ITP (Immune Trombocytopenia) atau biasa dikenal dengan Idiopathic Thrombocytopenic

Purpura adalah penyakit dengan gangguan imunitas (kekebalan tubuh) yang ditandai jumlah
trombosit rendah - dibawah jumlah normal 150.000 /u sehingga dapat menimbulkan perdarahan
dan karena bersifat Idiopathic maka sampai sekarang belum diketahui apa penyebabnya. ITP
juga merupakan penyakit autoimun. Namun, ITP bukan merupakan penyakit turunan.

I. Trombositopenia itu apa?

Apabila jumlah trombosit kurang dari normal maka keadaan itu disebut trombositopenia.
Trombositopenia dapat menimbulkan perdarahan yang berkepanjangan setelah trauma maupun
perdarahan spontan seperti purpura atau pendarahan mukosa. Meskipun jumlah trombosit di
bawah rentang normal, tetapi perdarahan umumnya tidak terjadi jika jumlah trombosit masih di
atas 50.000/L. Jika jumlah trombosit berkisar antara 20.000-30.000/ L maka dapat terjadi
perdarahan meskipun hanya karena trauma ringan. Perdarahan spontan dengan resiko fatal bisa
terjadi jika jumlah trombosit menurun sampai kurang dari 10.000/L meskipun tanpa trauma.

Menurut mekanismenya, trombositopenia dapat terjadi akibat kegagalan produksi, peningkatan

destruksi atau pemakaian, gangguan distribusi dan akibat dilusi. Trombositopenia akibat
kegagalan produksi trombosit di sumsum tulang belakang dijumpai pada anemia aplastik,
leukemia akut, limfoma, anemia megaloblastik, dan alkoholisme. Peningkatan destruksi
penghancuran atau perusakan trombosit merupakan mekanisme trombositopenia pada
idiopathic trombositopenia purpura (ITP), drug induced thrombocytopenia (DIT), post
transfusion purpura, dan isoimmune neonatal thrombocytopenia, sedang pemakaian trombosit
yang meningkat terjadi pada disseminated intravascular cogulation (DIC) dan trombotic
thrombocytopenic purpura (TTP).

Ada juga trombositopenia yang diinduksi oleh obat. Hal ini cukup sering dijumpai di masyarakat
dan diperkirakan ada lebih dari 200 jenis obat obat yang menyebabkan terjadinya
trombositopenia. Adanya peningkatan pemakian obat setiap tahun juga merupakan penyebab
meningkatnya kasus trombositopenia yang diinduksi obat.

Penghancuran trombosit terjadi karena adanya reaksi imun yang menyebabkan antibodi berikatan
dengan trombosit oleh pengaruh obat tertentu kemudian trombosit tersebut akan dibersihkan oleh
sistem retikuloendotelial. Kondisi ini ditandai dengan terjadinya petekia, lesi purpura, dan yang
agak jarang ditemukan adalah terjadinya perdarahan intra cranial. Oleh karena itu pada perderita
ITP sering juga ditemui perdarahan spontan lebam, gusi berdarah, mimisan, petechiae (baca:
petikiay), titik merah kecil pada kulit, untuk perempuan terjadi mens berat, gejala perdarahan
yang lebih parah di dalam mulut, darah dalam urin atau tinja dan sampai ke pendarahan di otak.

Waktu diskusi dengan teman saat pertemuan perdana sesama penderita ITP (di Pasar Karnival
Kuningan Jakarta), ada yang unik yaitu trombositnya diketahui satu juta lebih. Ketika Evi
membaca buku Kedokteran Klinis, Evi menemukan sebuah bacaan pada penyakit Kelainan
Sumsum Tulang atau disebut Mieloproliferatif. Yang termasuk dalam kelainan ini adalah
polisitemia vera, trombositemia primer, mielofibrosis dan leukemia myeloid kronis.

Diagnosis penyakit kelebihan darah ini untuk Politemia Vera :

 Hemoglobin : > 18 g/dL
Jumlah Eritrosit : 7-12 x 10^12 /L
Hematrokit : > 0.55
Trombosit : > 650.000 /UL atau > 650 x 10^9 /L
Jumlah Leukosit : 12 x 10^9 /L disertai basofil
Saturasi oksigen arteri : 92% (biasanya normal)
Skor alkali(fossatase leukosit) : > 100
B12 serum : Meningkat

Penyakit kelainan sumsum tulang ini biasanya timbul dengan gejala sumbatan pembuluh darah
kecil dan jumlah trombosit yang sangat tinggi.

II. Sistem immun itu apa?

Sistem immun itu adalah suatu mekanisme perlindungan di dalam tubuh kita dan siap bertindak
begitu tubuh kita diserang oleh berbagai penyakit seperti virus, bakteri, mikroba, parasit dan
polutan sehingga terjadilah proses penyembuhan.

Sedangkan autoimun adalah suatu sistem imun yang yang terganggu kemampuannya dalam
mengenali benda-benda asing dengan bagian dari dalam tubuh sehingga berakibat menyerang sel
atau jaringan dalam tubuhnya sendiri. Pada ITP, si autoimun menyebabkan platelet (trombosit)
menjadi rendah.

Penyakit autoimun yang paling popular selain ITP adalah lupus. Pada lupus biasanya ditandai
dengan pemeriksaan autoantibodi (autoimun) yang berlebihan dan menyerang organ dalam tubuh
manusia. Tanda-tanda dan gejala ITP dan lupus hampir sama. Ada juga beberapa pasien ITP yang
berubah menjadi lupus.

ITP dan lupus ini adalah penyakit autoimun yang unik dan hanya orang-orang tertentu yang
mendapatkannya. Semakin cepat kita mengenali penyakit kita, maka semakin cepat kita obati,
dan kita akan semakin sehat.

