PANKREATITIS

A. ANATOMI DAN FISIOLOGI PANKREAS DAN EMPEDU 1. Pankreas

Pankreas adalah kelenjar terelongasi berukuran besar dibalik kurvatura basar lambung. Pankreas adalah kelenjar panjang yang agak menyempit. Letaknya di belakang usus duabelas jari dan mengandung sekumpulan sel yang disebut kepulauan Langerhans. a. Kelenjar Pankreas Sekumpulan kelenjar yang strukturnya sangat mirip dengan kelenjar ludah panjangnya kira-kira 15 cm, lebar 5 cm mulai dari duodenum sampai ke limpa dan beratnya rata-rata 60-90 gr. Terbentang pada vertebral lumbalis I & II di belakang lambung.

b. Bagian dari Pankreas Kepala pankreas, terletak disebelah kanan rongga abdomen dan di dalam lekukan duodenum yang melingkarnya. Badan pankreas, merupakan bagian utama dari organ ini letaknya dibelakang lambung dan di depan vertebra umbalis pertama. Ekor pankreas, bagian runcing di sebelah kiri yang sebenarnya menyentuh limpa.

c. Fungsi Pankreas Fungsi eksokrin (asinar), yang membentuk getah pankreas yang berisi enzim-enzim pencernaan dan larutan berair yang mengandung ion bikarbonat dalam konsentrasi tinggi. Produk gabungan sel-sel asinar mengalir melalui duktus pankreas, yang menyatu melalui duktus empedu komunis dan masuk ke duodenum melalui duktus pankreatikus, yang bermuara pada papila vateri yang terletak pada dinding duodenum. Pankreas menerima darah dari arteeri

penkreatika dan mengalirkan darahnya ke vena kava inferior melalui vena pankreatika. Fungsi endokrin (pulau langerhans), sekelompok kecilsel epitelium yang berbentuk pulau-pulau kecil atau kepulauan langerhans, yang bersama-sama membentuk organ endokrin yang mensekresikan insulin dan glukagon yang langsung dialirkan ke dalam peredaran darah dibawa ke jaringan tanpa melewati duktus untuk membantu metabolisme karbohidrat. Fungsi sekresi eksternal, yaitu cairan pankreas yang dialirkan ke duodenum yang berguna untuk proses pencernaan makanan di intestinum.

d. Hasil Sekresi dan Komposisi Enzim Pankreas Pada pankreas paling sedikit terdapat empat peptida dengan aktivitas hormonal yang disekresikan oleh pulau-pulau (islets) Langerhans. Dua dari hormon-hormon tersebut, insulin dan glukagon memiliki fungsi penting dalam pengaturan metabolisme karbohidrat, protein, dan lemak. Hormon ketiga, somatostatin berperan dalam pengaturan sekresi sel pulau, dan yang keempat polipeptida pankreas berperan pada fungsi saluran cerna. Hormon insulin Hormon insulin ini langsung dialirkan ke dalam darah tanpa melewati duktus. Sel-sel kelenjar yang menghasilkan insulin ini termasuk sel-sel kelenjar endokrin. Kumpulan dari sel-sel ini berbentuk seperti plau-pulau yang disebut pulau langerhans. Insulin akan mengubah kelebihan glukosa darah menjadi glikogen untuk kemudian menyimpannya di dalam hati dan otot. Suatu saat ketika tubuh membutuhkan tambahan energi, glikogen yang tersimpan di dalam hati akan diubah oleh glukagon menjadi glukosa yang dapat digunakan sebagai energi tambahan. Getah pankreas Getah pankreas adalah getah pencernaan yang mempunyai peran penting dalam mengolah tiga kelompok bahan makanan organik utama, yaitu karbohidrat, protein, dan lemak. Getah pankreas ini terutama terdiri dari air, bikarbonat, dan enzim yang dapat dibedakan atas enzim tripsin, enzim amilase, serta enzim lipase. Getah pankreas dialirkan ke usus duabelas jari melalui dua saluran di sepanjang pankreas. Pada usus duabelas jari, bikarbonat menetralisir chymus asam. Sel-sel yang memproduksi getah pankreas ini termasuk kelenjar eksokrin, getah pankreas ini dikirim ke dalam duodenum melalui

duktus pankreatikus, duktus ini bermuara pada papila vateri yang terletak pada dinding duodenum. Pankreas menerima darah dari arteri penkreatika dan mengalirkan ke vena kava inteferior melalui vena penkreatika. Jaringan pankreas terdiri dari atas lobulus dari sel sekretori yang tersusun mengitari saluran-saluran halus. Saluran ini mulai dari sambungan saluran-saluran kecil dari lobulus yang terletak di dalam ekor pankreas dan berjalan melalui badan pankreas dari kiri dan kanan. Saluran kecil ini menerima saluran dari lobulus lain dan kemudian bersatu untuk membentuk saluran utama yaitu duktus wirsungi.

