SUBJEKTIF (Anamnesa dilakukan secara Alloanamnesa terhadap ibu pasien pada hari Jumat, 20 Desember 2013, pukul 18.10 WIB) Pasien An. A, usia 4 tahun 4 bulan ( No. RM : 08.70.38) datang ke IGD RSUD Tanah Bumbu pada tanggal 20 Desember 2013 pukul 18.15 dengan keluhan demam sejak 4 hari yang lalu. . Demam tidak tinggi, naik turun sepanjang hari dan tidak disertai menggigil . Ibu pasien juga mengeluh pilek sejak 3 hari yang lalu. Ibu pasien mengatakan 3 bulan SMRS pada tubuh pasien sering ditemukan lebam, walaupun tidak terdapat trauma. Awalnya lebam terdapat pada dada pasien, kemudian semakin banyak pada tangan dan kaki pasien. 1 bulan SMRS pasien sering mengeluh nyeri perut, terkadang muntah bila pasien kelelahan dan sesekali pasien mimisan. 1 minggu SMRS ibu pasien melihat adanya bercak-bercak di kaki kanan pasien. 4 hari SMRS pasien demam, demam dirasakan tidak terlalu tinggi dengan perabaan tangan dan naik turun sepanjang hari. Pada saat demam pasien tidak menggigil dan tidak mengigau. 3 hari SMRS pasien juga pilek. 1 hari SMRS pasien masih demam naik turun, pasien juga terlihat lemas, sehingga ibu pasien membawanya untuk berobat. Pasien belum pernah sakit seperti ini sebelumnya. Keluarga pasien juga tidak ada yang pernah menderita sakit seperti ini. Riwayat tumbuh kembang baik. Riwayat imunisasi lengkap.
OBJEKTIF Keadaan Umum : Tampak sakit sedang Kesadaran : Compos mentis Tekanan darah : Tidak dilakukan pemeriksaan Denyut nadi : 64 kali / menit Suhu : 36,7 o C Pernafasan : 18 kali / menit Berat badan : 17 kg
ASSESMENT Berdasarkan anamnesis, pemeriksaan fisik, dan pemeriksaan laboratorium maka pasien ini dapat ditegakkan diagnosis Idiopatik Trombositopenia Purpura karena di dapatkan dari anamnesis riwayat demam 4 hari, adanya perdarahan bawah kulit berupa hematom pada kedua ekstremitas atas dan bawah disertai ptekie pada kaki kanan pasien. Dan juga pada hasil pemeriksaan laboratorium didapatkan trombositopenia hingga 5.000 /uL. Diagnosa pasti ditegakkan atas dasar thrombositopenia dengan penyebab yang tidak diketahui. a) Trombositopeni (megatrombosit): (<150.000/mcL), darah lain normal. b) Ruam Purpura, Peteki c) Perdarahan konjungtiva, perdarahan selaput lendir lain. d) Sumsum tulang (bagi sitopenia & tdk respon dgn therapy): Banyak megakariosit dan agranuler, atau tidak mengandung trombosit. e) Splenomegali ringan, tidak ada limfadenofati f) Megakariosit dalam sumsum tulang yang agranuler.
Gejala Dapat timbul mendadak, terutama pada anak, tetapi dapat pula hanya berupa kebiruan atau epistaksis selama jangka waktu yang berbeda-beda. Tidak jarang terjadi gejala timbul setelah suatu peradangan atau infeksi saluran nafas bagian atas akut (5). Kelainan yang paling sering ditemukan ialah petekie dan kemudian ekimosis yang dapat tersebar di seluruh tubuh. Keadaan ini kadang-kadang dapat dijumpai pada selaput lender terutama hidung dan mulut sehingga dapat terjadi epistaksis dan perdarahan gusi dan bahkan dapat timbul tanpa kelainan kulit (5). Pada ITP akut dan berat dapat timbul pula pada selaput lender yang berisi darah (bula hemoragik). Gejala lainnya ialah perdarahan traktus genitourinarius (menoragia, hematuria); traktus digestivus (hematemesis, melena), pada mata (konjungtiva, retina) dan yang terberat namun agak jarang terjadi ialah perdarahan pada SSP (perdarahan subdural dan lain-lain). Pada pemeriksaan fisis umumnya tidak banyak dijumpai kelainan kecuali adanya petekie dan ekimosis. Pada kira-kira seperlima kasus dapat dijumpai splenomegali ringan (terutama pada hipersplenisme). Mungkin pula ditemukan demam ringan bila terdapat perdarahan berat atau perdarahan traktus gastrointestinalis. Renjatan (shock) dapat terjadi bila kehilangan darah banyak (5). Pada ITP menahun, umumnya hanya ditemukan kebiruan atau perdarahan abnormal lain dengan remisi spontan dan eksaserbasi. Remisi yang terjadi umumnya tidaklah sempurna. Harus waspada terhadap kemungkinan ITP menahun sebagai gejala stadium praleukemia (5). Pemeriksaan laboratorium Yang khas ialah trombositopenia. Jumlah trombosit dapat mencapai nol. Anemia biasanya normositik dan sesuai dengan jumlah darah yang hilang. Bila telah berlangsung lama maka dapat berjenis mikrositik hipokromik. Bila sebelumnya terdapat perdarahan yang cukup hebat, dapat terjadi anemia mikrositik. Leukosit biasanya normal, tetapi bila terdapat perdarahan hebat dapat terjadi leukositosis ringan dengan pergeseran ke kiri. Pada keadaan yang lama dapat ditemukan limfositosis relatif atau bahkan leucopenia ringan (5). Sumsum tulang biasanya memberikan gambaran yang normal, tetapi jumlah dapat pula bertambah, banyak dijumpai megakariosit muda berinti metamegalialuariosit satu, sitoplasma lebar dan granulasi sedikit (megakariosit yang mengandung trombosit) jarang ditemukan, sehingga terdapat maturation arrest pada stadium megakariosit (5). Sistem lain biasanya normal, kecuali bila terdapat perdarahan hebat maka akan ditemukan hiperaktif sistem eritropoetik. Beberapa penyelidik beranggapan bahwa ditemukannya eosinofil dalam jumlah banyak (lebih dari normal) merupakan petunjuk bahwa prognosis penyakit baik (5). Selain kelainan hematologis di atas, mekanisme pembekuan memberikan kelainan berupa masa perdarahan memanjang. Rumpel-Leede umumnya positif, tetapi masa pembekuan normal, retraksi bekuan abnormal dan prothrombin consumption time memendek. Pemeriksaan lainnya normal (5).