III. Ciri-ciri Lupus dan ITP

Adapun ciri-ciri ITP adalah

-suhu badan normal. (Namun kadang pada pasien ada juga yang terdapat demam),
-tidak terdapat pembesaran limpa dan hati,
-BAB (feces) berwarna hitam (kadang-kadang ada juga pasien yang mengalami BAB berdarah),
-Adanya trombositopenia atau small platelets (jumlah trombosit <150 .000="" .="" br=""
ul=""> Dari hasil laboratorium trombosit sering tidak normal dan selalu naik turun biasanya di
bawah 20.000/ul (trombosit normal : 150.000-450.000/ul) dan leukosit (WBC) tinggi diatas
10.000/ul (leukosit normal : 4000-10.000/ul). Hemoglobin (hb) juga mempengaruhi seorang
penderita ITP. Karena jika sangat kurang dari normal penderita bisa sangat lemas dan pingsan
(normal hemoglobin, wanita : 12-16 g/dl, laki-laki : 13-18 g/dl, anak-anak < 11 tahun : 11-12.5
g/dl dan < 7hari : 17-22 g/dl, wanita hamil : 11-15 g/dl). Jika hemoglobin (hb) dibawah 7 g/dl
maka biasanya akan dilakukan transfuse darah. Namun bila hb normal dan hanya trombosit saja
 yang rendah makatidak dilakukan transfuse darah. Kecuali ada perdarahan krusial pada bagian
organ tubuh yang penting, biasanya dilakukan transfuse trombosit. Transfusi trombosit hanya
bertahan tiga hari, karena tugas hanya untuk menutup luka pada perdarahan krusial tersebut.
Selain itu, adanya juga keterangan eritrosit (RBC) tergambar anemia dengan 1 + Hypochromia.
Tidak ada peningkatan hematokrit (HCT) dimana normal : laki-laki : 40-54 %, wanita : 36-47 %
dan anak-anak : 32-42 %
-Gambaran klinik berupa perdarahan di kulit.
-Pada pemeriksaan sumsum tulang; megakarosit normal atau meningkat (Tapi pemeriksaan ini
tidak harus dilakukan)

Sedangkan ciri-ciri lupus adalah

Menurut pedoman diagnosis SLE dari American Rheumatism Association (ARA). Diagnosis
lupus adanya 4 dari 12 gejala:
1. Ruam kupu-kupu pada wajah (pipi dan pangkal hidung)
2. Ruam pada kulit
3. Luka pada mulut (biasanya tidak menimbulkan nyeri)
4. Cairan di sekitar paru-paru, jantung, dan organ lainnya
5. Artritis (artritis non-erosif yang melibatkan 2 atau beberapa sendi perifer, di mana tulang di
sekitar persendian tidak mengalami kerusakan)
6. Kelainan fungsi ginjal, di mana kadar protein dalam air kemih >0,5 mg/hari atau +++,
7. Adanya elemen abnormal dalam air kemih yang berasal dari sel darah merah/ putih maupun
sel tubulus ginjal
8. Fotosensitivitas (peka terhadap sinar matahari, menyebabkan pembentukan atau semakin
memburuknya ruam kulit)
9. Kelainan fungsi saraf atau otak (kejang atau psikosa)
10. Hasil pemeriksaan darah positif untuk antibodi antinuclear
11. Kelainan imunologis (hasil positif pada tes anti-DNA rantai ganda, tes anti-Sm, tes antibodi
antifosfolipid; hasil positif palsu untuk tes sifilis)
12. Kelainan darah, dimana terjadi anemia hemolitik, penurunan jumlah sel darah putih
(lekopenia)
Selain itu pada lupus juga biasanya ditandai dengan :
- Ruam pada pipi dan hidung semakin parah di bawah sinar matahari. Ruam juga dapat meluas.
- Nyeri dada saat mengambil napas dalam
- Kelelahan
- Demam
- Mengalami ketidaknyamanan, kegelisahan, atau perasaan sakit (malaise)
- Rambut rontok
- Luka pada mulut
- Sensitif terhadap sinar matahari
- Pembengkakan kelenjar getah bening

Beberapa ciri-ciri di lupus masa sekarang ini terdapat juga pada pasien ITP. Sehingga diperlukan
pemeriksaa laboratorium yang lengkap terutama pada bagian autoantibodi (autoimun).

IV. PEMERIKSAAN LABORATORIUM

Pemeriksaan laboratorium yang dapat dilakukan adalah yaitu :

1. Darah rutin (Hematologi Rutin) seperti:

-Eritrosit (RBC) : mengetahui kelainan sel darah merah yang berfungsi dalam transport oksigen
ke tubuh. Normal : (male : 4.5-6,5 x 10^12/L dan female : 3.9 - 5.6 x 10^12/L)
-Hemoglobin -Hb- (HGB) : menentukan konsentrasi Hb (protein dalam eritrosit yang berfungsi
membawa oksigen ke tubuh) pada kompoenn darah. Normal (male : 12.5-16.5 x 10^9 /L dan
female: 11.5-15.5 x 10^9 /L)
-Leukosit (WBC) : mengetahui kelainan sel darah putih. Normal ( adults: 4000-10000 /UL dan
children : 5000-15000 /UL)
-Trombosit (PLT) : melihat bagaimana kondisi keping-keping darah apakah mengalami
gangguan pembekuan darah atau idak, pemantauan dan evaluasi perdarahan. Normal (150.000-
450.000/UL)
-Hematrokit (HCT) : berguna menentukan keadaan anemia, kehilangan darah. Normal (male :
40-54%, female : 36-47% dan children : 32-42%)
-juga ada nilai-nilai MC antara lain : Mean Corpuscular Hemoglobin (MCH) yaitu
menentukan rata-rata banyaknya hemoglobin (Hb) yang terdapat dalam eritrosit, mendiagnosis
kelainan Hb seperti thalassemia dan Mean Corpuscular Volume (MCV) yaitu menetukan
volume rata-rata sebuah eritrosit, mendiagnosis kelainan hemoglobin seperti thalassemia dan
lain-lain
-Laju Endap Darah (LED) : mengukur laju pengendapan (dalam mm/jam) dari eritrosit pada
suatu kolom darah yang diberi antikoagulan. LED meningkat yaitu menunjukkan meningkatnya
kadar imunogloblin atau protein akut dan merupakan penanda nonspesifik dari adanya radang
atau infeksi.

LED yang sangat tinggi (> 100mm/jam), menunjukkan :

a.myeloma multiple
b.lupus eritematosus sitemik (SLE)
c.arteritis temporalis
d.polimialgia reumatika
e.jarang, kanker atau infeksi kronis, termasuk tuberkulosis

2. Ferritin
pemeriksan ini dilakukan untuk mengetahui cadangan besi (Fe) yang ada di dalam tubuh. -bila
kekuarangan Fe akan kehilangan banyak darah dan jika kelebihan Fe akan menyebabkan
gangguan hati, diabetes pada kehamilan, dll.

3.Tyroid Function (Free T3 MEIA, Free T4 MEIA, 3rd Generation TSH),

Pemeriksaan tyroid function (FT3, FT4, TSH) dilakukan untuk melihat perkembangan kelenjar
hormon dalam tubuh kita. Karena hormon tiroid juga mempengaruhi kerja dari si autoimun
dalam tubuh kita dan mempunyai hubungan dengan mekanisme defisiensi besi (anemia). Apalagi
untuk pasien yang sering mengalami gejala seperti lemas, rambut rontoh, anemia, gangguan daya
ingat, susah konsentrasi, gangguan siklus menstruari normal, tidak tahan panas matahari, tidak
tahan dingin, denyut jantung lambat, depresi, nyeri sendi, sembelit, mengantuk, nafas pendek,
penurunan libido, kram ototo, nyeri sendi, mual, muntah, diare, dll. Maka harus periksa tyroid
 function.

