelah trauma

• Sirkulasi terganggu.
PATOFISIOLOGI
• 2 jam pasca cedera terjadi invasi sel-sel
inflamasi dimulai oleh microglia dan leukosit
polimorfonuklear.
• 4 jam pasca cedera hampir separuh medula
spinalis menjadi nekrotik.
• 6 jam pasca cedera terjadi edema primer
vaskogenik.
• 48 jam terjadi edema dan nekrotik kros-
sektional pada tempat cedera.
Manifestasi lesi traumatik
• Komusio ,Kontusio,Laserasio,Perdarahan
Kompresi, Hemiseksi ,Transeksi medula spinalis
• Sindrom medula spinalis bagian anterior &
posterior
• Shok spinal
• Aktivitas refleks yg meningkat
Transeksi medula spinalis akan terjadi
masa Spinal Shok
• Semua gerakan volunter dibawah lesi hilang

secara mendadak
• Semua sensibilitas bawah lesi hilang
• Semua refleks hilang.
• Berlangsung 3-6 mg
KLASIFIKASI
ASIA (American Spinal Injury Association) dan

IMSOP (International Medical Society of
Paraplegia) pada tahun 1990 dan 1991.
• Berdasarkan fungsi:
• Berdasarkan tipe dan lokasi:
Berdasarkan fungsi:
–Grade A – complete : tidak ada fungsi

motorik atau sensorik sampai sefmen
S4-S5
–Grade B – incomplete : tidak ada fungsi
sensorik tapi fingsi motorik masik ada
di bawah level cedera spinal sampai
segmen S4-S5
Berdasarkan fungsi:
– Grade C – incomplete : fungsi motorik

masih ada dibawah level cedera spinal dan
sebagian besar 10 otot ektrimitas dibawah
level cedera spinal mempunyai kekuatan
motorik <3
– Grade D – incomplete : idem grade C, tapi
kekuatan motorik ≥3
– Grade E – normal : fungsi motorik dan
sensorik normal
GEJALA KLINIK
• Cervico-Medullary Syndrome
Respiratory arrest, hipotensi, tetraplegia.
C1 – C4, ggn sensibilitas wajah,
Lengan lebih berat dari tungkai
• Central cord syndrome
Gangguan motorik pada ekstrimitas atas lebih berat
dari tungkai dengan gangguan sensibilitas
sembuh spontan
GEJALA KLINIK
• Anterior Cord Syndrome

Paralisis komplit yg mendadak dg hiperestesia pd tk lesi,
doibwh lewsi ada rasa raba, mrpk kasus yg hrs dintervensi
operasi scr dini.
• Posterior cord syndrome
Jarang ada, kelemahan dr batas lesi kebawah Gangguan
proprioseptik
GEJALA KLINIK
• Brown-sequard syndrome
Gangguan motorik dan propioseptik sisi
ipsilateral dan gangguan sensasi rasa suhu dan
nyeri pada sisi kontralateral
Cedera hiperekstensi
• Conus Medullaris syndrome
Daerah T11-T12 dan T12-L1
24% dari kasus
Gangguan lower motor neuron, flaksid tungkai
& sfingter ani, spastisitas(kronik).
PENATALAKSANAAN
Penatalaksanaan umum
1.Tentukan cedera medula spinalis akut?
2.Lakukan stabilisasi medula spinalis
3.Atasi gangguan fungsi vital yaitu airways,
breathing
4.Perhatikan perdarahan dan sirkulasi,
hipotensi, shok neurogenik
5.Medical: methylprednisolon 30mg/kgBB iv bolus dalam 15
menit, dilanjutkan 5,4mg/kgBB iv hingga 24 jam bila dosis
inisial diberikan <3jam setelah trauma, atau hingga 48
jam bila dosis inisial diberikan 3-8jam post trauma. Di
atas 8 jam tidak ada pengaruh pemberian steroid.
76. Cedera Kepala
Hematom Epidural Hematom subdural Hematom
subarakhnoid
•Lucid interval •akut: interval lucid •Kaku kuduk
•Kesadaran makin 0-5 hari •Nyeri kepala
menurun •Subakut: interval •Bisa didapati
•Late hemiparesis lucid 5 hari- gangguan kesadaran
kontralateral lesi beberapa minggu •Akibat pecah
•Pupil anisokor •Kronik : interval aneurisme berry
•Babinsky (+) lucid > 3 bulan
kontralateral lesi •Gejala: sakit kepala
•Fraktur daerah disertai /tidak
temporal disertai penurunan
*akibat pecah a. kesadaran
meningea media *akibat robekan
bridging vein
Aneurysm
11/17/2015© 2009, American Heart Association. All rights

reserved.
CT Scan non-contrast showing blood in basal
cisterns (SAH) – so called “Star-Sign”
CT Scan courtesy: University of Texas Health Science Center at San Antonio, Department of Neurosurgery
11/17/2015© 2009, American Heart Association. All rights

reserved.
EPIDURAL
HEMATOM
Epidural
Subdural hematom
77. Meningitis Tuberkulosis
• Meningitis TB terjadi akibat penyebaran infeksi secara
hematogen ke meningen, melalui 2 tahap.
• Mula-mula terbentuk lesi di otak atau meningen akibat
penyebaran basil secara hematogen selama infeksi
primer.
• Selanjutnya meningitis terjadi akibat terlepasnya basil
dan antigen TB dari fokus kaseosa (lesi permulaan di
otak) akibat trauma atau proses imunologik, langsung
masuk ke ruang subarakhnoid.
• Meningitis TB biasanya terjadi 3–6 bulan setelah infeksi
primer.
Diagnosis and therapy of tuberculous meningitis in children. Nicola Principi*, Susanna Esposito. Department of
Maternal and Pediatric Sciences, Università degli Studi di Milano, Fondazione IRCCS Ca’ Granda Ospedale Maggiore
Policlinico, Via Commenda 9, 20122 Milan, Italyen
Gejala klinis meningitis TB dibagi 3 stadium:
Stadium I : Stadium awal (2-3 minggu)
• Gejala prodromal non spesifik : apatis, iritabilitas, nyeri
kepala, malaise, demam, anoreksia
Stadium II : Intermediate (transisi 1-3 minggu)
• Gejala menjadi lebih jelas: mengantuk, kejang
• Defisit neurologik fokal : hemiparesis, paresis saraf
kranial(terutama N.III dan N.VII, gerakan involunter
• Hidrosefalus, papil edema
Stadium III : Advanced (± 3 minggu setelah gejala awal)
• Penurunan kesadaran
• Disfungsi batang otak, dekortikasi, deserebrasi
Diagnosa pada meningitis TB dapat dilakukan dengan beberapa cara : 8
1. Anamnese: ditegakkan berdasarkan gejala klinis, riwayat kontak dengan
penderita TB
2. Lumbal pungsi:
Gambaran LCS pada meningitis TB : Warna jernih / xantokrom, jumlah Sel
meningkat MN > PMN, Limfositer, protein meningkat, glukosa menurun
<50 % kadar glukosa darah.
Pemeriksaan tambahan lainnya : Tes Tuberkulin, Ziehl-Neelsen ( ZN ), PCR
3. Rontgen thorax: TB apex paru, TB milier
4. CT scan otak
Penyengatan kontras ( enhancement ) di sisterna basalis
Tuberkuloma : massa nodular, massa ring-enhanced
Komplikasi : hidrosefalus
5. MRI
Diagnosis dapat ditegakkan secara cepat dengan PCR, ELISA dan aglutinasi
Latex. Baku emas diagnosis meningitis TB adalah menemukan M. tb dalam
kultur CSS. Namun pemeriksaan kultur CSS ini membutuhkan waktu yang
lama dan memberikan hasil positif hanya pada kira-kira setengah dari
penderita
• Regimen terapi: 2RHZE / 7-10RH
• Indikasi Steroid : Kesadaran menurun, defisit
neurologist fokal
• Dosis steroid : Deksametason 10 mg bolus
intravena, kemudian 4 kali 5 mg intravena
selama 2 minggu selanjutnya turunkan
perlahan selama 1 bulan.
CSF Finding in Meningitis
Bamberger DM. Diagnosis, Initial Management, and Prevention of Meningitis. Am Fam Physician. 2010;82(12):1491-1498
78. Epilepsi
• Definisi: suatu keadaan yang ditandai oleh
bangkitan (seizure) berulang akibat dari
adanya gangguan fungsi otak secara
intermiten, yang disebabkan oleh lepas
muatan listrik abnormal dan berlebihan di
neuron-neuron secara paroksismal, dan
disebabkan oleh berbagai etiologi.
Perdossi. Diagnosis Epilepsi. 2010

Epilepsy - Classification
• Focal seizures – account
for 80% of adult epilepsies
- Simple partial seizures
- Complex partial seizures
- Partial seizures secondarilly
generalised
• Generalised seizures
(include absance
type)
• Unclassified seizures
Pemilihan OAE pada Remaja dan Dewasa
Tipe Bangkitan Lini 1 Lini 2 Lini 3
• CBZ: carbamazepine,
Lena VPA ESM LEV
LTG ZNS • CLB: clobazam
Mioklonik VPA TPM LTG • CZP: clonazepam
LEV CLB • ESM: ethosuximide
ZNS CZP
PB • FBM: falbamate
Tonik Klonik VPA LTG TPM • GBP: gabapentine
CBZ OXC LEV • LEV: Levetiracetam
PHT ZMS
PB PRM
• LTG: lamotrigine
Atonik VPA LTG FBM
• OXC: oxcarbamazepine
TPM • PB: phenobarbital
Parsial CBZ VPA TGB • PGB: pregabalin
PHT LEV VGB • PHT: phenytoin
PB ZNS FBM
OXC PGB PRM • PRM: pirimidon
LTG • TGB: tiagabine
TPM
GBP • VGB: vigabatrine
Unclassified VPA LTG TPM • VPA: sodium valproate
LEV • ZNS: zonisamide
ZNS
Pemilihan OAE pada Anak
Tipe Bangkitan Lini 1 Lini 2 Lini 3
• ACTH: adrenocorticotropic hormone
Lena VPA ESM LEV
LTG ZNS
• CBZ: carbamazepine,
• CLB: clobazam
Mioklonik VPA TPM LTG
ZNS CLB • CZP: clonazepam
PB • ESM: ethosuximide
Tonik Klonik VPA LTG ZMS • FBM: falbamate
CBZ TPM OXC • GBP: gabapentine
PB PHT LEV • LEV: Levetiracetam
Parsial CBZ LTG CLB • LTG: lamotrigine
VPA TPM PHT
PB OXC GBP
• NTZ: nitrazepam
ZNS LEV • OXC: oxcarbamazepine
Spasme Infantil VGB VPA LTG • PB: phenobarbital
ACTH NTZ ZNS • PGB: pregabalin
TPM • PHT: phenytoin
Lennox-gastaut VPA LTG CLB • PRM: pirimidon
TPM FBM • TGB: tiagabine
Unclassified VPA LTG TPM • VGB: vigabatrine
LEV
ZNS
• VPA: sodium valproate
• ZNS: zonisamide
Penghentian OAE
Setelah bangkitan terkontrol dalam jangka waktu tertentu, OAE dapat dihentikan tanpa
kekambuhan. Pada anak-anak dengan epilepsi, pengehntian sebaiknya dilakukan secara
bertahap setelah 2 tahun bebas dari bangkitan kejang. Sedangkan pada orang dewasa
penghentian membutuhkan waktu lebih lama yakni sekitar 5 tahun. Ada 2 syarat yang
penting diperhatika ketika hendak menghentikan OAE yakni,
1. Syarat umum yang meliputi :

– Penghentian OAE telah diduskusikan terlebih dahulu dengan pasien/keluarga dimana
penderita sekurang-kurangnya 2 tahun bebas bangkitan.
– Gambaran EEG normal
– Harus dilakukan secara bertahap, umumnya 25% dari dosis semula setiap bulan dalam
jangka waktu 3-6bulan.
– Bila penderita menggunakan 1 lebih OAE maka penghentian dimulai dari 1 OAE yang
bukan utama.

2. Kemungkinkan kekambuhan setelah penghentian OAE
– Usia semakin tua, semakin tinggi kemungkinan kekambuhannya.
– Epilepsi simtomatik
– Gambaran EEG abnormal
– Semakin lamanya bangkitan belum dapat dikendalikan.
– Penggunaan OAE lebih dari 1
– Masih mendaptkan satu atau lebih bangkitan setelah memulai terapi
– Mendapat terapi 10 tahun atau lebih.
– Kekambuhan akan semaikn kecil kemungkinanya bila penderita telah bebas
bangkitan selama 3-5 tahun atau lebih dari 5 tahun. Bila bangkitan timbul
kembali maka pengobatan menggunakan dosis efektif terakhir, kemudian
evaluasi.

79. Cedera Saraf Perifer
80. Poliomielitis
• Poliomielitis merupakan penyakit virus dengan
penularan cepat dan mengenai sel anterior
masa kelabu medulla spinalis dan inti motorik
batang otak dan akibat kerusakkan tersebut
terjadi kelumpuhan dan atrofi otot.
Widoyono. 2008. Penyakit Tropis Epidemiologi, Penularan,

Pencegahan & Pemberantasannya. Jakarta : Penerbit Erlangga
Poliomielitis terbagi menjadi 4 bagian, yaitu:
• Poliomielitis asimtomatis : setelah masa inkubasi 7-10 hari, tidak terdapat
gejala karena daya tahan tubuh cukup baik, maka tidak terdapat gejala
klinik sama sekali.
• Poliomielitis abortif : timbul mendadak langsung beberapa jam
sampai beberapa hari. Gejala berupa infeksi virus seperti malaise,
anoreksia, nausea,muntah, nyeri kepala, nyeri tenggorokan, konstipasi dan
nyeri abdomen.
• Poliomielitis non paralitik : gejala klinik hampir sama dengan
poliomyelitis abortif , hanya nyeri kepala, nausea dan muntah lebih hebat.
Gejala ini timbul1-2 hari kadang-kadang diikuti penyembuhan sementara
untuk kemudian remisi demam atau masuk kedalam fase ke2 dengan nyeri
otot. Khas untuk penyakit ini dengan hipertonia, mungkin disebabkan
oleh lesi pada batangotak, ganglion spinal dan kolumna posterior.
• Poliomielitis paralitik : gejala sama pada poliomyelitis non paralitik disertai
kelemahan satu atau lebih kumpulan otot skelet atau cranial.
Timbul paralysis akut pada bayi ditemukan paralysis fesika urinaria dan
antonia usus.

Diagnosis
• Anamnesis: keluhan utama hingga riwayat sosial
• Pemeriksaan fisik neurologis
– Otot-otot tubuh terserang paling akhir
– Sensorik biasanya normal
– Gangguan Reflek tendon dalam biasanya mulai terlihat 3-5
minggu setelah paralisis, dan menjadi lengkap dalam waktu 12-
15 minggu serta bersifat permanen.
– Gangguan fungsi otonom sesaat, biasanya ditandai
denganretensi urin.
– Tanda-tanda rangsang mingineal
– Gangguan saraf kranial (poliomielitis bulbar). Dapat mengenai
saraf kranial IX dan X atau III. Bila mengenai retikularis di batang
otak maka terdapat ganguan bernafas, menelan, dan sestem
kardiovaskuler
Pemeriksaan Penunjang
• Pemeriksaan darah biasanya dalam batas normal. Laju endap darah
meningkatkan sedikit, lekopenia/lekositosis ringan terjadi pada stadium
dini.Cairan serebrospinalis
• Biasanya tekanan serebrospinalis nermal, cairan liquor jernih; pleositosis
antara 15-500 sel/mm3, dengan sel limposit yang predominan tetapi pada
stadium awal sel PMN lebih dominan. Kadar protein normal pada minggu
ke-1, meningkat pada minggu ke-2 dan ke-3. Kadar glukosa dan klorida
dalam batas normal.
• Isolasi virus polio
– Dapat diperoleh dari asupan tenggorak satu minggu sebelum dan sesudah
paralisis
– Dari tinja pada minggu 2-6 minggu bahkan sampai 12 minggu setelah gejala
klinis
• Pemeriksaan imunoglobulin mempunyai nilai diagnostik, bila terjadi
kenaikan titer antibodi 4x dari imunoglobulin G (IgG) atau imunoglobulin
M (IgM) yang positip.
Tatalaksana
• Tidak ada pengobatan yang spesifik. Diberikan
obat simtomatis dan suportif. Istirahat total
jangan dilakukan terlalu lama, apabila
keadaan berat sudah reda. Istirahat sangat
penting di fase akut, karena terdapat
hubungan antara banyaknya keaktifan tubuh
dengan berat nya penyakit.

PSKIATRI
81. Schizoaffective
Perbedaan Skizofrenia dengan
Skizoafektif
Diagnosis Gejala Psikotik Gangguan Afektif

Skizofrenia Ada Durasi singkat
Skizoafektif Ada, dengan atau tanpa Hanya ada bila gejala
gangguan afektif psikotik (+)
Gangguan afektif dengan Hanya ada selama Ada, walau tanpa gejala
ciri psikotik gangguan afektif (+). psikotik
Waham sesuai dengan
afeknya. Episode depresif
dgn waham bencana &
pasien merasa sebagai
penyebab.
82. Gangguan Kepribadian
Diagnosis Ciri
Paranoid curiga, sensitif, dendam.
Skizoid tidak peduli, afek datar, tidak ingin berteman.
Dissosial tidak peduli perasaan, tidak bertanggung jawab,
tidak merasa bersalah, tidak mampu memelihara
hubungan
Histrionik teatrikal, labil, terlalu peduli fisik.
Anankastik perfeksionis, kaku, memaksa orang lain.
Cemas menghindar tegang, peka kritik & penolakan, menghindari
aktivitas sosial
Dependen bergantung pada orang lain
PPDGJ
Gangguan Kepribadian Histrionik
• Mnemonic  "PRAISE ME“
– Provocative (or seductive) behavior
– Relationships are considered more intimate than they
actually are
– Attention-seeking
– Influenced easily
– Speech (style) wants to impress; lacks detail
– Emotional lability; shallowness
– Make-up; physical appearance is used to draw
attention to self
– Exaggerated emotions; theatrical
83. Ansietas
Gangguan panik Serangan ansietas yang intens & akut disertai dengan
perasaan akan datangnya kejadian menakutkan.
Tanda utama: serangan panik yang tidak diduga tanpa
adanya provokasi dari stimulus apapun & ada keadaan yang
relatif bebas dari gejala di antara serangan panik.
Gangguan fobik Rasa takut yang kuat dan persisten terhadap suatu objek atau
situasi, antara lain: hewan, bencana, ketinggian, penyakit,
cedera, dan kematian.
Gangguan Gejala emosional (ansietas/afek depresif ) atau perilaku
penyesuaian dalam waktu <3 bulan dari awitan stresor. Tidak
berhubungan dengan duka cita akibat kematian orang lain.
Gangguan cemas Ansietas berlebih terus menerus disertai ketegangan motorik
menyeluruh (gemetar, sulit berdiam diri, dan sakit kepala), hiperaktivitas
otonomik (sesak napas, berkeringat, palpitasi, & gangguan
gastrointestinal), kewaspadaan mental (iritabilita).
Gangguan Fobik
Fobia Khas Rasa takut yang kuat dan persisten terhadap suatu objek atau
situasi, antara lain: hewan, bencana, ketinggian, penyakit, cedera,
dan kematian.
Fobia sosial Rasa takut yang berlebihan akan dipermalukan atau melakukan
hal yang memalukan pada berbagai situasi sosial, seperti bicara
di depan umum, berkemih di toilet umum, atau makan di
tempat umum.
Agorafobia Kecemasan timbul di tempat atau situasi di mana menyelamatkan
diri sulit dilakukan atau tidak tersedia pertolongan pada saat
terjadi serangan panik. Situasi tersebut mencakup berada di luar
rumah seorang diri, di keramaian, atau bepergian dengan bus,
kereta, atau mobil.
PPDGJ
84. Psychotherapy-Counseling
• Psychoterapy
– Suatu usaha untuk
meringankan
penderitaan dan
disabilitas psikologis
dengan menginduksi
perubahan perilaku dan
dan sikap pasien
Psychotherapy Indications
• Sebagian besar diagnosis axis I dan II, baik sebagai
terapi sendiri atau kombinasi dengan yang lain
• Alone or in combination with medications
– Depression, anxiety disorders, eating disorders,
sexual disorders, dissociative disorders, paraphilias,
addictions, personality disorders
• In combination with medications
– Schizophrenia, bipolar disorder
• Contraindications:
– delirium, dementia, psychopathy
Types of Psychotherapy
• Psychodynamic
• Cognitive Behavioural therapy
• Supportive
Psychodynamic Psychotherapy
• Balance between here • 3 areas addressed
and now relationships • Ego psychology: Drive
and early relationships gratification (desire and
aggression)
• Once per week Freud
• Face to face • Object relations: How we
perceive our relationships
• 6 months to several years Klein, Fairburn, Winnicott
• Anxiety and depression, • Attachment theory: Basic
personality disorders, need for affirmation,
somatoform disorders, safety, reassurance and
self esteem
sexual dysfunction Bowlby, Mahler, Fonagy
CBT : Behavioural Methods
• Break patterns of avoidance or helplessness –
behavioural activation
• Gradually face feared situations – systematic
desensitization
• Build coping skills – graded task assignments
• Reduce painful emotions and physiological
arousal – breathing and relaxation training
• Indikasi: Fobia
Supportive Psychotherapy
• Reduction in anxiety through empathy,
concern and understanding
• Strengthen “healthy” or effective mechanisms
of coping
• Helpful for most psychiatric disorders
• Often used in conjunction with other
treatments
Psikoanalisis
• Cabang ilmu yang dikembangkan oleh
Sigmund Freud dan para pengikutnya, sebagai
studi fungsi dan perilaku psikologis manusia
• Dikaitkan dengan perkembangan kepribadian
mulai dari masa kanak
• Tidak digunakan sebagai terapi, tapi sebagai
analisis tentang suatu kepribadian dan prilaku
yang menyimpang
85. Ansietas
Gangguan panik Serangan ansietas yang intens & akut disertai dengan
Tanda utama: serangan panik yang tidak diduga tanpa
adanya provokasi dari stimulus apapun & ada keadaan yang
relatif bebas dari gejala di antara serangan panik.
Gangguan fobik Rasa takut yang kuat dan persisten terhadap suatu objek atau
situasi, antara lain: hewan, bencana, ketinggian, penyakit,
cedera, dan kematian.
Gangguan Gejala emosional (ansietas/afek depresif ) atau perilaku
penyesuaian dalam waktu <3 bulan dari awitan stresor. Tidak
berhubungan dengan duka cita akibat kematian orang lain.
Gangguan cemas Ansietas berlebih terus menerus disertai ketegangan motorik
menyeluruh (gemetar, sulit berdiam diri, dan sakit kepala), hiperaktivitas
otonomik (sesak napas, berkeringat, palpitasi, & gangguan
gastrointestinal), kewaspadaan mental (iritabilita).
• Gangguan panik
– Serangan ansietas yang intens & akut disertai dengan
– Tanda utama: serangan panik yang tidak diduga tanpa
adanya provokasi dari stimulus apapun & ada keadaan
yang relatif bebas dari gejala di antara serangan panik
– Tanda fisis:
• Takikardia, palpitasi, dispnea, dan berkeringat.
• Serangan umumnya berlangsung 20-30 menit, jarang
melebihi 1 jam.
– Tatalaksana: terapi kognitif perilaku + antidepresan.
PPDGJ
Kaplan & Sadock synopsis of psychiatry.
86. Ketergantungan Zat (DSM-IV)
Ketergantungan zat Penyalahgunaan zat
• Adanya dorongan yang kuat • (1) penggunaan berulang yang
untuk menggunakan zat berakibat kesulitan
• Kesulitan mengendalikan menyelesaikan tugas
prilaku menggunakan zat saat pekerjaan, sekolah, atau di
memakai atau dalam usaha rumah
menghentikan • (2) menggunakan zat pada
• tetap menggunakan walaupun situasi berbahaya (berkendara
terjadi masalah akibat saat mabuk)
menggunakan zat tersebut • (3) menyebabkan masalah
• Peningkatan dosis (toleransi) hukum
• gejala withdrawal • (4) tetap menggunakan meski
• Mengabaikan menikmati menyebabkan masalah sosial
kesenangan atau minat lain atau interpersonal
Ketergantungan psikis
• Suatu keinginan untuk terus meminum suatu obat untuk
menimbulkan rasa senang atau untuk mengurangi ketegangan dan
menghindari ketidaknyamanan
• Obat-obat yang menyebabkan ketergantungan psikis biasanya
bekerja di otak
• Efek:
– mengurangi kecemasan dan ketegangan
– menyebabkan kegembiraan, euforia (perasaan senang yang
berlebihan) atau perubahan emosi yang menyenangkan lainnya
– menyebabkan perasaan meningkatnya kemampuan jiwa dan fisik
– mengubah persepsi fisik
Ketergantungan fisik
• Suatu kondisi dimana tubuh menyesuaikan diri terhadap obat yang
dipakai secara terus menerus sehingga menimbulkan toleransi dan
jika pemakaiannya dihentikan, akan timbul gejala putus obat
Withdrawal Syndrome/ Gejala • Adiksi/ketagihan
Putus Obat – Perbuatan kompulsif (yang
terpaksa dilakukan) dan
• Kumpulan gejala yang keterlibatan yang berlebihan
muncul saat menghentikan terhadap suatu kegiatan
atau menurunkan dosis tertentu
obat karena kecanduan atau – Aspek psikososial yang
ketergantungan terhadap berhubungan dengan
obat yang sudah lama ketergantungan obat
digunakan • Toleransi obat
– sebuah kondisi yang ditandai
oleh penurunan efek obat
Overdosis zat pada pemberian berulang
• Pemakaian zat yang • Intoksikasi
melebihi dosis sehingga – Kondisi peralihan yang timbul
menyebabkan efek toksik akibat penggunaan zat
atau letal terhadap tubuh psikoaktif sehingga terjadi
gangguan kesadaran, fungsi
kognisi, persepsi, afek atau
perilaku dan fungsi
psikososial
Gejala Putus Obat Putaw (Sakaw)
• Tulang dan sendi terasa sangat ngilu dan
meriang
• sakit kepala, demam, dan kadang diare/muntah-
muntah
• mata dan hidung terus berair
• mudah kedinginan (menggigil) dan banyak
berkeringat dingin
• depresi dan sangat mudah marah
• insomnia
Zat Intoksikasi Withdrawal
Alkohol Cadel, inkoordinasi, unsteady gait, nistagmus, Hiperaktivitas otonom, tremor, insomnia,
gangguan memori/perhatian, stupor/koma mual/muntah, halusinasi, agitasi,
ansietas, kejang.
Heroin Euforia, analgesia, ngantuk, mual, muntah, Miosis/midriasis, mengantuk/koma,
napas pendek, konstipasi, midriasis, gangguan cadel, gangguan perhatian/memori
jiwa
Kanabis/ganja Injeksi konjungtiva, peningkatan nafsu makan,
/marijuana mulut kering, takikardia, halusinasi,delusi
Kokain Taki/bradikardia, dilatasi pupil, Disforik mood, fatigue, mimpi buruk,
peningkatan/penurunan TD, insomnia/hipersomnia, peningkatan
perspirasi/menggigil, mual/muntah, turun BB, nafsu makan, agitasi/retardasi psikomotor
agitasi/retardasi psikomotor, kelemahan otot.
Depresi napas, nyeri dada, aritmia, bingung,
kejang, distonia, koma
Amfetamin Taki/bradikardia, dilatasi pupil, Disforik mood, fatigue, mimpi buruk,
peningkatan/penurunan TD, insomnia/hipersomnia, peningkatan
perspirasi/menggigil, mual/muntah, turun BB, nafsu makan, agitasi/retardasi psikomotor
agitasi/retardasi psikomotor, kelemahan otot.
Depresi napas, nyeri dada, aritmia
Benzodiazepin Cadel, inkoordinasi, gangguan berjalan, Hiperaktivitas otonom, tremor, insomnia,
nistagmus, gangguan perhatian/memori, mual/muntah, halusinasi
stupor/koma. visual/taktil/auditorik, agitasi psikomotor,
ansietas, bangkitan grand mal.
87. Farmakologi Psikofarmaka
Obat Efek Samping
Risperidone Afinitas risperidon terhadap reseptor serotonin lebih besar daripada
terhadap reseptor dopamin, sehingga kemungkinan terjadinya gejala
ekstrapiramidal lebih kecil. Dapat digunakan bila terdapat
kontraindikasi terhadap penggunaan haloperidol atau bila timbul
gejala ekstrapiramidal
Efek samping:
• weight gain, sleep problems, fatigue, hyper-salivation,
constipation, stuffy nose, emotional accountability, anxiety,
sedation, muscle stiffness, muscle pain and tremors.
• Photosensitivity besides other skin conditions including rash,
xerosis (dry skin), acne vulgaris, alopecia (hair loss), skin
hyperpigmentation and seborrhoea.
• The blocking action of serotonin and dopamine causes
irritability, aggression, sleep and eating disorders. Neuroleptic
malignant syndrome and tardive dyskinesia
Haloperidol Termasuk dalam derivat butyrophenone dan berfungsi sebagai
inverse agonist of dopamine. Digunakan sebagai antipsikotik. Efek
sampinggejala ekstrapiramidal (Distonia, Kekakuan
otot,Akathisia,Parkinsonism), Hypotension, Somnolen,Efek
Anticholinergic (Constipation,Dry mouth,Blurred vision)
Obat Efek Samping
Triheksifenidil Obat golongan antimuskarinik atau antikolinergik, biasa digunakan
untuk mengatasi gejala parkinsonism.
Mekanisme aksi:
Distonia terjadi karena adanya aktivitas berlebih pada
neurotransmiter di basal ganglia, berkaitan dengan
ketidakseimbangan antara dopaminergic dan cholinergic systems.
Trihexyphenidyl berperan sebagai antagonis kompetitif pada
reseptor muskarinik untuk menurunkan asetilkolin. THP juga
menyebabkan relaksasi otot-otot polos
Psikofarmaka
• Antipsikotik:
– 1st gen: klorpromazin, haloperidol.
– 2nd gen: klozapin, risperidone, olanzapine
• Depresi:
– Selective serotonin reuptake inhibitor: Fluoxetine,
sertraline, paroxetine.
– Tricyclic: amitriptiline, doxepine, imipramine
• Manik: lithium, carbamazepine, asam valproat
• Anxiolitik: benzodiazepine, buspirone,
Psikofarmaka
• Key points for using antipsychotic therapy:
1. An oral atypical antipsychotic drug should be considered as
first-line treatment.
2. Choice of medication should be made on the basis of prior
individual drug response, patient acceptance, individual side-
effect profile and cost-effectiveness, other medications being
prescribed and patient co-morbidities.
3. The lowest-effective dose should always be prescribed
initially, with subsequent titration.
4. The dosage of a typical or an atypical antipsychotic medication
should be within the manufacturer’s recommended range.
Western Australian Psychotropic Drugs Committee. Antipsychotic Drug Guidelines Version 3 August 2006
Psikofarmaka
• Key points for using antipsychotic therapy:
5. Treatment trial should be at least 4-8 weeks before changing
antipsychotic medication.
6. Antipsychotic medications, atypical or conventional, should
not be prescribed concurrently, except for short periods to
cover changeover.
7. Treatment should be continued for at least 12 months, then if
the disease has remitted fully, may be ceased gradually over
at least 1-2 months.
8. Prophylactic use of anticholinergic agents should be
determined on an individual basis and re-assessment made at
3-monthly intervals.
9. A trial of clozapine should be offered to patients with
schizophrenia who are unresponsive to at least two adequate
trials of antipsychotic medications.
Western Australian Psychotropic Drugs Committee. Antipsychotic Drug Guidelines Version 3 August 2006
Psikofarmaka
Efficacy
1. Positive Symptoms:
With the exception of clozapine, no differences have been
clearly shown in the efficacy of typical and atypical agents
in the treatment of positive symptoms (eg, hallucinations,
delusions, disorganization). Clozapine is more effective
than typical agents.
2. Negative Symptoms:
Atypical agents may be more effective in the treatment of
negative symptoms (eg, affective flattening, anhedonia,
avolition) associated with psychotic disorders.
Psychotropic drug handbook. 2007.

