INFEKSI SSP SpS Dr.

ROEZWIR

BAGIAN SARAF RS ABDUL MOELOEK

PENDAHULUAN
Infeksi SSP meliputi : Selaput Otak, Jaringan Otak, dan Medula Spinalis. Infeksi pada selaput otak = Meningitis Infeksi pada jaringan otak = Ensefalitis Infeksi pada medula spinalis = Myelitis Selaput otak : Arachnoid dan Piamater, Duramater jarang terkena

Meningitis Bakterialis
Disebut juga Meningitis Purulenta. Bakteri masuk ke ruang Ventrikel dan Sub Arachnoid sebagian besar melalui aliran darah dari sumber infeksi di tempat lain misalnya dari jantung, saluran napas, saluran cerna, dan infeksi pada sinus, telinga, tulang, atau dari parenkim otak (abses). Bakteri juga bisa masuk melalui Fraktur terbuka tulang tengkorak

ETIOLOGI
Hampir semua bakteri patogen bisa menyebabkan infeksi pada susunan saraf pusat tapi yang tersering adalah Hemophilus Influenzae, Neisseria Meningitidis, dan Streptococcus Pneumoniae. Pada Neonatus : Escherichia Coli dan Streptococcus Group B adalah penyebab tersering .

Kasus Meningitis Bakterialis dan Tingkat Kematian di 27 Negara Bagian Amerika

Bakteri Hemophilus Influenzae Neisseria Meningitidis Streptococcus Pneumoniae Group B Streptococcus Listeria Monocytogenes Lain-lain Tidak Dikenal Total Jumlah 6.756 2.742 1.865 476 265 Prosentase (%) 48.3 19.6 13.3 3.4 1.9 Angka Kematian 6.0 10.3 26.3 22.5 28.5

1.043 827 13.974

7.5 5.9 99.9

33.7 16.4 .

Patogenesis

Bakteri sampai ke SSP sebagian besar melalui aliran darah. Kapsul atau dinding sel bakteri mempunyai kemampuan untuk menempel dan menembus lapisan pembuluh darah yang membentuk sawar darah otak (Blood Brain Barier). Dalam perjalanan menuju SSP bakteri mendapat perlawanan dari sistem kekebalan tubuh. Bila sistem kekebalan tubuh menurun, infeksi SSP lebih mudah terjadi misalnya pada penderita HIV+.

Patologi
Perubahan yang sering terjadi : Inflamasi hebat pada meningen mulai dari otak sampai ke medula spinalis Dilepaskannya mediator inflamasi oleh sel-sel phagosif dan sel-sel imunoaktif lainnya terutama IL1 dan TNF a yang mengakibatkan inflamasi yang hebat yang diikuti oleh penebalan dan perlengketan meningen. Bila proses inflamasi berlanjut akan terjadi Hydrosephalus selain itu terjadi pengeluaran zat-zat toksit yang menyebabkan ensephalopati

Meningen sepanjang radiks saraf kranial bisa juga terkena proses inflamasi dan fibrosis yang menyebabkan kelumpuhan saraf kranial (N VII dan VIII). Hemiplegi, Afasia, tanda-tanda kelainan serebeler terjadi karena arteritis/vaskulitis yang akan diikuti oleh trombogenesis akhirnya menyebabkan iskemik dan infark dibagian distal.

Gejala Klinis
Demam kadang-kadang disertai menggigil Sakit kepala, mual dan muntah Nyeri punggung diikuti oleh kaku kuduk Kesadaran menurun (delirium sampai koma dalam) Kejang, Hemiparesis, gangguan saraf kranial adakalanya bisa terjadi Pada meningitis meningococcus bisa ditemukan adanya skin rash hemoragic dan petechiae kejang sering terjadi pada anak-anak sebagai gejala awal dan tidak ditemukan defisit neurologis fokal

Laboratorium
Tekanan LCS biasanya antara 20-50cm H2O Biasanya terjadi leukositosis (10000 sampai 30000/mm3) Lumbal pungsi : cairan keruh (purulent) sel meningkat (2000 10000/mm3) kadangkadang -100/mm3 tapi juga bisa >20000/mm3 terutama sel PMN Protein meningkat Glukosa menurun kadang-kadang <20 mg/dl dengan kultur 90% bakteri bisa teridentifikasi

Komplikasi

Kejang, kelumpuhan saraf kranial, lesi serebral fokal, kerusakan medula spinalis dan radiks saraf, hydrosephalus, infeksi pada bagian tubuh lainnya misalnya panophthalmitis, arthritis, pericarditis, endocarditis, myocarditis, pleuritis, orchitis dll. Pada meningitis meningococcus bisa dijumpai DIC. Dengan pengobatan yang cepat dan tepat komplikasi-komplikasi tersebut jarang ditemukan.

