RSUD

RSUD Ulin
Ulin
Banjarmasin
Banjarmasin
 ENDOCARDITIS

DEFINISI :
Penyakit infeksi
pada Lapisan
endotel jantung
ditandai oleh
vegetasi pada
katup jantung.
 ENDOCARDITIS = Radang pd bagian
dalam/ lap endotel jantung yg mencakup
katup jantung (mitraal 50% , Aorta )
Krn Streptococcus beta Hemolitik
grup A, Streptococcus Viridan/ Fecalis,
Staphylococcus aureus, candida,
Aspergilus, Basil E. Coli
Endocarditis
 ETIOLOGI

 Strep. viridans (sal nafas bg atas)

 50-60 % penyebab Endocarditis sub akut.

 Stap. aureus (dari selulitis, abses, atau fokus lain yg

tdk diketahui)
10-20% menyebab.Endocarditis akut & sub akut.

 Strep.fecalis ( inf. Sal kemih/ genital/prostat),

 bakteri gram negatif aerob & an aerob, candida

aspergilus atau basil coli, virus.
 FAKTOR PREDISPOSISI

1. Kelainan jtg organik

 CHD  PDA, ASD, VSD,dll.
 Penyakit Jtg didapat – Peny jtg Rematik
 Katup jtg Prostetik,
 Peny.jtg Sklerotik,
 Prolaps katup mitral

2. Dan atau tanpa kelainan jtg organik

Obat Imunosupresif atau sitostatik,
hemodialisis/ PD,DM,PPOM, Peny. Ginjal,
SLE, Gout, Drug abuse iv.
 FAKTOR PENCETUS

 Tidak diketahui.

 Tindakan pada mulut bedah/ ekstraksi gigi,

 Radang sal.pernafasan,

 Tind. Obstetri-ginekologis.

 Kateterisasi sal.kemih.
 KLASIFIKASI

1. Acute bacterial endocarditis (ABE)

 o/ Strep. Aureus
 beberapa hari – minggu.

2. Sub acute bacterial endocarditis (SBE)

 Strep.viridans (organisme < virulen)
 beberapa ming – bulan.

3. Native valve endocarditis (NVE)

 pd katup jtg asli.

4. Prosthetic valve endocarditis (PVE)

 pd artificial valve/ katup buatan.
 PATOFISIOLOGI

Porte d`entree  pemb darah  Endokard tidak

rata/ rusak (terinfeksi Mo)
 Vegetasi (Trombosit & Fibrin-mengandung
kuman)  Trombus
 Vaskularisasi tidak baik  Mo berkembang
biak  m(+) kerusakan endokard & katup
 bila mengenai korda tendinae Ruptur /
Robek katup  Insufisiensi katup

 Infeksi meluas  abses miokard/ Mycotic

aneurysm,

Trombus lepas  Emboli  menyangkut /

menyumbat pemb darah …….
Gejala & Tanda

 Endocarditis :
-Hyperpirexia & menggigil, -Clubbing
fingger, -Ptechiae pd mukosa
tenggorokan, -Mata Roth’s spot dan kulit
dada, -Anemia, -Spliter Haemorragik, -
Osler’s Nodes, -Murmur, -Tanda-tanda
RHF
 Bila terjadi emboli pada :

 Otak  Paralisis/ hemiplegi/ gg saraf sentral lain/ gg

psikiatris.

 Jantung  A.Koroner  MCI akut , Ggl jtg.

 Paru  sesak, skt dada, batuk batuk kdg berdarah.

 Ginjal  glomerulonefritis/ ggl ginjal  hematuria.

 Abdomen  sakit perut tiba tiba dibg kiri atas , tegang,

sgt nyeri tekan (infark limpa).
Lanjut…bila terjadi…..

 Mata  Roth`s spot  Petekie pd

konjungtiva / retina, tanda tanda endoftalmitis /
buta mendadak.

 Kulit  Osler`s nodes (penonjolan kulit

berwarna kebiruan/ merah rasa sakit/ nyeri
tekan  dpt mjd abses.