4. Autoimmune : ANA, Anti ds-DNA, Anti Sm, Anti SS-A (Ro) dan Anti SS-B (La),
Pemeriksaan ini dilakukan untuk melihat sejauh mana perkembangan autoimun di dalam tubuh
kita. Biasanya pada tahap awal dilakukan skrining yaitu dengan tes ANA, kemudian pemeriksaan
Anti ds-DNA.
- Bila kedua tes ini negatif dan yang tidak normal hanya trombosit kita saja maka kemungkinan
kita ITP, namun jika keduanya positif atau salah satunya ada yang positif kemungkinan kita kena
lupus. Harus periksa pemeriksaan selanjutnya yaitu Anti Sm, Anti SS-A dan Anti SS-B.
- Bila kedua tes ini negatif tapi kita mengalami gejala-gejala lupus (lebih jelasnya baca : Ciri-ciri
Lupus) maka wajib periksa Anti Sm, Anti SS-A dan Anti SS-B.
Karena saya mengalaminya. Saya mencek lima pemeriksaan di atas, ternyata hasilnya semua
negatif kecuali Anti Sm saya yaitu Equivocal. Dalam hal ini, saya masih kemungkinan dari ITP
menuju lupus. Ada juga pasien lainnya, hasil pemeriksaan ANA, Anti ds-DNA, Anti Sm nya
negatif, namun pada pemeriksaan Anti SS-A atau Anti SS-B nya postif. Maka jika positif, berarti
ia lupus.
Pemeriksaan yang tepat dan lengkap lebih baik dilakukan bila ingin mengetahui kondisi tubuh
kita dan memudahkan dokter dalam memberikan dosis obat. Alhamdulillah, sekarang (tahun
2012), kondisi saya sudah sehat Anti Sm negatif dan hematologi rutin saya normal. Semuanya
sudah normal.

5. Kidney Function : Creatinine, Ureum dan GFR est (Cocokroft dan Gault),
Pemeriksaan ini dilakukan untuk melihat perkembangan dari ginjal kita agar dokter dapat
melihat kondisi ginjal kita, apakah karena autoimun ginjal kita rusak dan juga untuk
memudahkan dokter dalam memberikan dosis obat.

6. BMP (Bone Marrow Procedure)

BMP adalah proses pengambilan cairan sumsum tulang belakang. BMP dapat dilakukan jika
segala cara telah dilakukan sampai pemberian obat dan pemeriksaan darah tidak menunjukkan
efek kebaikan pada pasien. Oleh sebab itu, untuk mengetahui jenis penyakit di dalam tubuh
pasien dilakukan pemeriksaan bone marrow (pengambilan cairan sumsum tulang belakang). Hal
ini karena dicurigai ada penyakit lain selain ITP.

Semua pemeriksaan ini dilakukan sesuai dengan kondisi masing-masing penderita dan sesuai
dari dokter hematologi yang bersangkutan. Karena tiap dokter berbeda cara pengobatannya.
Alhamdulillah Evi yang ditangani oleh Dr.Gino Tann, Sp.PK, M.D., FISH, Ph.D (London),
Hematologies Oncologiest, belum pernah melakukan BMP. Evi hanya melakukan pemeriksaan
dari nomor satu sampai lima. Sedangkan nomor enam (BMP) tidak dilakukan karena belum
perlu. Sebab pada pasien autoimun cukup hanya melakukan pemeriksaan 1-5 itu di awal-awal
dan selanjutnya diberikan obat. Bagi Evi, BMP itu lumayan menakutkan walaupun tidak sakit
(lebih jelasnya lihat video berikut : Bone Marrow Biopsy). Saya yakin dengan lima pemeriksaan
di atas cukup bisa untuk mengetahui sakit kita dengan jelas pada awal pemeriksaan.

V. PEMBERIAN OBAT
Untuk pengobatan pada setiap pasien berbeda-beda tergantung bagaimana tingkat keluhan sakit
yang di derita. Hal itu dapat diketahui dari pemeriksaan hasil laboratorium darah kita. Biasanya
dokter memberikan obat-obatan kortikosteroid untuk menekan radang dan obat untuk menekan
autoimun di dalam tubuhnya.

Ada beberapa jenis kortikosteroid yaitu:

kortikosteroid mata
Obat ini menekan reaksi inflamasi pada konjungtiva guna meredakan gejala mata merah
seperti : betamethasone, dexamethasone, fluorometholone, hydrocortisone dan prednisolone
hormon kortikosteroid
Kortikosteroid, seperti betamethasone, dexamethasone, hydrocortisone, methylprednisone,
prednisone, prednisolone, triamcinolone, digunakan dalam kasus alergi berat
kortikosteroid topical
Obat ini membantu mengurangi rasa gatal yang diakibatkan oleh berbagai kondisi alergi pada
kulit dan mukosa. Kortikosteroid topical yang digunakan untuk pengobatan alergi, meliputi
amcinonide, betamethasone, clobetasone, desoximetasone, dexamethasone, diflucortolone,
flumetasone.

Kortikosteroid yang biasa sering dipakai untuk pengobatan ITP di Indonesia adalah yang
kandungannya methylprednisolone atau dexamethasone. Ada banyak macam merk dagang mulai
dari generik sampai paten untuk jenis kortikosteroid ini. Namun obat korteskosteroid ini
mempunyai efek samping terutama bagi penderita dianataranya menyerang di lambung. Oleh
sebab itu, sering dokter memberikan obat lambung, biasanya yang kandungannya omeprazole
atau "ranitidin". Namun, semua ini juga kembali ke tingkat parah/ ringan sakit. Karena masih ada
lagi

diopathic Thrombocytopenic Purpura (ITP) merupakan suatu penyakit yang belum diketahui
pasti penyebabnya. Penyakit ITP itu termasuk ke dalam Trombocytopenia Akuisita . Kelainan ini
dahulu dianggap merupakan suatu golongan panyakit dan disebut dengan berbagai nama
misalnya morbus makulosus werlhofi, syndrome hemogenic, purpura trombocytolitic. (1,2)

Dikatakan Idiophatic untuk membedakan kelainan trombosit yang dapat diketahui penyebabnya
dan biasanya disertai dengan kelainan hematologis lain seperti anemia, kelainan leukosit. Pada
ITP biasanya tidak disertai anemia atau kelainan lainnya kecuali bila banyak darah yang hilang
karena perdarahan. (2)

Perjalanan penyakit ITP dapat bersifat akut dan kemudian akan hilang sendiri (self limited) atau
menahun dengan atau tanpa remisi dan kambuh. Pada penelitian
diketahui bahwa ITP merupakan suatu kelompok keadaan dengan gejala yang sama tetapi
berbeda patogenesisnya. (2)

