TUGAS PATOFISIOLOGI INTENSIF VASOSPASME CEREBRAL

Disusun oleh : 1. Andi Novianto 2. Anna Lisiawati 3. Aprilia Mega W 4. Ari Agus S 5. Arif Kurnia S 6. Bramasta Adi LP 7. Cholidah Nur G 8. David Ferry P 9. Dewi Anggoro P 10. Dwi Wahyuni 11. Fidhelia Erta G 12. Indras Noviyanti 13. M. Rais FB 14. Nuraini Novita W 15. Ravitman 16. Susilowati 17. Suyani 18. Wahyu Mujayana Z 19. Yuni Khasanah

KEMENTERIAN KESEHATAN REPUBLIK INDONESIA POLITEKNIK KESEHATAN SURAKARTA D IV KEPERAWATAN INTENSIF

2 2011 VASOSPASME CEREBRAL A. Pengertian "Vasospasme cerebral" adalah istilah yang mengacu pada penyempitan pembuluh darah di otak. Ini terjadi karena "lumen" pembuluh darah otak mengalami penyempitan dan kontraksi di dinding pembuluh (lihat Gambar 1, di bawah). Vasospasme cerebral sendiri berasal dari kata, "cerebral" yang berarti otak, "vaso" berarti pembuluh darah dan "spasme" berati "kejang" atau penyempitan. Dalam suatu kasus, hal terburuk yang dapat terjadi pada vasospasme arteri otak yaitu pembuluh darah mengalami sumbatan sehingga tidak memungkinkan terjadinya aliran darah ke "lumen" sebagai sentral. Cerebral vasospasme:

Gambar 1 memperlihatkan vasospasme serebral. Arteri otak yang berdiameter normal mengalami konstriksi yaitu menjadi "spastik". Lumen pusat dari arteri, mengalami perubahan yang aliran darahnya bebas menjadi sangat sempit dan bahkan seluruh pembuluh darah menjadi tertutup pada kondisi vasospasme. Vasospasme serebral umumnya terjadi karena aneurisma otak pecah, atau perdarahan dari pembuluh darah seperti malformasi arteriovenosa (AVM). Faktor umum di sini adalah adanya abnormal sejumlah pembuluh darah di permukaan ("subarachnoid" atau "adventitial"). Hal ini dapat mempengaruhi arteri di otak, yaitu, sekitar Lingkaran Willis. Secara teori, darah dari setiap penyebab perdarahan subarachnoid (SAH) dapat memicu vasospasme.

3 Perlu dicatat bahwa vasospasme serebral juga diketahui terjadi pada pasien yang menderita SAH dari cedera otak traumatis (misalnya, di dalam kendaraan bermotor atau kecelakaan olahraga). Di sini, jumlah darah dalam ruang subaraknoid mungkin kurang dibandingkan dengan pasien yang mengalami ruptur aneurisma. Meskipun demikian, vasospasme mungkin masih terjadi, dan kejadian tersebut dapat mempengaruhi "hasil" pada pasien dengan SAH traumatis yang signifikan. Vasospasme umumnya dianggap hanya terjadi pada arteri dan arteriol dan jarang terjadi pada kapiler atau vena. Ini dikarenakan adanya perbedaan struktur dinding antara jenis arteri yang memiliki dinding yang tebal dan lebih tahan daripada vena atau kapiler. Ada juga perbedaan molekuler yang dapat mengakibatkan terjadinya vasospasme selektif dalam arteri. Vasospasme diketahui lebih banyak terjadi pada arteri dari Lingkaran Willis ke bagian Arteri Otak dan cabang utama yang timbul dari pembuluh darah serta terjadi pada "pial" arteri yang tentu saja di atas permukaan otak. B. Klasifikasi Vasospasme Cerebral Vasospasme serebral dapat diklasifikasikan menjadi tiga jenis yaitu subangiographic, angiografik, dan vasospasme klinis: 1. Vasospasme Subangiographic Vasospasme Subangiographic adalah jenis yang tidak dapat dideteksi oleh metode pencitraan sebuah alat yang dikenal sebagai cerebral angiography. Ini berarti bahwa vasospasme sebenarnya terjadi pada tingkat fisik, sehingga tidak bisa dilihat karena keterbatasan metode pencitraan yang tersedia. Secara khusus, walaupun penyempitan terlalu ringan tetap sulit untuk dideteksi, seperti kejang yang terjadi di bagian pembuluh arteri yang paling sulit untuk dilihat dengan menggunakan angiografi (melibatkan bagian kecil dari arteri otak). Secara klinis kemungkinan hal ini di pengaruhi oleh vasospasme subangiographic sehingga dokter dengan mudah dapat mendeteksi penyakit ini. Tetapi, beberapa pasien dengan kejang subangiographic masih mengalami gejala itu. Dengan mengesampingkan penyebab lainnya, hal itu dianggap karena proses vasospastic yang terjadi di arteri otak, meskipun melampaui tingkat deteksi angiografik.