Psikofarmaka
• Rusdi Maslim:
– CPZ & thioridazine yang sedatif kuat terutama digunakan untuk
sindrom psikosis dengan gejala dominan gaduh gelisah, hiperaktif, sulit
tidur.
– Trifluoperazine, flufenazin, & haloperidol yg sedatif lemah digunakan
untuk sindrom psikosis dengan gejala dominan apatis, menarik diri,
afek tumpul, hipoaktif, waham, halusinasi.
88. Depresi
• Gejala utama: • Gejala lainnya:
1. afek depresif, 1. konsentrasi menurun,
2. hilang minat & 2. harga diri & kepercayaan diri
berkurang,
kegembiraan,
3. rasa bersalah & tidak berguna
3. mudah lelah & yang tidak beralasan,
menurunnya 4. merasa masa depan suram &
aktivitas. pesimistis,
5. gagasan atau perbuatan
membahayakan diri atau bunuh
diri,
6. tidur terganggu,
7. perubahan nafsu makan (naik
atau turun).
PPDGJ
Depresi
• Episode depresif ringan: 2 gejala utama + 2 gejala lain > 2
minggu
• Episode depresif sedang: 2 gejala utama + 3 gejala lain, >2

minggu.
• Episode depresif berat: 3 gejala utama + 4 gejala lain > 2

minggu. Jika gejala amat berat & awitannya cepat,
diagnosis boleh ditegakkan meski kurang dari 2 minggu.
• Episode depresif berat dengan gejala psikotik: episode

depresif berat + waham, halusinasi, atau stupor depresif.
PPDGJ
DSM-IV Criteria
89.Dissociative Disorders
• Dissociative amnesia • Is a defense against
• Dissociative fugue trauma that helps
• Dissociative identity persons remove
disorder themselves from
trauma as it occurs &
• Depersonalization delays the working
disorder through of the trauma
• Dissociative disorder • Patients have lost sense
NOS of having one
consciousness
Defenses..
Frequently used in all dissociative disorders
• Repression:
Disturbing impulses are blocked from consciousness
• Denial: external reality is ignored
• Dissociation:
Separation & independent functioning of 1 group of mental
processes from others-(mental contents exist in parallel
consciousness)
Dissociative Amnesia DSM IV
 1 or more episodes of inability to recall important personal

information (traumatic or stressful, that is too extensive to be
explained by ordinary forgetfulness)
 Disturbance does not occur during any other dissociative
disorder & not due to direct effects of a substance or GMC
 Symptoms cause clinically significant distress or impaired
social or occupational ,etc functioning
Signs/ symptoms Treatment
• Most common type
• adolescents / younger adults • Spontaneous recovery
• Female>male • Hypnosis
• Abrupt onset, abrupt
termination, few re-occurrences’ • Drug assisted interview
• patient aware of memory loss thiopental (pentothal) /
• May be localized (common) or sodium amobarbital
generalized or selective
• May have primary or secondary (Amytal) or IV benzos
gain
• Alert before and after loss
• Psychotherapy
• Stressors: wars/ disasters,
emotional trauma, domestic
violence
• R/O medical cause
• Pt may confabulate or self
monitor
Dissociative Fugue DSM IV
• Sudden unexpected travel away from home or ones
customary place of work, with inability to recall one’s
past.
• Confusion about personal identity or assumes new
identity (partial or complete)
• Not due to another dd d/o or direct effects of
substances or GMC
• Causes significant distress or impairment in imp
areas of functioning
Fugue…
• Rare • Borderline, histrionic, schizoid
• sex & age of onset variable • Usually purposeful travel covering
• Spontaneous, rapid recovery long distances
• Recurrences rare • Unaware of memory loss
• Common after wars/disasters, • Display normal behavior during
emotional stress, heavy alcohol fugue
abuse, medical causes-epilepsy, • May be perplexed or disoriented
head trauma
• Can last months-brief if due to
medical cause
• Organic fugue states can be
caused by a variety of meds-like
phenothiazines, triozolam,
hallucinogenic drugs,
barbiturates, steroids,etc
Dissociative Identity Disorder
• Most severe and chronic dissociative disorder
• Original personality is generally amnestic of & unaware of
the other personalities
• May be aware of certain aspects of other personalities
• Each may have their own set of memories name &
description, age, sex or race
• May have different physiologic characteristics: e.g. different
eyeglass prescriptions
• Psychometric testing: i.e. diff IQ scorings or
• Psychiatric disorders: mood or personality disorders
Signs / symptoms
• Reports of time distortions, lapses & discontinuities
• Being told of behavioral episodes by others that are not
remembered by patient
• Being recognized by others or called by another name the
patient does not recognize
• Notable changes in patient’s behavior reported by a reliable
observer; or pt may call him / herself by a different name or
refer to him / herself in the 3rd person, use of “we” during the
interview
Dissociative Identity Disorder
• Discovery of writings,
drawings etc. or objects • Sudden transition from one
(identification cards, clothing) personality to another
among the patients • Unlimited number of
personalities
belongings that are not • Each distinct personality
recognized by the patient or dominates the persons
cannot be accounted for behavior & thinking when
it is present
• Headaches
• Not very rare as previously
• Hearing voices originating thought-5% psych pts
from within and not separate • Adolescent / young
• History of witnessing a death adults,1st degree relatives
or trauma or severe • Female > male
emotional, sexual or physical • Difficult to Rx, incomplete
recovery
abuse as a child (incest)
usually before 5yrs),poor
support
Psychodynamics
• Severe psychological & physical abuse (mostly
sexual) in childhood leads to a profound need to
distance ones self from horror and pain.
• This leads to an unconscious splitting off of different
aspects of the original personality, with each
personality expressing a necessary emotion or state
(rage, sexuality, competence, playfulness) that the
original personality dare not express
• During abuse, the child attempts to protect him /
herself from trauma by dissociating from the
terrifying acts, becoming in essence another person
who could not be subject to abuse or who is not
experiencing abuse
• In children the symptoms are not attributable to
imaginary playmates or other fantasy play
• The dissociative selves become a long term,
ingrained method of self protection from emotional
threats
Depersonalization
• A. Persistent or recurrent experiences of feeling detached
from & as if one is an outside observer of, one’s mental
processes or body (e.g. like feeling like one is in a dream)
• B. During the episode, reality testing remains intact
• C. Causes significant distress or impairment in social,
occupational functioning
• D. Not due to another mental d/o, ,dissociative d/o,
substances or GMC (temp lobe epilepsy)
Signs / Symptoms
• Onset usually sudden, chronic course
• Ego dystonic
• Rare over 40, females > males
• Severe stress, anxiety & depression
predispose to depersonalization episodes
90. Gangguan Waham Menetap
• Serangkaian gangguan dengan waham-waham
yang berlangsung lama, sebagai satu-satunya
gejala klinis yang khas atau paling mencolok,
dan tidak dapat digolongkan sebagai
gangg.mental organik, skizofrenik, atau
gangg.afektif
• Termasuk : paranoia, psikosis paranoid,
keadaan paranoid, parafrenia
91. Delirium
• Deliriumkesadaran fluktuatif, ditandai dengan kesulitan memfokuskan,
mempertahankan, dan mengalihkan perhatian
• Pedoman diagnostik:
– Gangguan kesadaran & perhatian
– Gangguan kognitif (distorsi persepsi, halusinasi, hendaya daya pikir, daya
ingat, disorientasi)
– Gangguan psikomotor: hipo/hiperaktivitas
– Gangguan siklus tidur-bangun
– Gangguan emosional: depresi, ansietas, lekas marah
– Onset cepat, hilang timbul, kurang dari 6 bulan
• Penyebab:
– SSP: kejang (postictal)
– Metabolik: gangguan elektrolit, hipo/hiperglikemia
– Penyakit sistemik: infeksi, trauma, dehidrasi/ovehidrasi
– Obat-obatan
Maslim R. Buku saku diagnosis gangguan jiwa. Rujukan ringkas dari PPDGJ-III.
Kaplan & Sadock's Synopsis of Psychiatry: Behavioral Sciences/Clinical Psychiatry, 10th Edition.
Delirium
Delirium. Ondria C, Gleason MD., University of Oklahoma College of Medicine, Tulsa, Oklahoma. Am Fam
Physician. 2003 Mar 1;67(5):1027-1034.
Delirium
• Subtypes of Delirium
– Hyperactive subtype
may be agitated, disoriented, and delusional, and may
experience hallucinations. This presentation can be
confused with that of schizophrenia, agitated
dementia, or a psychotic disorder.
– Hypoactive subtype
Subdued, quietly confused, disoriented, & apathetic.
Delirium in these patients may go unrecognized or be
confused with depression or dementia.
– Mixed subtype
Fluctuating between the hyperactive &hypoactive.
Delirium. Ondria C, Gleason MD., University of Oklahoma College of Medicine, Tulsa, Oklahoma. Am Fam
Physician. 2003 Mar 1;67(5):1027-1034.
Delirium
Psikotik akut Onset < 2 minggu, gejala beraneka ragam & berubah cepat atau
schizophrenia like, adanya stres akut yang berkaitan.
Psikotik akut lir Onset < 2 minggu, terdapat gejala skizofrenia untuk sebagian besar
skizofrenia waktu, tidak memenuhi kriteria psikosis polimorfik akut.
Polimorfik 1) Onset < 2 minggu, 2) ada beberapa jenis halusinasi/waham yang jenis
psikotik akut & intensitasnya berubah-ubah, 3) terdapat keadaan emosional yang
tanpa gejala beragam, 4) walau gejala beragam tapi tidak satupun dari gejala itu
skizofrenia konsisten memenuhi kriteria skizofrenia/manik/depresi
Polimorfik Onset < 2 minggu, ada beberapa jenis halusinasi/waham yang jenis &
psikotik akut intensitasnya berubah-ubah, memenuhi poin 1-3 psikotik polimorfik akut
dengan gejala disertai gejala yang memenuhi skizofrenia. Jika lebih dari 1 bulan maka
skizofrenia diagnosis menjadi skizofrenia
Gangguan Onset < 2 minggu, waham & halusinasi harus sudah ada dalam sebagian
psikotik akut lain, besar waktu, tidak memenuhi skizofrenia & gangguan psikotik polimorfik
predominan akut.
waham
92. Gangguan Disosiatif
• Gejala utama adalah adanya kehilangan dari
integrasi normal, antara:
• ingatan masa lalu,
• kesadaran identitas dan penginderaan segera, &
• kontrol terhadap gerakan tubuh
• Terdapat bukti adanya penyebab psikologis,
kejadian yang stressful atau hubungan
interpersonal yang terganggu
• Tidak ada bukti adanya gangguan fisik.
PPDGJ
Gangguan Disosiatif
Amnesia Hilang daya ingat mengenai kejadian stressful atau traumatik yang
baru terjadi (selektif)
Fugue Melakukan perjalanan tertentu ke tempat di luar kebiasaan, tapi
tidak mengingat perjalanan tersebut.
Stupor Sangat berkurangnya atau hilangnya gerakan volunter & respons
normal terhadap rangsangan luar (cahay, suara, raba)
Trans Kehilangan sementara penghayatan akan identitias diri &
kesadaran, berperilaku seakan-akan dikuasai kepribadian lain.
Motorik Tidak mampu menggerakkan seluruh/sebagian anggota gerak.
Konvulsi Sangat mirip kejang epileptik, tapi tidak dijumpai kehilangan
kesadaran, mengompol, atau jatuh.
Anestesi & Anestesi pada kulit yang tidak sesuai dermatom.
kehilangan Penurunan tajam penglihatan atau tunnel vision (area lapang
sensorik pandang sama, tidak tergantung jarak).
PPDGJ
Depersonalisasi Perasaan dan/atau pengalamannya lepas dari dirinya, jauh, bukan
dari dirinya, hilang.
Derealisasi Objek, orang, dan/atau lingkungan menjadi seperti tidak
sesungguhnya, jauh, semu, tidak hidup.
Kepribadian Adanya dua identitas berbeda yang mengontrol perilaku individu
ganda secara berulang, disertai sulit mengingat informasi pribadi yang
penting.
Maslim R. Buku saku diagnosis gangguan jiwa. Rujukan ringkas dari PPDGJ-III.
Kaplan & Sadock's Synopsis of Psychiatry: Behavioral Sciences/Clinical Psychiatry, 10th Edition.
93. Gangguan Somatoform
• Dalam DSM IV, gangguan somatoform meliputi:
– Gangguan somatisasi
– Gangguan konversi
– Hipokondriasis
– Gangguan dismorfik tubuh
– Gangguan nyeri somatoform
• Gangguan Dismorfik Tubuh

– ditandai oleh preokupasi adanya cacat pada tubuhnya hingga
menyebabkan penderitaan atau hendaya yang bermakna secara
klinis.
– Jika memang ada kelainan fisik yang kecil, perhatian pasien pada
kelainan tersebut akan dilebih-lebihkan.
Sadock BJ, Sadock VA. Somatoform disorders. Kaplan & Sadock’s Synopsis of Psychiatry. 10th ed.
Philadelphia: Lipincott William & Wilkins; 2007. p.634-51.
Gangguan Somatoform
Gangguan somatisasi Banyak keluhan fisik (4 tempat nyeri, 2 GI tract, 1
seksual, 1 pseudoneurologis).
Hipokondriasis Keyakinan ada penyakit fisik.
Disfungsi otonomik Bangkitan otonomik: palpitasi, berkeringat,

somatoform tremor, flushing.
Nyeri somatoform Nyeri menetap yang tidak terjelaskan.
Gangguan Dismorfik Preokupasi adanya cacat pada tubuhnya

Tubuh Jika memang ada kelainan fisik yang kecil,
perhatian pasien pada kelainan tersebut akan
dilebih-lebihkan
PPDGJ
Gangguan Hipokondrik
Untuk diagnosis pasti, kedua hal ini harus ada:
• Keyakinan yang menetap adanya sekurang-
kurangnya 1 penyakit fisik yang serius,
meskipun pemeriksaan yang berulang tidak
menunjang
• Tidak mau menerima nasehat atau dukungan
penjelasan dari beberapa dokter bahwa tidak
ditemukan penyakit/abnormalitas fisik
94. Sexual Dysfunction
• Sexual desire disorders
– Hypoactive Sexual Desire Disorder (HSDD);
• Persistently or recurrently deficient (or absent) sexual
fantasies and desire for sexual activity
– Sexual Aversion Disorder (SAD)
• Persistent or recurrent extreme aversion to, and avoidance
of, all (or almost all) genital sexual contact with a sexual
partner.
• Sexual arousal disorders
– Female Sexual Arousal Disorder (FSAD)
• Persistent or recurrent inability to attain, or to maintain until
completion of the sexual activity, an adequate lubrication-
swelling response of sexual excitement.
– Male Erectile Disorder
• Persistent or recurrent inability to attain, or to maintain until
completion of the sexual activity, an adequate erection.
(APA, 2000)
• Orgasmic disorders
– Female Orgasmic Disorder (Inhibited Female Orgasm)
– Male Orgasmic Disorder (Inhibited Male Orgasm)
– Premature Ejaculation
• Sexual pain disorders
– Dyspareunia: recurrent or persistent genital pain associated with
sexual intercourse.
– Vaginismus: involuntary muscle constriction of the outer third of
the vagina that interferes with penile insertion and intercourse.
• Sexual dysfunction due to general medical condition
• Substance-Induced Sexual Dysfunction
– With impaired desire/With impaired arousal/With impaired
orgasm/With sexual pain/With onset during intoxication
• Sexual Dysfunction Not Otherwise Specified (NOS)
95. Phenobarbital
• Phenobarbital berikatan
dengan reseptor GABA pada
formatio
reticularismeningkatkan
aktivitas inhibisi dari
GABA menekan pusat
kesadaran
Phenobarbital
DEFINISI INSOMNIA
 Menurut DSM-IV, Insomnia didefinisikan sebagai keluhan dalam hal
kesulitan untuk memulai atau mempertahankan tidur atau tidur non-
restoratif yang berlangsung setidaknya satu bulan dan menyebabkan
gangguan signifikan atau gangguan dalam fungsi individu.
 The International Classification of Diseases mendefinisikan Insomnia

sebagai kesulitan memulai atau mempertahankan tidur yang terjadi
minimal 3 malam/minggu selama minimal satu bulan
 Menurut The International Classification of Sleep Disorders, insomnia

adalah kesulitan tidur yang terjadi hampir setiap malam, disertai rasa
tidak nyaman setelah episode tidur tersebut.
KLASIFIKASI INSOMNIA
Dalam ICD 10, insomnia dibagi menjadi 2 yaitu:
• Organik
• Non-organik
• Dyssomnias (gangguan pada lama, kualitas dan waktu tidur)
• Parasomnias (ada episode abnormal yang muncul selama tidur seperti mimpu buruk, berjalan
sambil tidur, dll)
Dalam DSM IV, gangguan tidur (insomnia) dibagi menjadi 4 tipe yaitu:
• Gangguan tidur yang berkorelasi dengan gangguan mental lain
• Gangguan tidur yang disebabkan oleh kondisi medis umum
• Gangguan tidur yang diinduksi oleh bahan-bahan atau keadaan tertentu
• Gangguan tidur primer (gangguan tidur tidak berhubungan sama sekali dengan
kondisi mental, penyakit, ataupun obat-obatan.) Gangguan ini menetap dan
diderita minimal 1 bulan.
Lanjutan...
Berdasarkan International Classification of Sleep Disordes yang direvisi,
insomnia diklasifikasikan menjadi:
a. Acute insomnia
b. Psychophysiologic insomnia
c. Paradoxical insomnia (sleep-state misperception)
d. Idiopathic insomnia
e. Insomnia due to mental disorder
f. Inadequate sleep hygiene
g. Behavioral insomnia of childhood
h. Insomnia due to drug or substance
i. Insomnia due to medical condition
j. Insomnia not due to substance or known physiologic condition,
unspecified (nonorganic)
10
k. Physiologic insomnia, unspecified (organic)
PENYEBAB INSOMNIA
Stress
Kecemasan dan depresi

Kafein, nikotin,
alkohol
Kondisi medis
Perubahan lingkungan
Belajar
‘insomnia’
INSOMNIA
PENATALAKSANAAN NON-FARMAKOLOGI
Terapi Tingkah Laku :

• Edukasi tentang kebiasaan tidur yang
baik,
• Teknik Relaksasi
• Terapi kognitif
• Restriksi Tidur
• Kontrol stimulus
PENATALAKSANAAN FARMAKOLOGI
1. Benzodiazepine (Nitrazepam,Trizolam, dan Estazolam)

2. Non benzodiazepine (Chloral-hydrate, Phenobarbital)
Pemilihan obat, ditinjau dari sifat gangguan tidur :
• Initial Insomnia (sulit masuk ke dalam proses tidur) Obat yang dibutuhkan
adalah bersifat “Sleep inducing anti-insomnia” yaitu golongan
benzodiazepine (Short Acting)  Misalnya pada gangguan anxietas
• Delayed Insomnia (proses tidur terlalu cepat berakhir dan sulit masuk
kembali ke proses tidur selanjutnya) Obat yang dibutuhkan adalah bersifat
“Prolong latent phase Anti-Insomnia”, yaitu golongan heterosiklik
antidepresan (Trisiklik dan Tetrasiklik)  Misalnya pada gangguan depresi
• Broken Insomnia (siklus proses tidur yang normal tidak utuh dan
terpecah-pecah menjadi beberapa bagian (multiple awakening). Obat
yang dibutuhkan adalah bersifat “Sleep Maintining Anti-Insomnia”, yaitu
golongan phenobarbital atau golongan benzodiazepine (Long acting).
ILMU KULIT DAN KELAMIN
96. Media Pertumbuhan Selektif
• Eosin methylene blue (EMB): selektif untuk spesies coli
• YM (yeast and mold): pH rendah  untuk media jamur
• MacConkey agar: Untuk bakteri gram (-)
• Mannitol salt agar (MSA): Selektif untuk bakteri gram
(+)
• Xylose lysine desoxyscholate (XLD): Selektif untuk
bakteri gram (-)
• Buffered charcoal yeast extract agar: untuk Legionella
pneumophila
• Baird–Parker agar: Untuk stafilokokus
Media Pertumbuhan Diferensial
• Untuk membedakan subspesies
• Blood agar: mengandung darah sapi yang akan
menjadi transparan bila terdapat streptokokus
hemolitikus
• Eosin methylene blue (EMB): Untuk membedakan
bakteri yang memfermentasi laktosa
• MacConkey (MCK): Sama seperti EMB
• Mannitol salt agar (MSA): Untuk membedakan
bakteri yang memfermentasi manitol
Agar Lowenstein-Jensen
• Sebagai media pertumbuhan bakteri
mycobacterium, terutama mycobacterium
tuberculosis
• Tampak seperti koloni coklat bergranular
Proteus mirabilis dan ISK
• Bakteri batang gram negatif, berflagella (bergerak
aktif)
• Infeksi saluran kemih dan mengeluarkan zat yang
dapat memfasilitasi pembentukan batu di saluran
kemih
• Patogenesis:
– Produksi enzim urease  hidrolisis urea menjadi
amonia  urin >> basa  memicu pembentukan
kristal sitruvit & kalsium karbonat
– Endotoksin  induksi respon inflamasi  hemolisin
• Gejala: sistitis, urgensi, hematuria
Swarming Phenomenon
• Swarming adalah terbentuknya zona konsentrik pada
pertumbuhan bakteri yang menutupi permukaan media
pertumbuhan agar darah
• Ditemukan pada P. mirabilis dan P. vulgaris
• Bakteri tsb memiliki flagela dan bersifat sangat motil sehingga
menimbulkan pola pertumbuhan yang khas dan aroma ikan asin
97. Herpes zoster
Herpes Zoster Lesi Kulit pada Herpes Zoster
• Penemuan utama dari PF: kemerahan
yang terdistribusi unilateral sesuai
dermatom
• Rash dapat berupa eritematosa,
makulopapular, vesikular, pustular, atau
krusta tergantung tahapan penyakit
• Terapi nyeri: Gabapentine oral/NSAID
topikal/Lidocaine topikal
• Anti-Viral (diberikan < 72 jam setelah
onset, atau pada
manula/imunokompromais)
– Acyclovir (5x800mg)
– Valgancyclovir, Famcyclovir
• Komplikasi
– Neuralgia pasca herpes, herpes zoster
oftalmika, sindrom Ramsay-Hunt
98. Ulkus Pada IMS
Ulkus Durum Ulkus Mole (Chancroid)
• Treponema pallidum (spiral) • Haemophilus ducreyi
• Dasar bersih (kokobasil, gram negatif)
• Tidak nyeri (indolen) • Dasar kotor, mudah berdarah
• Sekitar ulkus keras (indurasi) • Nyeri tekan
• Soliter • Lunak
• Multipel
• Tepi ulkus menggaung
99.
100. DKI vs DKA
• Pemeriksaan Penunjang: Patch

Test
• Terapi:
– Topikal: – Sistemik: Kortikosteroid
• Akut & eksudatif: kompres NaCl 0.9% • Prednison 5-10 mg/ dosis, 2-3x/hari
• Kronik & kering: krim hidrokortison • Deksametason 0.5-1 mg, 2-3x/hari
1%
101. Tinea
• Tinea kapitis: grey patch ringworm, kerrion,
black dot ringworm
• Tinea korporis: polimorfis, polisiklik, central
healing
• Tinea kruris: tepi aktif, polisiklis, skuama,
vesikel
• Tinea unguium: subngual distalis, leukonikia
trikofita, subngual proksimal
• Tinea pedis: intertriginosa, vesiculer akut,
moccasin foot
Pemeriksaan KOH pada Tinea
KOH stain Gambaran Tinea
• gambaran hifa sebagai dua
The presence of spores and
branching hyphae garis sejajar terbagi oleh
sekat dan bercabang
maupun spora berderet
(artrospora) pada Tinea
(Dermatofitosis)
• Terapi
Terapi
• Pengobatan topikal
– Kombinasi asam salisilat (3-6%) dan asam benzoat (6-12%)
dalam bentuk salep ( Salep Whitfield).
– Kombinasi asam salisilat dan sulfur presipitatum dalam bentuk
salep (salep 2-4, salep 3-10)
– Derivat azol : mikonazol 2%, klotrimasol 1%, ketokonazol 1% dll.
• Pengobatan sistemik
– Griseofulvin 500 mg sehari untuk dewasa, sedangkan anak-anak
10-25 mg/kgBB sehari.
– Lama pemberian griseofulvin pada tinea korporis adalah 3-4
minggu, diberikan bila lesi luas atau bila dengan pengobatan
topikal tidak ada perbaikan.
– Ketokonazol 200 mg per hari selama 10 hari – 2 minggu pada
pagi hari setelah makan
102. Fixed Drug Eruption
• Merupakan reaksi alergi tipe 2 (sitotoksik)
• Tanda patognomonis
– Lesi khas:
• Vesikel, bercak
• Eritema
• Lesi target berbentuk bulat lonjong atau numular
• Kadang-kadang disertai erosi
• Bercak hiperpigmentasi dengan kemerahan di tepinya,
terutama pada lesi berulang
– Tempat predileksi: Sekitar mulut, daerah bibir,
daerah penis atau vulva
Diagnosis Banding
• Pemfigoid bulosa
• Selulitis
• Herpes simpleks
• Komplikasi : Infeksi
sekunder
Terapi
• Kortikosteroid sistemik: prednison tab 30 mg/hari dibagi dalam 3x/
hari
• Antihistamin sistemik untuk mengurangi rasa gatal: hidroksisin tab
10 mg/hari, 2x/hari selama 7 hari atau loratadin tab 1x10 mg/hari
selama 7 hari
• Pengobatan topikal
– Erosi atau madidans dapat dilakukan kompres NaCl 0,9% atau
Larutan Permanganas kalikus 1/10.000 dengan 3 lapis kasa
selama 10-15 menit. Kompres dilakukan 3 kali sehari sampai lesi
kering.
– Terapi dilanjutkan dengan pemakaian topikal kortikosteroid
potensi ringan-sedang, misalnya hidrokortison krim 2.5% atau
mometason furoat krim 0.1%
103
104
105. Schistosoma
• Penyakit : skistosomiasis= bilharziasis
• Morfologi dan Daur Hidup
– Hidup in copula di dalam pembuluh darah vena-vena
usus, vesikalis dan prostatika.
– Di bagian ventral cacing jantan terdapat canalis
gynaecophorus, tempat cacing betina.
– Telur tidak mempunyai operkulum dan berisi
mirasidium, mempunyai duri dan letaknya tergantung
spesies.
– Telur dapat menembus keluar dari pembuluh darah,
bermigrasi di jaringan dan akhirnya masuk ke lumen
usus atau kandung kencing
– Telur menetas di dalam air mengeluarkan mirasidium
Daur Hidup Schistosoma Haematobium
Schistosoma Haematobium
• Gejala dan tanda
– Hematuria, disuria, sistitis
• Terapi
– Prazikuantel
106. Karakteristik beberapa IMS
Penyakit Karakteristik
Gonorrhea Duh purulen kadang-kadang disertai darah. Diplokokus gram
negatif.
Trikomoniasis Duh seropurulen kuning/kuning kehijauan, berbau tidak
enak, berbusa. Strawberry appearance.
Vaginosis bakterial Duh berbau tidak enak (amis), warna abu-abu homogen,
jarang berbusa. Clue cells.
Kandidosis vaginalis Duh berwarna kekuningan, disertai gumpalan seperti kepala
susu berwarna putih kekuningan. Sel ragi, blastospora, atau
hifa semu.
107.
108. Parasitologi
Penyakit Etiologi Gejala klinis Telur/ Kista
Amoebiasis Entamoeba Diare berdarah, nyeri perut, tenesmus Psedoupodium
histolytica dengan sel darah
didalamnya
Tricuriasis Tricuris Anemia (hidup di sekum- colon Tempayan dengan
trichuria asendens) gejala diare-disentri atau penonjolan pada
tanpa gejala kedua kutubnya
Balantidiasis Balantidium Sindroma disentri Berdinding tebal,
coli bervakuola,
makronukleus
Taeniasis T. Solium/ T. Nyeri ulu hati, mual, muntah, Telur dibungkus
Saginata mencret, obstipasi dan pusing embriofor yang
bergaris radial
Giardiasis Giardia Diarrhea, Malodorous, greasy stools Aktif: berflagel, In
intestinalis aktif: oval, dinding
tipis dan kuat, berinti
2-4
E. Histolytica Taenia S. B. Coli
Trichuris Trichuria Giardia