DEFINISI

Idiopathic Thrombocytophenic Purpura (ITP) adalah suatu keadaan perdarahan yang disifatkan
oleh timbulnya petichie atau ekimosis dikulit ataupun pada selaput lendir dan ada kalanya terjadi
pada berbagai jaringan dengan penurunan jumlah trombosit karena sebab yang tidak diketahui.
Kelainan pada kulit tersebut tidak disertai eritema, pembengkakan atau peradangan. (2,5)

ITP merupakan Thrombocytopenic Purpura yang terbanyak pada anak dengan manifestasi
perdarahan pada mucocutaneous dan jaringan akibat kurangnya sirkulasi platelet (trombosit) dan
banyak sel-sel megakariosit didalam sumsum tulang. (1,4,5)

ETIOLOGI

Penyebab ITP yang pasti belum diketahui, ada beberapa kemungkinan diantaranya adalah:
hipersplenisme, infeksi virus (demam berdarah, morbili, varisela), intoksikasi makanan atau
obat ( asetosal, PAS, fenilbutazon, diamox, kina, sedormid) atau bahan kimia, pengaruh fisis
( radiasi, panas), kekurangan faktor pematangan (malnutrisi), DIC (pada DSS, leukimia , RDS
pada neonatus) dan terakhir dikemukakan bahwa ITP terutama yang menahun merupakan suatu
penyakit autoimun. Ini diketahui dengan ditemukannya zat anti (IgG) terhadap trombosit dalam
darah penderita. Jenis anti bodi trombosit yang sering ditemukan pada kasus yang mempunyai
dasar imunologis ialah anti P1E1 dan anti P1E2. Kenaikan jumlah IgG telah ditemukan terikat
pada trombosit dan menunjukkan kompleks imun yang terabsorpsi pada permukaan
trombosit. (1,3,4)

Penyebab dari kekurangan trombosit tidak diketahui (idiopatik).Penyakit ini diduga melibatkan
reaksi autoimun,dimana tubuh mengahsilkan antibodi yang menyerang trombositnya,meskipun
pembentukantrombosit disumsum tulang meningkat,persediaan trombosit yang ada tetap tidak
dapat memenuhi kebutuhan tubuh.(1,2,4,5)

EPIDEMIOLOGI

Lebih sering dijumpai pada anak dan dewasa muda, pada anak sering umur 2 8 tahun. ITP lebih
sering terjadi pada wanita daripada laki-laki, perbandingannya 4 : 3 dan 2 : 1 serta akan lebih
nyata setelah puberitas. (2)
PATOGENESIS

Anti bodi IgG yang ditemukan pada membran trombosit akan mengakibatkan gangguan agregasi
trmbosit dan meningkatkan pembuangan serta penghancuran trombosit oleh sistem makrofag
sehingga fungsi trombosit dapat berubah (trombositopati) melalui berbagai cara yang
mengakibatkan perdarahan yang lama. (3,5)

MANIFESTASI KLINIS

ITP dapat timbul mendadak, terutama pada anak berupa kebiruan atau epistaksis selama jangka
waktu yang berbeda-beda. Gejala ini timbul setelah suatu peradangan atau infeksi saluran nafas
bagian atas akut. (2,4,5)

Kelainan paling sering ialah petichie dan ekimosis yang dapat tersebar diseluruh tubuh, dapat
juga ditemui pada selaput lendir terutama hidung dan mulut sehingga terjadi epistaksis dan
perdarahan gusi dan dapat dapat timbul tanpa kelainan kulit. ITP akut dan berat dapat timbul
pada selaput lendir yang berisi darah (bula hemoragik). Gejala lainnya ialah perdarahan tarktus
genitourinalisis (menoragia, hematuria), traktus digestivus (hematemesis, melena) pada mata
(konjungtiva, retina) dan yang terberat ialah perdarahan pada SSP (perdarahan subdural). (1,2,4,5)

Pemeriksaan fisik tidak banyak dijumpai kelainan kecuali adanya petichie dan ekimosis. Pada
seperlima kasus dapat dijumpai splenomegali ringan (terutama pada hipersplenisme). Demam
ringan bila terdapat perdarahan berat atau perdarahan traktus gastrointestinal. Renjatan (shock)
dapt terjadi bila kehilangan darah banyak. (2,4)

ITP menahun ditemukan kebiruan atau perdarahan abnormal lain dengan remisi spontan dan
eksaserbasi. Remisi yang terjadi umumnya tidak sempurna. Hati- hati terhadap kemungkinan ITP
menahun sebagai gejala stadium praleukimia. (1,2)

PEMERIKSAAN LABORATORIUM

Yang khas adalah trombositopenia. Hitung trombosit menurun sampai dibawah 20 x 109 / L.
Ekimosis yang bertambah dan perdarahan yang lama akibat trauma ringan ditemukan pada
jumlah < 50.000/mm3. Petichie ditemukan bila jumlah < 30.000/mm 3. Perdarahan mukosa,
jaringan dalam intrakranial ditemukan bila jumlah < 50.000/mm3. Trombositopenia berat yang
mengancam kehidupan ditemukan bila jumlah < 10.000/mm3. (1,3)

Trombosit yang tampak pada sediaan apus darah tepi berukuran besar (megakariosit) dan
menggambarkan kenaikan produksi di sumsum tulang. Uji fungsi trombosit seperti waktu
perdarahan dan retraksi jendalan,menunjukan hasil abnormal.Hitung leukosit normal dan anemia
tidak ada kecuali sudah terjadi perdarahan otak.(1,2,4)
Aspirasi sumsum tulang jika terindikasi menunjukkan seri granulosit dan erirosit yang normal
dan sering ada eosinofilia ringan. Terdapat jumlah megakariosit yang normal atau meningkat.
Beberapa dari megakariosit immatur dengan sitoplasma basofil tua, tunas trombosit jarang, tidak
ada morfologi megakariosit patognomonis atau diagnostik. Perubahan yang tampak pergantian
megakariosit yang meningkat.(2,4)

DIAGNOSA

Diagnosis ditegakkan berdasarkan gejala serta hasil pemeriksaan darah dan sumsum tulang yang
menunjukkan rendahnya jumlah trombosit dan adanya peningkatan penghancuran trombosit.
(1,2,4,5)

DIAGNOSA BANDING(1,2,4,5)

1. Anemia Aplastik

2. sistemic lupus eritmatosus

3. DHF

KOMPLIKASI

1. Perdarahan intrakranial.(1,2)

PENATALAKSANAAN(1,2,4,5)

1. ITP akut

1. Tanpa pengobatan, karena sembuh secara spontan.

2. Keadaan berat diberikan kartikosteroid (prednison) peroral dengan atau tanpa

tranfusi darah. Dosis prednison 2-5 mg/kgbb/hr peroral.