 Jneway lesions (jarang)  Bercak kemerahan

pd telapak tangan & kaki
 MANIFESTASI KLINIS

 Demam (38-40 oC)  Sore & Malam,

 Keringat malam byk,
 Anorexia,
 BB menurun,
 Sakit sendi,
 Pembesaran hati & limpa.
 Anemia progresif (inf berlgs lama)
lemah, letih, lesu,
 PEMERIKSAAN PENUNJANG

 Laboratorium  L, LED,Kultur darah  diambil

sebelum AB, Bila AB telah diberikan  AB hrs
dihentikan selama 3-7 hari, IgM dan komplemen
C3. Urine  proteinuria & mikrohematuria.

 EKG  mencari infark yg tersembunyi

(Silent myocardial infarction)  o/ vegetasi pd
A. Koronaria dan gg hantaran yg disebabkan
endokarditis.

 Rontgen  melihat tanda tanda ggl jantung

kongestif  komplikasi endokarditis.
 con’t PEM. PENUNJANG

 Echocardiography
 melihat Vegetasi pd katup, Hipertropi
Atrium atau vent yg progresif, mencari faktor
predisposisi spt; prolaps mitral, fibrosis atau
kalsifikasi katup mitral.

 CT Scan kepala
 Bila ada gg neurologis  k/ infark (iskemik)
atau perdarahan (hemorrhage).
 KOMPLIKASI

Dapat tjd pada semua organ.

 Ggl jtg  85-95% kasus.

 Emboli 50-60%  Pd Arteri otak, paru,

A. koronaria, ginjal, dll.

 Aneurisma nekrotik  pemb.drhnya pecah3-5%.

 Gg neurologi  40-50%  gg kesadaran, gg jiwa (psikotik),

meningo ensepalitis steril.

 Kelainan pd pemb darah otak  80% k/ infark, 20% k/

perdarahan otak.
 MANAJEMEN
MEDIS

 Ampisilin 2g/4j dan Gentamisin 1,5 mg/kgBB/8 j.

 Bila disertai kelainan jtg Rematik dan bawaan 

Penisillin G2,4 – 6 juta unit/hari, di(+) streptomisin
0,5 mg tiap 12 jam selama 2 minggu.

 Bila alergi terhadap penisilin dpt diberikan

eritromisin
 ASKEP
 Pengkajian :
1. Riwayat infeksi 4 mgg yg lalu (Respiratory, persalinan,
cystoscopy, Trans Urethral Resection, cabut gigi)
2. Non spesifik(trauma dada, bedah/rusak katup, radiasi,IMA)
3. Riwayat terapi IV line lama
4. Riwayat Narkoba == Endokarditis
5. Perubahan struktur jantung : ktp,septum,ductus,coartasio
aorta
6. Nyeri dada saat bernapas dlm & hilang bila duduk /
membungkuk,
7. Kelelahan, BB turun, dyspnea, palpitasi, demam, mengigil,
Nyeri punggung, batuk, nyeri sendi
8. Kaji riwayat Alkoholisme, Intoksikasi digitalis, Tx steroid
 MYOCARDITIS

DEFINISI :

Penyakit infeksi (Peradangan/ Proses

inflamasi) pada miokardium

menyebabkan gg fungsi jtg

(Kontraktilitas/ Irama jtg).
 MYOCARDITIS = Radang pd otot
dinding otot jantung/ Myocard
Krn Rhema acut,Infeksi Virus/
bacteri/, Riketsial/ Jamur/ Parasit.
 ETIOLOGI

 Infeksi:
- Bakterial  Streptocccus, Staphylococcus,
meningococcus, Hemofilus,Salmonelosis.
- Spiroketa  Sifilis, Leptospirosis.
- Jamur  Aspergilosis, kandidiasis,
kriptokokosis.
- Parasit  Toxoplasmosis, tripanosomiasis.
- Virus  Hepatitis, Cytomegalo virus,
influenza, mumps, poliomyelitis, rabies,
varicella, dan HIV.
 Lanjut..ETIOLOGI

 Reaksi alergi  hipersensitivitas thd obat

obatan (AB;penisilin, streptomisin,
antikonvulsan, anti Tbc, anti inflamasi,
diuretik, dll) dan demam rematik.