109. Cutaneus larva migrans
• Peradangan berbentuk linear,
berkelok-kelok, menimbul dan
progresif
• Etio : Ancylostoma braziliense dan
Ancylostoma caninum
• Larva masuk ke kulit menimbulkan
rasa gatal dan panas, diikuti lesi linear
berkelok-kelok, menimbul,
serpiginosa membentuk terowongan
• Gatal hebat pada malam hari
• Th/ Tiabendazole, Albendazole,
Cryotherapy, Kloretil
Djuanda A., Hamzah M., Aisah S., 2008, Ilmu Penyakit Kulit dan Kelamin edisi 5. Jakarta: FKUI Hal 125-126
ILMU KESEHATAN ANAK
110. Pertusis
• Batuk rejan (pertusis) adalah penyakit akibat
infeksi Bordetella pertussis dan Bordetella
parapertussis (basil gram -)
• Karakteristik : uncontrollable, violent coughing
which often makes it hard to breathe. After fits of
many coughs needs to take deep breathes which
result in a "whooping" sound.
• Anak yang menderita pertusis bersifat infeksius
selama 2 minggu sampai 3 bulan setelah
terjadinya penyakit
Pertusis
• Stadium:
– Stadium katarrhal: hidung tersumbat, rinorrhea,
demam subfebris. Sulit dibedakan dari infeksi
biasa. Penularan terjadi dalam stadium ini.
– Stadium paroksismal: batuk paroksismal yang
lama, bisa diikuti dengan whooping atau stadium
apnea. Bisa disertai muntah.
– Stadium konvalesens: batuk kronik hingga
beberapa minggu
Guinto-Ocampo H. Pediatric pertussis. http://emedicine.medscape.com/article/967268-
overview
Diagnosis dan Tatalaksana Pertusis
• Diagnosis :
– Curiga pertusis jika anak batuk berat lebih dari 2 minggu, terutama jika
penyakit diketahui terjadi lokal.
– Tanda diagnostik : Batuk paroksismal diikuti whoop saat inspirasi
disertai muntah, perdarahan subkonjungtiva, riwayat imunisasi (-),
bayi muda dapat mengalami henti napas sementara/sianosis
• Penatalaksanaan :
– Kasus ringan pada anak-anak umur ≥ 6 bulan dilakukan secara rawat
jalan
– < 6 bulan, dengan pneumonia, kejang, dehidrasi, gizi buruk, henti
napas, atau sianosis dirawat di RS
• Komplikasi : Pneumonia, Kejang, Gizi kurang, Perdarahan dan Hernia
• Beri imunisasi DPT pada pasien pertusis dan setiap anak dalam keluarga
Pelayanan Kesehatan Anak di Rumah Sakit. WHO. 2008

Antibiotik dalam Penatalaksanaan Pertusis
• Beri eritromisin oral (12.5 mg/kgBB/kali, 4 kali

sehari) selama 10 hari atau makrolid lainnya
• Jika terdapat demam atau eritromisin tidak tersedia,
berikan kloramfenikol oral (25 mg/kg/kali, 3 kali
sehari) selama 5 hari sebagai penatalaksanaan
terhadap kemungkinan pneumonia sekunder
• Tanda pneumonia sekunder : pernapasan cepat diantara
episode batuk, demam, dan gejala distres pernapasan
dengan onset akut
• Jika kloramfenikol tidak tersedia, berikan
kotrimoksazol
Pelayanan Kesehatan Anak di Rumah Sakit. WHO. 2008
Pencegahan: Vaksin Pertusis
• Vaksin pertussis whole cell: • Kejadian ikutan pasca
merupakan suspensi kuman B. imunisasi DTP
pertussis mati. – Reaksi lokal kemerahan,
• Vaksin pertusis aselular adalah bengkak, dan nyeri pada lokasi
vaksin pertusis yang berisi injeksi terjadi pada separuh
(42,9%) penerima DTP.
komponen spesifik toksin dari
– Demam
Bordettellapertusis.
– Anak gelisah dan menangis
• Vaksin pertussis aselular bila terus menerus selama
dibandingkan dengan whole- beberapa jam pasca suntikan
cell ternyata memberikan (inconsolable crying).
reaksi lokal dan demam yang – Kejang demam
lebih ringan, diduga akibat – ensefalopati akut atau reaksi
dikeluarkannya komponen anafilaksis
endotoksin dan debris.
Vaksin Pertusis
• Kontraindikasi mutlak • Keadaan lain dapat
terhadap pemberian dinyatakan sebagai
vaksin pertusis baik perhatian khusus
whole-cell maupun (precaution):
aselular, yaitu – bila pada pemberian
– Riwayat anafilaksis pada pertama dijumpai riwayat
pemberian vaksin hiperpireksia, keadaan
sebelumnya hipotonik-hiporesponsif
– Ensefalopati sesudah dalam 48 jam, anak
pemberian vaksin pertusis menangis terus menerus
sebelumnya  selama 3 jam dan riwayat
kejang dalam 3 hari
• sesudah imunisasi DTP.
111. Developmental Milestone
Skrining Tumbuh Kembanga Anak
• Pertumbuhan : bertambahnya ukuran fisik anak dalam
hal panjang/tinggi badan, berat badan, dan lingkar
kepala
– Pemantauan : melalui penilaian klinis dan pengukuran
antropometris (Z Score WHO atau kurva NCHS CDC)
• Perkembangan : bertambahnya kemampuan fungsi
individu antara lain dalam bidang motorik kasar,
motorik halus, komunikasi dan bahasa, intelektual,
emosi, dan sosial
– Pemantauan : penilaian klinis dan skrining perkembangan
Denver II
• Pemantauan setiap bulan hingga usia 1 tahun dan
setiap 3 bulan hingga 5 tahun
Denver II
• Mencakup usia 0-6 tahun
• Ada 4 bidang perkembangan
– Personal-sosial: berhubungan dengan orang lain dan
pemenuhan kebutuhan sendiri
– Motorikhalus: koordinasimata- tangan, manipulasi
objek kecil
– Motorik kasar: meliputi gerakan yang menggunakan
otot-otot besar secara keseluruhan (duduk, berjalan,
melompat)
– Bahasa-dengar: mengerti dan menggunakan bahasa
Interpretasi Denver II
• Skor Penilaian
– P (Pass) : Anak dapat melakukan ujicoba dengan baik, atau terdapat
laporan yang dapat dipercaya
– F (Fail) L : Anak tidak dapat melakukan ujicoba dengan baik
– No (No opportunity) : Tidak ada kesempatan untuk ujicoba karena ada
hambatan
– R (Refusal) : Anak menolak melakukan ujicoba
• Interpretasi
– Lebih (advanced) : bila anak Pass pada uji coba yang terletak di kanan
garis umur
– Normal : bila anak Fail/Refusal pada ujicoba di sebelah kanan garis
– Caution/peringatan : bila anak Fail/Refusal pada ujicoba yang dilewati
garis umur pada persentil 75-90
– Delayed/keterlambatan : bila anak Fail/Refusal pada ujicoba yang
terletak lengkap di sebelah kiri garis umur
112. Defisiensi Yodium
• Defisiensi yodium yang • Manifestasi klinis:
parah berpengaruh pada – Endemic goiter
sintesis hormon tiroid – Hipotiroid: fatigue, weight
dan/atau pembesaran gain, cold intolerance, dry
tiroid. skin, constipation, or
depression
• Spektrum Iodine – Kretinism
deficiency disorders
(IDDs): endemic goiter, – Retardasi mental
hypothyroidism, • Tx: yodium 150 mcg/day
cretinism, decreased (pd ps. Yg tdk hamil),
fertility rate, increased levotiroksin, radioactive
infant mortality, and iodine, bedah (jika
mental retardation kompresif)
Patofisiologi
• Saat pertama terjadi defisiensi iodium 
pembesaran tiroid sbg proses adaptif (goiter) 
benjolan difus lama kelamaan nodular 
beberapa nodul menjadi autonomous &
mensekresikan hormon tirod yg tidakbergantung
pada TSH.  hormon tiroid yg disekresikan oleh
kelenjar normal berkurang untuk menjaga
euthyroidism sedangkan kelenjar yang
autonomous bisa menyebabkan hyperthyroidism.
• Ketika defisiensi iodium semakin parah 
produksi hormon tiroid jauh berkurang  pasien
mengalami hipotiroid
• Recommended daily • defisiensi iodium postnatal
allowance (RDA) menurut pada bayi dan anak bisa
WHO: mengganggu perkembangan
– Adults and adolescents > 12 mental dan psikomotorik (
years - 150 mcg/day terutama kemampuan memori
– Pregnant women & Lactating dan bahasa)
women - 200 mcg/day • Retardasi mental yang
– Children aged 7-12 years - 120 disebabkan karena kekurangan
mcg/day iodium posnatal bisa bersifat
– Children aged 2-6 years – 90 reversible dengan terapi
mcg/day hormon tiroid.
– Infants – 50 mcg/day
• Retardasi mental karena
kekuraan iodium prenatal
bersifat ireversibel
113. Croup
• Croup (laringotrakeobronkitis
viral) adalah infeksi virus di
saluran nafas atas yang
menyebabkan penyumbatan
• Merupakan penyebab stridor
tersering pada anak
• Gejala: batuk menggonggong
(barking cough), stridor,
demam, suara serak, nafas
cepat disertai tarikan dinding
dada bagian bawah ke dalam
Steeple sign
Pemeriksaan
• Croup is primarily a clinical diagnosis
• Laboratory test results rarely contribute to confirming this
diagnosis. The complete blood cell (CBC) count may suggest a viral
cause with lymphocytosis
• Radiography : verify a presumptive diagnosis or exclude other
disorders causing stridor.
– The anteroposterior (AP) radiograph of the soft tissues of the neck
classically reveals a steeple sign (also known as a pencil-point sign),
which signifies subglottic narrowing
– Lateral neck view may reveal a distended hypopharynx (ballooning)
during inspiration
• Laryngoscopy is indicated only in unusual circumstances (eg, the
course of illness is not typical, the child has symptoms that suggest
an underlying anatomic or congenital disorder)
Klasifikasi dan Penatalaksanaan
Ringan Berat
• Gejala: • Gejala:
– Demam – Stridor saat istirahat
– Takipnea
– Suara serak
– Retraksi dinding dada bagian
– Batuk menggonggong bawah
– Stridor bila anak gelisah • Terapi:
• Terapi: – Steroid (dexamethasone) dosis
tunggal (0,6 mg/kg IM/PO)
– Rawat jalan dapat diulang dalam 6-24 jam
– Pemberian cairan oral, – Epinefrin 1:1000 2 mL dalam 2-
ASI/makanan yang sesuai 3 mL NS, nebulisasi selama 20
– Simtomatik menit
WHO. Buku saku pelayanan kesehatan anak di rumah sakit. WHO; 2008.
114. Congenital Hypothyroidism
Etiology
• Thyroid Function: • The fetal pituitary-thyroid axis is
– normal brain growth and myelination believed to function independently
and for normal neuronal of the maternal pituitary-thyroid
connections. axis.
– The most critical period fis the first
few months of life. • The contributions of maternal
thyroid hormone levels to the fetus
• The thyroid arises from the fourth are thought to be minimal, but
branchial pouches.
maternal thyroid disease can have
• The thyroid gland develops between a substantial influence on fetal and
4 and 10 weeks' gestation. neonatal thyroid function.
• By 10-11 weeks' gestation, the fetal – Immunoglobulin G (IgG)
thyroid is capable of producing autoantibodies, as in autoimmune
thyroid hormone. thyroiditis, can cross the placenta
• By 18-20 weeks' gestation, blood and inhibit thyroid function
levels of T4 have reached term levels. (transient)
T – Thioamides (PTU) can block fetal
thyroid hormone synthesis
(transient)
– Radioactive iodine administered to
a pregnant woman can ablate the
fetus's thyroid gland permanently.
http://emedicine.medscape.com/article/919758-overview#aw2aab6b2b2aa
http://www.montp.inserm.fr/u632/images/TR-CAR1.gif
Pathology: Congenital Hypotyroidism
http://php.med.unsw.edu.au/embryology
/index.php?title=File:Congenital_hypothyr
oidism.jpg
• Causes:
– Deficient production of thyroid
hormone
• Disgenesis congenital
Hypothyroidism
• Iodine deficiencyendemic goiter
– Defect in thyroid hormonal
receptor activity
Hipotiroid kongenital pada Anak
• Hipotiroid kongenital (kretinisme) ditandai produksi
hormon tiroid yang inadekuat pada neonatus
• Penyebab:
– Defek anatomis kelenjar tiroid atau jalur metabolisme hormon
tiroid
– Inborn error of metabolism
• Merupakan salah satu penyebab retardasi mental yang
dapat dicegah. Bila terdeteksi setelah usia 3 bulan, akan
terjadi penurunan IQ bermakna.
• Tata laksana tergantung penyebab. Sebaiknya diagnosis
etiologi ditegakkan sebelum usia 2 minggu dan normalisasi
hormon tiroid (levotiroksin)sebelum usia 3 minggu.
Postellon DC. Congenital hypothyroidism. http://emedicine.medscape.com/article/919758-overview

• Most affected infants have few or no symptoms,
because their thyroid hormone level is only
slightly low. However, infants with severe
hypothyroidism often have a unique
appearance, including:
– Dull look
– Puffy face
– Thick tongue that sticks out
• This appearance usually develops as the disease
gets worse. The child may also have:
– Choking episodes
– Constipation
– Dry, brittle hair
– Jaundice
– Lack of muscle tone (floppy infant)
– Low hairline
– Poor feeding
– Short height (failure to thrive)
– Sleepiness
– Sluggishness
Neeonatal hypothyroidism. http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmedhealth/PMH0002174/

Figure 3 Diagnostic algorithm for the detection of primary congenital hypothyroidism
Grüters, A. & Krude, H. (2011) Detection and treatment of congenital hypothyroidism

Nat. Rev. Endocrinol. doi:10.1038/nrendo.2011.160
http://findmeacure.com/2008/04/13/growth-disorders/
115. STRIDOR
• Abnormal, high-pitched sound produced by turbulent
airflow through a partially obstructed airway at the
level of the supraglottis, glottis, subglottis, and/or
trachea.
• It can be:
– Inspiratory stridorextrathoracic obstruction
• Supraglottic area
– Nasopharynx, epiglottis, larynx, aryepiglottic folds, false vocal cords
• Glottic and subglottic area
– Vocal cords to the extrathoracic segment of the trachea
– Expiratory stridor (wheezing)  intrathoracic obstruction
• bronchial obstruction
– Biphasic stridortracheal (subglottic or glottic anomaly)
• critical and fixed airwary obstruction at any level
http://medschool.lsuhsc.edu
Causes
neonate
Laryngomalacia 1st Chronic

Vocal cord dysfunction 2nd Chronic
Congenital tumours Chronic
Choanal atresia Chronic
Laryngeal webs Chronic
Chilld
Infection -epiglottitis -Laryngitis acute
Croup : 1-2 days duration less severe Acute
FB Acute
Laryngeal dyskinesia chronic
adult
Infection -epiglottitis -Laryngitis Acute
Trauma – acquired stenosis Acute
CA Larynx or Trachea or main bronchus chronic
http://dnbhelp.files.wordpress.com/2011/10/stridor.jpg?w=645
Laringomalasia
• Laringomalasia adalah kelainan kongenital dimana
epiglotis lemah
• Akibat epiglotis yang jatuh, akan menimbulkan stridor
kronik, yang diperparah dengan gravitasi (berbaring).
• Pada pemeriksaan dapat terlihat laring berbentuk
omega
• Laringomalasia biasanya terjadi pada anak dibawah 2
tahun, dimulai dari usia 4-6 minggu, memuncak pada
usia 6 bulan dan menghilang di usia 2 tahun.
• Sebagian besar kasus tidak memerlukan tatalaksana.
116. Acquired Prothrombine Complex Deficiency
(APCD) dengan Perdarahan Intrakranial
• Sebelumnya disebut sebagai Hemorrhagic Disease of
the Newborn (HDN) atau Vitamin K Deficiency Bleeding
• Etiologinya adalah defisiensi vitamin K yang dialami
oleh bayi karena : (1) Rendahnya kadar vitamin K dalam
plasma dan cadangan di hati, (2) Rendahnya kadar
vitamin K dalam ASI, (3) Tidak mendapat injeksi vitamin
K1 pada saat baru lahir
• Mulai terjadi 8 hari-6 bulan, insidensi tertinggi 3-8
minggu
• 80-90% bermanifestasi menjadi perdarahan
intrakranial
Pedoman Pelayanan Medis IDAI 2010

Hemorrhagic disease of newborn (HDN)
Acquired prothrombrin complex deficiency (APCD)
Stadium Characteristic
Early HDN Occurs within 2 days and not more than 5 days of life. Baby
born of mother who has been on certain drugs: anticonvulsant,
antituberculous drug, antibiotics, VK antagonist anticoagulant.
Classic HDN Occurs during 2 to 7 day of life when the prothrombin complex
is low. It was found in babies who do not received VKP or
VK supplemented.
Vit K deficiency Occurs within 2 days and not more than 5 days of life. Definite
etiology inducing VKP is found in association with bleeding:
malabsorption of VK ie gut resection, biliary atresia, severe liver
disease-induced intrahepatic biliary obstruction.
Late HDN / APCD Acquired bleeding disorder in the 2 week to 6 month age infant
caused by reduced vitamin K dependent clotting factor (II, VII,
IX, X) with a high incidence of intracranial hemorrhage and
responds to VK.
Diagnosis APCD
• Diagnosis
– Anamnesis : Bayi kecil yang sebelumnya sehat, tiba-tiba
tampak pucat, malas minum, lemah. Tidak mendapat
vitamin K saat lahir, konsumsi ASI, kejang fokal
– PF : Pucat tanpa perdarahan yang nyata. Tanda
peningkatan tekanan intrakranial (UUB membonjol,
penurunan kesadaran, papil edema), defisit neurologis
fokal
– Pemeriksaan Penunjang : Anemia dengan trombosit
normal, PT memanjang, APTT normal/memanjang. USG/CT
Scan kepala : perdarahan intrakranial
– Pada bayi dengan kejang fokal, pucat, disertai UUB
membonjol harus difikirkan APCD sampai terbukti bukan
Buku PPM Anak IDAI

Tatalaksana APCD
• Pada bayi dengan kejang fokal, pucat, dan UUB membonjol,
berikan tatalaksana APCD sampai terbukti bukan
• Vitamin K1 1 mg IM selama 3 hari berturut-turut
• Transfusi FFP 10-15 ml/kgBB selama 3 hari berturut-turut
• Transfusi PRC sesuai Hb
• Tatalaksana kejang dan peningkatan tekanan intrakranial
(Manitol 0,5-1 g/kgBB/kali atau furosemid 1 mg/kgBB/kali)
• Konsultasi bedah syaraf
• Pencegahan : Injeksi Vitamin KI 1 mg IM pada semua bayi
baru lahir
Buku PPM Anak IDAI

117. Penyakit jantung kongenital
• Asianotik: L-R shunt
– ASD: fixed splitting S2, murmur
ejeksi sistolik
– VSD: murmur pansistolik
– PDA: continuous murmur
• Sianotik: R-L shunt
– TOF: AS, VSD, overriding aorta,
RVH. Boot like heart pada
radiografi, cyanotic spell/ tet’s
spell (serangan sianosis yg
dikompensasi dengan
berjongkok lutut ditekuk)
– TGA
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmedhealth/PMH0002103/
Tekanan di dalam Jantung
Congenital Heart Disease
Congenital HD
Acyanotic Cyanotic
With ↑ volume With ↓ With ↑

load: With ↑ pressure pulmonary blood pulmonary blood
load: flow: flow:
- ASD
- Valve stenosis - ToF - Transposition of
- VSD - Coarctation of - Atresia the great vessels
- PDA aorta pulmonal - Truncus
- Valve - Atresia tricuspid arteriosus
regurgitation
1. Nelson’s textbook of pediatrics. 18th ed.

2. Pathophysiology of heart disease. 5t ed.
Park MK. Pediatric cardiology for practitioners. Mosby; 2008.
Cyanotic Congenital HD
Cyanotic lesions with ↓ pulmonary blood flow must include both:
an obstruction to pulmonary blood flow & a shunt from R to L
Common lesions:
Tricuspid atresia, ToF, single ventricle with pulmonary stenosis
The degree of cyanosis depends on:

the degree of obstruction to pulmonary blood flow
If the obstruction is mild:

Cyanosis may be absent at rest
These patient may have hypercyanotic spells during condition of stress
If the obstruction is severe:

Pulmonary blood flow may be dependent on patency of the ductus arteriosus.
When the ductus closes  hypoxemia & shock
Cyanotic Congenital HD
Cyanotic lesions with ↑ pulmonary blood flow is not associated
with obstruction to pulmonary blood flow
Cyanosis is caused by:

Total mixing of systemic venous &
Abnormal ventricular-arterial pulmonary venous within the heart:
connections: - Common atrium or ventricle
- Total anomolous pulmonary venous
- TGA return
- Truncus arteriosus
1. Nelson’s textbook of pediatrics. 18th ed.

Tetralogi Fallot
Tet Spell/ Hypercyanotic Spell
• serangan biru yang terjadi secara mendadak
• Anak tampak lebih biru, pernapasan cepat, gelisah,
kesadaran menurun, kadang-kadang disertai kejang.
• Serangan berlangsung 15-30 menit, biasanya teratasi secara
spontan, tetapi serangan yang hebat dapat berakhir dengan
koma, bahkan kematian
• Biasanya muncul usia 6-12 bulan, tapi bisa muncul usia 2-4
bulan
• ToF yang tipikal biasanya memiliki tekanan pada ventrikel
kiri dan kanan yang sama besar, sehinggan tingkat sianosis
dan terjadinya tet spell ditentukan dari systemic vascular
resistance dan derajat keparahan komponen stenosis
pulmonal.
PPM IDAI Jilid I

Pelepasan menangis, BAB, demam, VICIOUS
CYCLE
katekolamine aktivitas yg meningkat
takikardia aliran balik vena sistemik meningkat shg resistensi

vaskular pulmonal meningkat (afterload pulmonal
meningkat) + resistensi vaskular sistemik rendah
increased
myocardial
contractility + KEMATIAN
infundibular
stenosis.
Right-to-left shunt meningkat
aliran darah ke
sianosis progresif
paru berkurang
secara tiba-tiba penurunan PO2 dan
peningkatan PCO2 arteri 
penurunan pH darah
TET SPELL
Stimulasi pusat pernapasan di
HYPERCYANOTIC SPELL reseptor karotis + nucleus hiperpnoea
batang otak
Tatalaksana Tet Spell
• Knee chest position/ squatting
– Diharapkan aliran darah paru bertambah karena
peningkatan resistensi vaskular sistemik dan afterload
aorta akibat penekukan arteri femoralis
• Morfin sulfat 0,1-0,2 mg/kgBB SC, IM, atau IV
untuk menekan pusat pernapasan dan mengatasi
takipnea
• Natrium bikarbonat 1 mEq/kgBB IV untuk
mengatasi asidosis. Dosis yang sama dapat
diulang dalam 10-15 menit.
PPM IDAI Jilid I

118. Kernikterus
• “Kernicterus” refers to the neurologic consequences of the
deposition of unconjugated bilirubin in brain tissue
• Serum unconjugated bilirubin level exceeds the binding
capacity of albumin → unbound lipid-soluble bilirubin
crosses the blood-brain barrier
• Albumin-bound bilirubin may also cross the blood-brain
barrier if damage has occurred because of asphyxia,
acidosis, hypoxia, hypoperfusion, hyperosmolality, or sepsis
in the newborn
• The exact bilirubin concentration associated with
kernicterus in the healthy term infant is unpredictable. In
the term newborn with hemolysis, a bilirubin level above
20 mg per dL (342 μ mol per L) is a concern
Am Fam Physician. 2002 Feb 15;65(4):599-607. Hyperbilirubinemia in the Term Newborn.

Kernikterus
• Bilirubin indirek bersifat lipofilik
• Peningkatan bilirubin indirek  menembus sawar
darah otak  ensefalopati bilirubin (kernikterus)
Tahap 1: Letargi, hipotonia, refleks isap buruk

Tahap 2: Demam, hipertonia, opistotonus
Tahap 3: Kondisi terlihat membaik
Sekuele: Kehilangan pendengaran sensorineural
Serebral palsi koreoatetoid
Abnormalitas daya pandang
Kernikterus
Gambar 8. metabolisme bilirubin dalam
tubuh. Perhatikan fungsi hepatosit yang
melakukan konjugasi bilirubin indirek
menjadi bilirubin direk. Adanya ikterik
merupakan manifestasi gangguan di
prehepatik, intrahepatik atau ekstrahepatik.
(Chandrasoma P, Taylor CR. Concise
Pathology. 3rd edition. McGrawHill.
http://www.accessmedicine.com diunduh
tanggal 25 Juli 2013)
119. Food Allergy
• Hipersensitivitas terhadap protein di dalam makanan (cth kasein & whey dari
produk sapi)
• Mekanisme pertahanan spesifik dan non-spesifik saluran cerna belum sempurna,
antigen masuk lewat saluran cerna  hipersensitivitas
• Hipersensitivitas bisa diperantarai IgE atau Tidak diperantarai IgE
• The prevalence of food allergies has been estimated to be 5-6% in infants and
children younger than 3 years and 3.7 % in adults
• Gejala:
– Anafilaktik
– Kulit: dermatitis atopik, urtikaria, angioedema
– Saluran nafas: asma, rinitis alergi
– Saluran cerna: oral allergy syndrome, esofagitis eosinofilik, gastritis eosinofilik, gastroenteritis
eosinofilik, konstipasi kronik, dll.
• Pemeriksaan: skin test, IgE serum, eliminasi diet, food challenge
• Tata laksana:
– Eliminasi makanan yang diduga mengandung alergen
– Breastfeeding, ibu ikut eliminasi produk susu sapi dalam dietnya
– Susu terhidrolisat sempurna bila susah untuk breastfeeding
Nocerino A. Protein intolerance. http://emedicine.medscape.com/article/931548-overview
PPM IDAI
Common Food Allergens
PPM IDAI
120. Etiologi Diare pada Anak
Bacteria (10-20% of cases, especially
Viruses (75-90% of cases) inflammatory Diarrhea)
• Rotavirus • Escherichia coli
– Penyebab tersering gastroenteritis virus pada – Accounts for 10% of Bacterial
anak
– Outbreak pada musim gugur-dingin
diarrhea
– Puncak insidens: usia 6-24 bulan – Fever in 20% of cases
– Durasi 5-7 hari – Bloody EIEC, EHEC, EAEC
• Norovirus (Norwalk Virus) – Nonbloody ETEC, EPEC
– Most common cause of Gastroenteritis in adults • Campylobacter jejuni
– Winter outbreaks
– Affects all ages – Fever in 80% of cases
– Typical duration 2-5 days – Bloody Diarrhea with Fecal
– Common outbreaks via Foodborne Illness in Leukocytes
Nursing Home, dormitories, cruise ships • Salmonella
• Astrovirus – Bloody Diarrhea
– Winter outbreaks
– Affects all ages • Shigella
– Typical duration 3 days – High fever (and Febrile Seizures)
• Adenovirus – Bloody Diarrhea
– Summer outbreaks
– Typicall affects children
• Yersinia enterocolitica
– Typical duration 6-9 days • Clostridium difficile
121. Tuberkulosis pada anak
Time after
primary infection Clinical Manifestation
2 – 3 months Fever of Onset
Erythema nodosum
Phlyctenular conjunctivitis
Tuberculin Test Positive
Primary pulmonary TB
TB Meningitis
3 – 12 months
Miliary TB
TB Pleural effusion
6 – 24 months Osteo-articular TB
> 5 years Renal TB
Figure 5. The Timetable of Tuberculosis
Donald PR et.al. In: Madkour MM, ed. Tuberculosis. Berlin; Springer;2003.p.243-64

11/17/2015 554
Complications of nodes
1. Extension to bronchus
Complications of focus 2. Consolidation
1. Effusion 3. Hyperinflation
2. Cavitation
3. Coin shadow MENINGITIS OR MILIARY
in 4% of children infected
under 5 years of age
LATE COMPLICATIONS
Renal & Skin
Most children Most after 5 years
become tuberculin BRONCHIAL EROSION
sensitive
3-9 months
Uncommon under 5 years of age Incidence decreases
PRIMARY COMPLEX 25% of cases within 3 months As age increased
A minority of children 75% of cases within 6 months
Progressive Healing
experience :
Most cases
1. Febrile illness
BONE LESION
2. Erythema Nodosum Most within
3. Phlyctenular Conjunctivitis
1 2 3 4 3 years
5 6
Resistance reduced :
infection 1. Early infection
(esp. in first year)
2. Malnutrition
3. Repeated infections :
measles, whooping cough 24 months
4-8 weeks 3-4 weeks fever of onset 12 months streptococcal infections
4. Steroid therapy
Development
Of Complex DIMINISHING RISK
11/17/2015 But still possible

555
GREATEST RISK OF LOCAL & DISEMINATED LESIONS 90% in first 2 years Miller FJW. Tuberculosis in children, 1982
Tuberkulosis pada anak
• Pada umumnya anak yang terinfeksi tidak
menunjukkan gejala yang khas
over/underdiagnosed
• Batuk BUKAN merupakan gejala utama TB pada
anak
• Pertimbangkan tuberkulosis pada anak jika :
– BB berkurang dalam 2 bulan berturut-turut tanpa
sebab yang jelas atau gagal tumbuh
– Demam sampai 2 minggu tanpa sebab yang jelas
– Batuk kronik 3 ≥ minggu
– Riwayat kontak dengan pasien TB paru dewasa
Sistem Skoring
• Diagnosis oleh dokter
• Perhitungan BB saat
pemeriksaan
• Demam dan batuk yang tidak
respons terhadap terapi baku
• Cut-of f point: ≥ 6
• Adanya skrofuloderma
langsung didiagnosis TB
• Rontgen bukan alat diagnosis
utama
• Reaksi cepat BCG harus
dilakukan skoring
• Reaksi cepat BCG harus
dievaluasi dengan sistem
• skoring
• Total nilai 4 pada anak balita
atau dengan kecurigaan
• besar dirujuk ke rumah sakit
• Profilaksis INH diberikan pada
anak dengan kontak BTA (+)
dan total nilai <5
Terapi
• Anak dengan TB paru atau limfadenitis TB
dapat diberikan regimen 2RHZ/4RH
– Kecuali pada anak yang tinggal di daerah dengan
prevalensi HIV yang tinggi atau resistensi isoniazid
yang tinggi, atau anak dengan TB paru yang
ekstensif → diberikan 2RHZE/4RH
WHO. Rapid advice treatment of tuberculosis in children.

http://whqlibdoc.who.int/publications/2010/9789241500449_eng.pdf
Primary prophylaxis
• to prevent TB infection in TB Class 1 person
• exposure (+), infection (-)  tuberculin negative
• drug: INH 5 - 10 mg/kgBW/day
• as long as contact take place, the source should
be treated
• at least for 3 months
• repeat TST:
– negative: success, stop INH
– positive: fail, become TB Class 2 continue as 2nd proph
560
Secondary prophylaxis
• to prevent TB disease in TB Class 2 person (exposure (+),
infection (+), disease (-)
• and person with tuberculin conversion
• certain high risk population
– under five, puberty
– long term use of steroid
– malignancy
– certain infection: morbili, pertussis
• drug: INH 5 - 10 mg/kgBW/day
• during the higher risk of TB disease development: 6-12
month
561
122. Kejang demam
• Kejang yang terjadi akibat kenaikan suhu tubuh di atas 38,4° C tanpa
adanya infeksi SSP atau gangguan elektrolit pada anak di atas usia 1 bulan
tanpa riwayat kejang tanpa demam sebelumnya (ILAE, 1993)
• Umumnya berusia 6 bulan – 5 tahun
• Kejang demam sederhana (simpleks)
– Berlangsung singkat, tonik klonik, umum, tidak berulang dalam 24 jam
• Kejang demam kompleks
– Lama kejang > 15 menit
– Kejang fokal atau parsial menjadi umum
– Berulang dalam 24 jam
• Pungsi lumbal sangat dianjurkan untuk usia < 12 bulan dan dianjurkan
untuk usia 12-18 bulan
• Diagnosis banding: meningitis, ensefalitis, meningoensefalitis, APCD (pada
infant), epilepsi
Konsensus Penatalaksanaan Kejang Demam. IDAI. 2006

Profilaksis Intermiten untuk
Pencegahan Kejang Demam
• Faktor risiko berulangnya kejang demam:
– Riwayat kejang demam dalam keluarga
– Usia kurang dari 12 bulan
– Temperatur yang rendah saat kejang
– Cepatnya kejang setelah demam
• Pada saat demam
– Parasetamol 10-15 mg/kg diberikan 4 kali/hari
– Diazepam oral 0,3 mg/kg setiap 8 jam, atau per rektal 0,5
mg/kg setiap 8 jam pada suhu >38,5:C
Pengobatan Jangka Panjang Kejang
Demam
• Fenobarbital 3-6 mg/kg/hari atau asam valproat 15-40 mg/kg/hari
 fenobarbital biasanya tidak digunakan krn terkait ES autisme
• Dianjurkan pengobatan rumatan:
– Kelainan neurologis nyata sebelum atau sesudah kejang (paresis Tod’s,
CP, hidrosefalus)
– Kejang lama > 15 menit
– Kejang fokal
• Dipertimbangkan pengobatan rumatan :
– Kejang berulang dalam 24 jam
– Bayi usia < 12 bulan
– Kejang demam kompleks berulang > 4 kali
• Lama pengobatan rumatan 1 tahun bebas kejang, dihentikan bertahap
dalam 1-2 bulan
123. THALASSEMIA
• Penyakit genetik dgn supresi produksi hemoglobin karena defek
pada sintesis rantai globin
• Diturunkan secara autosomal resesif
• Secara fenotip: mayor (transfusion dependent), intermedia (gejala
klinis ringan, jarang butuh transfusi), minor/trait (asimtomatik)
• Secara genotip:
– Thalassemia beta
• Tergantung tipe mutasi, bervariasi antara ringan (++, +) ke berat (0)
– Thalassemia alfa
• -thal 2 /silent carrier state: delesi 1 gen
• -thal 1 / -thal carrier: delesi 2 gen: anemia ringan
• Penyakit HbH: delesi 3 gen: anemia hemolitik sedang, splenomegali
• Hydrops foetalis / Hb Barts: delesi 4 gen, mati dalam kandungan
Wahidiyat PA. Thalassemia and hemoglobinopathy.