Insulin bersifat anabolik, meningkatkan simpanan glukosa, asamasam lemak, dan asam-asam amino. Glukagon bersifat katabolik, memobilisasi glukosa, asam-asam lemak, dan asam-asam amino dari penyimpanan ke dalam aliran darah. Kedua hormon ini bersifat berlawanan dalam efek keseluruhannya dan pada sebagian besar keadaan disekresikan secara timbal balik. Insulin yang berlebihan menyebabkan hipoglikemia, yang menimbulkan kejang dan koma. Defisiensi insulin baik absolut maupun relatif, menyebabkan diabetes melitus, suatu penyakit kompleks yang bila tidak diobati dapat mematikan. Defisiensi glukagon dapat menimbulkan

hipoglikemia, dan kelebihan glukagon menyebabkan diabetes memburuk. Produksi somatostatin yang berlebihan oleh pankreas menyebabkan hiperglikemia dan manifestasi diabetes lainnya. Dibetes melitus dalam kehidupan sehari-hari dikenal sebagai penyakit kencing manis. Dimana terjadi karena terjadi peningkatan kadar gula (glukosa) dalam darah yang berlebihan dan terjadi secara menahun. Diabetes melitus dapat diklasifikasikan secara etiologi menjadi dua yaitu Diabetes tipe 1 dan Diabetes tipe 2.

Cairan pankreas mengandung enzim-enzim untuk mencerna protein, karbohidrat, dan lemak. Enzim proteolitik pankreas (protease), yaitu Tripsinogen, yang disekresikan pankreas diaktivasi menjadi tripsin oleh enterokinase yang diproduksi oleh usus halus. Tripsin mencerna protein dan pilopeptida besar untuk membentuk polipeptida dan peptida yang lebih kecil. Tripsin bekerja atas protein dalam makanan dan membantu menyempurnakan proses pencernaan makanan di dalam lambung bersama-sama dengan enzim pepsin yang dihasilkan oleh lambung. Kimotripsin, teraktivasi dari kimotripsinogen oleh tripsin. Kimotripsin memiliki fungsi yang sama seperti tripsin terhadap protein. Karboksipeptidase, aminopeptidase, dan dipeptidase, adalah enzim yang melanjutkan proses pencernaan protein untuk mrnghasilkan asam-asam amino bebas. Lipase Pankreas, yang menghidrolisis lemak menjadi asam lemak dan gliserol setelah lemak diemulsi oleh garam-garam empedu. Amilase pankreas, yang menhidrolisis zat tepung yang tiadk tercerna oleh amilase saliva menjadi disakarida (maltosa, sukrosa, dan laktosa). Amilase juga berperan dalam melanjutkan proses pemecahan karbohidrat yang telah dimulai oleh enzim ptyalin dalam air ludah. Ribonuklease dan deoksiribosanuklease, yang menhidrolisis RNA dan DNA menjadi blok-blok pembentuk nukleotida.

e. Struktur Pankreas Merupakan kumpulan kelenjar yang masing-masing mempunyai saluran, saluran dari masing-masing kelejar bersatu menjadi duktus yang jari-jarinya 3 mm, duktus ini disebut duktus pankreatikus. Duktus pankreatikus akhirnya menjadi duktus koledukus dan melanjutkan ke duodenum 7,5 cm di bawah pilorus. Pankreas terletak di belakang selaput perut atau (retroperitonial), di depan ditutupi selaput dinding perut dan mendapat darah dari arteri pankreatika, salah satu cabang dari batang nadi aorta abdominalis. Pankreas mempunyai 2 macam sel kelenjar, dimana sel itu dikumpulkan dan menyerupai pulau-pulau yang disebut pulau langerhans. Pulau-pulau ini membuat insulin yang langsung masuk ke pembuluh darah dan kelenjar bagian tubuh. Di dalam pankreas terdapat kelenjar-kelenjar yang membuat ludah perut atau getah perut yang mengalir ke dalam pembuluh-pembuluh kelenjar. Pembuluh ini bersatu ke dalam saluran wirsungi kemudian masuk ke dalam duodenum pada tempat papila/arteri kelenjar perut menghasillkan 1 liter ludah perut dalam satu hari.