4 2. Vasospasme angiografik Vasospasme angiografik adalah jenis yang dapat dideteksi oleh cerebral angiography vasospasme. Hal ini kemungkinan dipengaruhi oleh vasospasme angiografik klinik. Pada umumnya, jika seseorang dapat mendeteksi kejang angiographically, maka pasien akan terpengaruh sehingga dapat ditangani segera oleh seorang dokter. Namun, ada pengecualian dalam hal ini. Alasan ini tidak diketahui karena adanya perbedaan antara individu dalam hal kapasitas otak mereka, untuk mentolerir tingkat kesamaan spasme arteri (ini mungkin memiliki dasar genetik) atau perbedaan dalam "road-map" sirkulasi otak mereka (misalnya, adanya suplai darah atau sirkulasi yang baik). Secara umum, dalam vasospasme akibat perdarahan aneurisma, arteri vasospastic (jika terdeteksi) cenderung dekat dengan lokasi pecahnya aneurisma. Namun, arteri yang lebih jauh dapat dipengaruhi dalam penyebaran pecahnya aneurisma. 3. Vasospasme klinis Vasospasme klinis adalah tipe yang terlepas dari temuan angiografi, dapat dideteksi oleh dokter pada pemeriksaan fisik pasien. Dalam hal terjadinya vasospasme berikut pecah aneurismal, ada kemungkinan bahwa, tidak semua pasien menderita "subarachnoid hemorrhage" (SAH) tetapi akan ada beberapa derajat vasospasme subangiographic dipicu oleh adanya darah pada permukaan luar pembuluh (yaitu, dalam "ruang subarachnoid" (SAS) yang mengelilingi pembuluh otak). Kejang angiografik cenderung paling mudah dideteksi (oleh cerebral angiography) sekitar 7 hari setelah SAH, meskipun dideteksi bahkan sedini mungkin 3 hari setelah pendarahan. Hal ini terjadi di antara setengah sampai dua pertiga dari semua pasien aneurisma tergantung pada waktu di mana dilakukan angiografi. Vasospasme klinis terjadi pada sekitar sepertiga dari semua pasien yang menderita SAH aneurismal. Penyempitan arteri yang terjadi dalam vasospasme serebral biasanya sementara atau temporer, secara alami berlangsung dari