PATHOPHYSIOLOGY OF THALASSEMIA 
ANAMNESIS + TEMUAN KLINIS
• Pucat kronik
• Hepatosplenomegali
• Ikterik
• Perubahan penulangan
• Perubahan bentuk wajah
 facies cooley
• Hiperpigmentasi kulit
akibat penimbunan besi
• Riwayat keluarga +
• Riwayat transfusi
• Ruang traube terisi
• Osteoporosis
• “Hair on end” pd foto
kepala
Diagnosis thalassemia
(cont’d)
• Pemeriksaan darah
– CBC: Hb , MCV , MCH , MCHC , Rt ,
RDW  
– Apusan darah: mikrositik, hipokrom,
anisositosis, poikilositosis, sel target,
fragmented cell, normoblas +, nucleated
RBC, howell-Jelly body, basophilic
stippling
– Hiperbilirubinemia
– Tes Fungsi hati abnormal (late findings
krn overload Fe)
– Tes fungsi tiroid abnormal (late findings
krn overload Fe)
– Hiperglikemia (late findings krn overload
Fe) peripheral blood smear of patient with homozygous beta
thalassemia with target cells, hypochromia, Howell-Jolly bodies,
thrombocytosis, and nucleated RBCs.Image from Stanley Schrier@
2001 in ASH Image Bank 2001; doi:10.1182/ashimagebank-2001-
• Analisis Hb 100208)
– HbF , HbA2 n/, Tidak ditemukan HbA,

Hb abnormal (HbE, HbO, dll), Jenis Hb
kualitatif
Hepatosplenomegali & Ikterik
Pucat
Hair on End
Hair on End & Facies Skully
Excessive iron in a bone marrow preparation

Tata laksana thalassemia
• Transfusi darah rutin  target Hb • Splenektomi  kriteria:
12 g/dl • Splenomegali masif
• Medikamentosa • Kebutuhan transfusi PRC > 200-
– Asam folat (penting dalam 220 ml/kg/tahun
pembentukan sel) • usia: > thn
– Kelasi besi  menurunkan kadar • Be careful with trombocytosis
Fe bebas dan me<<< deposit and infection
hemosiderin). Dilakukan Jika
Ferritin level > 1000 ng/ul, atau 10- • Immunizations are important
20xtransfusi, atau menerima 5 L • Transplantasi (sumsum tulang,
darah.
– Vitamin E (antioksidan karena darah umbilikal)
banyak pemecahan eritrosit  • Fetal hemoglobin inducer
stress oksidatif >>)
– Vitamin C (dosis rendah, pada (meningkatkan Hgb F yg
terapi denga n deferoxamin) membawa O2 lebih baik dari Hgb
• Nutrisi: kurangi asupan besi A2)
• Support psikososial • Terapi gen
KOMPLIKASI THALASSEMIA
• Infection
• chronic anemia  iron overload  deposisi iron pada miokardium 
Kardiomiopati  bermanifestasi sebagai CHF
• Endokrinopati
– Impaired carbohydrate metabolism
– Pertumbuhan : short stature, slow growth rates
– Delayed puberty & hypogonadism  infertility
– Hypothyroidism & hypoparathyroidism
– osteoporosis
• Liver:
– cirrhosis due to infection and iron load
– Bleeding: disturbances of coagulation factors
124. PNEUMONIA
• Inflammation of the parenchyma of the lungs
Klasifikasi berdasarkan predileksi
• Pneumonia lobaris
– pada satu lobus atau segmen
• Bronkopneumonia.
– Ditandai dengan bercak-bercak infiltrat pada
lapangan paru.
– Dapat disebabkan oleh bakteria maupun virus.
Sering pada bayi dan orang tua.
• Pneumonia interstisial
Item Lobar pneumonia Bronchopneumonia
Age Lobar pneumonia Occurs in Extremes of ages
otherwise infants, olds and those
healthy individuals between 30 - 50 suffering
years of age (Young and adults) from chronic debilitating illness
or immuno-suppression.
Organism Mostly pneumococci (strep. Mixed organisms: viral,
Pneumonia) Staphylococci, Streptococci,
H. influenzae, Proteus and
Pseudomonas
Grossly Lobar or segmental consolidation Patchy, bilateral of both
lungs
Pneumonia
• Tanda utama menurut WHO: fast breathing & lower chest indrawing
• Signs and symptoms :
– Non respiratory: fever, headache, fatigue, anorexia, lethargy, vomiting and
diarrhea, abdominal pain
– Respiratory: cough, chest pain, tachypnea , grunting, nasal flaring,
subcostal retraction (chest indrawing), cyanosis, crackles and rales (ronchi)
Fast breathing (tachypnea)

Respiratory thresholds
Age Breaths/minute
< 2 months 60
2 - 12 months 50
1 - 5 years 40
Diagnosis Pneumonia (WHO)
PNEUMONIA
NO PNEUMONIA
SEVERE PNEUMONIA
VERY SEVERE PNEUMONIA

• No • Di • Batuk dan/atau dyspnea • Dalam keadaan
tachypnea, ditambah min salah satu:
no chest
samping yang sangat berat
batuk • Kepala terangguk-angguk dapat dijumpai:
indrawing
atau • Pernapasan cuping
hidung • Tidak dapat
kesulitan menyusu atau
• Tarikan dinding dada
bernapas, bagian bawah ke dalam minum/makan,
hanya • Foto dada menunjukkan atau
terdapat infiltrat luas, konsolidasi memuntahkan
napas • Selain itu bisa didapatkan semuanya
cepat pula tanda berikut ini:
• Kejang, letargis
saja. • takipnea
atau tidak
• Suara merintih (grunting)
pada bayi muda sadar
• Pada auskultasi • Sianosis
terdengar: crackles • Distres
(ronkii), Suara pernapasan
pernapasan menurun,
suara napas bronkial berat
Tatalaksana Pneumonia
NO PNEUMONIA
PNEUMONIA
SEVERE-VERY SEVERE PNEUMONIA

• rawat jalan • ampisilin/amoksisilin (25-50 mg/kgBB/kali IV atau
• Do • Kotrimoksasol IM setiap 6 jam). Bila anak memberi respons yang
not (4 mg TMP/kg baik dlm 24-72 jam, lanjutkan selama 5 hari.
adm BB/kali) 2 kali Selanjutnya dilanjutkan dgn amoksisilin PO (15
inist sehari selama mg/ kgBB/kali tiga kali sehari) untuk 5 hari
er 3 hari atau berikutnya.
an Amoksisilin • Bila keadaan klinis memburuk sebelum 48 jam,
anti (25 mg/kg atau terdapat keadaan yang berat (tidak dapat
bioti BB/kali) 2 kali menyusu atau minum/makan, atau memuntahkan
c sehari selama semuanya, kejang, letargis atau tidak sadar,
3 hari. sianosis, distres pernapasan berat) maka
ditambahkan kloramfenikol (25 mg/kgBB/kali IM
atau IV setiap 8 jam).
• Bila pasien datang dalam keadaan klinis berat,
segera berikan oksigen dan pengobatan kombinasi
ampilisin-kloramfenikol atau ampisilin-gentamisin.
Sebagai alternatif, beri seftriakson (80-100
mg/kgBB IM atau IV sekali sehari).
• Gunakan nasal prongs, kateter nasal, atau kateter
nasofaringeal.
125. Tatalaksana MALARIA FALCIPARUM
• Lini pertama:
– (Artesunat + amodiakuin) dosis tunggal selama 3 hari
+ primakuin dosis tunggal 1 hari
– (Dihidroartemisinin + piperaquine) dosis tunggal
selama 3 hari + primakuin dosis tunggal 1 hari
• Lini kedua:
– Kina + doksisiklin
– Tetrasiklin + Primakuin
• Primakuin dikontraindikasikan pada ibu hamil,
bayi <11 bulan, dan penderita G6PD
MALARIA VIVAX, OVALE, MALARIAE
• Lini pertama:
– (Artesunat + amodiakuin) dosis tunggal selama 3 hari + primakuin dosis
tunggal 14 hari
– (Dihidroartemisinin + piperaquine) dosis tunggal selama 3 hari + primakuin
dosis tunggal 14 hari
• Lini kedua:
– Kina 3x sehari selama 7 hari + primakuin selama 14 hari
MALARIA
BERAT
Pilihan utama Malaria Berat di RS:
Artesunat
• Artesunate parenteral • Artesunat (AS) diberikan
dengan dosis 2,4 mg/kgBB
tersedia dalam vial yang per-iv, sebanyak 3 kali jam ke
berisi 60 mg serbuk kering 0, 12, 24. Selanjutnya
dan pelarut dalam ampul diberikan 2,4 mg/kgbb per-iv
setiap 24 jam sampai
yang berisi 0,6 ml natrium penderita mampu minum
bikarbonat 5%. obat.
• Untuk membuat larutan • Larutan artesunat bisa
diberikan secara intramuskular
artesunat dengan dengan dosis yang sama.
mencampur 60 mg serbuk • Apabila sudah dapat minum
kering dengan larutan 0,6 obat, pengobatan dilanjutkan
dengan dihydroartemisinin-
ml biknat 5%. Kemudian piperakuin atau ACT lainnya
ditambah larutan Dextrose selama 3 hari + primakuin
5% sebanyak 3-5 cc.
Pilihan lainnya: Artemeter
• Artemeter intramuskular • Apabila sudah dapat
tersedia dalam ampul minum obat, pengobatan
yang berisi 80 mg dilanjutkan dengan
artemeter dalam larutan dihydroartemisinin-
minyak. piperakuin atau ACT
• Artemeter diberikan lainnya selama 3 hari +
dengan dosis 3,2 primakuin
mg/kgBB intramuskular.
Selanjutnya artemeter
diberikan 1,6 mg/kgBB
intramuskular satu kali
sehari sampai penderita
mampu minum obat.
Pilihan lainnya: Kina
• Kina per-infus masih • Dosis anak-anak : Kina HCl 25
merupakan obat alternatif % (per-infus) dosis 10
untuk malaria berat pada mg/kgBB (jika umur <2 bulan :
daerah yang tidak tersedia 6-8 mg/kgBB) diencerkan
derivat artemisinin parenteral dengan dekstrosa 5% atau
dan pada ibu hamil trimester NaCl 0,9% sebanyak 5-10
pertama. cc/kgBB diberikan selama 4
• Dalam bentuk ampul kina jam, diulang setiap 8 jam
hidroklorida 25%. sampai penderita sadar dan
• Satu ampul berisi 500 mg/2 dapat minum obat.
ml. • Kina tidak boleh diberikan
secara bolus intra vena, karena
toksik bagi jantung dan dapat
menimbulkan kematian.
Pengobatan malaria berat di tingkat Puskesmas dilakukan dengan memberikan artemeter ataupun kina hidroklorida
intramuscular sebagai dosis awal sebelum merujuk ke RS rujukan.
126. Demam Tifoid
• Etiologi : 96% disebabkan Salmonella typhi, sisanya ole S. paratyphi
• Prevalens 91% kasus terjadi pada usia 3-19 tahun
• Penularan : fekal-oral
• Masa inkubasi : 10-14 hari
• Gejala
– Demam naik secara bertahap (stepwise) setiap hari, suhu tertinggi pada
akhir minggu pertama. Minggu kedua demam terus menerus tinggi
– Delirium (mengigau), malaise, letargi, anoreksia, nyeri kepala, nyeri perut,
diare, atau konstipasi, muntah, perut kembung,
– Pada kasus berat: penurunan kesadaran, kejang, dan ikterus
• Pemeriksaan Fisik
– Kesadaran menurun, delirium, lidah tifoid (bagian tengah kotor, pinggir
hiperemis), meteorismus, hepatomegali, sphlenomegali (jarang). Kadang
terdengar ronki pada pemeriksaan paru
Pedoman Pelayanan Medis IDAI

Demam Tifoid
• Etiologi : 96% disebabkan Salmonella typhi, sisanya ole S.
paratyphi
• Prevalens 91% kasus terjadi pada usia 3-19 tahun
• Penularan : fekal-oral
• Masa inkubasi : 10-14 hari
• Gejala
– Demam naik secara bertahap (stepwise) setiap hari, suhu tertinggi
pada akhir minggu pertama. Minggu kedua demam terus menerus
tinggi
– Delirium (mengigau), malaise, letargi, anoreksia, nyeri kepala, nyeri
perut, diare, atau konstipasi, muntah, perut kembung,
– Pada kasus berat: penurunan kesadaran, kejang, dan ikterus
Pedoman Pelayanan Medis IDAI

• Clinical features:
– Step ladder fever in
the first week, the
persist
– Abdominal pain
– Diarrhea/constipation
– Headache
– Coated tongue
– Hepatosplenomegaly
– Rose spot
– Bradikardia relatif
Harrison’s principles of internal medicine. 18th ed.

Pemeriksaan Penunjang
• Darah tepi perifer
– Anemia, terjadi karena supresi sumsum tulang, defisiensi Fe, atau perdarahan usus
– Leukopenia, Limfositosis reaktif, Trombositopenia (pada kasus berat)
• Pemeriksaan serologis
– Serologi widal : kenaikan titer S.typhi O 1:160 atau kenaikan 4x titer fase akut ke
konvalesens, banyak positif-negatif palsu. Bahkan kadar baku normal di berbagai tempat
endemis cenderung berbeda-beda dan perlu penyesuaian
– Kadar IgG-IgM (Typhi-dot)
– Tubex Test
• Pemeriksaan biakan Salmonella
– The criterion standard for diagnosis of typhoid fever has long been culture isolation of
the organism. Cultures are widely considered 100% specific
– Biakan darah pada 1-2 minggu perjalanan penyakit. Biakan sumsum tulang masih positif
hingga munggu ke-4
• Pemeriksaan radiologis
– Foto toraks (kecurigaan pneumonia)
– Foto polos abdomen (kecurigaan perforasi) Pedoman Pelayanan Medis IDAI
Tatalaksana (WHO) dan Komplikasi
• Tatalaksana:
– Obati dengan kloramfenikol (50-100mg/kgBB/hari dibagi
dalam 4 dosis per oral atau intravena) selama 10-14 hari
– Jika tidak dapat diberikan kloramfenikol, dipakai amoksisilin
100 mg/kgBB/haro peroral atau ampisilin intravena selama
10 hari, atau kotrimoksazol 48 mg/kgBB/hari dibagi 2 dosis
per oral selama 10 hari
– Bila tidak ada perbaikan klinis, berikan sefalosporin
generasi ke-3 seperti seftriakson (80 mg/kgBB IM atau IV
sekali sehari, selama 5-7 hari) atau sefiksim oral (20
mg/kgBB/hari dibagi 2 dosis selama 10 hari
Tatalaksana dan Komplikasi
Tingkat Kerentanan Obat Dosis (mg/kg/hari)
Demam tifoid tanpa komplikasi
Sensitif Kloramfenikol 50-75
Amoksisilin 75-100
MDR Florokuinolon (tidak boleh pada anak) 15
Sefiksim 15-20
Resisten kuinolon Azithromisin 8-10
Seftriakson 75
Demam tifoid dengan komplikasi
Sensitif Ampisilin 100
Seftriakson 60-75
MDR Florokuinolon (tidak boleh pada anak) 15
Resisten kuinolon Seftriakson 60-75
• Lain –lain: Tirah baring, isolasi memadai, cukupi kebutuhan cairan dan kalori, terapi
simptomatik lain
• Komplikasi :
– Intraintestinal : perforasi usus atau perdarahan saluran cerna
– Ekstraintestinal : Tifoid ensefalopati, hepatitis tifosa, meningitis, pneumonia, syok septik,
pielonefritis, osteomielitis dll
127. Difteri
• Penyebab : toksin Corynebacterium diphteriae
• Organisme:
– Basil batang gram positif
– Pembesaran ireguler pada salah satu ujung (club shaped)
– Setelah pembelahan sel, membentuk formasi seperti huruf cina
atau palisade
• Gejala:
– Gejala awal nyeri tenggorok
– Bull-neck (bengkak pada leher)
– Pseudomembran purulen berwarna putih keabuan di faring,
tonsil, uvula, palatum. Pseudomembran sulit dilepaskan. Jaringan
sekitarnya edema.
– Edema dapat menyebabkan stridor dan penyumbatan sal.napas
Todar K. Diphtheria. http://textbookofbacteriology.net/diphtheria.html

Demirci CS. Pediatric diphtheria. http://emedicine.medscape.com/article/963334-overview
http://4.bp.blogspot.com/
• Pemeriksaan : Gram, Kultur
• Obat:
– Antitoksin: 40.000 Unit ADS IM/IV, skin test
– Anbiotik: Penisillin prokain 50.000 Unit/kgBB IM per
hari selama 7 hari atau eritromisin 25-50 kgBB dibagi
3 dosis selama 14 hari
– Hindari oksigen kecuali jika terjadi obstruksi saluran
repirasi (Pemberian oksigen dengan nasal prongs
dapat memebuat anak tidak nyaman dan
mencetuskan obstruksi)
– Indikasi trakeostomi/intubasi : Terdapat tanda tarikan
dinding dada bagian bawah ke dalam yang berat
• Komplikasi : Miokarditis dan Paralisis otot 2-7
minggu setelah awitan penyakit
Pelayanan Kesehatan Anak di Rumah Sakit. WHO.

Tindakan Kesehatan Masayarakat
• Rawat anak di ruangan isolasi
• Lakukan imunisasi pada anak serumah sesuai
dengan riwayat imunisasi
• Berikan eritromisin pada kontak serumah
sebagai tindakan pencegahan (12.5 mg/kgBB,
4xsehari, selama 3 hari)
• Lakukan biakan usap tenggorok pada keluarga
serumah
Pelayanan Kesehatan Anak di Rumah Sakit. WHO.

128. ISK
• Penyebab tersering: Eschericia coli
• 3 bentuk gejala UTI:
– Pyelonefritis (upper UTI): nyeri abdomen, demam, malaise, mual,
muntah, kadang-kadang diare
– Sistitis (lower UTI): disuria, urgency, frequency, nyeri suprapubik,
inkontinensia, urin berbau
– Bakteriuria asimtomatik: kultur urin (+) tetapi tidak disertai gejala
• Pemeriksaan Penunjang :
– Urinalisis : Proteinuria, leukosituria (>5/LPB), Hematuria
(Eritrosit>5/LPB)
– Biakan urin dan uji sensitivitas
– Kreatinin dan Ureum
– Pencitraan ginjal dan saluran kemih untuk mencari kelainan
anatomis maupun fungsional
• Diagnosa pasti : Bakteriuria bermakna pada biakan urin (>105 koloni
kuman per ml urin segar pancar tengah (midstream urine) yang diambil
pagi hari)
Pelayanan Kesehatan Anak di Rumah Sakit. WHO. & PPM IDAI
Interpretasi Hasil Biakan Urin
Risk Factor
• In girls, UTIs often occur at the onset of
toilet training. The child is trying to retain
urine to stay dry, yet the bladder may
have uninhibited contractions forcing
urine out. The result may be high-
pressure, turbulent urine flow or
incomplete bladder emptying, both of
which increase the likelihood of
bacteriuria.
• Constipation can increase the risk of UTI
because it may cause voiding dysfunction
• Babies who soil to diaper can also
sometimes get small particles of stool
into their urethra
• Among infants wearing disposable
diapers, there is an increased risk of UTI
as the frequency of changing diapers
decreases.
T Sugimura, et al. Association between the frequency of
disposable diaper changing and urinary tract infection in infants.
Clin Pediatr (Phila). 2009 Jan;48(1):18-20.
Algoritme
Penanggulangan
dan Pencitraan
Anak dengan ISK
Tatalaksana UTI
• Tujuan : Memberantas kuman penyebab, mencegah dan menangani komplikasi dini, mencari
kelainan yang mendasari
• Umum (Suportif)
– Masukan cairan yang cukup
– Edukasi untuk tidak menahan berkemih
– Menjaga kebersihan daerah perineum dan periurethra
– Hindari konstipasi
• Khusus
– Sebelum ada hasil biakan urin dan uji kepekaan, antibiotik diberikan secara empirik
selama 7-10 hari
– Obat rawat jalan : kotrimoksazol oral 24 mg/kgBB setiap 12 jam, alternatif ampisilin,
amoksisilin, kecuali jika :
• Terdapat demam tinggi dan gangguan sistemik
• Terdapat tanda pyelonefritis (nyeri pinggang/bengkak)
• Pada bayi muda
– Jika respon klinis kurang baik, atau kondisi anak memburuk berikan gentamisin (7.5
mg/kg IV sekali sehari) + ampisilin (50 mg/kg IV setiap 6 jam) atau sefalosporin gen-3
parenteral
– Antibiotik profilaksis diberikan pada ISK simpleks berulang, pielonefritis akut, ISK pada
neonatus, atau ISK kompleks (disertai kelainan anatomis atau fungsional)
– Pertimbangkan komplikasi pielonefritis atau sepsis
Dosis Obat Pada UTI Anak
ANTIBIOTIC DOSING COMMON ADVERSE EFFECTS
Amoxicillin/clavul 25 to 45 mg per kg per day, Diarrhea, nausea/vomiting, rash
anate divided every 12 hours
Cefixime 8 mg per kg every 24 hours or Abdominal pain, diarrhea,
divided every 12 hours flatulence, rash
Cefpodoxime 10 mg per kg per day, divided Abdominal pain, diarrhea,
every 12 hours nausea, rash
Cefprozil 30 mg per kg per day, divided Abdominal pain, diarrhea,
every 12 hours elevated results on liver function
tests, nausea
Cephalexin 25 to 50 mg per kg per day, Diarrhea, headache,
divided every 6 to 12 hours nausea/vomiting, rash
Trimethoprim/sul 8 to 10 mg per kg per day, Diarrhea, nausea/vomiting,
famethoxazole divided every 12 hours photosensitivity, rash
129. Bronkiolitis
• Infection (inflammation) at
bronchioli
• Bisa disebabkan oleh
beberapa jenis virus, yang
paling sering adalah
respiratory syncytial virus
(RSV)
• Virus lainnya: influenza,
parainfluenza, dan
adenoviruses
• Predominantly < 2 years of age
(2-6 months)
• Difficult to differentiate with
pneumonia and asthma
Bronkhiolitis
Bronchiolitis
Bronchiolitis:
Management
Mild disease
• Symptomatic therapy
Moderate to Severe diseases
• Life Support Treatment : O2,
IVFD
• Etiological Treatment
– Anti viral therapy (rare)
– Antibiotic (if etiology
bacteria)
• Symptomatic Therapy
– Bronchodilator: controversial
– Corticosteroid: controversial
(not effective)
130. IMUNISASI
Apa yang baru?
Hartono Gunardi. Jadwal Imunisasi rekomendasi IDAI tahun 2014. Departemen Ilmu Kesehatan Anak FKUI-RSCM
1. Hepatitis B
• Jadwal vaksin hepatitis B1 tetap dianjurkan

umur 12 jam.
• Diberikan setelah vitamin K1. Penting untuk
mencegah terjadinya perdarahan akibat
defisiensi vitamin K.
• HBIg utk bayi dari ibu HBsAg positif, selain
imunisasi hepatitis B, utk cegah infeksi
perinatal yang berisiko tinggi untuk terjadinya
hepatitis B kronik.
2. Polio
• Vaksin polio 0 : polio oral (saat lahir atau saat
bayi dipulangkan)
• Untuk vaksin polio 1, 2, 3 dan booster : polio
oral (OPV) atau polio inaktivasi (IPV)
• Rekomendasi: paling sedikit 1 dosis IPV yang
penting dalam masa transisi dalam menuju
eradikasi polio
3. BCG
• BCG dapat diberikan : umur 0 - 3 bulan
• Optimal pada umur 2 bulan.

4. DTP
• Untuk vaksin Td ditambahkan perlu booster
tiap 10 tahun.
5. Campak
• Imunisasi campak pada program nasional

• diberikan 2 kali pada umur 9 dan 24 bulan
(Permenkes RI no 42/ 2013 tentang
penyelenggaran imunisasi)
• Bila mendapat MMR umur15 bulan, imunisasi
campak umur 24 bulan tidak diperlukan.
131. Asma
• Batuk dan atau mengi berulang dengan karakteristik episodik,
nokturnal (variabilitas), reversibel (dapat sembuh sendiri
dengan atau tanpa pengobatan) ditambah atopi
• Gejala utama pada anak: batuk dan/atau wheezing
Supriyatno B. Diagnosis dan tata laksana asma anak.

PATHOGENESIS OF
ASTHMA
• Definition
o Chronic inflammatory
condition of the
airwayshyperreactivity
o Episodic airflow
obstruction
• Main processes
o Inflammatory reaction
o Remodeling
http://www.clivir.com/pictures/asthma/asthma_symptoms.jpg
Andrew H. Liu, Joseph D. Spahn, Donald Y. M. Leung.