Prognosis

Angka kematian untuk meningitis bakterialis bila tidak diobati dengan tepat dan cepat masih cukup tinggi berkisar antara 50-90% namun pengobatan yang cepat dan tepat bisa menurunkan angka kematian menjadi 10% dan kejadian komplikasi dan sequelae rendah. Pengobatan dengan sephalosporin generasi ke3 merupakan pilihan utama karena spektrum antibakteri luas dan dapat menembus sawar darah otak dengan baik. Dulu diberikan kombinasi kloramfenikol dan ampisilin dosis tinggi cukup memadai namun sekarang banyak bakteri yang resisten. Sebaiknya antibiotik sesuai dengan kultur dan resistensites.

Meningitis Tuberculosa

Etiologi disebabkan oleh Mycobacterium Tuberculosa Penyakit ini kembali banyak dijumpai tidak hanya pada anak-anak namun juga pada orang dewasa Pada orang dengan HIV/AIDS banyak dijumpai Meningitis TBC sulit diobati dan membutuhkan waktu yang lama. Angka kematian cukup tinggi terutama apabila penderita diobati pada keadaan yang sudah lanjut terutama pada kasus dimana sudah terjadi resistensi ganda.

Patogenesis

Meningitis TBC selalu diakibatkan oleh infeksi TBC ditempat lainnya (paru-paru, kelenjar limfe, sinus nasal, gastrointestinal dll) Meningitis terjadi akibat pecahnya Tuberkel kemudian masuk ke ruang sub arachnoid dan menyebar keseluruh ruang (Ventricular or SubArachnoid Space) atau hanya pada tempat tertentu (Sirkum Skripta)

Patologi

Meningen yang membungkus permukaan otak dan medula spinalis menjadi tebal dan mengalami fibrosis, tapi proses yang intens terjadi di basal otak Fibrosis bisa menjerat nervus optikus, pedunkulus serebral, bagian basal pons dan mesensefalon. Fibrosis juga terjadi didaerah ventrikel sehingga terjadi penyumbatan (Hydrosephalus) Pada pemeriksaan mikroskopik eksudat mengandung sel-sel mononuklear, limposit, sel plasma, makrofag serta sel fibroblast

Gejala Klinis

Onset muncul sub akut berupa sakit kepala, muntah, demam, kemudian pasien jadi ngaco-ngaco (delirium/iritabel) bisa juga ditemukan adanya anoreksia, turunnya berat badan, nyeri didaerah perut, gejala prodromal berlangsung selama 2 minggu sampai 3 bulan. Kaku kuduk Kejang merupakan gejala yang sering ditemukan pada anak-anak Ubun-ubun besar menonjol (pada bayi) Kesadaran menurun

Gejala fisik lainnya : ditemukan tandatanda rangsang meningial, kaku kuduk, tanda Brudzinski 1-2 dan tanda Lasegue dan Kernig, refleks tendo berkurang atau berlebih Triasbeamone (apati, refleks pupil menurun, refleks tendo menurun) Tanda-tanda TIK meninggi termasuk sakit kepala, kesadaran menurun, dan papilledema Pada orang dewasa kejang, hemiplegi dan koma terjadi pada fase lanjut

Diagnosis

Diagnosa pasti ditegakkan berdasarkan ditemukannya kuman TBC dalam cairan serebrospinal Pada Lumbal pungsi ditemukan cairan yang jernih atau sedikit kuning, sel 25-500mm3 terutama lomfosit, glukosa 20-40mg/dl, protein meningkat kadang-kadang sangat tinggi Pada Kultur LCS jarang ditemukan kuman TBC untuk membantu menegakkan diagnosa dikembangkan berbagai macam tes antara lain : DNAPCR, pemeriksaan lain foto thorax, CT Scan, dan MRI

Pengobatan

Pengobatan dengan menggunakan OAT biasanya kombinasi 4-5 reginen Waktu oengobatan lebih panjang dari TB paru biasanya sekitar 9 bulan sampai 1 tahun Lebih sulit karena ditemukan adanya kuman TB yang resisten dengan banyak obat Pengobatan alternatif dengan Aminoglikosida dan Golongan Quinolon

Prognosis

Perjalanan alamiah penyakit sampai timbul kematian 6-8 minggu. Dengan diagnosis dini dan pengobatan yang tepat angka penyembuhannya mencapai 90%. Keterlambatan dalam diagnosis dan pengobatan menyebabkan angka kematian menjadi tinggi