2. Kandung Empedu a. Pengertian Sebuah kantong berbentuk terang dan merupakan membran berotot, letaknta dalam sebuah lobus disebelah permukaan bawah hati sampai pinggir depannya, panjangnya 8-12 cm berisi 60 cm3.

b. Lapisan Empedu Lapisan luar serosa/pareital. Lapisan otot bergaris. Lapisan dalam mukosa/viseral disebut juga membran mukosa.

c. Anatomi dan Sekresi Empedu Empedu yang diproduksi oleh sel-sel hati memasuki kanalikuli empedu yang kemudian menjadi duktus hepatica kanan dan kiri. Duktus hepatica menyatu untuk membentuk duktus hepatic komunis yang kemudian duktus sisticus dari kandung empedu dan keluar dari hati sebagai duktus empedu komunis. Duktus empedu komunis bersama dengan duktus pancreas bermuara di duodenum atau dialihkan untuk penyimpanan di kandung empedu.

d. Duktus Sistikus Panjangnya 3 cm yang berjalan dari lekuk empedu berhubungan dengan duktus hepatikus membentuk saluran empedu ke duodenum.

e. Sterkobilin Memberi warna feses dan sebagian di absorpsi kembali oleh darah dan membuat warna pada urin yang disebut urobilin.

f. Fungsi Empedu Sebagai persediaan getah empedu dan membuat getah empedu menjadi kental. Getah empedu adalah cairan yang dihasilkan oleh sel-sel hati jumlah setiap hari dari setiap orang dikeluarkan 500-1000 ml sehari yang digunakan untuk mencerna lemak 80% dari getah empedu pigmen (warna) insulin dari zat lainnya.

g. Bagian dari Kandung Empedu Fundus vesikafelea, merupakan bagian kandung empedu yang paling akhir setelah korpus vesikafelea. Korpus vesikafelea, begian dari kandung empedu yang di dalamnya berisi getah empedu. Leher kandung kemih. Merupakan leher dari kandung empedu yaitu saluran yang pertama masuknya getah empedu ke badan kandung empedu lalu menjadi pekat berkumpul dalam kandung empedu. Duktus sistikus. Panjangnya 3 cm yang berjalan dari lekuk empedu berhubungan dengan duktus hepatikus membentuk saluran empedu ke duodenum. Duktus hepetikus, saluran yang keluar dari leher. Duktus koledukus, saluran yang membawa empedu ke duodenum.

h. Kendali Sekresi Aliran Empedu Sekresi empedu diatur oleh faktor impuls parasimpatis dan hormon sekretin dan CCK. CCK dilepas untuk mengkontraksi otot kandung empedu dan merelaksasi sfingter oddi, cairan empedu kemudian didorong ke dalam duodenum.

i. Komposisi Getah Empedu Getah empedu adalam suatu cairan yang disekresi setiap harinya oleh sel hati yang dihasilkan setiap hari 500-1000 cc, sekresinya

berjalan terus menerus, jumlah produksi meningkat sewaktu mencerna lemak. Empedu berwarna kuning kehijauan yang terdiri dari 97% air, pigmen empedu, dan garam-garan empedu. Pigmen empedu, terdiri dari biliverdin. Pigmen ini merupakan hasil penguraian hemoglobin yang dilepas dari sel darah merah terdisintegrasi. Pigmen utamanya adalah bilirubin yang memberikan warna kuning pada urine dan feses. Warna kekuningan pada jaringan (jaundice) merupakan akibat dari peningkatan kadar bilirubin darah dan ini merupakan indikasi kerusakan fungsi hati, peningkatan dekstruksi sel darah merah, atau obstruksi duktus empedu oleh batu empedu. Garam-garam empedu, yang terbentuk dari asam empedu yang berikatan dengan kolesterol dan asam amino. Setelah dieksresi kedalam usus garam tersebut direabsorbsi dari ileum bagian bawah kembali ke hati dan didaur ulang kembali, peristiwa ini disebut sebagai sirkulasi enterohepatika garam empedu.

Fungsi dari garam empedu dalam usus halus adalah: Emulsifikasi lemak, garam empedu mengemulsi globules lemak besar dalam usus halus yang kemudian dijadikan globules lemak lebih kecil dan area permukaan yang lebih luas untuk kerja enzim. Absorbsi lemak, garam empedu juga membentu mengabsorbsi zat terlarut lemak dengan cara memfasilitasi jalurnya menembus membran sel. Pengeluaran kolesterol dari tubuh, garam empedu berikatan dengan kolesterol dan lesitin untuk membentuk agregasi kecil yang disebut micelle yang akan dibuang melalui feses.