3. Trombositopenia disebabkan DIC diberikan heparin intravena antidoumnya

protamin sulfat. Dosis heparin 1 mg/ kgbb perinfus setiap 4 jam sampai tercapai
masa pembekuan > 30 menit (1 mg equvalen dengan 100 U). Dosis protamin
sulfat sama dengan dosis heparin yang diberikan.
 4. Perdarahan otak diberikan transfusi suspensi trombosit, dosisnya 10-15 ml/ kgbb/
hari

2. ITP menahun

1. Kortikosteroid selam 6 bulan (prednison).

2. Obat imunosupresif, diantaranya:

Merkaptopurin 2,5-5 mg/kgbb/ hari oral

Azatioprin (imuran) 2-4 mg/kgbb/ hari oral

Siklofosfamid (endoxan) 2 mg/kgbb/hari oral

c. Splenektomi bila tidak diperoleh hasil dengan penambahan obatimunosupresif selama

2-3 bulan.

PROGNOSA

Pada ITP akut bergantung pada penyakit primernya, bila penyakit primernya ringan 90 % akan
sembuh secara spontan. ITP menahun prognosisnya kurang baik terutama pada stadium
praleukemia. ITP menahun yang bukan stadium praleukemia bila displenektomi pada waktunya
angka remisi sekitar 90 %. (1,2,4,5)

DAFTAR PUSTAKA

1. Berhman, kliegman, Arvila, Ilmu Kesehatan Anak, Nelson Edisi 15 Jilid 2 Ahli Bahasa
A.Sanik Wahab, EGC Jakarta ; 1746-1748.

2. Staf Pengajar Ilmu Kesehatan Anak FK-UI, Buku Kuliah 1 Ilmu Kesehatan Anak,
Penerbit FK-UI, Jakarta, 1985 ; 479-482.

3. Sylvia A.Price, Lorraine M.Wilson, Konsep Klinis Proses-Proses Penyakit, EGC, Edisi
IV, Jakarta,1995 ; 265-272.

4. Staf Pengajar Ilmu Kesehatan Anak FK- USU, Diktat Kuliah Hematologi FK- USU,
Penerbit Staf Pengajar FK- USU, Medan ; 48-51.
 5. Nadarul Handawan, dr, http://www.medicastore.com/, Kelainan Darah, CBN Head
Office, Jakarta 2003.

6. . Bakta, I Made, Prof. Dr. Hematologi Klinik Ringkas. Penerbit Buku Kedokteran EGC.
Jakarta. 2006: 241 243
7. 2. Sudoyo, Aru W dkk. 2006. Purpura Trombositopenia Idiopatik, ILMU PENYAKIT
DALAM JILID II, hal : 659. Jakarta: FKUI

IDIOPATIK TROMBOSITOPENIK PURPURA ( ITP )

1. Defenisi ITP

Ada beberapa pengertian tentang ITP :

a. Idiopatik Trombositopenia Purpura (ITP) adalah suatu keadaa pendarahan yang di tandai dengan
timbulnya petekia dan ekismosis di kulit ataupun pada selaput lendir dan ada kalanya terjadi
pada berbagai jaringan dengan penurunan jumlah trombosit karena sebab yang tidak diketahui
(Ilmu Kesehatan Anak, Jilid 1, hal: 479. Jakarta : FKUI)
b. Idiopatik Trombositopenia Purpura (ITP) adalah kelainan akibat trombositopenia yang tidak di
ketahui penyebabnya (idiopatik), tetapi sekarang diketahui bahwa sebagian besar kelainan ini
disebabkan oleh proses imun karena itu disebut juga sebagai autoimmune throbocytopenic
purpura (Prof.dr.i Made Bakta,2007)
c. Idiopatik Trombositopenia Purpura (ITP) adalah suatu gangguan autoimun yang ditandai dengan
trombositopenia yang menetap (angka trombosit darah perifer kurang dari 150.000/L) akibat
autoantibodi yang mengikat antigen trombosit menyebabkan destruksi prematur trombosit dalam
sistem retikuloendotel terutama di limpa (Ilmu Penyakit Dalam, IPD 2006)

Dikatakan idiopatik ialah untuk membedakan dengan kelainan yang dapat diketahui
penyebabnya dan biasanya disertai dengan kelainan hematologis lain seperti anemia, kelainan
leukosit. Pada ITP biasanya tidak disertai anemia atau kelainan lainnya kecuali bila banyak darah
yang hilang karena pendarahan.
2. Etiologi ITP
 Penyebab yang pasti belum diketahui, tetapi dikemukakan berbagai kemungkinan
diantaranya ialah hipersplenisme, infeksi virus (demam berdarah, morbili, varisela dsb),
intoksikasi makanan atau obat (asetosal, PAS, fenilbutason, diamox, kina, sedormid) atau bahan
kimia, pengarus fisis (radiasi, panas), kekurangan faktor pematangan (misalnya nutrisi), DIC
(misal pada DSS, leukimia) dan terakhir dikemukakan bahwa ITP merupakan penyakit auto
imun.
3. Gambaran Klinis ITP

Berdasarkan gambaran klinik nya terbagi :

1. ITP Akut
a. ITP akut sering terjadi pada anak-anak, jarang pada dewasa, awitan penyakit biasanya
mendadak,
b. Riwayat infeksi sering mengawali terjadinya pendarahan berulang
c. Sering dijumpai eksantem pada anak-anak (rubeola dan rubella)
d. Penyakit saluran nafas yang disebabkan oleh virus merupakan 90% dari kasus pediatrik
trombositopenia imunologik. Virus yang paling banyak diidentifikasi adalah varisela
zooster dan Ebstein Barr.

Manifestasi pendarahan ITP akut pada anak biasanya ringan, perdarahan intrakranial terjadi
kurang dari 1% pasien. Pada ITP dewasa, bentuk akut jarang terjadi, namun dapat mengalami
perdarahan dan perjalanan penyakit lebih fuliminan. ITP akut pada anak biasanya self limiting,
remisi spontan terjadi pada 90% pasien, 60% sembuh dalam 4-6 minggu dan lebih dari 90%
sembuh dalam 3-6 bulan.