5 beberapa hari sampai 3 minggu. Meskipun kondisi ini bersifat reversibel, kejadian tersebut masih mungkin berbahaya, atau bahkan fatal. C. Manifestasi dan Gejala Vasospasme Cerebral Untuk waktu yang lama telah diketahui bahwa jumlah darah yang terlihat pada CT scan setelah pendarahan dari aneurisma otak ( jumlah perdarahan subarachnoid ) berkorelasi dengan risiko mengembangkan vasospasme serebral. Semakin banyak darah, semakin tinggi risiko mengembangkan vasospasme serebral. Secara rutin diamati bahwa pasien yang berbeda dengan jumlah darah yang sama di CT scan mungkin tidak memiliki kerentanan yang sama atau efek vasospasme serebral. Sebagai contoh ada seorang pasien yang mengalami vasospasme angiografik, sedangkan pasien B mengalami vasospasme angiografik dan klinis. Dengan tidak adanya perbedaan yang signifikan antara usia, ras, jenis kelamin, penyakit medis, dll, maka hal ini mungkin dapat dijelaskan perbedaan dalam gen tertentu atau vasoregulatory vasoresponsive antara calon pasien dan pasien B. Salah satunya adalah kunci vasoregulatory molekul, endotel oksida nitrat sintase (eNOS). Perbedaan tersebut antara pasien disebut polimorfisme genetik, mereka tidak mutasi, namun variasi genetik agak lebih sering tercatat di seluruh penduduk. Peneliti dari Jepang pertama kali mengidentifikasi hubungan antara eNOS polimorfik dan susceptibiltiy untuk vasospasme koroner (pembuluh jantung) (polimorfisme tertentu mereka dilaporkan adalah T-786C eNOS promotor polimorfisme nukleotida tunggal). Polimorfisme seperti ini juga memprediksi kerentanan terhadap vasospasme otak (vasospasme otak aneurisma pecah). Perhatikan bahwa studi tersebut perlu dikonfirmasi sebelum menjadi patokan untuk skrining genetik klinis. Gejala dan tanda dari vasospasme serebral yang perlu diperhatikan adalah disfasia, disfacia mengacu pada pemahaman bahasa gangguan dan komunikasi (termasuk pidato) sementara hemiplegia mengacu pada kelemahan yang mendalam di satu sisi tubuh. Sebuah gambar klasik dari "stroke" mungkin melibatkan satu atau lebih fitur di bawah ini. Onset biasanya pada titik waktu minimal 3 hari setelah perdarahan. Mereka bertahan hingga 3 minggu. Gambaran Klinis vasospasme serebral:

6 1. Demam 2. Kekakuan Leher 3. Kebingungan ringan 4. Disfasia 5. Hemiplegia 6. Gangguan kesadaran parah 7. Gambar klasik "Stroke" D. Mekanisme Vasospasme Cerebral Mekanisme vasospasme ini belum diketahui secara pasti, namun adanya oxyhemoglobin (oxyHb) diperkirakan memberikan kontribusi terhadap terjadinya vasospasme yang akan menyebabkan perlambatan perbaikan fungsi neurologis. Oxyhemoglobin (oxyHb) ini terbentuk akibat proses lisis bekuan darah di ruang subarakhnoid yang terbentuk akibat ruptur aneurisma. Mekanisme oxyhemoglobin (oxyHb) dalam memberikan efek vasospasme belum diketahui secara pasti, namun diperkirakan melalui kemampuan menekan aktivitas saluran kalium, meningkatkan masuknya kalsium, meningkatkan aktivitas protein kinase C, dan Rho kinase. Gangguan sirkulasi akibat vasospasme serebral pasca SAH ini dapat diperbaiki dengan tindakan pembedahan atau medikamentosa atau kombinasi keduanya. Tindakan pembedahan memberikan efek yang permanen, namun kekurangannya adalah hanya dapat dilakukan oleh tenaga ahli dan hanya pada daerah atau pembuluh darah besar dan mudah dicapai. Sedangkan secara medikamentosa dapat dengan obat-obat vasodilator khususnya yang mempunyai efek vasodilator serebral. Keuntungan pemberian medikamentosa yang mempunyai efek vasodilator ini adalah dapat mengenai ataupun memberikan efek terhadap tidak hanya pembuluh darah besar namun juga pada pembuluh darah kecil yang sulit dicapai dengan tindakan bedah. Salah satu terapi medikamentosa yang direkomendasikan untuk mencegah vasospasme pada pasien SAH adalah nimodipine, suatu antagonis saluran kalsium. Mekanisme tepat yang mendasari vasospasme otak belumlah diketahui. (lihat Gambar 2, di bawah)Saat ini teori yangmenjelaskan konstriksi arteri secara abnormal dimulai dengan oksihemoglobin yaitu