B. DEFINISI & ISTILAH 1. Pankreatitis Akut Ialah inflamasi pada pankreas yang terjadi secara tiba-tiba, bisa bersifat ringan atau berakibat fatal. Salah satu fungsi pankreas adalah mensekresi enzim, dan pada penyakit pankretitis akut terjadi enzim-enzim ini terbendung. Terdapat 5 % penderita pankreatitis yang sebelumnya menderita batu empedu. Batu empedu memasuki duktus koledokus dan terperangkap dalam saluran ini pada daerah ampula Vater, menyumbat aliran getah pankreas atau menyebabakan aliran balik getah empedu dari duktus koledokus ke dlam duktus pankreatikus dan dengan demikian akan mengaktifkan enzim-enzim yang kuat dalam pankreas. Akibat bendungan tersebut enzim jadi terakumulasi khususnya oleh tripsin yang akan merubah enzim non aktif menjadi katif yang akhirnya akan trjadi proses autodigesti yaitu tercernanya sel pankreas oleh enzim-enzimnya sendiri. Dalam keadaan normalenzim ini berada dalam bentuk inaktif sampai getah pankreas mencapai lumen duodenum. Dan pankreas menjadi rusak, Kerusakan pada pankreas bisa menyebabkan enzim keluar dan masuk ke aliran darah atau rongga perut, dimana akan terjadi iritasi dan peradangan dari selaput rongga perut (peritonitis) atau organ lainnya.

a. Etiologi Batu empedu dan alkoholisme merupakan penyebab terbanyak dari pankreatitis akut (hampir 80%). Kebiasaan mengkonsusmsi alkohol dalam waktu yang lama Meminum alkohol lebih dari 4 ons/hari selama beberapa tahun bisa menyebabkan saluran kecil pankreas yang menuju ke saluran pankreas utama tersumbat, akhirnya menyebabkan pankreatitis akut. Serangan dari suatu pankreatitis bisa dipicu oleh minum alkohol dalam jumlah sangat banyak atau makan makanan yang sangat banyak.

 Batu empedu Batu empedu tertahan di sfingter Oddi sehingga menghalangi lubang dari saluran pankreas.Tetapi kebanyakan batu empedu akan lewat dan masuk ke saluran usus. Beberapa keadaan lain juga bisa menyebabkan pankreatitis akut. Kerusakan pakreas karena trauma tumpul Infeksi bakteri atu virus Hiperlipidemia, terutama trigliserida Penyakit vaskuler iskemik Kerusakan pakreas setelah endoskopi, pembedahan pankreas atau pada bagian dekat pankreas, atau setelah pelaksanaan instrumentasi pada duktus pankreatikus. Kanker pankreas Berkurangnya aliran darah ke pankreas, misalnya karena tekanan darah yang sangat rendah Pankreatitis bawaan

b. Klasifikasi Pankreatitis interstitialis atau edematus Adanya edema da inflamasi yang terbatas pada pankreas merupakan kejadian utama pankreatitis dalam bentuk yang lebih ringan. Dalam keadaan ini pasien akan beresiko mengalami syok, gangguan keseimbangaan cairan, elektrolit, dan sepsis. Pankreatitis hemoragik akut Merupakan bentuk pankreatiis interstitialis akut yang lebih lanjut. Digesti ezimatik kelenjar pankreas tersebut lebih menyebar luas dan total. Jaringan pankreas jadi nekrotik, dan kerusakannya meluas sampai padaasistem vaskulatur sehingga darah mengalir masuk kedalamsubstansi pankreas dan jaringan reteoperitoneal. Komplikasi lanjut terdiri atas kista atau abses paad pankreas. Pankreatitis hemoragik akutmemiliki angka mortalitas sebesar 30 %.

 Pankreatitis akut idiopatik Merupakan penyebab 10 hingga 30 % kasus-kasus pankreatitis akut.

c. Manifestasi klinis Nyeri abdomen Nyeri tekan pada abdomen yang disertai nyeri pada punggung terjadi kaibat iritasi dan edema pada pankreas yang mengalami inflamasi sehingga timbul rangsangan pada pada ujung-ujung saraf.secara khas nyeri terjadi pada bagian tengah ulu hati (midepigastrium), nyeri sering bersifat aakut terjadi 24 hingga 48 jam setelah makan atau mengkonsumsi alkohol, rasa nyeri ini dapat bersifat menyebar dan kadang sulit ditentukan lokasinya. Rasa sakit dapat disertai dengan distensi abdomen, juga sering disertai dengan muntah. Ekimosis ( memar ) Ekimosis di daerah piggang dan disekitar umbilikus merupakan tanda yanag menunjukkan adanya pankreatitis hemoragik yang berat. Mual dan muntah Muntahan biasanya berasal dari isi lambung tetapi juga dapat mengandung getah empedu. Hipotensi Hipotensi yang terjadi biasaanya bersifat khas dan mencerminkan hipovolemia serta syok yang disebabakan oleh kehilanagan sejumlah besar caiaran yang kaya protein karena ciaran ini mengalir ke dalam jaringan ada rongga peritonum. Pasien dapat mengalamai tkhikardi, sianosis dan kulit yang dingin serta basah, gagal ginjal akautpun sering dijumpai dalam keadaan ini.