2. ITP kronik
Awitan ITP biasanya tidak menentu, riwayat perdarahan sering dari ringan sampai
sedang, infeksi dan pembesaran lien jarang terjadi, serta memiliki perjalanan klinis yang
fluktuatif. Episode perdarahan dapat berlangsung beberapa hari sampai minggu, mungkin
intermitten atau terus menerus. Remisi spontan jarang terjadi dan tampaknya remisi tidak
lengkap.
Manifestasi perdarahan ITP berupa ekismosis, petekia, purpura, pada umumnya
berat dan frekuensi perdarahan berkorelasi dengan jumlah trombosit. Secara umum
hubungan dengan jumlah trombosit dan gejala antara lain bila pasien dengan :
 a. AT > 50.000/L maka biasanya asimptomatik,
b. AT 30.000-50.000 /L terdapat luka memar/hematom,
c. AT 10.000-30.000/L terdapat perdarahan spontan, menorarhagia dan perdarahan
memanjang,
d. AT < 10.000/L terjadi perdarahan mukosa (epistaksis, perdarahan gastrointestinal
dan genitourinaria) dan resiko perdarahan sistem saraf pusat.
e. Perdarahan gusi dan epistaksis sering terjadi, ini dapat berasal dari lesi petekia pada
mukosa nasal juga dapat ditemukan pada tenggorokan dan mulut.
f. Traktus genitourinaria merupakan tempat perdarahan yang paling sering,
menorarhagia dapat merupakan gejala satu-satunya dari ITP dan mungkin nampak
pertama kali pada pubertas.
g. Hematuria juga merupakan gejala yang sering.
h. Perdarahan gastrointestinal biasanya bermanifestasi melena dan lebih jarang lagi
dengan hematemesis.
i. Perdarahan intrakranial merupakan komplikasi yang paling serius pada ITP. Hal ini
mengenai hampir 1 % pasien dengan trombositpenia berat. Perdarahan biasanya di
subarachnoid, sering multiple dan ukuran bervariasi dari petekia sampai
ekstravasasi darah yang luas.

Permeabilitas, fragilitas dan vasokontriksi merupakan sifat yang dimiliki oleh pembuluh
darah. Peningkatan permeabilitas mengakibatkan keluarnya darah dari pembuluh darah berupa
petekia, purpura, dan ekismosis yang besar. Peningkatan fragilitas pembuluh darah
memungkinkan terjadinya ruptur yang menimbulkan petekia, purpura (terutama pada kulit dan
mukosa), ekismosis yang besar, serta perdarahan hebat pada jaringan yang lebih dalam.
Vasokontriksi dapat mengakibatkan obstruksi yang bersifat parsial maupun total, iskemia, dan
akhirnya terbentuk trombus. Vasokontriksi ini dibawah kontrol lokal (suhu, pH, PCO 2), neural
(saraf simpatis) dan humoral. Faktor humoral yang mengendalikan vasokontriksi terutama
substansi yang dilepas oleh trombosit seperti : epinefrin, norepinefrin, ADP (adenosin dipospat),
kinin, dan tromboksan. Produk degradasi fibrin/fibrinogen (FDP, fibrin) yang dilepas sewaktu
sistem fibronolisis bekerja padza fibrin dapat memodulasi vasokontriksi.
4. Patofisiologi ITP

Purpura Trombositopenia Imun ( PTI ) merupakan suatu kelainan didapat yang berupa
gangguan autoimun yang mengakibatkan trombositopenia oleh karena adanya penghancuran
trombosit secara dini dalam sistem retikoloendotelial akibat adanya autoantibodi terhadap
trombosit yang biasanya berasal dari Immunoglobulin G . Purpura Trpmbositopenia Imun
disebut sebagai suatu gangguan autoimun yang ditandai dengan trombositopenia yang menetap
(angka trombosit darah perifer kurang dari 15.000/L) akibat autoantibodi yang mengikat
antigen trombosit menyebabkan destruksi prematur trombosit dalam sistem retikuloendotel
terutama di limpa. Terjadi karena jumlah platelet atau trombosit rendah.

Kerusakan ini mungkin disebabkan oleh faktor yang heterogen, sampai saat ini belum
diperoleh kesepakatan mengenai mekanismenya. Harrington (1951) menyimpulkan bahwa
kerusakan trombosit disebabkan adanya Humoral antiplatelet factor di dalam tubuh, yang saat
ini dikenal sebagai PAIgG atau Platelet Associated IgG. Court dan kawan-kawan telah
membuktikan bahwa PAIgG meningkat pada PTI, sedangkan Lightsey dan kawan-kawan
menemukan PAIgG lebih tinggi pada PTI akut dibanding bentuk kronik.

Penyakit ini diduga melibatkan reaksi autoimun, dimana tubuh menghasilkan antibodi
yang menyerang trombositnya sendiri. Dalam kondisi normal, antibodi adalah respons tubuh
yang sehat terhadap bakteri atau virus yang masuk ke dalam tubuh. Tetapi untuk penderita PTI,
antibodinya bahkan menyerang sel-sel keping darah tubuhnya sendiri. Meskipun pembentukan
trombosit sumsum tulang meningkat, persediaan trombosit yang ada tetap tidak dapat memenuhi
kebutuhan tubuh. Pada sebagian besar kasus, diduga bahwa PTI disebabkan oleh sistem imun
tubuh. Secara normal sistem imun membuat antibodi untuk melawan benda asing yang masuk ke
dalam tubuh.

Pada PTI, sistem imun melawan platelet dalam tubuh sendiri. Alasan sistem imun
menyerang platelet dalam tubuh masih belum diketahui. Hal ini menunjukkan bahwa terdapat
perbedaan mekanisme kerusakan trombosit pada bentuk akut dan kronik. PAIgG diproduksi oleh
limpa dan sumsum tulang. Kenaikan produksi PAIgG adalah akibat adanya antigen spesifik
terhadap trombosit dan megakariosit dalam tubuh.

Pada bentuk akut antigen spesifik diduga bersumber dari infeksi virus yang terjadi 1-6
minggu sebelumnya. Antigen ini bersama PAIgG membentuk kompleks antigen-antibodi, dan
selanjutnya melekat di permukaan trombosit. Perlekatan ini menyebabkan trombosit akan
 mengalami kerusakan akibat lisis atau penghancuran oleh sel-sel makrofag di RES yang terdapat
di hati, limpa, sumsum tulang dan getah bening. Kerusakan yang demikian cepat dan jumlah
yang besar menyebabkan terjadinya trombositopenia yang berat diikuti manifestasi perdarahan.

Bentuk PTI kronik bisa merupakan kelanjutan dari bentuk akut. Pada bentuk kronik ini
ternyata PAIgG tetap tinggi walaupun kompleks antigen-antibodi dikeluarkan dari tubuh,
meskipun tidak setinggi pada bentuk akut.

Pada PTI akut, telah dipercaya bahwa penghancuran trombosit meningkat karena adanya
antibody yang dibentuk saat terjadi respon imun terhadap infeksi bakteri atau virus atau pada saat
imunisasi, yang bereaksi silang dengan antigen dari trombosit. Sedangkan pada PTI kronis telah
terjadi gangguan dalam regulasi sistem imun seperti pada penyakit autoimun hanya yang
berakibat terbentuknya antibody spesifik terhadap antibody. Namun bagaimana antibody
antitrombosit meningkat pada PTI, perbedaan secara pasti patofisiologi PTI akut dan kronis serta
komponen yang terlibat dalam regulasinya masih belum diketahui.