 Reaksi toksik  Bahan kimia; Arsenik,

timah, bisa ular, radiasi, cocain, dll.
 KLASIFIKASI

 Miokarditis akut  Pada orang muda (usia 20-

an).

 Miokarditis kronik  30-an.

 Rapidly progressive myocarditis  lebih tua (35-

an)
 PATOFISIOLOGI

Miokard di infiltrasi o/ sel radang

 perubahan permukaan sel yg

terpajan o/ Mo
 sel sel endotel rusak
 terbtk antibodi endotel
 sistem imune diaktifkan
 terbtk antibodi thd miokard.
Respon imune
 mula2 terjadi edema & reaksi
seluler
 spasme mikrovaskular.
 proses berulang antara
obstruksi dan reperfusi
 larutnya matriks miokard &
habisnya otot jtg secara fokal,
 rontoknya serabut otot
 dilatasi dan hipertropi,
 trombus dlm miokard  mural
trombi,
 Fase ini diikuti kerusakan
miokard.
Myocarditis :
- Dada terasa berat, - sesak
napas, -Demam, -HR , -
Anorexia, -BJ lemah / Gallop, -
Tanda-tanda RHF
 MANIFESTASI KLINIS

Bervariasi  tanpa keluhan -berat  CHF yg

fatal.
 Rasa tidak enak di dada / perut atas,
Kelelahan.
 Dispnea, berdebar. Hipotensi.
 Takikardia ,denyut nadi alternans, JVP
meningkat.
 BJ 1 melemah, irama galop, bising sistolik.
 Kdg ditemukan Aritmia.
 Irama derap ventrikular atau atrial serta
sistolik di apeks.
 Cardiomegali.
 PEM. PENUNJANG

 Lab  L, LED, Kultur darah,

 Enzym jantung, creatinin phosphokinase, atau
LDH  meningkat tergtg luasnya nekrosis
miokard,
 SGOT, SGPT --> menunjukkan adanya
kerusakan jar miokard yg disertai bend. hepar k/
ggl jtg
 ASTO menunjukkan adanya inf Streptococ.

 EKG  sering ST, perubahan segmen ST &

atau gel T, serta low voltage, kdg aritmia Atrial
atau Ventrikular, AV Block, QT memanjang.
 lanjut..PEM. PENUNJANG

 Rontgen  melihat tanda CHF

(Cardiomegali/ kongesti paru).

 Echo sering didptkan Hipokinetik

kedua Ventrikel, penebalan dinding vent,
dll.

 MRI ( Magnetic Resonance Imaging) 

dpt ditemukan perubahan Inflamasi
dan Nekrosis yg khas dari suatu
Miokarditis.
 KOMPLIKASI

 Kardiomiopati kongestif /
dilated (DCM)
 Gagal jantung kongestif.
 Efusi perikardial.
 AV Block total.
 Trombi kardiak.
 MANAJEMEN MEDIS

 Bedrest  mengurangi beban jantung.

Tergtg perjalanan penyakit :

 Tahap awal Kardiomiopati kongestif

 ditujukan thd proses spasme sirkulasi mikro  ACE
inhibitor (Captopril), Verapamil,Penyekatan alfa
(Prazosin),Penyekatan Beta (Kartenolol)
 menghilangkan spasme sirkulasi, & mencegah tjd
kardiomiopati.

Pd tahap akhir – sdh terjadi Ggl jtg kongetif

 Diuretik, digitalis,vasodilator dan ACE inhibitor.

 Aritmia  Anti aritmia atau pemasangan pacu jtg.