7 produk pemecahan eritrosit. Oksihemoglobin berasal dari bekuan darah, yang biasanya mengikuti pecahnya suatu aneurisma merupakan suatu reactive oxygen species ( R O S ) serupa dengan oksigen medial bebas seperti superoksida (O2-) . Bahan tersebut merusak seluruh dinding pembuluh darah sekitar termasuk sel-sel endotel, sel otot polos dan fibroblast adventitial dansaraf. Dengan demikian, fungsi vasomotor terganggu dan bereaksi dengan kontraksi secaraabnormal. Pada tingkat molekuler, relaksasi dan kontraksi diatur oleh mediator. Mediator yangterlibat dalam vasospasme otak antara lain vasodilator serebral termasuk nitric oxide (NO) dan prostacyclin (PGI2) yang menjadi kurang aktif dan vasokonstriktor endothelin-1 (ET-1) dan tromboxan A2 (TXA2) yang menjadi terlalu aktif. Ada juga komponen struktural dari vasospasme otak. Hal ini berupa bentuk reaksi peradangan pada dinding pembuluh darah. Selain penghancuran sel dinding pembuluh darah (terutama sel-sel endotel dan serat saraf adventitial yang biasanya berfungsi dalam vasodilatasi), dinding pembuluh darah diinvasi oleh leukosit (white cell infiltration) sedangkan lapisan otot polosmenjadi menebal ( myoproliferation) dan lapisan-lapisan adventitial serta otot polos menjadilebih kaku atau fibrosis. Perubahan tersebut disertai dengan perubahan fungsional sebelumnya, mengakibatkan terjadinya vasospasme dalam waktu yang lebih lama Gambar Mechanism of Cerebral Vasospasm:

Gambar 2 mengilustrasikan mekanisme dasar yang mendasari vasospasme serebral. Sebuah bagian dari tampilan dari sebuah dinding arteri, (menunjukan Struktur Arteri Otak). Katakanlah bagian dari dinding yang ditunjukkan di

8 atas merupakan dinding sebuah aneurisma otak yang baru saja pecah. Darah (ditampilkan dalam warna merah-coklat) menyembur dari kompartemen normal dalam lumen pembuluh darah melalui dinding yang pecah (lihat 1 pada gambar) dan ke dalam ruang yang mengelilingi arteri otak yang dikenal sebagai ruang subarachnoid. sehingga membentuk gumpalan (2) yang mengandung banyak sel darah merah dan akhirnya lisis mengeluarkan medial bebas. substance oksihemoglobin yang terbentuk menghasilkan radikal bebas (panah hitam melengkung arah menuju no 2) yang merusak sel-sel di seluruh lapisan dinding pembuluh darah, termasuk endotelium (3), otot polos (4), dan lapisan adventitial. Dalam lapisan adventitial, fibroblas (5) dan serat saraf (6) yang rusak. terjadi reaksi inflamasi yang cepat secara menyeluruh, pembuluh darah, menutup lumen, dan aliran darah lokal terganggu. Seluruh proses ini mengakibatkan terjadinya vasospasme serebral. E. Pemeriksaan Diagnostik 1. Angiografi Metode terbaik untuk mendeteksi vasospasme serebral adalah angiografi. Caranya dengan menginjeksi pewarna buram ke dalam aliran darah pasien yang akan mencapai sirkulasi otak lalu X-ray diambil. Pewarna yang dipakai adalah "radio-opaque". Dengan cara ini gambaran sirkulasi darah otak diperoleh, amati keadaan arteri, diameter, panjang dan setiap kelainan lainnya. 2. MRI otak : menunjukan luasnya jaringan otak yang rusak (infark) oleh vasospasme. Untuk pembuluh darah yang lebih besar dilihat dengan menggunakan magnetic resonance angiography (MRA). 3. Transkranial Doppler (TCD) USG TCD adalah tes yang dilakukan disamping tempat tidur yang menggunakan gelombang ultrasound yang dihasilkan dari probe ditempatkan pada kulit dan kepala / atau daerah leher untuk mendeteksi aliran darah dalam arteri otak. Ini adalah metode yang nyaman, aman dan efektif. Metode ini dapat digunakan secara cepat untuk mengkonfirmasi temuan klinis, dan lebih sedikit "invasif" dari angiografi serebral. C. Pengobatan Vasospasme Cerebral