Keadaan demikian diduga berhubungan erat dengan konstitusi genetik yang spesifik dari
sistim immunologik penderita, dimana peninggian PAIgG disebabkan adanya autoantigen pada
membrana trombosit atau oleh antigen spesifik yang melekat pada permukaan trombosit. Selain
oleh konstitusi genetik spesifik, peninggian PAIgG bisa juga disebabkan oleh kelainan pada
mekanisme immunologik sehingga pembentukan PAIgG terus berlanjut.

Dari gambar dapat memperjelas bahwa faktor yang memicu produksi autoantibodi tidak
diketahui. Kebanyakan penderita mempunyai antibodi terhadap glikoprotein pada permukaan
trombosit pada saat penyakit terdiagnosis secara klinis.

1. Pada mulanya glikoprotein IIb/IIIa yang terdapat pada membran trombosit yang dianggap sebagai
antigen oleh autoantibodi (IgG), namun pada tahap ini belum ada antibodi yang mengenali
glikoprotein lainnya seperti Ib/IX.
2. Trombosit yang telah dilingkupi oleh autoantibodi ini akan berikatan dengan sel penyaji antigen
(APC) misalnya makrofag atau sel dendritik pada reseptor Fc dan mengalami internalisasi dan
degradasi.
3. Selain merusak glikoprotein IIb/IIIa, APC juga akan memproduksi epitop kriptik dari glikoprotein
trombosit lainnya.
4. APC yang teraktivasi akan
5. Mengekspresikan peptida baru pada permukaan selnya dengan bantuan konstimulasi (yang
ditunjukkan oleh interaksi antara CD 154 dan CD 40) dan sitokin yang fungsinya memfasilitasi
proliferasi inisiasi CD4-positif T Cell clone (T-Cell clone-1) dan spesifitas tambahan (T-Cell
clone-2).
Sel B sebagai reseptor sel immunoglobulin, selain meningkatkan produksi antiglikoprotein
IIb/IIIa antibodi (oleh B-Cell clone-1) juga akan menginduksi proliferasi dan sintesis
antiglikoprotein Ib/IX antibodi (oleh B-Cell clone-2)

Mekanisme terjadinya bercak-bercak

Efek lokal perdarahan berkaitan dengan adanya darah yang keluar dari pembuluh di dalam
jaringan dan pengaruhnya dapat berkisar dari yang ringan hingga yang mematikan. Pengaruh
lokal yang ringan adalah timbulnya bercak-bercak hitam kebiruan. Hal ini berkaitan dengan
adanya eritrosit yang keluar dan terkumpul dalam jaringan. Eritrosit yang keluar dari pembuluh
ini dipecahkan dengan cepat dan difagosit oleh makrofag. Pada saat Hb dimetabolisme dalam
sel-sel makrofag ini, terbentuk suatu kompleks yang mengandung besi yang dinamakan
hemosiderin, bersamaan pula dengan terbentuknya zat yang tidak mengandung besi yang dalam
jaringan dinamakan hematoidin (secara kimia identik dengan bilirubin). Hemosiderin berwarna
coklat-karat dan hematoidin berwarna kuning muda. Interaksi pigmen-pigmen ini berpengaruh
pada warna bercak-bercak hitam kebiruan kemudian memudar menjadi coklat dan kuning, dan
akhirnya menghilang karena makrofag mengembara dan pemulihan jaringan yang sempurna.
(Sylvia A. Price dan Lorraine M. Wilson, 2005)
5. Anamnesis ITP
Langkah langkah anamnesis dilakukan oleh dokter terhadap pasien adalah :
a. Anamesis penyakit , meliputi :Keluhan utama dan keluhan tambahan
Berbagai keluhan yang dapat dijumpai pada pasien adalah :
perdarahan gusi
perdarahan dari hidung
mudah memar
purpura (perdarahan kecil di dalam kulit)
petekia (bintik merah kecil)
perdarahan saluran pencernaan
 menometrorrhagia (perdarahan dari uterus yang berlebihan)
Akibat kurangnya jumlah trombosit darah tidak dapat dibekukan.
6. Pemeriksaan Fisik ITP
Jika dokter mencurigai ITP, maka akan dilakukan pemeriksaan kulit pasien yang dicurigai
memar, daerah purpura, atau petechiae. Jika pasien ada riwayat mimisan atau perdarahan dari
mulut atau bagian lain dari tubuh, akan diperiksa penyebab lain dari perdarahan. Pasien
dengan ITP biasanya terlihat dan merasa sehat kecuali apabila terjadi perdarahan. yang
palaing penting diperiksa adalah spleen dan adanya demam. Pasien dengan ITP biasanya
tidak demam, sedangkan pasien dengan lupus atau adanya trombositopenia biasanya demam.
7. Pemeriksaan Penunjang ITP
Pemeriksaan darah rutin
Pada pemeriksaan darah rutin sering terjadi penurunan jumlah trombosit
(trombositopenia) antara 10.000 50.000/mmk (Bakta, 2007).
Morfologi darah tepi
Pemeriksaan pada darah tepi sering ditemukan gambaran trombosit berukuran besar
(megatrombosit)
Gambaran sumsum tulang memperlihatkan megakariosit & megatrombosit pada
morfologi darah tepi :
megakariosit megatrombosit
Pemeriksaan sumsum tulang
Pada sumsum tulang dijumpai peningkatan jumlah megakariosit imatur dan agranuler
yang tidak mengandung trombosit
Uji penapisan koagulasi
Pada uji penapisan koagulasi ditemukan masa perdarahan (bleeding time) memanjang,
tetapi masa pembekuan (clotting time), activated partial thromboplastin time (APTT),
dan plasma prothrombin time (PPT) normal (Alpers, 2007; Latief 2005)
Pemeriksaan imunologi
Pada pemeriksaan imunologi dapat pula ditemukan adanya antiplatelet IgG pada
permukaan trombosit atau dalam serum, yang lebih spesifik yaitu antibodi terhadap Gp
IIb/IIIa dan Gp Ib (Bakta,2007)

Sering kita sulit membedakan mana ITP dan Lupus, karena kalau dilihat dari gejala yang timbul
mirip sekali. Untuk mendiagnosisnya biasa seorang dokter akan melakukan beberapa
pemeriksaan laboratorium.
 Berikut ini, saya akan menyampaikan beberapa pemeriksaan awal untuk mendeteksi
apakah kita lupus atau ITP melalui tes laboratorium pada darah pasien.