Childhood Asthma. Nelson Textbook of Pediatrics
The Inflammatory Reaction
• Involved:
– Dendritic cells and macrophages
• present antigens to T-helper cells induce the switching of B
lymphocytes to produce IgE
– T-helper lymphocytes
– Mast cells
– Eosinophils
• Leads to
– episodes of wheezing
– Coughing
– tightness in the chest
– Breathlessness
– shortage of breath specially at night and in the morning

• Inflammation causes obstruction of airways
by:
– Acute bronchoconstriction
– Swelling of bronchial wall
– Chronic production of mucous
– Remodeling of airways walls
Remodelling Proscess
• The inflammatory reaction goes on for a long period
• Changes
– Epithelial cells
• damaged and the cilia are lostsusceptible for infection
• goblet cells increasedincrease in the secretions
• function of the muco-ciliary escalator lostsecretions accumulate
in the lungs
– The basement membrane
– Smooth muscle cells
• Hyperplasiaability to secrete
• contractility increased airway hyper-responsiveness.
– The neurons
• developed local reflexes

• The cardinal
features
– airway hyper-
responsiveness
– excessive airway
mucus
production
– airway
inflammation
– elevated serum
immunoglobulin
E (IgE) levels
http://img.wikinut.com/img/r1xehlcoy_vpannf/jpeg/700x1000/Pathophysiology-of-Asthma.jpeg
http://asthma.about.com/od/asthmabasics/a/art_noct_asthma.htm
NOCTURNAL ASTHMA
• Associated with:
– allergen exposure
– Sleep
– airway cooling
– diminished clearance of mucous secretions
– diurnal variations in hormone concentrations and in
autonomic nervous system control
• Decreased epinephrine and increased vagal tone cause:
– airway obstruction bronchial obstruction
– enhance bronchial reactivity.
– Decreased nitric oxide levelspotent bronchodilator
– Decreased Beta 2-receptors between 4 p.m. and 4 a.m.
– Decreased steroid receptorsincreased inflammation
– Diurnal variation in Cortisol
– Low level Melatonin
http://www.sciencedirect.com/science/article/pii/0002934388902380
Derajat
Serangan
Asma
Derajat Penyakit Asma
Parameter klinis,
kebutuhan obat, Asma episodik jarang Asma episodik sering Asma persisten
dan faal paru
Frekuensi serangan < 1x /bulan > 1x /bulan Sering
Hampir sepanjang tahun
Lama serangan < 1 minggu 1 minggu tidak ada remisi
Diantara serangan Tanpa gejala Sering ada gejala Gejala siang dan malam
Tidur dan aktivitas Tidak terganggu Sering terganggu Sangat terganggu

Pemeriksaan fisis
Normal Mungkin terganggu Tidak pernah normal
di luar serangan
Obat pengendali Tidak perlu Perlu, steroid Perlu, steroid
Uji Faal paru PEF/FEV1 <60%
PEF/FEV1 >80% PEF/FEV1 60-80%
(di luar serangan) Variabilitas 20-30%
Variabilitas faal paru
>15% < 30% < 50%
(bila ada serangan)
Alur
Penatalaksanaan
Serangan Asma
132. APGAR Score
Skor APGAR dievaluasi menit ke-1 dan menit ke-5
Tanda 0 1 2
A Activity (tonus otot) Tidak ada tangan dan kaki aktif
fleksi sedikit
P Pulse Tidak ada < 100x/menit > 100 x/menit
G Grimace (reflex Tidak ada Menyeringai Reaksi melawan,
irritability) respon lemah, gerakan batuk, bersin
sedikit
A Appearance (warna Sianosis Kebiruan pada Kemerahan di
kulit) seluruh ekstremitas seluruh tubuh
tubuh
R Respiration (napas) Tidak ada Lambat dan Baik, menangis
ireguler kuat
133. Infant Feeding Practice
Rekomendasi WHO dan UNICEF, 2002, dalam Global Strategy
for Infant and Young Child Feeding :
• Memberikan ASI segera setelah lahir-1jam pertama
• Memberikan hanya ASI saja atau ASI Eksklusif sejak lahir
sampai umur 6 bulan
• Memberikan Makanan Pendamping ASI (MP-ASI) pada bayi
mulai umur 6 bulan
• Diberikan karena ASI tidak lagi mencukupi kebutuhan zat
gizi
• Pengaturan MP-ASI agar tidak diberikan terlalu
dini/terlambat/terlalu sedikit/kurang nilai gizi
• Tetap memberikan ASI sampai anak umur 2 tahun atau
lebih
Pemberian ASI
ASI eksklusif : - “on demand” • Tanda perlekatan bayi yang baik
adalah:
• monitor kenaikan BB : – Lebih banyak areola yang terlihat di
– trimester 1 : 25-30 g/h = 200 atas mulut bayi
g/mg = 750-900 g/bln – Mulut bayi terbuka lebar
– trimester 2 : 20 g/h = 150 – Bibir bawah bayi membuka keluar
– Dagu bayi menyentuh payudara ibu.
g/mg = 600 g/bln
– Trimester 3: 15 g/h = 100 • Cara ibu menyangga bayinya.
– Bayi digendong merapat ke dada ibu
g/mg = 400 g/bln
– Wajah bayi menghadap payudara ibu
– Trimester 4: 10 g/h = 50-75 – Tubuh dan kepala bayi berada pada
g/mg = 200-300 g/bln satu garis lurus
– Seluruh tubuh bayi harus tersangga.
Tahap Penyapihan
Panduan praktis mengenai kualitas, frekuensi, dan jumlah
makanan yang dianjurkan untuk bayi dan anak berusia 6-23
bulan yang diberi ASI on demand
Energi yang Jumlah rata-

Usia Tekstur Frekuensi
Dibutuhkan rata makanan
2-3 sendok
Mulai dengan bubur
makan,
6-8 kental/makanan yang 2-3 kali/hari Plus
200 kkal/hari tingkatkan
bulan dihaluskan. 1-2 kali snack
bertahap sampai
Buah dapat diberikan
125 ml
Makanan yang
dicincang halus dan
9-11 3-4 kali/hari Plus
300 kkal/hari makanan yang dapat 125 ml
bulan 1-2 kali snack
diambil sendiri oleh
bayi
Tiga perempat
12-23 3-4 kali/hari Plus
550 kkal/hari Makanan keluarga sampai satu
bulan 1-2 kali snack
cangkir 250 m
Pemberian Buah sebagai MP-ASI
• Jangan dimulai dengan pemberian jus buah yangasam
• Pada tahap awal, berikanlah kira-kira 30-50 ml jus buah sebagai
pengenalan pada organ pencernaan bayi. Lihat reaksi yang timbul.
Bila tidak ada alergi yang timbul maka bisa diteruskan
• Jumlah jus buah yang diberikan sebaiknya tidak melebihi 120- 180
ml dalam sehari. Apabila bayi minum jus buah terlalu banyak dapat
mengakibatkan kembung dan terkena diare
• Selalu cuci bersih setiap buah sebelum diberikan
• Sebaiknya jus buah yang Anda berikan adalah 100 % dari buah asli,
bukan minuman buah yang mengandung pemanis buatan.
• Berikan jus buah kepada bayi di cangkir minumnya, bukan diberikan
lewat botol
134. Poliomyelitis
• Poliomyelitis is an enteroviral • Poliomyelitis:
infection – 90-95% of all infection remain
asymptomatic
• Poliovirus is an RNA virus that is – 5-10% abortive type:
transmitted through the oral- • Fever
fecal route or by ingestion of • Headache, sore throat
contaminated water • Limb pain, lethargy
• The viral replicate in the • GI disturbance
nasopharynx and GI tract → – 1-2% major poliomyelitis:
invade lymphoid tissues → • Meningitis syndrome
hematologic spread → viremia → • Flaccid paresis with asymmetrical
neurotropic and produces proximal weakness & areflexia,
mainly in lower limbs
destruction of the motor neurons
• Paresthesia without sensory loss or
in the anterior horn autonomic dysfunction
• Muscle atrophy
Paralytic polio
• Paralytic polio is classified into three types,
depending on the level of involvement.
– Spinal polio is most common, and during 1969–1979,
accounted for 79% of paralytic cases.
It is characterized by asymmetric paralysis that most
often involves the legs.
– Bulbar polio leads to weakness of muscles innervated
by cranial nerves and accounted for 2% of cases
during this period.
– Bulbospinal polio, a combination of bulbar and spinal
paralysis, accounted for 19% of cases
http://www.cdc.gov/vaccines/pubs/pinkbook/downloads/polio.pdf
Diagnosis Poliomielitis
Panduan Praktis Diagnosis dan tata Laksana Penyakit Saraf
By dr. George Dewanto, SpS, dr. Wita J. Suwono, SpS, dr. Budi Riyanto, SpS, & dr. Yuda Turana, SpS
PENATALAKSANAAN PARALYTIC POLIOMYELITIS
• No antivirals are effective against polioviruses.

• The treatment of poliomyelitis is mainly supportive.
• Analgesia
• Mechanical ventilation
• Tracheostomy care
• Physical therapy: active and passive motion exercises
• Frequent mobilization to avoid development of chronic
decubitus ulcerations
• PENCEGAHAN: VAKSINASI (penting!)
135. HMD
Mathai SS. Management of respiratory distress in the newborn. MJAFI 2007; 63: 269-72.
Neonatal Asphyxia
• Deprivation of oxygen to a newborn infant that
lasts long enough during the birth process to
cause physical harm, usually to the brain
• Etiology:
– Intrauterine hypoxia
– Infant respiratory distress syndrome
– Transient tachypnea of the newborn
– Meconium aspiration syndrome
– Pleural disease (Pneumothorax,
Pneumomediastinum)
– Bronchopulmonary dysplasia
http://en.wikipedia.org/wiki/Perinatal_asphyxia
RESPIRATORY DISTRESS SYNDROME (Hyaline membrane
disease)
• Etiology:
– Surfactant deficiency
(decreased production and
secretion)
• Surfactant
– Necessary for the lung alveoli
to overcome surface tension
and remain open
– The major constituents
• dipalmitoyl
phosphatidylcholine (lecithin)
• Phosphatidylglycerol
• apoproteins (surfactant
proteins SP-A, -B, -C, -D)
• Cholesterol
Hyaline Membrane Disease (Respiratory Distress Syndrome). Nelson Textbook of http://www.netterimages.com/images/vpv/000/000/010/102

Pediatrics 91-0550x0475.jpg
• Pada dinding alveolus dibedakan atas 2
macam sel:
– sel epitel gepeng ( squamous pulmonary epitheal
atau sel alveolar kecil atau pneumosit tipeI).
– sel kuboid yang disebut sel septal atau alveolar
besar atau pneumosit tipe II.
• Menghasilkan surfaktan untuk menurunkan tegangan
permukaan dan mempertahankan bentuk dan besar
alveolus
Patomekanisme
HMD
HMD
• Pada bayi prematur, pada bayi dengan ibu Tatalaksana
DM atau kelahiran SC, gejala muncul • endotracheal (ET) tube
progresif segera setelah lahir. • Continuous positive airway pressure (CPAP)
• Pada radiologi tampak gambaran diffuse • Surfactant replacement
“ground-glass” or finely granular
appearance, air bronkogram, ekspansi paru • Corticosteroid  reduced overall incidence of
death or chronic lung disease
jelek.
– Early Postnatal Corticosteroids (<96 hours) 
• Lung immaturity  salah satu penyebab not suggested because risk> benefit (CP,
Chronic Lung Disease (bronchopulmonary development delay, Hyperglicemia,
dysplasia) hypertension, GI bleeding)
• Komplikasi – Moderately Early Postnatal Corticosteroids (7-
14 days)  not suggested because risk>
– Septicemia benefit
– Bronchopulmonary dysplasia (BPD) – Delayed Postnatal Corticosteroids (> 3 weeks)
– Patent ductus arteriosus (PDA)  can be used for ventilator dependant
– Pulmonary hemorrhage infants in whom it is felt that steroids are
– Apnea/bradycardia essential to facilitate extubation.
– Necrotizing enterocolitis (NEC)
– Retinopathy of prematurity (ROP)
– Hypertension
– Failure to thrive
– Intraventricular hemorrhage (IVH)
Distres Pernapasan pada Neonatus
Kelainan Gejala
Sindrom aspirasi Biasanya pada bayi matur, pertumbuhan janin terhambat,
mekonium terdapat staining mekonium di cairan amnion dan kulit, kuku,
atau tali pusar. Pada radiologi tampak air trapping dan
hiperinflasi paru, patchy opacity, terkadang atelektasis.
Respiratory distress Pada bayi prematur, pada bayi dengan ibu DM atau kelahiran
syndrome (penyakit SC, gejala muncul progresif segera setelah lahir. Pada radiologi
membran hyalin) tampak gambaran diffuse “ground-glass” or finely granular
appearance, air bronkogram, ekspansi paru jelek.
Transient tachypnea of Biasanya pada bayi matur dengan riwayat SC. Gejala muncul
newboorn setelah lahir, kemudian membaik dalam 72 jam pasca lahir.
Pada radiologi tampak peningkatan corakan perihilar,
hiperinflasi, lapangan paru perifer bersih.
Pneumonia neonatal Terdapat risiko pneumonia (KPD, demam pada ibu, cairan
amnion berbau, dsb). Gejala meliputi gejala distress dan gejala
sepsis. Gambaran radiologis : Diffuse, relatively homogeneous
infiltrates
Asfiksia perinatal (hypoxic Asidemia pada arteri umbilikal, Apgar score sangat rendah,
ischemic encephalopathy) terdapat kelainan neurologis, keterlibatan multiorgan
ILMU OBSTETRI DAN GINEKOLOGI
136. Persalinan Lama
• Waktu persalinan memanjang karena
kemajuan persalinan yang terhambat.
• Definisi berbeda sesuai fase
kehamilan, klasifikasi diagnosisnya:
– Distosia pada kala I fase aktif: grafik
pembukaan serviks pada partograf antara
garis waspada - garis bertindak/ sudah
memotong garis bertindak, ATAU
– Fase ekspulsi (kala II) memanjang: Bagian
terendah janin pada persalinan kala II tidak
maju. Batasan waktu:
• Maks 2 jam untuk nulipara dan 1 jam
untuk multipara, ATAU
• Maks 3 jam untuk nulipara dan 2 jam
untuk multipara bila menggunakan
analgesia epidural
Persalinan Lama
• Penyebab persalinan lama: Tatalaksana
– Power: His tidak adekuat (his dengan • Power: Oksitosin
frekuensi <3x/10 menit dan durasi
dan/atau amniotomi
setiap kontraksinya <40 detik)
Pastikan tidak ada
– Passenger: malpresentasi, malposisi,
janin besar gangguan passenger
– Passage: panggul sempit, kelainan atau passage
serviks atau vagina, tumor jalan lahir • Passenger dan/atau Passage, serta
untuk Power yang tidak dapat diatasi
– Gabungan dari faktor-faktor di atas
oleh augmentasi persalinan  Tindakan
operatif (forsep, vakum, atau SC)
Power • Jika ditemukan obstruksi atau CPD 

SC
Passanger
Passage
137. Ketuban Pecah Dini
• Robeknya selaput korioamnion dalam kehamilan
(sebelum onset persalinan berlangsung)
• PPROM (Preterm Premature Rupture of Membranes):
ketuban pecah saat usia kehamilan < 37 minggu
• PROM (Premature Rupture of Membranes): usia
kehamilan > 37 minggu
• Kriteria diagnosis :
– Usia kehamilan > 20 minggu
– Keluar cairan ketuban dari vagina
– Inspekulo : terlihat cairan keluar dari OUE
– Kertas nitrazin merah biru
– Mikroskopis : terlihat lanugo dan verniks kaseosa
• Pemeriksaan penunjang: USG (menilai jumlah cairan ketuban,

menentukan usia kehamilan, berat janin, letak janin, kesejahteraan janin
dan letak plasenta)
Tatalaksana Ketuban Pecah Prematur
• Konservatif :
– Dilakukan bila tidak ada penyulit, pada usia kehamilan 28-36 minggu,
dirawat selama 2 hari
– Selama perawatan dilakukan:
• Observasi adanya amnionitis/tanda infeksi (demam, takikardia, lekositosis,
nyeri pada rahim, sekret vagina purulen, takikardi janin)
• Pengawasan timbulnya tanda persalinan
• Pemberian antibiotika
• USG menilai kesejahteraan janin
• Bila ada indikasi melahirkan janin → pematangan paru
• Aktif :
– Dengan umur kehamilan 20-28 minggu dan > 37 minggu
– Ada tanda-tanda infeksi
– Timbulnya tanda persalinan
– Gawat janin
138. Mastitis
• Inflamasi / infeksi payudara
Diagnosis
• Payudara (biasanya unilateral) keras,
memerah, dan nyeri
• Dapat disertai demam >38 C
• Paling sering terjadi di minggu ke-3 dan ke-4
postpartum, namun dapat terjadi kapan saja
selama menyusui
Faktor Predisposisi
• Menyusui selama beberapa minggu setelah
melahirkan
• Puting yang lecet
• Menyusui hanya pada satu posisi, sehingga
drainase payudara tidak sempurna
• Bra yang ketat dan menghambat aliran ASI
• Riwayat mastitis sebelumnya saat menyusui
Mastitis: Tatalaksana
Tatalaksana Umum
• Tirah baring & asupan cairan yang lebih banyak.
Abses Payudara
•Stop menyusui pada payudara yang abses, ASI tetap
• Sampel ASI: kultur dan diuji sensitivitas
harus dikeluarkan
•Apabila abses bertambah parah dan bernanah 
Tatalaksana Khusus antibiotika
• Berikan antibiotika : •Rujuk apabila keadaan tidak membaik.
– Kloksasilin 500 mg PO per 6 jam selama 10- •Terapi : Evakuasi abses dengan cara dilakukan
14 hari ATAU operasi (insisi abses) dalam anestesi umum. Setelah
– Eritromisin 250 mg PO 3 kali sehari selama diinsisi, diberikan drain untuk mengalirkan sisa abses
10-14 hari yang ‘mungkin’ masih tertinggal dalam payudara.
• Tetap menyusui, mulai dari payudara sehat. Bila •Periksa sampel  kultur resistensi dan pemeriksaan
payudara yang sakit belum kosong setelah PA.
menyusui, pompa payudara untuk mengeluarkan •Jika abses diperkirakan masih banyak tertinggal
isinya. dalam payudara, selain drain, bebat juga payudara
• Kompres dingin pada payudara untuk mengurangi dengan elastic bandage  24 jam tindakan 
bengkak dan nyeri. Berikan parasetamol 3x500mg kontrol kembali untuk ganti kassa.
PO •Berikan obat antibiotika dan obat penghilang rasa
• Sangga payudara ibu dengan bebat atau bra yang sakit
pas.
• Lakukan evaluasi setelah 3 hari.
139. Epilepsi Pada Kehamilan
• Epilepsi pada kehamilan dibagi 2 kelompok:
– Yang sebelumnya sudah menderita epilepsi
– Berkembang menjadi epilepsi selama hamil
• Hormon yang berpengaruh terhadap bangkitan: estrogen dan progesteron
• Komplikasi persalinan untuk ibu dan bayi adalah:

– Frekuensi bangkitan meningkat 33%
– Perdarahan post partum meningkat 10%
– Bayi mempunyai resiko 3% berkembang menjadi epilepsi
– Apabila tanpa profilaksis vitamin K yang diberikan pada ibu, terdapat
resiko 1)\\1 s% terjadi perdarahan perinatal pada bayi (Johnston,
1992)
• Pengaruh epilepsi terhadap kehamilan yaitu:

– Melahirkan bayi prematur (4-11%)
– BBLR (7–10%)
– Mikrosefali
– Apgar skor yang rendah
Laidlaw J., Riches A., Oxley J. 1988. A textbook of epilepsi. 3th ed. New York : Churchill Livingstone, p. 203-211; 544-557
Efek Obat Anti Epilepsi Terhadap
Kehamilan
• Prosentase malformasi akibat obat anti epilepsi
adalah:
– Trimetadion: lebih 50%
– Fenitoin: 30%
– Sodium Valproat: 1,2%
– Karbamazepin: 0,5-1%
– Fenobarbital: 0,6%
• Efek samping sodium valproat dan karbamazepin:
defek neural tube dan bibir sumbing  diatasi
dengan meningkatkan suplemen asam folat
Laidlaw J., Riches A., Oxley J. 1988. A textbook of epilepsi. 3th ed. New York :
Churchill Livingstone, p. 203-211; 544-557
140. Hipertiroid pada Kehamilan:
Tatalaksana
• Rawat inap dan tirah baring untuk mengontrol kadar hormon tiroid.
• PTU 300-450 mg/hari, dibagi dalam 3 dosis. Bila FT4 dan FT3 sudah
normal  dosis pemeliharaan 50-300 mg/hari, dalam dosis terbagi.
• Larutan yodium (Lugol) 3 tetes dalam segelas air putih diminum
1x/hari selama 1-2 minggu.
• Propanolol  mengurangi manifestasi simpatetik, 40-80 mg/hari,
dalam 3-4 dosis.
• Kontra Indikasi: penyakit paru obstruktif, blokade jantung,
dekomp kordis, DM
• Tiroidektomi dapat dipertimbangkan ketika kondisi hipertiroid telah
teratasi lewat pengobatan.
• Setelah bayi lahir, periksa kadar hormon tiroidnya untuk
menyingkirkan kemungkinan hipotiroidisme pada bayi akibat
pengobatan selama ibu hamil.
141. Hipertiroid pada Kehamilan
• DOC (PTU dan methimazole)
– PTU (utama)
• Efek teratogenik <<
• Efek samping: Hipotiroid pada janin
– Methimazole
• efek teratogenik berupa sindrom teratogenik ‘embriopati
metimazole’ yang ditandai dengan atresi esofagus atau
koanal
• Β blocker (propanolol)
– Mengurangi gejala akut hipertiroid
– Efek samping pada kehamilan akhir: hipoglikemia
pada neonatus, apnea, dan bradikardia yang biasanya
bersifat transien dan tidak lebih dari 48 jam
– Dibatasi sesingkat mungkin dan dalam dosis rendah
(10-15 mg per hari)
Abalovich M, Amino N, Barbour LA, Cobin RH, Leslie J, Glinoer D, et al. Management of Thyroid Dysfunction during Pregnancy and
Postpartum. J. Endocrinol. Metabolism. 2007; 92(8): S1-S47
Indikasi Pembedahan
• Dibutuhkannya obat anti tiroid dosis besar
(PTU >450 mg atau methimazole >300 mg)
• Timbul efek samping serius penggunaan obat
anti tiroid
• Struma yang menimbulkan gejala disfagia,
atau obstruksi jalan napas
• Tidak dapat memenuhi terapi medis (misalnya
pada pasien gangguan jiwa)
142. Malpresentasi Janin
• Malpresentasi adalah semua presentasi janin
selain verteks
• Malposisi adalah posisi kepala janin relatif
terhadap pelvis dengan oksiput sebagai titik
referensi
• Masalah: Janin yg dalam keadaan
malpresentasi dan malposisi kemungkinan
menyebabkan partus lama atau partus macet
Irmansyah, Frizar. Malpresentasi dan Malposisi

Malposisi Oksiput Posterior
• Oksiput berada didaerah posterior dari
diameter transversal pelvis
• Rotasi secara spontan terjadi pada 90%
kasus.Persalinan yg terganggu terjadi bila
kepala janin tidak rotasi atau turun
• Pada persalinan dapat terjadi robekan
perineum yg luas/tdk teratur

Oksiput posterior
• Etiologi usaha penyesuaian kepala terhadap bentuk dan
ukuran panggul.
• Pada diameter antero-posterior >tranversa pada panggul
antropoid,atau segmen depan menyempit seperti pada
panggul android, uuk akan sulit memutar kedepan.
• Sebab lain otot-otot dasar panggul lembek pada multipara
atau kepala janin yg kecil dan bulat sehingga tak ada paksaan
pada belakang kepala janin untuk memutar kedepan

Presentasi Dahi
• Presentasi dahi adalah keadaan dimana kedudukan kepala
berada diantara fleksi maksimal dan defleksi maksimal
• Pada umumnya merupakan kedudukan yg sementara dan
sebagian besar akan berubah menjadi presentasi muka atau
belakang kepala
• Penyebabnya CPD, janin besar, anensefal,tumor didaerah
leher,multiparitas dan perut gantung

Presentasi Dahi
• Diagnosis pada periksa dalam dapat diraba sutura frontalis,
pakal hidung dan lingkaran orbita. Mulut dan dagu tidak dapat
diraba.
• Biasanya penurunan dan persalinan macet. Konversi kearah
verteks atau muka jarang terjadi. Persalinan spontan dapat
terjadi jika bayi kecil atau mati dgn maserasi
• Bila janin hidup lakukan SC
• Bila janin mati,pembukaan belum lengkapSC
• Bila pemb lengkaplakukan embriotomi

Presentasi Muka
• Disebabkan oleh terjadinya ekstensi yang penuh dari kepala

janin .
• Penolong akan meraba muka, mulut , hidung dan pipi
• Etiologi;panggul sempit,janin besar,multiparitas,perut
gantung,anensefal,tumor dileher,lilitan talipusat
• Dagu merupakan titik acuan, sehingga ada presentasi muka
dengan dagu anterior dan posterior
• Sering terjadi partus lama. Pada dagu anterior kemungkinan
persalinan dengan terjadinya fleksi.

Presentasi muka
• Pada presentasi muka dengan dagu posterior
akan terjadi kesulitan penurunan karena
kepala dalam keadaan defleksi maksimal
• Posisi dagu anterior, bila pembukaan lengkap :
- lahirkan dengan persalinan spontan pervaginam
- bila kemajuan persal lambat lakukan oksitosin drip
- bila penurunan kurang lancar, lakukan forsep

Presentasi Ganda
• Bila ekstremitas (bag kecil janin) prolaps
disamping bag terendah janin
• Persalinan spontan hanya terjadi bila janin
kecil atau mati dan maserasi
• Lakukan koreksi dengan jalan Knee Chest
Position,dorong bag yg prolaps ke atas, dan
pada saat kontraksi masukkan kepala
memasuki pelvis.Bila koreksi tidak berhasil
lakukan SC

Presentasi Bokong
• Bila bokong merupakan bagian terendah janin
• Ada 3 macam presentasi bokong: complete breech (bokong
sempurna), Frank breech (bokong murni), footling breech
(presentasi kaki)
• Partus lama  indikasi utk melakukan SC, karena kelainan
kemajuan persalinan merupakan salah satu tanda disproporsi
• Etiologi: multiparitas, hamil kembar, hidramnion, hidrosefal,
plasenta previa, CPD

Letak Lintang
• Persalinan akan macet
• Lakukan versi luar bila permulaan inpartu dan ketuban intak
• Bila ada kontraindikasi versi luar lakukan SC
• Lakukan pengawasan adanya prolaps funikuli
• Dapat terjadi ruptura uteri
• Dalam obsteri modern,pada letak lintang inpartu dilakukan SC
walaupun janin mati

143. Acquisition of Herpes in
Pregnancy
• 2% become seropositive during pregnancy
– About 1/3 are symptomatic
– About 1/3 in each trimester
• Risk of HSV 2 acquisition among
susceptible women is higher
Level II-b Brown ZA et al. NEJM 1997;337(8):509-15

Gardella C et al. AJOG 2005;193(6):1891-9
Patient with genital ulceration or suspicious lesion
Viral Detection Technique

negative positive
Infection NOT ruled out Genital Herpes infection
Serologic Screening
negative Positive for HSV-2
Repeat Screening
Genital Herpes infection
in 6-8 weeks
Diagnosis
• Viral Identification Techniques
– Culture
– Direct Fluorescent Antibody tests
– Polymerase chain reaction
• Detection of Antibody
– Laboratory based assays
– Point of care testing
Diagnosis
• Viral Culture
– Virus grown in tissue culture
– Can be differentiated by type
– Sensitivity limited by duration of viral shedding
– Negative results do not rule out herpes
Diagnosis
• Polymerase Chain Reaction (PCR)
– Increased sensitivity because only small
amounts of DNA are necessary
– Viral typing is possible
Diagnosis
• Serology
– Many commercially available tests limited by
lack of specificity for viral types
– Useful if completely negative
– Testing is available to identify type-specific
antibodies
• type specific: must include detection of antibodies
to glycoproteins gG-1 and gG-2
Serologic Tests
• IgM testing is not clinically useful
– IgM is absent in some primary infections
– IgM is detected with recurrent infections
Prophylaxis and Treatment
in Pregnancy
• Women with symptomatic outbreaks can
be treated
• Can offer suppression to women with
history of HSV and initial outbreaks of
HSV
ACOG Practice Bulletin 2007

Treatment of Initial Episodes
Acyclovir Famcyclovir Valacyclovir

400 mg TID for 250 mg TID for 1 gram BID for
7-10 days 7-10 days 7-10 days
200 mg 5x/day
for 7-10 days
CDC. Sexually Transmitted Diseases Treatment Guidelines. MMWR 2006;55(No. RR-11)

Treatment of
Recurrent Episodes

400 mg TID for 125 mg BID for 500 mg BID for
5 days 5 days 3-5 days
200 mg 5x/day (1 gm BID for 1 1 gram once
for 5 days day) daily for 5 days
800 mg BID for
5 days
(800 mg TID for 2
days)
CDC. Sexually Transmitted Diseases Treatment Guidelines. MMWR 2006;55(No. RR-11)
Anti-viral Suppression
in Pregnancy

400 mg TID 500 mg BID
from 36 from 36
weeks until weeks until
delivery delivery
Sheffield et al; Obstet Gynecol

2003;102:1396-1403
144. Mioma Geburt
• Mioma submukosa pedinkulata: jenis mioma
submukosa yang mempunyai tangkai.
• Dapat keluar dari rongga rahim ke vagina
melalui saluran servik: mioma geburt atau
mioma yang dilahirkan
145. Sifilis Pada Kehamilan
• diobati sedini mungkin  sebelum hamil atau
pada triwulan I untuk mencegah penularan
terhadap janin
• Suami harus diperiksa dengan menggunakan
tes reaksi wassermann dan VDRL, bila perlu
diobati
Pengobatan Sifilis pada Kehamilan
• Pengobatan sifilis pada kehamilan di bagi menjadi tiga, yaitu :
– Sifilis dini (primer, sekunder, dan laten dini tidak lebih dari 2 tahun)
• Benzatin penisilin G 2,4 juta unit,SD, IM, atau penisilin G prokain dalam aquadest
600.000 unit IM selama 10 hari.
• Pada wanita hamil, tetrasiklin dan doksisiklin merupakan kontraindikasi.
– Sifilis lanjut (lebih dari 2 tahun, sifilis laten yang tidak diketahui lama
infeksi, sifilis kardiovaskular, sifilis lanjut benigna, kecuali neurosifilis)
• Benzatin penisilin G 2,4 juta unit, IM setiap minggu, selama 3 x berturut-turut, atau
dengan penisilin G prokain 600.000 unit IM setiap hari selama 21 hari.
– Neurosifilis
• Bezidin penisilin 6-9 MU selama 3-4 minggu. Selanjutnya dianjurkan pemberian
benzil penisilin 2-4 MU secara IV setiap 4 jam selama 10 hari yang diikuti pemberian
penisilin long acting, yaitu pemberian benzatin penisilin G 2,4 juta unit IM sekali
seminggu selama 3 minggu, atau
• Penisilin G prokain 2,4 juta unit IM + prebenesid 4 x 500 mg/hari selama 10 hari yang
diikuti pemberian benzatin penisilin G 2,4 juta unit IM sekali seminggu selama 3
minggu.
A
146. Gangguan Menstruasi
Disorder Definition
Amenorrhea Primer Tidak pernah menstruasi setelah berusia 16 tahun, atau
berusia 14 tahun tanpa menstruasi sebelumnya dan tidak
terdapat tanda-tanda perkembangan seksual sekunder
Amenorrhea Tidak terdapat menstruasi selama 3 bulan apda wanita

Sekunder dengan sklus haid teratur, atau 9 bulan pada wanita dengan
siklus menstruasi tidak teratur
Oligomenorea Menstruasi yang jarang atau dengan perdarahan yang sangat
sedikit
Menorrhagia Perdarahan yang banyak dan memanjang pada interval
menstruasi yang teratur
Metrorrhagia Perdarahan pada interval yang tidak teratur, biasanya diantara
siklus
Menometrorrhagia Perdarahan yang banyak dan memanjang, lebih sering
dibandingkan dengan siklus normal
Kelainan dan Diagnosis
Etiologi
Penyebab amenore primer:
1. Tertundanya menarke (menstruasi pertama)
2. Kelainan bawaan pada sistem kelamin (misalnya tidak memiliki rahim atau vagina,
adanya sekat pada vagina, serviks yang sempit, lubang pada selaput yang
menutupi vagina terlalu sempit/himen imperforata)
3. Penurunan berat badan yang drastis (akibat kemiskinan, diet berlebihan, anoreksia
nervosa, bulimia, dan lain lain)
4. Kelainan bawaan pada sistem kelamin
5. Kelainan kromosom (misalnya sindroma Turner atau sindroma Swyer) dimana sel
hanya mengandung 1 kromosom X)
6. Obesitas yang ekstrim
7. Hipoglikemia
Etiologi
Penyebab amenore sekunder:
1. Kehamilan
2. Kecemasan akan kehamilan
3. Penurunan berat badan yang drastis
4. Olah raga yang berlebihan
5. Lemak tubuh kurang dari 15-17%extreme
6. Mengkonsumsi hormon tambahan
7. Obesitas
8. Stres emosional
Algoritma Amenore Primer
Algoritma Amenore Sekunder
147.
148. ANC pada Kehamilan
• Pemeriksaan ibu hamil baik fisik dan mental
serta menyelamatkan ibu dan anak dalam
kehamilan, persalinan dan masa nifas
sehingga mampu menghadapi persalinan, kala
nifas, persiapan pemberian ASI dan
kembalinya kesehatan reproduksi secara wajar
(Wiknjosastro, 2005.; Manuaba, 2008).
Jadwal ANC
• Minimal 4 kali selama kehamilan dalam waktu
sebagai berikut (WHO):
– Trismester I : satu kali kunjungan (sebelum usia
kehamilan 14 minggu)
– Trismester II : satu kali kunjungan (usia kehamilan
antara 14-28 minggu)
– Trismester III : dua kali kunjungan (usia kehamilan
antara 28-36 minggu dan sesudah usia kehamilan
36 minggu).
Kunjungan Pertama ANC
• Catat identitas ibu hamil
• Catat kehamilan sekarang
• Catat riwayat kehamilan dan persalinan yang lalu
• Catat penggunaan cara kontrasepsi sebelum kehamilan
• Pemeriksaan 7 T
– (Timbang) berat badan
– Ukur (Tekanan) darah
– Ukur (Tinggi) fundus uteri
– Pemberian imunisasi (Tetanus Toxoid)
– Pemberian Tablet zat besi, minimum 90 tablet selama
kehamilan
– Tes terhadap penyakit menular sexual
– Temu wicara dalam rangka persiapan rujukan. (Saifudin,
2002).
Kunjungan Kedua ANC (<28 minggu)
• Seperti kunjungan pertama ditambah:
• Kewaspadaan khusus mengenai preeklampsia
(tanya ibu tentang gejala – gejala preeklamsia,
pantau tekanan darah, evaluasi edema,
periksa untuk apakah ada kehamilan ganda)
Kunjungan Ketiga ANC (minggu 28-36)
• Sama seperti kunjungan kedua ditambah
palpasi abdominal untuk mengetahui
kehamilan ganda
Kunjungan Keempat ANC
• Sama dengan kunjungan ketiga ditambah
deteksi letak janin dan kemungkinan
komplikasi
A
Imunisasi TT pada Kehamilan
• Diberikan 2 kali (BKKBN, 2005; Saifuddin dkk, 2001),
dengan dosis 0,5 cc di injeksikan intramuskuler/subkutan
dalam (Depkes RI, 2000)
• Sebaiknya diberikan sebelum kehamilan 8 bulan untuk

mendapatkan imunisasi TT lengkap (BKKBN, 2005)
• Waktu Pemberian:
– TT1 dapat diberikan sejak di ketahui positif hamil dimana
biasanya diberikan pada kunjungan pertama ibu hamil ke sarana
kesehatan (Depkes RI, 2000)
• Jarak pemberian imunisasi TT1 dan TT2