DIAGNOSIS BANDING Trombositopenia dapat dihasilkan baik oleh sumsum tulang yang berfungsi abnormal atau kerusakan perifer. Meskipun sebagian besar gangguan sumsum tulang menghasilkan kelainan di samping adanya trombositopenia, diagnosa seperti myelodysplasia baru dapat dihilangkan hanya setelah dengan memeriksakan sumsum tulang. Sebagian besar penyebab trombositopenia akibat kerusakan perifer dapat dikesampingkan oleh evaluasi awal. Kelainan seperti DIC, trombotik trombositopenia purpura, sindrom hemolitik-uremic, hypersplenisme, dan sepsis mudah dihilangkan oleh tidak adanya penyakit sistemik. Heparin sekarang merupakan penyebab paling umum obat yang menginduksi trombositopenia pada pasien yang dirawat. Sistemik lupus erythematosus dan CLL merupakan penyebab yang sering trombositopenia purpura sekunder, yang secara hematologis identik dengan ITP. Anemia aplastik Leukemia akut DIC(Dissaminated intravascular coagulation) TTP-HUS (Thrombotic Thrombocytopenic purpura-hemolytic uremic syndrome) Henoch Schonlein Purpura DHF Morbili Varicella
PLANNING IVFD D5 NS 8 tpm Inj. Methylprednisolon 3 x 25mg Intermoxil syrup 3 x 1 cth Promodex syrup 3 x 1 cth
1. Methylprednisolone Metilprednisolon dosis tinggi dapat diberikan pd ITP anak dan dewasa yang resisten terhadap terapi prednison dosis konvensional. Dari hasil penelitian menggunakan dosis tinggi metiprednisolon 15-3o mg/kg iv kemudian dosis diturunkan tiap 3 hr samapi 1 mg/kg sekali sehari.
2. Intermoxil sirup Komposisi : Amoxicillin/Amoksisilina trihidrat. Indikasi untuk Infeksi saluran nafas, saluran kemih dan kelamin, kulit dan jaringan lunak. Dosis Dewasa : 3 kali sehari 250- 500 mg. Anak berusia 10 tahun atau kurang : 3 kali sehari 125-250 mg.
3. Promodex sirup Komposisi :Setiap sendok takar (5ml) mengandung : - Promethazine HCL ---------- 5ml - Dextromethophan HBr ------ 5ml - Guaifenesin ------------------ 50mg - Sodium Citrate -------------- 197mg Indikasi :Menyembuhkan batuk yang disebabkan alergi. Kontraindikasi :Hipersensitivitas terhadap salah satu komponen obat tersebut. Efek Samping :Kantuk, Mual, Muntah, pusing dan konsipasi. Dosis :Dewasa dan Anak diatas 12 tahun : 2-3 sendok takar ( 10-15ml), 3 kali sehari Anak-anak : 6-12 tahun -- > 1 sendok takar (5 ml), 3 kali sehari : 2-6 tahun --- > 0.5 sendok takar ( 2.5ml ) 3 kali sehari DAFTAR PUSTAKA
1. Staf Pengajar Ilmu Kesehatan Anak Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia. Buku Ajar Ilmu Kesehatan Anak 1. Jakarta. 1985. 2. Behrman RE., et.el. Platelet and Blood Vessel Disorders. Nelson Textbook of Pediatrics 17 th Edition Saunders.2004 3. Purwanto I. Purpura Trombositopenia imun. Dalam: Sudoyo AW, Setiyohadi B, Alwi I, Simadibrata MK, Setiati S, eds. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam. 5 th ed. Jakarta: Pusat Penerbitan Departemen Ilmu Penyakit Dalam FKUI; 2010. 4. Bakta IM. Hematologi Klinik Ringkas. Jakarta: EGC; 2006. P 241-5 5. Sahni. Immune thrombocytopenic pupura. Homoeopathy clinic and research center pvt.Ltd. Case Report. July 2005. Available at : http//.www.homoeophatyclinic.com/. 6. Riley RS. Idiophatic Trombositopenic Purpura. Available at : http//.www.homoeophatyclinic.com/ . 7. Cines DB, Blanchette VS. Immune Trombositopenic purpura. N Engl J Med. 2002; 346 (13): 995-1008 8. Mehta AB, Hoffbrand AV. Gangguan hemostasis: dinding pembuluh darah dan trombosit. 2 nd ed. Jakarta: Erlangga;2006. p.73-5.