1. Darah rutin (Hematologi Rutin) seperti:

-Eritrosit (RBC) : mengetahui kelainan sel darah merah yang berfungsi dalam transport oksigen
ke tubuh. Normal : (male : 4.5-6,5 x 10^12/L dan female : 3.9 - 5.6 x 10^12/L)

-Hemoglobin -Hb- (HGB) : menentukan konsentrasi Hb (protein dalam eritrosit yang berfungsi
membawa oksigen ke tubuh) pada kompoenn darah. Normal (male : 12.5-16.5 x 10^9 /L dan
female: 11.5-15.5 x 10^9 /L)

-Leukosit (WBC) : mengetahui kelainan sel darah putih. Normal ( adults: 4000-10000 /UL dan
children : 5000-15000 /UL)

-Trombosit (PLT) : melihat bagaimana kondisi keping-keping darah apakah mengalami

gangguan pembekuan darah atau idak, pemantauan dan evaluasi perdarahan. Normal (150.000-
450.000/UL)

-Hematrokit (HCT) : berguna menentukan keadaan anemia, kehilangan darah. Normal (male :
40-54%, female : 36-47% dan children : 32-42%)

-juga ada nilai-nilai MC antara lain : Mean Corpuscular Hemoglobin (MCH) yaitu
menentukan rata-rata banyaknya hemoglobin (Hb) yang terdapat dalam eritrosit, mendiagnosis
kelainan Hb seperti thalassemia dan Mean Corpuscular Volume (MCV) yaitu menetukan
volume rata-rata sebuah eritrosit, mendiagnosis kelainan hemoglobin seperti thalassemia dan
lain-lain

-Laju Endap Darah (LED) : mengukur laju pengendapan (dalam mm/jam) dari eritrosit pada
suatu kolom darah yang diberi antikoagulan. LED meningkat yaitu menunjukkan meningkatnya
kadar imunogloblin atau protein akut dan merupakan penanda nonspesifik dari adanya radang
atau infeksi.

LED yang sangat tinggi (lebih dari 100mm/jam), menunjukkan :

a.myeloma multiple

b.lupus eritematosus sitemik (SLE)

c.arteritis temporalis

d.polimialgia reumatika

e.jarang, kanker atau infeksi kronis, termasuk tuberkulosis

2. Ferritin
pemeriksan ini dilakukan untuk mengetahui cadangan besi (Fe) yang ada di dalam tubuh. -bila
kekuarangan Fe akan kehilangan banyak darah dan jika kelebihan Fe akan menyebabkan
gangguan hati, diabetes pada kehamilan, dll.

3.Tyroid Function (Free T3 MEIA, Free T4 MEIA, 3rd Generation TSH),

Pemeriksaan tyroid function (FT3, FT4, TSH) dilakukan untuk melihat perkembangan kelenjar
hormon dalam tubuh kita. Karena hormon tiroid juga mempengaruhi kerja dari si autoimun
dalam tubuh kita dan mempunyai hubungan dengan mekanisme defisiensi besi (anemia). Apalagi
untuk pasien yang sering mengalami gejala seperti lemas, rambut rontoh, anemia, gangguan daya
ingat, susah konsentrasi, gangguan siklus menstruari normal, tidak tahan panas matahari, tidak
tahan dingin, denyut jantung lambat, depresi, nyeri sendi, sembelit, mengantuk, nafas pendek,
penurunan libido, kram ototo, nyeri sendi, mual, muntah, diare, dll. Maka harus periksa tyroid
function.

4. Autoimmune : ANA, Anti ds-DNA, Anti Sm, Anti SS-A (Ro) dan Anti SS-B (La),

Pemeriksaan ini dilakukan untuk melihat sejauh mana perkembangan autoimun di dalam tubuh
kita. Biasanya pada tahap awal dilakukan skrining yaitu dengan tes ANA, kemudian pemeriksaan
Anti ds-DNA.

- Bila kedua tes ini negatif dan yang tidak normal hanya trombosit kita saja maka kemungkinan
kita ITP, namun jika keduanya positif atau salah satunya ada yang positif kemungkinan kita kena
lupus. Harus periksa pemeriksaan selanjutnya yaitu Anti Sm, Anti SS-A dan Anti SS-B.

- Bila kedua tes ini negatif tapi kita mengalami gejala-gejala lupus (lebih jelasnya baca : Ciri-ciri
Lupus) maka wajib periksa Anti Sm, Anti SS-A dan Anti SS-B.

Karena saya mengalaminya. Saya mencek lima pemeriksaan di atas, ternyata hasilnya semua
negatif kecuali Anti Sm saya yaitu Equivocal. Dalam hal ini, saya masih kemungkinan dari ITP
menuju lupus. Ada juga pasien lainnya, hasil pemeriksaan ANA, Anti ds-DNA, Anti Sm nya
negatif, namun pada pemeriksaan Anti SS-A atau Anti SS-B nya postif. Maka jika positif, berarti
ia lupus.

Pemeriksaan yang tepat dan lengkap lebih baik dilakukan bila ingin mengetahui kondisi tubuh
kita dan memudahkan dokter dalam memberikan dosis obat. Alhamdulillah, mulai tahun 2012,
kondisi saya sudah sehat, Anti Sm negatif dan hematologi rutin saya hasilnya bagus. Kecuali
ferritin saya sedikit rendah tapi masih dalam batas normal.

5.Kidney Function : Creatinine, Ureum dan GFR est (Cocokroft dan Gault),

Pemeriksaan ini dilakukan untuk melihat perkembangan dari ginjal kita agar dokter dapat
melihat kondisi ginjal kita, apakah karena autoimun ginjal kita rusak dan juga untuk
memudahkan dokter dalam memberikan dosis obat.

6.BMP
Biopsi Bone Marrow (BMP) dapat dilakukan jika segala cara telah dilakukan sampai pemberian
obat dan pemeriksaan darah tidak menunjukkan efek kebaikan pada pasien, jadi untuk
mengetahui penyakit di dalam tubuhnya yaitu memeriksa bone marrow (pengambilan cairan
sumsum tulang belakang) karena dicurigai ada penyakit lain selain ITP.

Semua pemeriksaan ini dilakukan sesuai dengan kondisi masing-masing penderita.

Alhamdulillah Evi belum pernah melakukan BMP. Evi hanya melakukan pemeriksaan dari
nomor satu sampai lima. Sedangkan nomor enam (BMP) tidak dilakukan karena belum perlu.
Cukup pada pemeriksaan 1 s.d 5 sudah bisa menunjukkan hasilnya kita lupus atau ITP pada saat
awal kita mengalami gejala-gejala yang aneh.

Referensi buku yang Evi baca :

1. MIMS Indonesia Petunjuk Konsultasi
2. Kamus kedokteran
3. Hemostasis dan Trombosis Edisi Keempat, Editor : Rahajuningsih D. Setiabudy
4. Panduan Praktis Ilmu Penyakit Dalam, Penulis : Dr. W. Herdin Sibuea, Dr. Marulam M,
Penggabean, Dr. S.P. Gultom
5. Kedokteran Klinis Edisi Keenam (Lecture Notes on Clinical Medicine), Penulis : David
Rubenstein, David Wayne, John Bradley
6. Buku Saku Hematologi Edisi 3 (House Officer Seres Hematology), Penulis : Larry Waterbury,
M.D.
7. http://infolaboratoriumkesehatan.wordpress.com/2012/05/