– Jarak pemberian (interval) imunisasi TT1 dengan TT2 adalah
minimal 4 minggu (Saifuddin dkk, 2001; Depkes RI, 2000).
149. ISK pada Kehamilan
150. Pre Eklampsia
• Preeklampsia Ringan
– Tekanan darah ≥140/90 mmHg pada usia kehamilan > 20
minggu
– Tes celup urin menunjukkan proteinuria 1+ atau pemeriksaan
protein kuantitatif menunjukkan hasil >300 mg/24 jam
• Preeklampsia Berat
– Tekanan darah >160/110 mmHg pada usia kehamilan >20
minggu
– Tes celup urin menunjukkan proteinuria ≥2+ atau pemeriksaan
protein kuantitatif menunjukkan hasil >5 g/24 jam; atau disertai
keterlibatan organ lain:
• Trombositopenia (<100.000 sel/uL), hemolisis mikroangiopati
• Peningkatan SGOT/SGPT, nyeri abdomen kuadran kanan atas
• Sakit kepala , skotoma penglihatan
• Pertumbuhan janin terhambat, oligohidramnion
• Edema paru dan/atau gagal jantung kongestif
• Oliguria (< 500ml/24jam), kreatinin > 1,2 mg/dl
Sumber: Buku pelayanan kesehatan Ibu di Fasilitas
Kesehatan dasar dan Rujukan
Tatalaksana Preeklampsia-eklampsia
• Tatalaksana umum
– Semua ibu dengan preeklampsia maupun eklampsia harus dirawat masuk
rumah sakit
• Pertimbangkan persalinan atau terminasi kehamilan

– Induksi persalinan dianjurkan bagi ibu dengan preeklampsia berat dengan
janin yang belum viable atau tidak akan viable dalam 1-2 minggu.
– Pada ibu dengan preeklampsia berat, di mana janin sudah viable namun usia
kehamilan belum mencapai 34 minggu, manajemen ekspektan dianjurkan,
asalkan tidak terdapat kontraindikasi
– Pada ibu dengan preeklampsia berat, di mana usia kehamilan antara 34 dan 37
minggu, manajemen ekspektan boleh dianjurkan, asalkan tidak terdapat
hipertensi yang tidak terkontrol, disfungsi organ ibu, dan gawat janin. Lakukan
pengawasan ketat.
– Pada ibu dengan preeklampsia berat yang kehamilannya sudah aterm,
persalinan dini dianjurkan.
– Pada ibu dengan preeklampsia ringan atau hipertensi gestasional ringan yang
sudah aterm, induksi persalinan dianjurkan.
Sumber: Buku Kesehatan Ibu di Fasilitas Pelayanan Kesehatan Dasar dan Rujukan
Tatalaksana Preeklampsia-eklampsia
• Antihipertensi
– Ibu dengan hipertensi berat perlu mendapat terapi antihipertensi
– Ibu dengan terapi antihipertensi di masa antenatal dianjurkan untuk
melanjutkan terapi antihipertensi hingga persalinan.
– Terapi antihipertensi dianjurkan untuk hipertensi pasca persalinan berat
– Antihipertensi yang diberikan nifedipin, nikardipin, dan metildopa. Jangan
berikan ARB inhibitor, ACE inhibitor dan klortiazid pada ibu hamil
• Pemeriksaan penunjang tambahan

– Hitung darah perifer lengkap
– Golongan darah AB0, Rh, dan uji pencocokan silang.
– Fungsi hati (LDH, SGOT, SGPT)
– Fungsi ginjal (ureum, kreatinin serum)
– Fungsi koagulasi (PT, APTT, fibrinogen)
– USG (terutama jika ada indikasi gawat janin atau pertumbuhan janin
terhambat)
Sumber: Buku Kesehatan Ibu di Fasilitas Pelayanan

Kesehatan Dasar dan Rujukan
Tatalaksana Khusus
• Edema paru
– Edema paru dapat diketahui dari adanya sesak napas,
hipertensi, batuk berbusa, ronki basah halus pada basal
paru pada ibu dengan preeklampsia berat.
– Tatalaksana
• Posisikan ibu dalam posisi tegak
• Oksigen
• Furosemide 40 mg IV
• Bila produksi urin masih rendah (<30 ml/jam dalam 4 jam)
pemberian furosemid dapat diulang.
• Ukur Keseimbangan cairan. Batasi cairan yang masuk
• Sindrom HELLP (hemolysis, elevated liver enzymes, low
platelets) dilakukan dengan terminasi kehamilan
Sumber: Buku Kesehatan Ibu di Fasilitas Pelayanan

Kesehatan Dasar dan Rujukan, 2013
151. Antibiotik dan Kehamilan
• Amoxicillin: Kategori A, aman untuk ibu hamil
• Cefixim: Kategori A, aman untuk ibu hamil
• Ciprofloxacin: Kategori C, gangguan kartilago
• Tetracycline: Kategori D, pewarnaan gigi
permanen
• Cotrimoxazole: Kategori C, menekan sumsum
tulang
152. Rumus Naegele & Parikh
• Rumus Naegele (Berlaku untuk siklus menstruasi 28
hari)
– Hari Perkiraan Lahir = Tanggal hari pertama haid terakhir + 7,
bulan – 3, tahun + 1.
– Jika bulan tidak bisa dikurangi 3 maka bulan ditambah 9 dan
tidak ada penambahan tahun.
• Rumus Parikh (2007)

– HPL = HPHT + 9bulan – 7hari + (lama siklus haid – 14hari) , dan
disederhanakan menjadi :
– HPL = HPHT + 9bulan + (lama siklus haid – 21 hari)
153. Endometritis
• Inflammasi uterus. • Clinical Presentation:
• Metritis mengenai endometrium,  Fever
kelenjar glandular dibawahnya, dan  Lower abdominal pain
lapisan otot  Foul-smelling lochia in the obstetric
• Endometritis: hanya mengenai population
endometrium dan kelenjar  Abnormal vaginal bleeding
glandular  Abnormal vaginal discharge
 Dyspareunia (may be present in
• Divided into pregnancy-related patients with pelvic inflammatory
endometritis and endometritis disease [PID])
unrelated to pregnancy (Pelvic  Dysuria (may be present in patients
Inflammatory Disease) with PID)
 Malaise
• Acute endometritis is characterized
by the presence of microabscesses • Treatment :
or neutrophils within the  Inpatient setting
endometrial glands; Chronic  Broad spectrum antibiotics
endometritis is distinguished by
variable numbers of plasma cells
within the endometrial stroma
154. PERDARAHAN TRIMESTER
PERTAMA
Risk Factor
1-Maternal age :
Young mothers (under age 20 years) have a slightly higher
prevalence of GTD, although not nearly so great as those mothers
over age 35 years.
2-Women who have had a previous molar gestation
3-The risk increases with the number of spontaneous
abortions.
4- Women with blood type A may be more likely to develop
choriocarcinoma (but not hydatidiform mole);
What Is A Hydatidiform Mole?
A hydatidiform mole is an abnormality of fertilization
COMPLETE MOLE PARTIAL MOLE
It is the result of fertilisation of

anucleated ovum ( has no It is the result of
chromosomes) with a sperm which fertilisation of an
will duplicate giving rise to 46
chromosomes of paternal origin only. ovum by 2 sperms so
the chromosomal
number is 69
chromosomes
Clinical manifestation
• complete mole:
– vaginal bleeding after amenorrhea
– uterus is abnormally enlarged and become soft
– hyperthyroidism
– theca lutein ovarian cyst
– gestational vomitting and PIH
716
Clinical manifestation
• partial mole:
– may have the major symptoms of complete
mole but it is slightly manifested. no luteinizing
cyst. The histologic examination of curettage
sample may confirm the diagnosis.
717
Diagnosis
• HCG measurement
• ultrasound examination
• detecting the fetal heart beat by ultrasound

Doppler
718
Complete Hydatiform Mole
USG :
allows identification of numerous, discrete,
anechoic (cystic) spaces within a central area of
heterogeneous echotexture
Partial Hydatiform Mole
USG :
The clues for the sonographer in this diagnosis are
the presence of a fetus (although usually with severe,
but nonspecific, abnormalities) in combination with a
formed placenta containing numerous cystic spaces
155.
156. Antasida dan Kehamilan
• Antasida, sucralfat, PPI, dan ranitidin masuk
kedalam golongan B di kategori kehamilan
• Misoprostol
– Digunakan untuk mengobati ulkus lambung akibat
penggunaan obat-obatan NSAID
– Menyebabkan kontraksi rahim sehingga
menginduksi terjadinya abortus
157. Pemeriksaan Tinggi Fundus Uteri
Berdasarkan Usia Kehamilan
Sumber:
http://www.gynob.co
m/fh.htm
Pengukuran TFU (cm)
• Pengukuran menggunakan pita: akurat setelah
usia kehamilan 22-24 minggu
• Sebelum usia tersebut, pita diregangkan dari tepi
atas simfisis pubis hingga ke puncak fundus
• Sebelum ketinggian fundus = umbilikus,
tambahkan 4 cm pada jumlah yang terukur.
• Total = jumlah minggu kehamilan
• Tinggi fundus = umbilikus  tambahkan 6 cm 
total = jumlah minggu kehamilan
158. Anti Hipertensi pada Kehamilan
• Metildopa: faktor risiko B
• Captopril: kategori C (trimester I), kategori D
(trimester II)
• Valsartan: faktor risiko C (trimester 2), D
(trimester III)
• Thiazid: Golongan C
• Furosemid: Loop diuretik, Golongan C
159. Manajemen Aktif Kala III
Peregangan Tali Massase

Uterotonika Pusat Terkendali Uterus
• 1 menit setelah bayi • Tegangkan tali pusat ke arah • Letakkan telapak
lahir bawah sambil tangan yang tangan di fundus 
• Oksitosin 10 unit IM di lain mendorong uterus ke masase dengan
sepertiga paha atas arah dorso-kranial secara gerakan melingkar
bagian distal lateral hati-hati secara lembut hingga
• Dapat diulangi setelah uterus berkontraksi
15 menit jika plasenta (fundus teraba keras).
belum lahir
Kala III
• Dimulai setelah lahirnya bayi dan berakhir dengan
lahirnya plasenta dan selaput ketuban
• Tanda-tanda pelepasan plasenta :

– Semburan darah dengan tiba-tiba: Karena penyumbatan
retroplasenter pecah saat plasenta lepas
– Pemanjangan tali pusat: Karena plasenta turun ke segmen
uterus yang lebih bawah atau rongga vagina
– Perubahan bentuk uterus dari diskoid menjadi globular
(bulat): Disebabkan oleh kontraksi uterus
– Perubahan dalam posisi uterus, yaitu uterus didalam
abdomen: Sesaat setelah plasenta lepas TFU akan naik, hal
ini disebabkan oleh adanya pergerakan plasenta ke
segmen uterus yang lebih bawah
(Depkes RI. 2004. Buku Acuan Persalinan Normal. Jakarta: Departemen Kesehatan)
Pelepasan Plasenta
• Pelepasan mulai pada pinggir placenta. Darah mengalir

keluar antara selaput janin dan dinding rahim, jadi
perdarahan sudah ada sejak sebagian dari placenta terlepas
dan terus berlangsung sampai seluruh placenta lepas.
• Terutama terjadi pada placenta letak rendah

Pelepasan Plasenta
• Pelepasan dimulai pada bagian tengah placenta 

hematoma retroplacenter  plasenta terangkat dari dasar
 Placenta dengan hematom di atasnya jatuh ke bawah 
menarik lepas selaput janin.
• Bagian placenta yang nampak dalam vulva: permukaan
foetal  tidak ada perdarahan sebelum placenta lahir atau
sekurang-kurangnya terlepas seluruhnya  plasenta
terputar balik  darah sekonyong-konyong mengalir.
160. Bentuk Panggul Wanita
Menurut Caldwell dan Molloy, bentuk panggul terbagi menjadi 4
yaitu:
•PANGGUL GYNECOID
Panggul paling baik untuk perempuan. Bentuk pintu atas
panggul hampir bulat. Diameter anteroposterior sama dengan
diameter transversa bulat. Jenis ini ditemukan pada 45% wanita
•PANGGUL ANDROID
Bentuk pintu atas panggul hampir segitiga. Umumnya pria
mempunyai jenis seperti ini. Panjang diameter transversa dekat
dengan sakrum. Pada wanita ditemukan 15%.
•PANGGUL ANTHROPOID
Bentuk pintu atas panggul agak lonjong seperti
telur. Panjang diameter anteroposterior lebih besar daripada
diameter transversa. Jenis ini ditemukan 35% pada wanita
•PANGGUL PLATYPELOID
Sebenarnya jenis ini adalah jenis ginekoid yang menyempit pada
arah muka belakang. Ukuran melintang jauh lebih besar
daripada ukuran muka belakang. Jenis ini ditemukan pada 5%
perempuan.
161. Metoda Pantang Berkala
• Catat lama 6-12 siklus menstruasi. Tuliskan
jumlah hari dalam setiap siklus menstruasi, yaitu
dihitung dari hari pertama haid hingga hari
pertama haid berikutnya.
• Hari pertama masa subur = Jumlah hari
terpendek – 18
• Hari terakhir masa subur = Jumlah hari
terpanjang - 11
• Fase Luteal: + 14 hari sebelum menstruasi
berikutnya
ILMU KEDOKTERAN KOMUNITAS
DAN FORENSIK
162. Media Promosi Kesehatan
• Promosi kesehatan adalah upaya mempengaruhi masyarakat agar
menghentikan perilaku beresiko tinggi dan menggantikannya
dengan perilaku yang aman atau pelaing tidak beresiko rendah.
• Media atau alat peraga dalam promosi kesehatan dapat diartikan
sebagai alat bantu untuk promosi kesehatan yang dapat dilihat,
didengar, diraba, dirasa atau dicium, untuk memperlancar
komunikasi dan penyebar-luasan informasi.
• Biasanya alat peraga digunakan secara kombinasi, misalnya
menggunakan papan tulis dengan photo dan sebagainya. Tetapi
dalam menggunakan alat peraga, baik secara kombinasi maupun
tunggal, ada dua hal yang harus diperhatikan, yaitu :
– Alat peraga harus mudah dimengerti oleh masyarakat sasaran
– Ide atau gagasan yang terkandung di dalamnya harus dapat diterima
oleh sasaran
Notoatmodjo, Soekidjo, Promosi Kesehatan. Rineka Cipta, Jakarta 2005.

Jenis Media
• Benda asli, yaitu benda yang sesungguhnya
baik hidup maupun mati. Termasuk dalam
macam alat peraga ini antara lain :
• Benda sesungguhnya, misalnya tinja di
kebun, lalat di atas tinja, dsb
• Spesimen, yaitu benda sesungguhnya yang
telah diawetkan seperti cacing dalam botol
pengawet, dll
• Sample yaitu contoh benda sesungguhnya
untuk diperdagangkan seperti oralit, dll
• Benda tiruan, yang ukurannya lain dari benda
Gambar/Media grafis, seperti poster, leaflet,
gambar karikatur, lukisan yang masing-masing
memiliki kelebihan dan kekurangan.
• Gambar alat optik. seperti photo, slide, film,
dll
– 1) Photo
– 2) Slide
– 3) Film

Penyerapan Materi
• Seseorang belajar melalui panca inderanya. Setiap indera
ternyata berbeda pengaruhnya terhadap hasil belajar
seseorang. Oleh karena itu seseorang dapat mempelajari
sesuatu dengan baik apabila ia menggunakan lebih dari
satu indera
Apa yang bisa kita ingat :
• 10% dari yang kita baca
• 20% dari yang kita dengar
• 30% dari yang kita lihat
• 50% dari yang kita lihat dan dengar
• 80% dari yang kita ucapkan
• 90% dari yang kita ucapkan dan lakukan
Metode Promosi Kesehatan
Berikut ini dapat dilihat beberapa metode/cara penyuluhan untuk
merubah masing-masing unsur ”perilaku” sesuai yang kita ingin lakukan.
merubah merubah sikap merubah

pengetahuan Perilaku
• Ceramah • Diskusi • Latihan
• Presentasi kelompok sendiri
• Wisata karya • Tanya jawab • Bengkel
• Curah • Role playing kerja
pendapat • Film / Video • Demonstrasi
• Seminar • Tape recorder • Eksperimen
• Panel • Simulasi

163. Paired T-test
• Apakah terdapat hubungan antara pemberian vitamin a dan vitamin
2 dengan kadar riboflavin dalam urin (mg/dl)?
• Pemilihan uji hipotesis yang tepat dilakukan dalam 7 langkah:
1. Variabel yang dihubungkan: kadar riboflavin dalam urin setelah
pemberian vitamin1 dan vitamin 2 (numerik)
2. Jenis hipotesis: komparatif (kata “membandingkan” mengacu pada
hipotesis komparatif
3. Skala variabel: numeric
4. Berpasangan/tidak berpasangan: berpasangan, satu subjek dilakukan
pengukuran 2x.
5. Jumlah kelompok: dua kelompok (kadar riboflavin post vitamin 1 dan
kadar riboflavin post vitamin 2)
6. Parametrik test: tidak ada keterangan anggap distribusi normal
7. Tabel PxK: 2 x 2
• Maka uji hipotesis yang tepat adalah paired T-test
164. CASE CONTROL
Adalah
Penelitian epidemiologi analitik yang
bersifat observasi dimana dilakukan
perbandingan antara sekelompok orang
yang menderita penyakit (kasus) dengan
sekelompok lainnya yang tidak menderita
penyakit tersebut (kontrol) kemudian di cari
faktor-faktor penyebabnya.
Case control
• Diketahui akibat di cari penyebab

• Sifat penelitian: masa lampau
(restrospective studi)
• Dilakukan pada saat yang bersamaan
• Dikenal sebagai penelitian ‘cross
sectional’
keuntungan dan kerugian
Keuntungan Kerugian
• Tidak membutuhkan waktu, • Ada kemungkinan data yang
biaya, dan tenaga yang besar dikumpulkan tidak lengkap
krn datanya dr masa lampau
• Tidak ditemukan drop out
pada responden • karena peristiwa telah terjasi,
kemungkinan cara
•Dapat dilakukan meskipun pencatatan tidak sama
kasus sedikit sehingga sulit dianalisa
• Hasil yang diperoleh kurang

dapat dipercaya sehingga
sering dilakukan dengan
penelitian kohort/eksperimen
KOHORT
Adalah
Penelitian epidemiologi analitik yang
bersifat observasi dimana dilakukan
perbandingan antara sekelompok orang
yang terkena penyebab (terpapar) dengan
sekelompok lainnya yang tidak terkena
penyebab (tidak terpapar) kemudian dilihat
akibat yang ditimbulkan
kohort
• Diketahui penyebab,dilihat akibat

• Sifat umum: mengacu pada masa depan
(prospective study)
• Pengukuran tidak dilakukan secara
bersamaan
• Penelitian longitudinal (longitudinal study)
Keuntungan dan Kerugian
Keuntungan Kerugian
• Kriteria responden • Membutuhkan waktu,

dapat disusun biaya, tenaga yang besar
berdasarkan keinginan
• Kemungkinan drop out
•Semua keterangan yang responden tinggi
diinginkan dpt
diobservasi tanpa perlu • Sulit dilakukan jika kasus
khawatir adanya bias sedikit
selection
• Kemajuan ilmu bisa
•Hasil lebih dapat merubah cara diagnosis
dipercaya
Cross Sectional
Adalah
Rancangan studi epidemiologi yg mempelajari

hubungan penyakit dan paparan (faktor
penelitian) dengan cara mengamati status
paparandan penyakit dalam waktu serentak
pada individu-individu dari populasitunggal,
pada satu saat atau tahun yg sama
Cross Sectional
• Mendeskripsikan penelitian
• Penelitian ini tidak terdapat kelompok
pembanding
• Hubungan sebab akibat hanya merupakan
sebab-akibat
• Penelitian ini menghasilkan hipotesis
• Merupakan penelitian pendahuluan dari
penelitian analitis
Keuntungan dan Kerugian
Keuntungan Kerugian
• Dapat dilakukan dengan hanya • Tidak dapat digunakan untuk
sekali pengamatan memantau perubahan yg
• Lebih murah di banding dengan terjadi dengan berjalannya
penelitian lainnya waktu.
• Berguna untuk informasi • Informasi yg diperoleh tidak
perencanaan mendalam sehingga sering kali
• Untuk mengamati masalah kesehatan yg dicari tdk
kemungkinan hubungan diperoleh
berbagai variabel yg ada.
165.Water borne disease
Penyakit yang menggunakan air sebagai media transmisinya dimana pada

awalnya disebabkan oleh masuknya air yang terkontaminasi oleh ekskresi
manusia ataupun hewan yang mengandung mikroorganisme patogen ataupun
zat kimia ke dalam saluran pencernaan manusia karena tertelan atau
mekanisme lain air sehingga berdampak pada timbulnya penyakit pada manusia
Water borne disease
• Poliomyelitis  Virus Polio
Virus • Hepatitis A  Virus Hepatitis A
• Tifoid  Salmonella typhi
Bakteri • Diare  Escherichia coli

• Kolera  Vibrio cholerae
• Amoebiasis  Entamoeba histolytica
Protozoa • Giardiasis  Giardia lambia
• Arsenikosis unsur Arsen
Toksin • Keracunan Logam Berat

• Fluorosis karena unsur Fluor
Faktor Terjadinya Penyakit
a. Berkurangnya
Mikroorganisme
Protection di Air
b. Pemeriksaan pada
Kualitas Air Kurang
c. Buruknya saluran air.
d. Dan lain-lain.
http://hpm.fk.ugm.ac.id/hpmlama/images/sesi_4_waterborne%20diseases.pdf
Pengontrolan Water Borne Disease
Hunter PR. 1970. Water Borne Disease : Epidemiology and Ecology. England: John Willey & Sons Ltd. (e-book)
Pencegahan Water Borne Disease
Penggunaan Air Bersih dan Aman
Tidak Menggunakan Air yang Terkontaminasi zat-

zat logam berat
Penggunaan Sanitasi yang baik
Akses terhadap Air Bersih yang mudah
Tindakan Disenfiksi Air

166. Skala Variabel
• Skala nominal adalah skala yang hanya
digunakan untuk memberikan kategori saja
Contoh: Wanita 1 Laki-laki 2
• Skala ordinal adalah skala pengukuran yang
sudah dapat digunakan untuk menyatakan
peringkat antar tingkatan, akan tetapi jarak
atau interval antar tingkatan belum jelas.
• Skala Interval adalah skala pengukuran yang sudah
dapat digunakan untuk menyatakan peringkat antar
tingkatan, dan jarak atau interval antar tingkatan sudah
jelas, namun belum memiliki nilai 0 (nol) yang mutlak.
Contoh:
– Skala Pada Termometer
– Skala Pada Jam
• Skala Rasio adalah skala pengukuran yang sudah dapat
digunakan untuk menyatakan peringkat antar
tingkatan, dan jarak atau interval antar tingkatan sudah
jelas, dan memiliki nilai 0 (nol) yang mutlak .
Contoh:
– Berat Badan
– Pendapatan
– Hasil Penjualan
167. RATE
1. Insiden
Pengertian
Gambaran tentang frekuensi penderita baru
suatu penyakit yang ditemukan pada suatu
waktu tertentu di satu kelompok
masyarakat
 Harus ada jumlah penderita baru dan jmlh
penduduk yg mungkin terkena penyakit
RATE…
Perlu dilakukan 2 kali penelitian:

- Penelitian tentang jumlah penderita baru
* apakah ss benar penderita baru ?
(kpn mulai sakit, kpn didiagnosa pnykt?)
* siapakah sebenarnya penderita baru?
- mementingkan jumlah orang (1 orang)
- mementingkan jumlah kasus (2 orang)
RATE…
- Penelitian tentang jumlah penduduk yang
mungkin terkena penyakit
* Kebal terhadap suatu penyakit  tidak
diikutkan
Secara umum, angka insiden terbagi:
• Incidence rate
• Attract rate
• Secondary attract rate
Incidence rate (IR)
Adalah
jumlah penderita baru suatu penyakit
yang ditemukan pada jangka waktu
tertentu (umumnya satu tahun)
dibandingkan dengan jumlah
penduduk yang mungkin terkena
penyakit baru tersebut pada
pertengahan jangka waktu yang
bersangkutan dlm persen/permil
IR = jumlah penderita baru
jumlah penduduk yg
mungkin terkena penyakit tersebut
Contoh
Tahun 2008, 200 kasus flu burung dilaporkan di
Padang dengan penduduk 200.000. Berapakah
angka insiden per 100000 penduduk Kota Padang
selama tahun tersebut?
Attact Rate (AR)/
Cumulative Insidence
Adalah
Jumlah penderita baru suatu
penyakit yang ditemukan pada
suatu saat dibandingkan jumlah
penduduk yang mungkin terkena
penyakit pada saat yang sama dlm
persen/permil
AR = jmlh penderita baru satu saat x 100% (1/1000‰)
jumlah penduduk yg mungkin
penyakit tersebut pada saat itu
Contoh
Suatu letusan (outbreak) yang melibatkan 16
kasus flu babi, 6 perempuan, 10 laki-laki.
Dalam kelompok dimana terjadi letusan 14
orang perempuan dan 43 laki-laki. Berapakan
angka serangan diantara masing-masing jenis
kelamin dan seluruh anggota kelompok?
Secondary Attact Rate
Adalah
Jumlah penderita baru suatu penyakit yang
terjangkit pada serangan kedua dibandingkan
dengan jumlah penduduk dikurangi dengan
yang telah pernah terkena [ada serangan
pertama dalam persen atau permil
 Biasanya di hitung untuk suatu penyakit

menular serta populasi penduduk yang lebih
kecil seperti keluarga
Rate..
2. Prevalensi
Pengertian
Angka kejadian penyakit pada suatu
populasi tertentu dalam jangka waktu
tertentu
* tidak dapat digunakan dalam
menentukan penyebab
 penyebab dan akibat dinilai dalam
waktu bersamaan
* >> perencanaan dan evaluasi program
contoh: penyakit menahun
Point Prevalensi
Adalah
Jumlah penduduk yang masih sakit
pada waktu tertentu
 pengamatan/survey pada satu

waktu
 Berhubungan dengan insiden dan
lamanya masa sakit
Fungsi
• Memberikan arahan pada populasi mana
sasaran utama/sasaran mencari kasus
• Klp mana sasaran program kshtn tertentu
• Perhitungan sarana dan biaya plyn kshtn
• Memberikan kelompok prioritas pelayanan
kesehatan
• Memudahkan pencarian kasus
• Evaluasi program
Periode Prevalensi
Adalah
Jumlah penduduk yang pernah
dan masih sedang menderita
pada satu jangka waktu tertentu
termasuk penderita baru dan
lama pada jangka waktu
tersebut
Jumlah penderita
Point Prevalensi = lama dan baru x 100% (1/1000‰)
Jumlah penduduk
pada saat itu
Jumlah penderita
Periode prevalensi = lama dan baru x 100% (1/1000‰)
Jumlah penduduk pada periode
tersebut
168. Strategi Promosi Kesehatan
A. PEMBERDAYAAN :
• adalah proses pemberian informasi secara terus-

menerus dan berkesinambungan mengikuti per-
kembangan sasaran, serta proses membantu
sasaran, agar sasaran tersebut berubah dari
tidak tahu menjadi tahu atau sadar (aspek
knowledge), dari tahu menjadi mau (aspek
attitude), dan dari mau menjadi mampu
melaksanakan perilaku yang diperkenalkan
(aspek practice).
B. BINA SUASANA :
• adalah upaya menciptakan opini atau lingkungan
sosial yang mendorong individu anggota masyarakat
untuk mau melakukan perilaku yang diperkenalkan.
• Seseorang akan terdorong untuk mau melakukan
sesuatu apabila lingkungan sosial di mana pun ia
berada (keluarga di rumah, orang-orang yang menjadi
panutan/idolanya, kelompok arisan, majelis agama,
dan lain-lain, dan bahkan masyarakat umum)
memiliki opini yang positif terhadap perilaku
tersebut.
C. ADVOKASI Yang diperkuat oleh KEMITRAAN
serta METODE DAN SARANA yang tepat
GERAKAN
• Advokasi adalah upaya atau proses yang

strategis dan terencana untuk mendapatkan
komitmen dan dukungan dari pihak-pihak
yang terkait (stakeholders).
169. Suveilans Epidemiologi
• Surveilans adalah proses pengumpulan,
pengolahan, analisis dan interprestasi data
secara sistematik dan terus menerus serta
penyebaran informasi kepada Unit yang
membutuhkan untuk diambil tindakan.
a. Penyelenggaraan Berdasarkan Metode Pelaksanaan
• Surveilans Epidemiologi Rutin Terpadu, adalah
penyelenggaraan Surveilans epidemiologi terhadap
beberapa kejadian, permasalahan dan atau faktor resiko
kesehatan.
• Surveilans epidemiologi Khusus, adalah penyelenggaraan
Surveilans epidemiologi terhadap suatu kejadian,
permasalahan , faktor resiko atau situasi khusus kesehatan
• Surveilans sentinel, adalah penyelenggaraan Surveilans
epidemiologi pada populasi dan wilayah terbatas untuk
mendapatkan signal adanya masalah kesehatan pada suatu
populasi atau wilayah yang lebih luas.
• Studi epidemiologi, adalah penyelenggaraan Surveilans
epidemiologi pada periode tertentu serta populasi atau
wilayah tertentu untuk mengetahui lebih mendalam
gambaran epidemiologi penyakit, permasalahan dan atau
factor resiko kesehatan.
b. Penyelenggaraan berdasarkan Aktifitas Pengumpulan
Data
• Surveilans aktif, adalah penyelenggaraan Surveilans

epidemilogi dimana unit Surveilans mengumpulkan
data dengan cara mendatangi unit pelayanan
kesehatan, masyarakat atau sumber data lainnya.
• Surveilans Pasif, adalah Penyelenggaraan Surveilans
epidemiologi dimana unit Surveilans mengumpulkan
data dengan cara menerima data tersebut dari unit
pelayanan kesehatan, masyarakat atau sumber data
lainnya.
c. Penyelenggaraan Berdasarkan Pola Pelaksanaan
• Pola Kedaruratan, adalah kegiatan Surveilans
yang mengacu pada ketentuan yang berlaku
untuk penanggulangan KLB dan atau wabah dan
atau bencana
• Pola Selain Kedaruratan, adalah kegiatan
Surveilans yang mengacu pada ketentuan yang
berlaku untuk keadaan di luar KLB dan atau
wabah dan atau bencana,
d. Penyelenggaraan berdasarkan Kualitas
Pemeriksaan
• Bukti klinis atau tanpa perlatan pemeriksaan,
adalah kegiatan Surveilans dimana data diperoleh
berdasarkan pemeriksaan klinis atau tidak
menggunakan peralatan pendukung
pemeriksaan.
• Bukti labortorium atau dengan peralatan khusus,
adalah kegiatan Surveilans dimana data diperoleh
berdasarkan pemerksaan laboratorium atau
peralatan pendukung pemeriksaan lainnya.
170. Jenis Referral
• Interval referral, pelimpahan wewenang dan tanggungjawab
penderita sepenuhnya kepada dokter konsultan untuk jangka waktu
tertentu, dan selama jangka waktu tersebut dokter tsb tidak ikut
menanganinya
• Collateral referral, menyerahkan wewenang dan tanggungjawab
penanganan penderita hanya untuk satu masalah kedokteran
khusus saja
• Cross referral, menyerahkan wewenang dan tanggungjawab
penanganan penderita sepenuhnya kepada dokter lain untuk
selamanya
• Split referral, menyerahkan wewenang dan tanggungjawab
penanganan penderita sepenuhnya kepada beberapa dokter
konsultan, dan selama jangka waktu pelimpahan wewenang dan
tanggungjawab tersebut dokter pemberi rujukan tidak ikut campur.
171. Metode PAHO
172. Odds Ratio
• Odds Ratio (OR) adalah ukuran asosiasi paparan
(faktor risiko) dengan kejadian penyakit; dihitung
dari angka kejadian penyakit pada kelompok
berisiko (terpapar faktor risiko) dibanding angka
kejadian penyakit pada kelompok yang tidak
berisiko (tidak terpapar faktor risiko).
• Rumus dari ODDS Ratio adalah: ad/bc.
• Odds ratio = (22)(80)/ (78)(10)