 PERICARDITIS

DEFINISI
Peradangan pada
Perikardium parietal /
Viseral atau keduanya.
 Pengertian dan Etiologi
 PERICARDITIS = Radang pd selaput
otot jantung/ lapisan pembungkus otot
jantung, baik pericard pariteal, viseral
atau keduanya
Krn Infeksi Virus/ bacteri, Uremia,
Trauma, Sindroma pasca infark
myocard, sindroma pasca
pericardiotomi, Neoplasma, Idiopathic/
penyakit collagen
Pericarditis
 ETIOLOGI

 Infeksivirus, Bakterial,Tbc, jamur,

 penyakit kolagen : Artritis Reumatoid,
 SLE, idiopatik (benigna)
 Neoplasma spt tumor metastasis,
 trauma, radiasi, uremia,
 MCI, Sindrom pasca infark miokard
(Dressler`s syndrome),
 sindrom paska perikardiotomi, dan
 Diseksi aorta,
 Gejala / Tanda
 Pericarditis:
- Chest pain sub sternal/ parasternal,
kebahu/leher, lengan kiri,spt ditusuk bila
bergerak, napas dalam kurang bila
duduk agak membungkuk , -Friction rub
(+), - JVP , - Hepatomegali, -Oedema,
-Sesak napas, - HR, -BJ lemah, -
Ewart’sign, - RO : cardiomegali, -
Enzym Cardiac , -EKG : ST,QRS low
voltage,AF
 KLASIFIKASI

Perikarditis akut.
Perikarditis sub akut.
Perikarditis kronik.
 PERICARDITIS AKUT

MANIFESTASI KLINIS

TRIAS KLASIK :
 Nyeri dada,

 Pericardial friction rub (suara spt goresan 

terdengar lebih keras pd akhir ekspirasi  lbh
baik pd posisi duduk).

 Abnormalitas EKG yg khas.

Lanjut..PERIKARDITIS AKUT

Pemeriksaan fisik ;
 Nyeri dada  dibawah klavikula, dileher, dan daerah
skapula kiri  mjd lebih berat saat bernafas, merubah
posisi tidur dan memutar tbh.
 Nyeri berkurang  duduk / berdiri tegak
 Lebih menyukai duduk atau membungkuk kedepan

 Cardiomegali,
 Hepatomegali,
 JVP meningkat, BJ melemah, edema kaki,
 Tanda tanda tamponade, dapat ditemukan.
 Ewart`s sign  perkusi pekak dibawah Angulus skapula
kiribila efusi perikard banyak.
Lanjut..PERIKARDITIS AKUT

 Foto rontgen  normal bila efusi sedikit.

Tampak bayangan jantung membesar spt Water
Bottle dg vaskularisasi paru normal, bila banyak.

 EKG  Elevasi segmen ST tanpa perubahan

resiprokal, Voltase QRS rendah (low voltage),
bisa juga normal, atau hanya AF.

 Echocardiography  untuk memastikan adanya

efusi dan jumlahnya.
 PERICARDITIS SUB AKUT

Sindrom  6 minggu- 6 bl,menyerupai

perikarditis kronik.

Variasi patologis :
 Perikarditis Kontriktif.
 Perikarditis Kronik rekurens tanpa
efusi/ konstriksi.
 PERICARDITIS
KRONIK

1. Efusi pericardial kronik.

2. Perikarditis Efusi konstriktif.
3. Perikarditis Konstriktif.
4. Perikarditis Adhesif.
 LANJUT..PERICARDITIS KRONIK

1. Efusi pericardial kronik

.
Etiologi  berdasarkan sifat cairan ;
 Serous  k/ ggl jtg, HipoAlbuminemia, Pasca radiasi dada,
perikarditis rekurens.
 Hemoragik  k/ Pasca bedah jtg, infark jtg setelah mendapat terapi
antikoagulan, trauma tajam, tumor pemb darah perikard.
 Chylus  Idiopatik, pasca bedah jtg, obstruktif limpatik.
 Kolesterol  Idiopatik.
 Serofibrinous  k/ Bakterial, Tbc, SLE.

Efusi perikard Eksudatif  akibat : infeksi, uremia, neoplasma,

chylus atau penyakit kolagen.

Efusi perikard Transudatif  pd gagal jtg, hipoalbunemia, radiasi,

peny,kolagen, pasca pericardiotomi.