9 Selama 40 tahun terakhir, telah terdapat yang disebut "pil perak" yang anjurkan sebagai "obat" atau sebagai pengobatan definitif untuk vasospasme serebral. Namun, sampai saat ini, proses penyembuhan masih sulit untuk dilakukan. Hal tersebut kemungkinan besar terjadi karena sulit untuk menentukan penyebab yang tepat dari vasospasme serebral pada tingkat molekul. Saat ini, terdapat dua aspek yang penting dari manajemen medis pada seorang pasien yang beresiko, atau penderita, dari vasospasme adalah: yang pertama di berikan Nimodipine, dan yang kedua mematuhi prinsipprinsip hiperdinamik (HHH) terapi. 1. Nimodipine adalah blocker yang mengandung kalsium, yang dapat melebarkan atau melemaskan arteri dengan menghalangi masuknya ion kalsium ke dalam sel otot polos pembuluh darah (Ca2+ dapat merangsang kontraksi). Dapat juga sebagai pelindung saraf yaitu, memberikan perlindungan langsung ke neuron otak. 2. Terapi HHH yang juga disebut terapi hypervolemic-hipertensihemodilusi pada dasarnya bekerja menjaga cairan sehingga tekanan darah atau, tekanan arteri rata-rata dan konsentrasi atau viskositas darah pasien vasospasme menjadi turun. Bersamaan dengan itu, sifat dari darah (yaitu rheologic dan hemodinamik) dikaitkan dengan peningkatan aliran darah ke otak. Macam terapi diatas bukan tanpa risiko, terutama jika pasien aneurisma belum dilakukan pembedahan atau endovascularly melingkar, dalam hal HHH terapi dapat meningkatkan risiko perdarahan ulang aneurismal. Metode lain yang digunakan untuk mengatasi segera atau relaxan arteri vasospastic didasarkan dengan menggunakan kateter baik untuk vasodilatasi yang kuat (misalnya, phosphodiesterase inhibitor papaverine, blocker saluran kalsium Nimodipine, nicardipine dan verapamil, melalui selektif intra-arteri infus) langsung masuk ke dalam daerah arteri vasospastic untuk farmakologi, atau secara fisik kateter balon-tip didalam arteri vasospastic itu dengan menggunakan balon (diperluas dari ujung kateter-) untuk "melebarkan mekanis" arteri, teknik tersebut dinamakan sebagai mekanik angioplasti. Papaverine terapi sering bekerja, namun efeknya sangat singkat. Mekanikal angioplasti juga bekerja, tetapi arteri dapat

10 pecah selama angioplasti, dan fungsi arteri normal tidak pernah benar-benar dipulihkan.. Kateter berbasis teknik yang disediakan untuk keadaan darurat vasospasme berat dan untuk mendapat hasil yang optimal memerlukan intervensi neuroradiologist berpengalaman atau ahli bedah saraf endovascular. Tindakan operasi, mungkin hal yang paling membantu untuk dilakukan agar mencegah vasospasme adalah untuk klip aneurisma awal dan menghapus sebanyak produk subarachnoid darah mungkin (karena ini adalah dikenal untuk memicu vasospasme). Artinya, irigasi cisternal intraoperatively menyeluruh. Namun, manipulasi mekanik yang berlebihan pembuluh darah intraoperatively dapat meningkatkan risiko mereka akan menjadi kejang. Penulis juga percaya dalam darah pembukaan CSF agresif menggunakan menguras ventrikel eksternal (EVD) (dan / atau menguras lumbal) pada pasien dengan tinggi Fisher kelas SAH (yaitu, banyak perdarahan). Pada sebuah percobaan depan, terapi gen sedang dieksplorasi sebagai pilihan pengobatan yang potensial untuk vasospasme serebral. Di sini, sebuah vektor direkayasa membawa gen untuk sintase oksida nitrat (yang menghasilkan molekul vasodilator yang kuat, oksida nitrat), disampaikan ke wilayah vasospastic, dengan maksud untuk melebarkan arteri yang dengan menyebabkan kelebihan produksi lokal oksida nitrat Metode lain adalah dengan langsung menanamkan banyak nitrat oksida yang mengandung solusi (yaitu, oksida nitrat senyawa donor cair) ke dalam sirkulasi otak baik melalui pendekatan intravaskular tradisional, atau melalui perivaskular (adventitial) pendekatan. Prosedur-prosedur eksperimental masih sedang dievaluasi, tetapi tampaknya menjanjikan. Diharapkan bahwa setelah kita mengetahui penyebab dari vasospasme, akan diketahui terapi yang paling tepat. Sementara itu, pemantauan yang cermat dari terapi obat Nimodipine oral dan terapi HHH dengan infus intraarterial selektif atau mekanik angioplasti sebagai resor terakhir adalah tindakan terbaik yang bisa kita lakukan.