173. Tingkatan Kualitas Jurnal
• Meta-analysis merupakan suatu metode yang melakukan analisis secara
mendalam terhadap suatu topic dari beberapa penelitian valid yang
dijadikan satu sehingga menerupai sebuah penelitian besar.
• Systematic Reviews dilakukan dengan melakukan review atas literature-
literatur yang berfokus pada suatu topic untuk menjawab suatu
pertanyaan.literatur-literatur tersebut dilakukan analisis dan hasilnya di
rangkum.
• Randomized controlled clinical trials atau yang disingkat RCT adalah suatu
metode penelitian yang mengunakan sample pasien sesungguhnya yang
kemudian dibagi atas dua grup yaitu grup control dan grup yang diberi
perlakuan .Group control dan yang diberi perlakuan sifatnya harus sama.
Penggolongan pasien masuk ke group kontrol atau perlakuan dilakukan
secara acak (random) dan biasanya juga dengan cara blinding untuk
mengurangi kemungkinan subjectivity.Biasa digunakan untuk jurnal-jurnal
jenis terapi.
• Cohort Studies adalah suatu penelitian yang biasanya bersifat observasi
yang diamati ke depan terhadap dua kelompok (control dan perlakuan).
• Case Control Studies adalah suatu penelitian yang membandingkan suatu
golongan pasien yang menderita penyakit tertentu dengan pasien tang
tidak menderita penyakit tersebut.
• Case series and Case reports adalah laporan kasus dari seorang pasien
174. Infant Mortality Rate
• Neonatal Mortality
– Refers to a death of a live-born baby within the
first 28 days of life
Neonatal Mortality Rate = number of deaths <28 days of age during time period X 1,000
number of live births during time period
• Infant Mortality Rate (IMR)
– The number of deaths of babies under one year of
age per 1,000 live births
Infant Mortality Rate (IMR) = __number of infant deaths(<1year) during time period__ X 1,000
number of live births during time period
IMR kasus=55/ 250 x 1000

175&176. Diagnostic Test
Condition
(by gold standard)
Present Absent Total
Positive True positive False positive a + b
(a) (b)
Test Negative False True c+d
negative (c) negative (d)
d
Total a+c b+d a+b+
c+d
Sensitivity
• Proportion of people with the present absent
disease who have a positive test
• A sensitive test will rarely miss Positive a b a+b
disease in those who have it
negative c d c+d
• Sn = a / (a +c)
a+c b+d a+b+c+d
Specificity Positive predictive value

• proportion of patients without • Probability of disease in a patient with a
the disease with a negative test positive (abnormal) test  That a
• A specific test will rarely identify positive test is a true positive
disease in someone who does • Highly specific diagnostic tests have high
not have it PPV
• Sp = d / b+d • Ppv = a / a + b
Negative predictive value
• Probability that a patient with a negative
test (normal) does not have disease
• NPV = d / c +d
• More sensitive tests have higher NPV
Malaria (+) Malaria (-) Total
Hasil Skrinning (+) 75 5 80
Hasil Skrinning (-) 10 80 90
Total 85 85 170
Sensitivitas = a / a+c
= 75/85
Spesifisitas = d / b+d
= 80/85
177. Otopsi
• Otopsi adalah pemeriksaan terhadap tubuh
mayat, yang meliputi pemeriksaan terhadap
bagian luar maupun dalam, dengan tujuan
menemukan proses penyakit dan atau adanya
cedera, melakukan interpretasi atau
penemuan-penemuan tersebut, menerangkan
penyebab kematian serta mencari hubungan
sebab akibat antara kelainan-kelainan yang
ditemukan dengan penyebab kematian.
Mansjoer A, Suprohaita, Wardhani WI, Setiowulan W. Autopsi. Dalam: Kapita Selekta Kedokteran.
Edisi Ketiga Jilid Kedua. Media Aesculapius. Jakarta.
Berdasarkan tujuannya, otopsi terbagi atas :
• Otopsi Anatomi, dilakukan untuk keperluan pendidikan mahasiswa
fakultas kedokteran.
• Otopsi Klinik, dilakukan terhadap mayat seseorang yang diduga terjadi
akibat suatu penyakit. Tujuannya untuk menentukan penyebab kematian
yang pasti, menganalisa kesesuaian antara diagnosis klinis dan diagnosis
postmortem, pathogenesis penyakit, dan sebagainya. Otopsi klinis
dilakukan dengan persetujuan tertulis ahli waris, ada kalanya ahli waris
sendiri yang memintanya.
• Otopsi Forensik/Medikolegal, dilakukan terhadap mayat seseorang yang
diduga meninggal akibat suatu sebab yang tidak wajar seperti pada kasus
kecelakaan, pembunuhan, maupun bunuh diri. Otopsi ini dilakukan atas
permintaan penyidik sehubungan dengan adanya penyidikan suatu
perkara. Tujuan dari otopsi medikolegal adalah :
– Untuk memastikan identitas seseorang yang tidak diketahui atau belum jelas.
– Untuk menentukan sebab pasti kematian, mekanisme kematian, dan saat
kematian.
– Untuk mengumpulkan dan memeriksa tanda bukti untuk penentuan identitas
benda penyebab dan pelaku kejahatan.
– Membuat laporan tertulis yang objektif berdasarkan fakta dalam bentuk visum
et repertum.
Dasar Hukum
Pasal 133 KUHAP :
– Ayat 1:
• Dalam hal penyidik untuk kepentingan peradilan menangani
seorang korban baik luka, keracunan ataupun mati yang diduga
karena peristiwa yang merupakan tindak pidana, ia berwenang
mengajukan permintaan keterangan ahli kepada ahli kedokteran
kehakiman atau dokter dan atau ahli lainnya.
– Ayat 2:
• Permintaan keterangan ahli sebagaimana dimaksud dalam ayat 1
dilakukan secara tertulis yang dalam surat itu disebutkan dengan
tegas untuk pemeriksaan luka atau pemeriksaan mayat dan atau
pemeriksaan bedah mayat.
– Ayat 3:
• Mayat yang dikirim kepada ahli kedokteran kehakiman atau dokter
pada rumah sakit harus diperlakukan baik dengan penuh
penghormatan terhadap mayat tersebut dan diberi label yg
memuat identitas mayat diberi cap jabatan yang dilekatkan pada
ibu jari kaki atau bagian lain badan mayat.
• Pasal 134 KUHAP:
– Dalam hal sangat diperlukan di mana untuk keperluan
pembuktian bedah mayat tidak mungkin lagi
dihindari, penyidik wajib memberitahukan terlebih
dahulu kepada keluarga korban.
– Dalam hal keluarga keberatan, penyidik wajib
menerangkan sejelas-jelasnya tentang maksud dan
tujuan perlu dilakukannya pembedahan tersebut.
– Apabila dalam waktu dua hari tidak ada tanggapan
apapun dari keluarga atau pihak yang perlu diberitahu
tidak ditemukan, penyidik segera melaksanakan
ketentuan sebagaimana dimaksud dalam pasal 133
ayat (3) undang-undang ini.
• Pasal 179 KUHAP:
– Setiap orang yang diminta pendapatnya sebagai ahli
kedokteran kehakiman atau dokter ahli lainnya wajib
memberikan keterangan ahli demi keadilan.
– Semua ketentuan tersebut di atas untuk saksi berlaku
juga bagi mereka yang memberikan keterangan ahli,
dengan ketentuan bahwa mereka mengucapkan
sumpah atau janji akan memberikan keterangan yang
sebaik-baiknya dan yang sebenarnya menurut
pengetahuan dalam bidang keahliannya.
178. Breaking Bad News
• Buckman, 1992: Berita buruk adalah berita yang
secara drastis mengubah pandangan
pasien tentang masa depannya.
• Ptacek & Eberhardt, 1996: Berita buruk adalah
berita yang menimbulkan perasaan tidak ada
harapan bagi pasien.
• Aitini & Aleotti, 2006: Kabar buruk adalah
pengalaman tidak nyaman untuk pemberi dan
penerima berita.
Sebagai seorang dokter, Di dunia kedokteran, terdapat
sering ditemui berbagai
berita buruk. Berita tersebut berbagai jenis berita buruk
sungguh sulit untuk yang hendak disampaikan
disampaikan oleh seorang
tenaga medis. Kenapa begitu kepada pasien. Berikut contoh-
sulit ?. Ada tiga faktor contohnya:
penyebab yaitu. • Vonis kanker.
• Khawatir bahwa berita
itu akan menyebabkan efe • Penyakit kronis.
k buruk. • Tidak bisa mempunyai
• Khawatir bahwa akan anak.
sulit untuk • Kematian, dan lain-lain.
menangani reaksi pasien
atau keluarga.
• Tantangan tiap individu.
Terdapat 2 jenis breaking bed news guidelines yaitu:
• 6 steps guidelines > Buckman Model
• 10 steps guidelines > Kaye Model.
10 steps guidelines > Kaye Model

1. Persiapan wawancara.
6 steps guidelines > Buckman Model
2. Menilai pengertian pasien.
1. Siapkan informasi, lokasi, pengaturan.
3. Menanyakan sejauh mana pasien ingin
2. Cari tahu apa yang mereka sudah tahu.
ketahui.
3. Tanyakan berapa banyak yang mereka ingin
4. Mengungkapkan berita.
tahu.
5. Membiarkan proses “denial”.
4. Berbagi informasi.
6. Memberikan penjelasan lebih lanjut.
5. Menanggapi emosi pasien.
7. Mendengarkan kekhawatiran pasien.
6. Negosiasikan langkah tindak lanjut.
8. Merespon emosi pasien.
9. Membuat ringkasan hasil diskusi.
Buckman, How to Break Bad News, 1992 10. Merencanakan waktu untuk diskusi
selanjutnya.
Kaye P, Breaking Bad News: A 10 Step

Approach, 1996
179. Sebab, Mekanisme, dan Cara dari Kematian
• Penyebab kematian adalah adanya perlukaan
atau penyakit yang menimbulkan kekacauan
fisik pada tubuh yang menghasilkan kematian
pada seseorang.
• Berikut ini adalah penyebab kematian: luka
tembak pada kepala, luka tusuk pada dada,
adenokarsinoma pada paru-paru, dan
aterosklerosis koronaria.
Ilmu Kedokteran Forensik. Jakarta: Bagian Ilmu Kedokteran Forensik, Fakultas Kedokteran
Universitas Indonesia; 1997
• Mekanisme kematian adalah kekacauan fisik yang
dihasilkan oleh penyebab kematian yang menghasilkan
kematian.
• Contoh dari mekanisme kematian dapat berupa
perdarahan, septikemia, dan aritmia jantung, asifiksia
• Ada yang dipikirkan adalah bahwa suatu keterangan
tentang mekanime kematian dapat diperoleh dari beberapa
penyebab kematian dan sebaliknya.
• Jadi, jika seseorang meninggal karena perdarahan masif, itu
dapat dihasilkan dari luka tembak, luka tusuk, tumor ganas
dari paru yang masuk ke pembuluh darah dan seterusnya.
• Kebalikannya adalah bahwa penyebab kematian, sebagai
contoh, luka tembak pada abdomen, dapat menghasilkan
banyak kemungkinan mekanisme kematian yang terjadi,
contohnya perdarahan atau peritonitis.
• Cara kematian menjelaskan bagaimana penyebab
kematian itu datang.
• Cara kematian secara umum dapat dikategorikan
sebagai wajar, pembunuhan, bunuh diri, kecelakaan,
dan yang tidak dapat dijelaskan (pada mekanisme
kematian yang dapat memiliki banyak penyebab dan
penyebab yang memiliki banyak mekanisme, penyebab
kematian dapat memiliki banyak cara). S
• eseorang dapat meninggal karena perdarahan masif
(mekanisme kematian) dikarenakan luka tembak pada
jantung (penyebab kematian), dengan cara kematian
secara pembunuhan (seseorang menembaknya),
bunuh diri (menembak dirinya sendiri), kecelakaan
(senjata jatuh), atau tidak dapat dijelaskan (tidak dapat
diketahui apa yang terjadi).
180. Kaidah Dasar Moral
Beneficence
Kriteria
1. Mengutamakan altruism (menolong tanpa pamrih, rela berkorban untuk kepentingan
orang lain)
2. Menjamin nilai pokok harkat dan martabat manusia
3. Memandang pasien/keluarga sebagai sesuatu yang tak hanya menguntungkan dokter
4. Mengusahakan agar kebaikan lebih banyak dibandingkan keburukannya
5. Paternalisme bertanggungjawab/berkasih sayang
6. Menjamin kehidupan baik minimal manusia
7. Pembatasan goal based (sesuai tujuan/kebutuhan pasien)
8. Maksimalisasi pemuasan kebahagiaan/preferensi pasien
9. Minimalisasi akibat buruk
10. Kewajiban menolong pasien gawat darurat
11. Menghargai hak-hak pasien secara keseluruhan
12. Tidak menarik honorarium di luar kewajaran
13. Maksimalisasi kepuasan tertinggi secara keseluruhan
14. Mengembangkan profesi secara terus menerus
15. Memberikan obat berkhasiat namun murah
16. Menerapkan golden rule principle
Autonomy
Kriteria
1. Menghargai hak menentukan nasib sendiri, menghargai martabat pasien
2. Tidak mengintervensi pasien dalam membuat keputusan (kondisi elektif)
3. Berterus terang
4. Menghargai privasi
5. Menjaga rahasia pasien
6. Menghargai rasionalitas pasien
7. Melaksanakan informed consent
8. Membiarkan pasien dewasa dan kompeten mengambil keputusan sendiri
9. Tidak mengintervensi atau menghalangi otonomi pasien
10. Mencegah pihak lain mengintervensi pasien dalam mengambil keputusan
termasuk keluarga pasien sendiri
11. Sabar menunggu keputusan yang akan diambil pasien pada kasus non
emergensi
12. Tidak berbohong ke pasien meskipun demi kebaikan pasien
13. Menjaga hubungan (kontrak)
181. Prima Facie
• Prima Facie : dalam kondisi atau konteks tertentu,
seorang dokter harus melakukan pemilihan 1 kaidah
dasar etik ter-”absah” sesuai konteksnya berdasarkan
data atau situasi konkrit terabsah (dalam bahasa fiqh
’ilat yang sesuai). Inilah yang disebut pemilihan
berdasarkan asas prima facie.
• Tindakan tidak menyuntik pasien merupakan tindakan
non-maleficent, namun dalam konteks ini pasien
bersikeras untuk diminta disuntik dan dokter
menyuntik vitamin dalam hal ini penerapan kaidah
bioetik berubah ke arah autonomy dan beneficence.
Agus Purwadianto, Segi Kontekstual Pemilihan Prima Facie Kasus Dilemma Etik dan Penyelesaian Kasus
Konkrit Etik, dalam bahan bacaan Program Non Gelar Blok II FKUI Juni 2007
182.Beneficence
Kriteria
1. Mengutamakan altruism (menolong tanpa pamrih, rela berkorban untuk kepentingan
orang lain)
2. Menjamin nilai pokok harkat dan martabat manusia
3. Memandang pasien/keluarga sebagai sesuatu yang tak hanya menguntungkan dokter
4. Mengusahakan agar kebaikan lebih banyak dibandingkan keburukannya
5. Paternalisme bertanggungjawab/berkasih sayang
6. Menjamin kehidupan baik minimal manusia
7. Pembatasan goal based (sesuai tujuan/kebutuhan pasien)
8. Maksimalisasi pemuasan kebahagiaan/preferensi pasien
9. Minimalisasi akibat buruk
10. Kewajiban menolong pasien gawat darurat
11. Menghargai hak-hak pasien secara keseluruhan
12. Tidak menarik honorarium di luar kewajaran
13. Maksimalisasi kepuasan tertinggi secara keseluruhan
14. Mengembangkan profesi secara terus menerus
15. Memberikan obat berkhasiat namun murah
16. Menerapkan golden rule principle
183. Triage
• Triage adalah pengelompokan korban/pasien
berdasarkan berat ringannya trauma atau penyakit
serta kecepatan penanganan atau pemindahan.
• Tujuan : Dapat menangani korban/pasien dengan
cepat, cermat dan tepat sesuai dengan sumber daya
yang ada
• Macam-macam korban :
– Korban masal : lebih dari 1 orang harus ditolong lebih dari
1 penolong, bukan bencana
– Korban bencana : korban lebih besar dari korban masal
Prinsip-prinsip triage :
• “Time Saving is Life Saving (respon time
diusahakan sependek mungkin), The Right
Patient, to The Right Place at The Right Time
serta melakukan yang terbaik untuk jumlah
terbanyak” dengan seleksi korban
berdasarkan:
– Ancaman jiwa mematikan dalam hitungan menit
– Dapat mati dalam hitungan jam
– Trauma ringan
– Sudah meninggal
Prioritas : penentuan mana yang harus didahulukan mengenai penanganan
dan pemindahan yang mengacu pada tingkat ancaman jiwa yang timbul
Tingkat prioritas :
• Prioritas I (prioritas tertinggi) warna merah untuk berat dan biru untuk
sangat berat. Mengancam jiwa atau fungsi vital, perlu resusitasi dan
tindakan bedah segera, mempunyai kesempatan hidup yang besar.
Penanganan dan pemindahan bersifat segera yaitu gangguan pada jalan
nafas, pernafasan dan sirkulasi. Contohnya sumbatan jalan nafas, tension
pneumothorak, syok hemoragik, luka terpotong pada tangan dan kaki,
combutio (luka bakar) tingkat II dan III > 25%
• Prioritas II (medium) warna kuning. Potensial mengancam nyawa atau
fungsi vital bila tidak segera ditangani dalam jangka waktu singkat.
Penanganan dan pemindahan bersifat jangan terlambat. Contoh: patah
tulang besar, combutio (luka bakar) tingkat II dan III < 25 %, trauma
thorak/abdomen, laserasi luas, trauma bola mata.
• Prioritas III(rendah) warna hijau. Perlu penanganan seperti pelayanan
biasa, tidak perlu segera. Penanganan dan pemindahan bersifat terakhir.
Contoh luka superficial, luka-luka ringan
• Prioritas 0 warna Hitam. Kemungkinan untuk hidup sangat kecil, luka
sangat parah. Hanya perlu terapi suportif. Contoh henti jantung kritis,
trauma kepala kritis.
Penilaian dalam triage
• Primary survey (A,B,C) untuk menghasilkan
prioritas I dan seterusnya
• Secondary survey (Head to Toe) untuk
menghasilkan prioritas I, II, III,0 dan selanjutnya
• Monitoring korban akan kemungkinan terjadinya
perubahan-perubahan pada A, B, C, derajat
kesadaran dan tanda vital lainnya.
• Perubahan prioritas karena perubahan kondisi
korban
Gambar skema triage lapangan :
ATLS Course
184. Toksikologi
• Toksikologi adalah ilmu yang mempelajari
sumber, sifat serta khasiat racun, gejala-gejala
dan pengobatan pada keracunan, serta
kelainan yang didapatkan pada korban yang
meninggal.
Bagian Kedokteran Forensik Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia. Ilmu

Kedokteran Forensik, Edisi Kedua. Jakarta : 1997
Keracunan Karbon Monoksida (CO)
• Karbon monoksida (CO) adalah racun yang
tertua dalam sejarah manusia.
• Gas CO adalah gas yang tidak berwarna, tidak
berbau dan tidak meransang selaput lendir,
sedikit lebih ringan dari udara sehingga
mudah menyebar.

• Diagnosis keracunan CO pada korban hidup biasanya berdasarkan
anamnesis adanya kontak dan di temukannya gejala keracunan CO.
• Pada korban yang mati tidak lama setelah keracunan CO, ditemukan
lebam mayat berwarna merah terang (cherry pink colour) yang
tampak jelas bila kadar COHb mencapai 30% atau lebih.
• Lebam mayat merah terang juga dapat ditemukan pada mayat yang
didinginkan dan pada keracunan CN.
• Pada keracunan CN penampang ototnya berwarna biasa, tidak
merah terang. Juga pada mayat yang di dinginkan warna merah
terang lebam mayatnya tidak merata selalu masih ditemukan
daerah yang keunguan (livid). Sedangkan pada keracunan CO,
jaringan otot, visera dan darah juga berwarna merah terang.
• Selanjutnya tidak ditemukan tanda khas lain. Kadang-kadang dapat
ditemukan tanda asfiksia dan hiperemia 9 visera. Pada otak besar
dapat ditemukan petekiae di substansia alba bila korban dapat
bertahan hidup lebih dari ½ jam.

185. Decomposition
• Pembusukan terjadi karena adanya degradasi jaringan yang terjadi akibat autolisis ( perlunakan
jaringan ) dan kerja bakteri. Pada saat orang meninggal, bakteri normal yang tadinya tidak dapat
masuk ke dalam jaringan, akan mulai menembus jaringan bahkan sampai masuk ke dalam darah.
Bakteri tersebut yang nantinya akan tumbuh dan berkembang biak di dalam darah.
• Tempat penyumbang bakteri terbanyak adalah bagian usus (Clostridium welchii ). Pada saat
pembusukan tejadi, gas-gas seperti alkana, H2S dan HCN, asam amino dan asam lemak akan
terkumpul. Pembusukan baru akan terjadi setelah 24 jam kematian berlangsung.
• Bagian tubuh pertama yang akan timbul pembusukan adalah bagian perut kanan bawah, dekat
dengan sekum, dimana komposisi terbesar adalah cairan dan merupakan tempat yang paling
banyak mengandung bakteri. Terbentuknya warna kehijauan karena adanya pembentukan sulf-met-
hemoglobin. Warna kehijauan ini nantinya akan menyebar mulai dari perut hingga rongga dada dan
bau busuk mulai tercium.
• Selanjutnya akan terjadi proses pengelapasan kulit ari atau terbentuknya gelembung yang berisi
cairan kemerahan berabu busuk. Adanya pembentukan gas yang berasal dari perut akan
menyebabkan perut menjadi tegang dan cairan keluar dari lubang telinga atau hidung. Gas inilah
yang kemudian akan memunculkan suara krepitasi. Adanya gas ini akan menyebabkan
pembengkakan pada bagian tubh, terutama pada bagian tubuh yang memiliki jaringan yang longgar
sepeti skrotum, dan payudara. Kumpulan gas ini yang kemudian akan menyebabkan posisi tubuh
menjadi seperti petinju ( pugilstic attitude ). Proses berikutnya yang terjadi adalah rambut akan
menajdi mudah tercabut, kuku mudah terlepas, dawajah menggembung, dan berwarna ungu
kehijauan, diikuti dengan pembengkakan kelopak mata, pipi tembem, bibir tebal,lidah
membengkak dan terjulur.

• Larva lalat kemudian juga dapat timbul setelah pembentukan gas mutlak terjadi.
Larva lalat akan mulai timbul kira-kira 36-8 jam pasca mati. Alis mata, sudut
matalubang hidung dan diantara bibir merupakan tempat terseing ditemukannya
telur lalat. Telur lalat kemudian akan mulai menetas pada 24 jam kemudian.
Identifikasi jenis lalat merupakan suatu hal yang penting dilakukan untuk
mengetahui siklus hidup lalat.
• Pembusukan organ tubuh akan terjadi dengan waktu yang berbeda. Pada
lambung, perubahan yang terjadi adalah perubahan warna menjadi ungu
kecoklatan. Perubahan ini terjadi paling sering di bagian fundus, dan usus. Mukosa
saluran napas, endokardium, intima pembuluh darah juga akan berubah menjadi
kemerahan. Adanya difusi empedu menyebabkan timbulnya warna coklat
kehijauan di jaringan sekitar.
• Otak melunak, hati berongga seperti spons limpa melunak dan mudah robek juga
akan terjadi. Pengerutan organ tubuh juga terjadi. Prostat dan uterus non gravid
merupakan organ yang paling lama bertahan dari pembusukan.
• Pembusukan akan lebih cepat terjadi pada suhu lingkungan yang optimal,
kelembapan udara yang cukup, banyak terdapat bakteri pembusuk, tubuh gemuk,
ataupun hal lain yang menyebabkan bakteri berumpuk ( infeksi dan sepsis ).
Tempat ditemukan mayat juga akan mempengaruhi proses pembusukan. Proses
pembuskan yang terjadi pada mayat yang ditemukan di dalam tanah, air
dan udara memiliki perbandingan 1 : 2 : 8. Pada bayi yang baru lahir, proses
pembusukan akan lebih lambat karena jumlah bakteri yang sedikit.

186. Derajat Luka
• Hukum pidana Indonesia mengenal delik
penganiayaan yang terdiri dari tiga tingkatan
dengan hukuman yang berbeda yaitu
– penganiayaan ringan (pidana maksimum 3 bulan
penjara),
– penganiayaan (pidana maksimum 2 tahun 8
bulan),
– dan penganiayaan yang menimbulkan luka berat
(pidanamaksimum 5 tahun).
Bagian Ilmu Kedokteran Forensik dan Medikolegal Fakultas Kedokteran Indonesia.
Pedoman teknik pemeriksaan dan interpretasi luka dengan orientasi medikolegal
atas kecederaan. Jakarta, 2005.
Rumusan hukum tentang penganiayaan ringan
sebagaimana diatur dalam pasal 352 (1) KUHP
menyatakan bahwa:
“penganiayaan yang tidak menimbulkan penyakit atau
halangan untuk menjalankan pekerjaan jabatan atau
pencarian, diancam, sebagai penganiayaan ringan”.
Jadi bila luka pada seorang korban diharapkan dapat

sembuh sempurna dan tidak menimbulkan penyakit atau
komplikasinya, maka luka tersebut dimasukkan ke dalam
kategori tersebut.

Selanjutnya rumusan hukum tentang
penganiayaan (sedang) sebagaimana diatur
dalam pasal 351 (1) KUHP tidak menyatakan
apapun tentang penyakit.
Sehingga bila kita memeriksa seorang korban
dan didapati “penyakit” akibat kekerasan
tersebut, maka korban dimasukkan ke dalam
kategori tersebut.