Hemoperikardium  Infeksi piogenik yg berlgs lama, pasca inf virus,

tbc.
LANJUT..PERICARDITIS KRONIK

Efusi pericardial kronik

Ditemukan adanya kombinasi :

 Pembesaran bayangan jtg (CXR),
 JVP meningkat,
 BJ melemah tanpa adanya kegagalan
jantung
LANJUT..PERICARDITIS KRONIK

Penatalaksanaan

Analgesik  mengurangi nyeri,

Kortikosteroid  mempercepat
resolusi proses inflamasi & mempercepat
reabsorbsi cairan),

AB sesuai organisme,

Perikardiosentesis.
LANJUT..PERICARDITIS KRONIK

2.PERICARDITIS EFUSI
KONSTRKTIF

 Ditandai  penebalan perikard serta efusi shg  tjd

Konstriksi dan Tamponade.
 Etiologi  TBC, Neoplasma, Radiasi.
 Manifestasi kinis  Lelah ( Fatique), Dyspnea d`effort
dan perasaan berat prekordial.
 Rontgen, EKG  sama dg perikarditis konstriktif.
 Penatalakasanaan  pengobatan peny dasar dan
perikardiektomi.
LANJUT..PERICARDITIS KRONIK

3. PERICARDITIS KONSTRKTIF

Terjadi  bila jar. parut (Sikatriks) perikard viseral dan atau parietal cukup
berat shg  menghambat pengembangan volume jtg saat diastolik.
 Etiologi  Herediter, Infeksi (bakteri, tbc, jamur, virus,
parasit),Peny kolagen ( Artritis rematoid, SLE),
metabolik (Uremia(,Traumatik,Terapi radiasi,
Neoplasma (tumor perikard).
 Manifestasi klinis  Dyspnea, ortopnea, paroxysmal nocturnal
dyspnea, edema perifer,pembesaran perut,
lelah, palpitasi, batuk, nausea.
Penatalakasanaan  perikardiektomi satu satunya u/ menghilangkan
tahanan pengisian vent saat fase diastolik.
LANJUT..PERICARDITIS KRONIK

4. PERICARDITIS
ADHESIF

Akibat perlengketan diantara lapisan perikard

atau dg jaringan sekeliling mediastinum.

 Gg hemodinamik biasanya tidak ada.

 PATOFISIOLOGI

Etiologi  inflamasi pd perikardium

 cairan terakumulasi dalam lapisan perikardium
 (efusi perikardium)  cairan menekan miokard
 menyebabkan gg kontriksi jtg,

Darah kembali ke jantung tidak dpt dipompa kembali

kesirkulasi (tjd penyempitan tekanan nadi)
 tek sistolik menurun, tek diastolik tetap stabil
 Bj melemah spi tidak terdengar.
KOMPLIKASI PERICARDITIS :
 Efusi Perikardium.
 Tamponade jantung

KEMATIAN
MENDADAK !!
 MANAJEMEN
KEPERAWATAN

A. PENGKAJIAN
Data Subyektif
 Keluhan saat ini
 Riwayat penyakit, Riwayat berobat.
Data Obyektif
 Pemeriksaan fisik ( Head to Toe).
 Sistem respirasi.
Sistem Sirkulasi  Hemodinamik.
Data Sekunder ( Pemeriksaan Diagnostik )
EKG, Laboratorium, Foto Toraks, Echo
 MASALAH
KEPERAWATAN

Ris. gg pertukaran gas.

Ris. Penurunan curah jantung.
Ris. penurunan perfusi jaringan.
Ris. gg keseimb.cairan: berlebih.
 Ris. gg nutrisi : kurang dari kebutuhan.
Risiko intoleransi aktivitas.
Gangguan rasa nyaman : nyeri.
Penatalaksanaan program terapeutik
tidak efektif /Ansietas
 TUJUAN

 Oksigenasi adekuat.
 Curah jantung, Perfusi jaringan, serta
Haluaran urine adekuat.
 Nutrisi adekuat.
 Toleransi thd aktivitas sesuai kemampuan.
 Gangguan rasa nyaman : nyeri teratasi.
 Penatalaksanaan program terapeutik efektif /
Ansietas teratasi.
 INTERVENSI

OKSIGENASI ADEKUAT

 Posisi semi fowler/ fowler.