Rumusan hukum tentang penganiayaan yang menimbulkan luka berat diatur
dalam pasal 351 (2) KUHP yang menyatakan bahwa
“Jika perbuatan mengakibatkan luka-luka berat, yang bersalah diancam
dengan pidana penjara paling lama lima tahun”.
Luka berat itu sendiri telah diatur dalam pasal 90 KUHP secara limitatif.
Sehingga bila kita memeriksa seorang korban dan didapati salah satu luka
sebagaimana dicantumkan dalam pasal 90 KUHP, maka korban tersebut
dimasukkan dalam kategori tersebut. Luka berat menurut pasal 90 KUHP
adalah :
• Jatuh sakit atau mendapat luka yang tidak memberi harapan akan sembuh
sama sekali, atau yang menimbulkan bahaya maut;
• tidak mampu terus-menerus untuk menjalankan tugas jabatan atau
pekerjaan pencarian;
• kehilangan salah satu panca indera;
• mendapat cacat berat;
• menderita sakit lumpuh;
• terganggunya daya pikir selama empat minggu lebih;
• gugur atau matinya kandungan seorang perempuan.
187. Kasus Tenggelam
• Tenggelam merupakan suatu proses yang
menghasilkan kegagalan respirasi akibat dari
terbenamnya, sebagian atau seluruh bagian
tubuh dalam media cair.
• Meskipun tenggelam biasanya terjadi bila
seluruh tubuh terendam dalam air namun
tenggelam juga dapat terjadi ketika hanya
hidung dan mulut yang tertutup cairan.
Patomekanisme
• Pada saat tenggelam, seseorang akan berusaha mempertahankan
napasnya hingga suatu keadaan tertentu. Ketika kadar oksigen dalam
darah sangat rendah dan kadar karbon dioksida sangat tinggi, akibatnya
korban menghirup sejumlah besar volume air. Pernapasan yang terengah-
engah di dalam air akan mengakibatkan hipoksia serebral dan akan
menyebabkan terjadinya kematian.
• Stimulasi vagal yang menyebabkan inhibisi jantung atau akibat spasme
laring. Hal ini biasanya disebabkan karena masuknya air atau benda asing
yang secara tiba-tiba atau karena tenggelam di air yang sangat dingin (<
20oC atau 68oF). Obstruksi saluran pernapasan akan mengakibatkan
terjadinya hipoksia dan asidosis yang keduanya dapat menyebabkan
kematian. Pada refleks vagal dapat menyebabkan terjadinya disaritmia
yang menyebakan asistole dan fibrilasi ventrikel.
• Kerusakan pada surfaktan alveoli, terutama diakibatkan perbedaan
konsentrasi air dengan darah. Hal ini dapat mengakibatkan barotraumas
pulmoner, kerusakan mekanis paru, pneumonitis, dan dapat menyebabkan
kematian jika terjadi kegagalan multi sistem organ.
Klasifikasi
• Secara morfologi tenggelam dapat diklasifikasikan
menjadi wet (typikal) drowning, dry (atypical)
drowning serta secondary (near) drowning.
• Pada wet drowning, ciri klasik tenggelam dapat ditemukan,
sementara pada atypical drowning, hanya sedikit atau tidak
terdapat adanya ciri tersebut. Pada kasus ini, kematian
ditimbulkan akibat stimulasi vagal (inhibisi jantung) atau
spasme laring akibat perendaman.
• Padasecondary drowning, korban dapat bertahan hidup
selama satu jam hingga beberapa minggu setelah
tenggelam sebelum akhirnya mengalami kematian.
Tenggelam di Air Tawar (II A)
• Pada keadaan air tawar akan dengan cepat diserap dalam jumlah besar
terjadi absorbsi cairan masif ke dalam membran alveolus, karena
konsentrasi elektrolit dalam air tawar lebih rendah daripada konsentrasi
dalam darah, maka akan terjadi hemodilusi darah, air masuk ke dalam
aliran darah sekitar alveoli dan mengakibatkan pecahnya sel darah merah
(hemolisis).
• Akibat terjadi perubahan biokimiawi yang serius yaitu pengenceran darah
yang terjadi, tubuh berusaha mengkompensasinya dengan melepaskan ion
Kalium dari serabut otot jantung sehingga kadar ion dalam plasma
meningkat, akibatnya terjadi perubahan keseimbangan ion K dan Ca dalam
serabut otot jantung sehingga terjadi anoksia yang hebat pada
myocardium dan mendorong terjadinya fibrilasi ventrikel dan penurunan
tekanan darah, jantung untuk beberapa saat masih berdenyut dengan
lemah yang kemudian menimbulkan kematian akibat anoksia otak hebat,
ini yang menerangkan mengapa kematian dapat terjadi dalam waktu
hanya beberapa menit.
Tenggelam di Air Asin (II B)
• Konsentrasi elektrolit dalam air asin lebih tinggi dibandingkan
dalam darah, sehingga air akan ditarik keluar sampai sekitar 42%
dari sirkulasi pulmonal ke dalam jaringan interstitial paru, hal ini
dapat mengakibatkan terjadinya udem pulmonal, hemokonsentrasi,
hipovolemi, dan kenaikan kadar magnesium dalam darah.
• Pertukaran elektrolit dari air asin ke dalam darah mengakibatkan
meningkatnya hematokrit dan peningkatan kadar natrium plasma.
Fibrilasi ventrikel tidak terjadi, Hemokonsentrasi akan
mengakibatkan terjadinya anoksia pada myocardium dan disertai
peningkatan viskositas darah sehingga sirkulasi menjadi lambat,
tekanan sistolik akan menetap dalam beberapa menit dan
menyebabkan terjadinya payah jantung. Kematian dapat terjadi
dalam waktu 5-8 menit setelah tenggelam.
Pemeriksaan Luar
• Penurunan suhu mayat (algor mortis), berlangsung cepat, rata-rata 5:F per menit.
Suhu tubuh akan sama dengan suhu lingkungan dalam waktu 5 atau 6 jam.
• Lebam mayat (livor mortis), akan tampak jelas pada dada bagian depan, leher dan
kepala. Lebam mayat berwarna merah terang. Sebagai hasil dari pembekuan
OxyHb.
• Pembusukan sering tampak, kulit berwarna kehijauan atau merah gelap. Pada
pembusukan lanjut tampak gelembung-gelembung pembusukan.
• Gambaran kulit angsa (goose-flesh, cutis anserina), sering dijumpai; keadaan ini
terjadi selama interval antara kematian somatik dan seluler, atau merupakan
perubahan post mortal karena terjadinya rigor mortis pada mm.erector pili. Cutis
anserina tidak mempunyai nilai sebagai kriteria diagnostik.
• Washerwoman, penenggelaman yang lama dapat menyebabkan pemutihan dan
kulit yang keriput pada kulit. Biasanya ditemukan pada telapak tangan dan kaki
(tampak 1 jam setelah terbenam dalam air hangat). Gambaran ini tidak
mengindikasikan bahwa mayat ditenggelamkan, karena mayat lamapun bila
dibuang kedalam air akan keriput juga.
• Busa halus putih yang berbentuk jamur (mush room-like mass).
Masuknya cairan kedalam saluran pernafasan merangsang
terbentuknya mukus, substansi ini ketika bercampur dengan air dan
surfaktan dari paru-paru dan terkocok oleh karena adanya upaya
pernafasan yang hebat.
• Pada lidah ditemukan memar atau bekas gigitan, yang merupakan
tanda bahwa korban berusah untuk hidup atau tanda sedang terjadi
epilepsi, sebagai akibat dari masuknya korban kedalam air.
• Cadaveric spasme, ini secara relatif lebih sering terjadi dan
merupakan reaksi intravital.
• Perdarahan berbintik (petechial haemmorrhages), dapat ditemukan
pada kedua kelopak mata, terutama kelopak mata bagian bawah.
• Luka-luka pada daerah wajah, tangan dan tungkai bagian depan
dapat terjadi akibat persentuhan korban dengan dasar sungai atau
terkena benda-benda disekitarnya. Luka-luka tersebut seringkali
mengeluarkan darah, sehingga tidak jarang korban dianiaya
sebelum ditenggelamkan.
Pemeriksaan Dalam
• Pemeriksaan terutama ditujukan pada sistem pernapasan, busa halus
putih dapat mengisi trakhea dan cabang-cabangnya, air juga dapat
ditemukan, demikian pula halnya dengan benda-benda asing yang ikut
terinhalasi bersama benda air. Benda asing dalam trakhea dapat tampak
secara makroskopis misalnya, pasir, lumpur, binatang air, tumbuhan air
dan lain sebagainya; sedang kan yang tampak secara mikroskopis
diantaranya telur cacing dan diatome (ganggang kersik).
• Pleura dapat berwarna kemerahan dan terdapat bintik-bintik perdarahan,
perdarahan ini dapat terjadi karena adanya kompresi terhadap septum
inter alveoli, atau oleh karena terjadinya fase konvulsi akibat kekurangan
oksigen.
• Bercak perdarahan yang besar (diameter 3-5 cm), terjadi karena robeknya
partisi inter alveolar, dan sering terlihat di bawah pleura; bercak ini
disebut sebagai bercak ”Paltauf”. Bercak ini berwarna biru kemerahan dan
banyak terlihat pada bagian bawah paru-paru, yaitu pada permukaan
anterior dan permukaan antar bagian paru-paru.
• Kongesti pada laring
• Emphysema aquosum atau emphysema
hyroaerique yaitu paru-paru tampak pucat
dengan diselingi bercak-bercak merah di
antara daerah yang berwarna kelabu;
• Obstruksi pada sirkulasi paru-paru akan
menyebabkan distensi jantung kanan dan
pembuluh vena besar dan keduanya penuh
berisi darah yang merah gelap dan cair, tidak
ada bekuan.
Pemeriksaan Laboratorium
• Benda asing dalam trakhea dapat tampak secara
makroskopis misalnya, pasir, lumpur, binatang air,
tumbuhan air dan lain sebagainya; sedang kan yang
tampak secara mikroskopis diantaranya telur cacing
dan diatome (ganggang kersik).
• Tes Gettler chloride adalah yang paling terkenal,
dimana menganalisa darah yang berasal dari sisi kiri
maupun sisi kanan jantung. Jika kadar klorida dalam
darah sisi kanan jantung lebih kurang dari sisi kiri,
orang tersebut dianggap tenggelam dalam air laut dan
begitu sebaliknya jika tenggelam dalam air tawar.
188. Kepemilikan Rekam Medis
• Pada prinsipnya isi Rekam Medis adalah milik pasien, sedangkan berkas
Rekam Medis (secara fisik) adalah milik Rumah Sakit atau institusi
kesehatan.
• Pasal 10 Permenkes No. 749a menyatakan bahwa berkas rekam medis itu
merupakan milik sarana pelayanan kesehatan, yang harus disimpan
sekurang-kurangnya 5 tahun terhitung sejak tanggal terakhir pasien
berobat.
• Karena isi Rekam Medis merupakan milik pasien, maka pada prinsipnya
tidak pada tempatnya jika dokter atau petugas medis menolak
memberitahu tentang isi Rekam Medis kepada pasiennya, kecuali pada
keadaan-keadaan tertentu yang memaksa dokter untuk bertindak
sebaliknya.
• Sebaliknya, karena berkas Rekam Medis merupakan milik institusi, maka
tidak pada tempatnya pula jika pasien meminjam Rekam Medis tersebut
secara paksa, apalagi jika institusi pelayanan kesehatan tersebut
menolaknya.
Kegunaan Rekam Medis
• Administrative value: Rekam medis merupakan rekaman data adminitratif
pelayanan kesehatan.
• Legal value: Rekam medis dapat.dijadikan bahan pembuktian di
pengadilan
• Financial value: Rekam medis dapat dijadikan dasar untuk perincian biaya
pelayanan kesehatan
yang harus dibayar oleh pasien
• Research value: Data Rekam Medis dapat dijadikan bahan untuk penelitian
dalam lapangan
kedokteran, keperawatan dan kesehatan.
• Education value: Data-data dalam Rekam Medis dapat bahan pengajaran
dan pendidikan
mahasiswa kedokteran, keperawatan serta tenaga kesehatan lainnya.
• Documentation value: Rekam medis merupakan sarana untuk
penyimpanan berbagai dokumen
yang berkaitan dengan kesehatan pasien.
189. VeR
• Visum et Repertum terbagi dalam 5 bagian:
1. Pembukaan:
* Kata “Pro Justisia” artinya untuk peradilan
* Tidak dikenakan materai
* Kerahasiaan
2. Pendahuluan: berisi landasan operasional ialah obyektif administrasi:
* Identitas penyidik (peminta Visum et Repertum, minimal berpangkat Pembantu Letnan Dua)
* Identitas korban yang diperiksa, kasus dan barang bukti
* Identitas TKP dan saat/sifat peristiwa
* Identitas pemeriksa (Tim Kedokteran Forensik)
* Identitas saat/waktu dan tempat pemeriksaan
3. Pelaporan/inti isi:
* Dasarnya obyektif medis (tanpa disertai pendapat pemeriksa)
* Semua pemeriksaan medis segala sesuatu/setiap bentuk kelainan yang terlihat dan diketahui langsung ditulis
apa adanya (A-Z)
4. Kesimpulan: landasannya subyektif medis (memuat pendapat pemeriksa sesuai dengan pengetahuannya) dan
hasil pemeriksaan medis (poin 3)
* Ilmu kedokteran forensik
* Tanggung jawab medis
5. Penutup: landasannya Undang-Undang/Peraturan yaitu UU no. 8 tahun 1981 dan LN no. 350 tahun 1937 serta
Sumpah Jabatan/Dokter yang berisi kesungguhan dan kejujuran tentang apa yang diuraikan pemeriksa dalam
Visum et Repertum tersebut
Contoh Kesimpulan dalam VeR
• KESIMPULAN:
1. Bayi lahir cukup bulan
2. Golongan darah O
3. Jenis kelamin laki-laki
4. Bayi ada perawatan normatif
5. Bayi lahir hidup
6. Cacat bawaan: tidak ada
7. Jenazah dalam proses pembusukan
8. Sebab kematian: Terdapat hematoma (memar) pada
tempurung kepala bagian atas kanan, ukuran 9x7 cm,
pada tempurung kepala bagian belakang kiri dengan
ukuran 4x2 cm akibat kekerasan benda tumpul.
190. Luka Lecet
Adalah luka akibat kekerasan benda yang memiliki
permukaan yang kasar sehingga sebagian atau seluruh
lapisan epidermis hilang.
Contohnya :
•Benda kasar : terseret di jalan aspal
•Tali tampar : gantung diri
•Benda runcing : duri, kuku
•Meninggalkan bekas : ban mobil
Ciri luka lecet :
1.Sebagian/seluruh epitel hilang
2.Permukaan tertutup exudasi yang akan mengering
(krusta)
3.Timbul reaksi radang (Sel PMN)
4.Biasanya pada penyembuhan tidak meninggalkan
jaringan parut
Memperkirakan umur luka lecet:
•Hari ke 1 – 3 : warna coklat
kemerahan
•Hari ke 4 – 6 : warna pelan-pelan
menjadi gelap dan lebih suram
•Hari ke 7 – 14 : pembentukan
epidermis baru
•Beberapa minggu : terjadi
penyembuhan lengkap
Perbedaan luka lecet ante motem dan post mortem
ANTE MORTEM POST MORTEM

1.Coklat kemerahan 1.Kekuningan
2.Terdapat sisa sisa- 2.Epidermis terpisah
sisa epitel sempurna dari dermis
3.Tanda intravital (+) 3.Tanda intravital (-)
4.Sembarang tempat 4.Pada daerah yang
ada penonjolan tulang
THT
191. Rhinosinusitis
Diagnosis Clinical Findings
Acute Rhinosinusitis Two or more symptoms, included nasal obstruction or nasal
discharge as one of them and: facial pain/pressure or
hyposmia/anosmia.
• cheek pain: maxillary sinusitis
• retroorbital pain: ethmoidal sinusitis
• forehead or headache: frontalis sinusitis
Chronic sinusitis Subacute: 4 weeks-3 months. Chronic: > 3 months. Symptoms
are nonspesific, may only consist of 1 or 2 from these 
chronic headache, post nasal drip, chronic cough, throat
disturbance, ear disturbance, sinobronchitis.
Dentogen sinusitis The base of maxilla are processus alveolaris, where tooth roots
are located. Tooth infection can spread directly to maxillary
sinus. Symptoms: unilateral sinusitis with purulent nasal secrete
& foul breath.
Buku Ajar THT-KL FKUI; 2007.

191. Rhinosinusitis
• Pemeriksaan penunjang rhinosinusitis:
– Foto polos: posisi waters, PA, lateral. Tapi hanya
menilai sinus-sinus besar (maksila & frontal). Kelainan
yang tampak: perselubungan, air fluid level,
penebalan mukosa.
– CT scan: mampu menilai anatomi hidung & sinus,
adanya penyakit dalam hidung & sinus, serta
perluasannya  gold standard. Karena mahal, hanya
dikerjakan untuk penunjang sinusitis kronik yang tidak
membaik atau pra-operasi untuk panduan operator.

191. Rhinosinusitis
191. Rhinosinusitis
Foto Deskripsi
Waters Maxillary, frontal, & ethmoidal sinus
Schedel PA & PA: frontal sinus
lateral Lateral: frontal, sphenoidal, & ethmoidal sinus
Schuller Lateral mastoid
Towne Posterior wall of maxillary sinus
Caldwell Frontal sinus
Rhese/oblique Posterior of ethmoidal sinus, optic canal, &
floor of orbit.
192. Audiologi Dasar
• Tes pendengaran kualitatif:
– Rinne
– Weber
– Schwabach
– Bing
• Tes pendengaran semikuantitatif:

– tes bisik
• Tes pendengaran kuantitatif

– pure tone audiometry

Rinne Weber Schwabach Diagnosis
Positif Tidak ada Sama dengan Normal
lateralisasi pemeriksa
Negatif Lateralisasi ke Memanjang Tuli konduktif
telinga yang sakit
Positif Lateralisasi ke Memendek Tuli
telinga yang sehat sensorineural
• Tes bisik
– Panjang ruangan minimal 6 meter
– Nilai normal: 5/6-6/6

• Audiometri nada murni:
– Ambang Dengar (AD): bunyi nada murni terlemah pada
frekuensi tertentu yang masih dapat didengar oleh telinga
seseorang.
– Perhitungan derajat ketulian:
(AD 500 Hz + AD 1000 Hz + AD 2000 Hz + AD 4000 Hz) / 4
– Derajat ketulian:
• 0-25 dB : normal
• >25-40 dB : tuli ringan
• >40-55 dB : tuli sedang
• >55-70 dB : tuli sedang berat
• >70-90 dB : tuli berat
• >90 dB : tuli sangat berat

193. Rinitis
Rinitis alergi Riwayat atopi. Gejala: bersin, gatal, rinorea, kongesti. Tanda: mukosa
edema, basah, pucat atau livid, sekret banyak.
Rinitis Gejala: hidung tersumbar dipengaruhi posisi, rinorea, bersin.

vasomotor Pemicu: asap/rokok, pedas, dingin, perubahan suhu, lelah, stres.
Tanda: mukosa edema, konka hipertrofi merah gelap.
Rinitis hipertrofi Hipertrofi konka inferior karena inflamasi kronis yang disebabkan
oleh infeksi bakteri, atau dapat juga akrena rinitis alergi & vasomotor.
Gejala: hidung tersumbat, mulut kering, sakit kepala. Sekret banyak
& mukopurulen.
Rinitis atrofi / Disebabkan Klesiella ozaena atau stafilokok, streptokok, P. Aeruginosa
ozaena pada pasien ekonomi/higiene kurang. Sekret hijau kental, napas bau,
hidung tersumbat, hiposmia, sefalgia. Rinoskopi: atrofi konka media
& inferior, sekret & krusta hijau.
Rinitis Hidung tersumbat yang memburuk terkait penggunaan
medikamentosa vasokonstriktor topikal. Perubahan: vasodilatasi, stroma
edema,hipersekresi mukus. Rinoskopi: edema/hipertrofi konka
dengan sekret hidung yang berlebihan.
193. Rinitis Alergi
Allergic rhinitis management pocket reference 2008

194. Rinitis Alergi
195. Mastoiditis
• Acute mastoiditis
– the result of extension of acute otitis media into the mastoid air cells with
suppuration & bone necrosis.
• Symptoms:
– Pain, otorrhoea (usually creamy & profuse), increasing deafness.
• Signs:
– fever, tenderness over mastoid antrum, swelling in the postauricular region,
pinna is pushed down & forward, the tympanic membrane is either perforated
and the ear discharging, or it is red and bulging.
• Investigation: CT scanning shows opacity & air cell coalescence.
• Treatment:
– Antibiotics IV. If the organism is not known and there is no pus to culture, start
amoxycillin & metronidazole immediately.
– Cortical mastoidectomy. If there is a subperiosteal abscess or if the response
to antibiotics is not rapid and complete, cortical mastoidectomy must be
performed.
Lecture notes on diseases of the ear, nose, and throat.
195. Mastoiditis
• Acute Mastoiditis
– As the infection progresses, edema and erythema of the postauricular
soft tissues with loss of the postauricular crease develop 
anteroinferior displacement of the pinna.
– If a subperiosteal abscess has developed, fluctuance may be elicited in

the postauricular area.
– Rarely, a mastoid abscess can extend into the neck (Bezold's abscess)
or the occipital bone (Citelli abscess).
– Once the diagnosis of acute mastoiditis is suspected, the radiologic

investigation of choice is a CT scan, which provides information about
the extent of the opacification of the mastoid air cells, the formation
of subperiosteal abscess, and the presence of intracranial
complications.
Current diagnosis & treatment in otorhinolaryngology.

196. Epistaksis
Penatalaksanaan
• Perbaiki keadaan umum
– Nadi, napas, tekanan darah
• Hentikan perdarahan
– Bersihkan hidung dari darah & bekuan
– Pasang tampon sementara yang telah dibasahin adrenalin
1/5000-1/10000 atau lidokain 2%
– Setelah 15 menit, lihat sumber perdarahan
• Cari faktor penyebab untuk mencegah rekurensi

– Trauma, infeksi, tumor, kelainan kardiovaskular, kelainan darah,
kelainan kongenital
196. Epistaksis
• Epistaksis anterior:
– Sumber: pleksus kisselbach plexus atau a. ethmoidalis
anterior
– Dapat terjadi karena infeksi & trauma ringan, mudah
dihentikan.
– Penekanan dengan jari selama 10-15 menit akan menekan
pembuluh darah & menghentikan perdarahan.
– Jika sumber perdarahan terlihat  kauter dengan AgNO3, jika
tidak berhenti  tampon anterior 2 x 24 jam.

196. Epistaksis
• Epistaksis Posterior
– Perdarahan berasal
dari a. ethmoidalis
posterior atau a.
sphenopalatina, sering
sulit dihentikan.
– Terjadi pada pasien
dengan hipertensi
atau arteriosklerosis.
– Terapi: tampon
bellocq/posterior
selama 2-3 hari.
197. Otitis Externa
Tanda OE:
Nyeri jika aurikel ditarik ke belakang atau tragus ditekan.
• Otitis externa sirkumskripta (furuncle)

– Etiologi: Staph. aureus, Staph. albus
– Terbatas pada kelenjar minyak/rambut yg terobstruksi
– Hanya pada bagian kartilago telinga, tidak ada jaringan
penyambung di bawah kulit  sangat nyeri
– Th/: AB topikal. Jika menonjol & lunak: insisi & drainase
• Otitis eksterna difus (swimmer’s ear)

– Etiologi: Pseudomonas, Staph. albus, E. coli.
– Kondisi lembab & hangat  bakteri tumbuh
– Sangat nyeri, liang telinga: edema, sempit, nyeri tekan (+),
eksudasi
– Jika edema berat  pendengaran berkurang
– Th/: AB topikal, kadang perlu AB sistemik
Menner, a pocket guide to the ear. Thieme; 2003. Buku Ajar THT-KL FKUI; 2007.
197. Otitis Externa
• Malignant otitis externa (necrotizing OE)
– Elderly diabetics or immunocompromised.
– OE  cellulitis, chondritis, osteitis, osteomyelitis 

cranial neuropathies.
– The canal may be swollen & tender, red granulation

tissue is seen posteroinferiorly at the junction of
cartilage with bone, one-third inward.
– Itch rapidly followed by pain, secrete, & swelling of

canal ear.
– Th/: topical & systemic antibiotics & aggressive

debridement
Menner, a pocket guide to the ear. Thieme; 2003.
Diagnostic handbook of otorhinolaryngology.
Diagnostic handbook of otorhinolaryngology.
198. Hearing Loss
• Otosclerosis: spongiosis of stapes  rigid  can’t conduct sound to
labyrin
• In practice, otosclerosis is seen more often in women than in men, by a

ratio of approximately 2:1. Most patients presenting between the ages of
20 and 45.
• Symptoms & Signs:

– Bilateral progressive hearing loss, but asymmetric
– Patients characteristically have low-volume (soft) speech because they hear
their own voices by bone conduction
– Tinnitus
– Paracusis Willisii: hear better in a noisy room
– Schwarte sign: reddened tympanic membrane caused by vasodilation of
promontium blood vessels.
– Eustachius tube intact, no history of trauma or ear disease
• Treatment: Stapedectomy or stapedomy; replacing stapes with prosthesis.

198. Hearing Loss
• Tympanosclerosis
– hyalinization and the deposition of calcium in the tympanic
membrane, middle ear, or both.
– It often occurs as a result of inflammation or trauma.
– The typical clinical appearance is of white plaques in the

tympanic membrane.
– If the process is limited to the tympanic membrane (ie,

myringosclerosis), then hearing is usually unaffected. However,
if the middle ear is involved, then the ossicular chain can
become immobilized, resulting in a conductive hearing loss.
199. Tonsilektomi
• Radang berulang  jaringan limfoid terkikis 
jaringan parut  kripti melebar.
• Indikasi tonsilektomi:
– Serangan tonsilitis >3 kali/tahun
– Tonsil hipertrofi
– Sumbatan jalan napas  obstructive sleep apneu
– Rinitis
– Napas bau
– Tonsilitis berulang
– Hipertrofi tonsil yang dicurigai keganasan
– Otitis media efusa/otitis media supuratif
Buku ajar THT KL FKUI
199. Tonsilektomi
Current diagnosis & treatment in otolaryngology. 2nd ed. McGraw-Hill.

200. Abses Leher Dalam
Diagnosis Sumber Infeksi
Abses peritonsil Terjadi karena komplikasi tonsilitis akut atau infeksi kelenjar
mukus Weber di kutub atas tonsil. Biasanya kuman penyebab
sama dengan penyebab tonsilitis.
Abses parafaring Dapat terinfeksi dengan cara langsung (tusukan jarum
terkontaminasi saat tonsilektomi), supurasi kelenjar limfa leher
bagian dalam, gigi, tonsil, faring, hidung, sinus paranasal,
mastoid, & vertebra servikal, penjalaran infeksi dari peritonsil,
retrofaring, atau submandibula
Abses Retrofaring Berasal dari infeksi saluran napas atas yang menyebabkan
limfadenitis retrofaring, trauma dinding belakang faring oleh
benda asing, atau tuberkulosis vertebra servikalis (abses dingin)
Submandibular Infeksi bersumber dari gigi, dasar mulut, faring, kelenjar liur,
abscess kelenjar limfa submandibula, atau kelanjutan infeksi ruang leher
dalam lain.
Ludwig/ludovici Sering berasal dari gigi atau dasar mulut.
angina
1) Menner, a pocket guide to the ear. Thieme; 2003. 2) Buku Ajar THT-KL FKUI; 2007. 3) Cummings otolaryngology. 4th ed. Mosby; 2005.
200. Abses Leher Dalam
Diagnosis Clinical Features
Abses peritonsil Odynophagia, otalgia, vomit, foetor ex ore, hypersalivation, hot

potato voice, & sometimes trismus.
Abses parafaring 1.Trismus, 2. Angle mandible swelling, 3. Medial displacement of

lateral pharyngeal wall.
Abses Retrofaring In children: irritability,neck rigidity, fever,drolling,muffle cry,

airway compromise
In adult: fever, sore throat, odynophagia, neck tenderness,
dysnea
Submandibular Fever, neck pain, swelling below the mandible or tongue. Trismus
abscess often found. If spreading fast  bilateral, cellulitis  ludwig
angina
Ludwig/ludovici Swelling bilaterally, hypersalivation, airway obstrution caused by
angina retracted tongue, odynophagia, trismus, no purulence (no time
to develop)
1) Menner, a pocket guide to the ear. Thieme; 2003. 2) Buku Ajar THT-KL FKUI; 2007. 3) Cummings otolaryngology. 4th ed. Mosby; 2005.

Pembahasan CBT COMBO 2

Diunggah oleh

Informasi Dokumen

Hak Cipta

Format Tersedia

Bagikan dokumen Ini

Bagikan atau Tanam Dokumen

Opsi Berbagi

Apakah menurut Anda dokumen ini bermanfaat?

Apakah konten ini tidak pantas?

Hak Cipta:

Format Tersedia

Pembahasan CBT COMBO 2

Diunggah oleh

Hak Cipta:

Format Tersedia

CBT COMBO

Antasid • Garam magnesium  diare osmotik . Garam aluminum  konstipasi.

Ranitidin • vertigo, pandangan kabur, granulositopenia, anafilaksis, angioedema.

Propranolol • letargi, light-headedness, bradikardia, hipotensi, klaudikasio

WHO clinical use of blood.

Harrison’s principles of internal medicine. 18th ed. McGraw-Hill; 2011.

Harrison’s principles of internal medicine. McGraw-Hill; 2011.

• The prodromal symptoms

• The clinical jaundice

• Untuk membedakan infeksi dengue primer atau sekunder

WHO SEARO, Dengue prevention & management. 2011.

Harrison’s principles of internal medicine.

• ISI: international sensitivity index

• Drug Therapy for PEA/Asystole

Harrison’s principles of internal medicine.

Sekresi autoantibodi TgAb, TPOAb, TSH-

Destruksi parenkim tiroid  tiroksin 

TSH   hipertrofi parenkim, destruksi tetap ada 

Eutiroid  hipotiroid subklinis  hipotiroid

Management of tuberculosis & HIV coinfection. WHO.

– Bronchial obstruction  impaired clearing mechanisms  pooling of

– Bronchiectasis causes severe, persistent cough; expectoration of foul-

– Paroxysms of cough are particularly frequent when the patient rises in

Harrison’s principles of internal medicine. 18th ed. McGraw-Hill; 2011.

• Etiologi dan patogenesis

• Kavitas abses memiliki

Hidropneumotoraks Masuknya cairan dan udara ke rongga pleura. Dapat

 Sekunder: 10-15% kasus

Diproses oleh APC

Manifestasi klinis disebabkan oleh

Anemia Trombositopenia Leukopenia

 Tidak ada limfadenopati atau splenomegali

• Hypoglycemic events are common in type 1 DM. And when patients

• Incidence rates of severe hypoglycemia (episodes per 100 patient-

• Terapi oral: minuman gula, permen, atau makan.

• Jika tidak bisa per oral, maka dengan terapi

• Gejala tidak khas:

Penatalaksanaan STEMI, PERKI

Harrison’s principles of Internal Medicine. 18th ed.

Harrison’s principles of internal medicine

Harrison’s principles of internal medicine. 18th ed. 2011.

PPI is the first line for profilactic therapy

Harrison’s principles of internal medicine. 18th ed. 2011.

Patologi Degenerasi Pannus Mikrotophi Enthesitis

Jumlah Sendi Poli Poli Mono-poli Oligo/poli

Tipe Sendi Kecil/besar Kecil Kecil-besar Besar

Predileksi Pinggul, lutut, MCP, PIP, MTP, kaki, Sacroiliac

Temuan - Nodul subkutan, Tophi, Uveitis, IBD,

Lab Normal RF +, anti CCP Asam urat

• By contrast, in the nephritic syndrome, there is evidence of glomerular

Acute kidney injury Increase in Cr by ≥0,3 mg/dL within 48 hours OR

Pathophysiology of disease: an introduction to clinical medicine. 5th ed.

Blood cultures: often (+) in the 1st week.

Demam tifoid Step ladder fever, diare/konstipasi, bradikardia relatif, coated

Henry’s clinical diagnosis & management by laboratory method.

Limfosit matur & smudge cell

Harrison’s principles of internal medicine

• Type I Hanya cabang dari arkus aorta

Branches of the aortic arch

33. Wrist Pain

American Academy of Orthopaedic Surgeons

International Journal of Urology (2010)17, 755–758

39. Chest Trauma

Hemothorax lacerated blood Anxiety/Restlessness,Tachypnea,Signs of