 Bedrest.
 Kaji dan pantau tk kesadaran, sistem
respirasi, warna kulit, saturasi oksigen
serta hasil AGD bila ada  minimalkan
hipoksemia.
 Fisioterapi dada.
 Berikan hidrasi yang cukup.
 Kolaborasi : O2, nebulizer, terapi
mukolitik/ ekspektoran/ bronkodilator, AB,
cek AGD, CXR (k/p).
 Curah Jantung
adekuat

 Bedrest
 Posisi semi fowler/ fowler.
 Kaji dan pantau tingkat kesadaran, sistem
sirkulasi, sistem respirasi serta tanda gagal
jtg.

 Kaji dan ukur i/o  keseimb. cairan &E.

 Berikan lingkungan tenang, nyaman, batasi
pengunjung.
 Timbang BB/hari dan LP bila ps asites.
 Kolaborasi : pemberian O2, obat inotropik,
vasodilator, diuretik, restriksi cairan & na.
 Nutrisi adekuat

 Kaji distensi abd, BU.

 Pemberian Makanan sedikit & srg.
 Kaji & catat pemasukan diet.
 Ciptakan suasana tenang.
 Timbang BB/ hari.

 Kolaborasi : ahli gizi  diet (mulai diet cair- lunak,

restriksi na, pemb. vitamin / fe/ ca, TPN,
pemasangan NGT k/p, pemeriksaanAlb, Na, K, Ca.
 Gg rasa nyaman; nyeri
tertasi

 Kaji tingkat nyeri.

 Beri posisi nyaman (duduk tegak & membungkuk kedepan 
u/ Pericarditis).
 Bedrest, batasi pengunjung.
 Kaji dan pantau TD, irama / gambaran EKG, frekwensi nadi.
 Ajarkan tehnik distraksi u/ mengurangi nyeri  Tehnik
relaksasi/ tehnik imaginary/ deep breathing, dll

 serta tetap tinggal dg ps saat mengalami nyeri. ( nyeri, cemas

 katekolamin meningktkan kerja miokard & memanjangkan
nyeri)

 Kolaborasi : pemberian analgesik / anti inflamasi,

oksigen,penjelasan ttg nyeri.
 Toleransi aktivitas
sesuai kemampuan

 Kaji tkt / kemampuan aktivitas ps.

 Dokumentasikan frekwensi, irama, TD &
perubahannya sebelum, selama, & setelah
aktivitas.
 Batasi aktivitas.

 Jelaskan pd ps ttg pentingnya pembatasan

aktivitas & peningkatan bartahap aktivitas.
 Beri bantuan dalam ADL (sesuai kemampuan
ps).
 Kolab : Rehabilitasi jantung.
 Penatalaksanaan prog.th.
Efektif : Ansietas teratasi

 Bina hubungan saling percaya.

 Identifikasi persepsi ps thd ancaman/ proses berduka
normal (marah, menyangkal, depresi, penerimaan, takut,
dll) serta tingkat ansietas  verbal & non verbal.

 Berikan kesempatan  mengekspresikan perasaannya,

hindari konfrontasi.

 Jelaskan dan diskusikan ttg rencana kep.

 Support ps & keluarga  memiliki peranan yg penting dlm
upaya penyembuhan (Libatkan klg dalam perawatan ps
 Penatalaksanaan prog.th.
Efektif : Ansietas teratasi

 Maksimalkan gaya koping efektif  beri reinforcement

positif.

 Dokumentasikan respon emosional ps.

 Berikan kesempatan  berdiskusi dengan dokter 

mendapatkan informasi yang jelas tentang penyakit, obat-
obatan serta rencana tindakan medis dan harapan ps.

 Kolaborasi : pemberian anti cemas / sedasi /hipnotik

( Diazepam/ valium,dll) k/p.