 Gangguan pernafasan Gangguan pernapasan serta hipoksia lazim terjadi, dan pasien dapat memperlihatkan gejala infitrasi paru yang difus, dipsneu, takipnu dan hasil pemeriksaan gas darah yang abnormal.

2. Kolelitiasis Kolelitiasis (kalkulus/kalkuli, batu empedu) biasanya terbentuk dalam kandung empedu dari unsur-unsur padat yang membentuk cairan empedu; batu empedu mempunyai kran, bentuk dan komposisi yang sangat bervariasi. Batu empedu tidak lazim dijumpai pada anak-anak dan dewasa muda tetapi insidennya semakin seing paad individu berusia di atas 0 tahun. Sesudah itu insiden kolelitiasis semakin meningkat hingga suatu tingkat diperkirakan bahwa pada usia 75 tahun satu dari tiga orang memilki batu empedu.

a. Klasifikasi Menurut gambaran makroskopis dan komposisi kimianya, batu empedu di golongkan menjadi 3 : Batu Pigmen Kemungkinan terbentuk bila pigmen yang tak terkonyungasi dalam empedu mengadakan pengendapan (presipitasi) sehingga terjadi batu. Resiko terbentuknya batu seperti ini sebagian pada pasien sirosis, hemolisis dan infeksi percabangan bilier. Batu ini tidak dapat dilarutkan dan harus dikeluarkan dengan jalan operasi. Batu kolesterol Pada pasien yang cenderung menderita batu empedu akan terjadi penurunan sintesis asam empedu dan peningkatan sintesis kolesterol dalam hati, keadaan ini mengakibatkan supersaturasi getah empedu oleh kolesterol yang kemudian keluar dari getah empedu, mengendap dan membentuk batu. Getah empedu yang jenuh oleh kolesterol merupakan predisposisi untuk timblnya batu empedu dan

berperan sebagai iritan yang menyebabkan peradangan dalam kandung empedu. Jumlah wanita yang mederita batu kolesteol dan penyaki kandung empedu peebandingannya 4 kali lebih banayak daripada laki-laki. Biasaany berusia 40tahun keatas, multipara dan obesitas. Insidens ini meningkat pada pengguna pilKB, karena estrogen dan klofibrat diketahui meningkakan saturai kolesterol bilier. Insidens ini juga meningkat sehubungan dengan bertambahnya usia, karena

bertambahnya sekresi kolestero olehhati dan menurunnya sintesis asam empedu. Batu kalsium bilirubinan (pigmen coklat) Berwarna coklat atau coklat tua, lunak, mudah dihancurkan dan mengandung kalsium-bilirubinat sebagai komponen utama.

b. Faktor Resiko Jenis KelaminWanita mempunyai resiko 3 kali lipat untuk terkena kolelitiasis dibandingkan dengan pria. Ini dikarenakan oleh hormon esterogen berpengaruh terhadap peningkatan eskresi kolesterol oleh kandung empedu. Kehamilan, yang menigkatkan kadar esterogen juga meningkatkan resiko terkena kolelitiasis. Penggunaan pil kontrasepsi dan terapi hormon (esterogen) dapat meningkatkan kolesterol dalam kandung empedu dan penurunan aktivitas pengosongan kandung empedu. Usia. Resikountuk terkena kolelitiasis meningkat sejalan dengan bertambahnya usia. Orang dengan usia > 60 tahun lebih cenderung untuk terkena kolelitiasis dibandingkan dengan orang degan usia yang lebih muda. Berat badan (BMI)Orang dengan Body Mass Index (BMI) tinggi, mempunyai resiko lebih tinggi untuk terjadi kolelitiasis. Ini karenakan dengan tingginya BMI maka kadar kolesterol dalam

kandung empedu pun tinggi, dan juga mengurasi garam empedu serta mengurangi kontraksi/ pengosongan kandung empedu. MakananIntake rendah klorida, kehilangan berat badan yang cepat (seperti setelah operasi gatrointestinal) mengakibatkan gangguan terhadap unsur kimia dari empedu dan dapat menyebabkan penurunan kontraksi kandung empedu. Riwayat keluargaOrang dengan riwayat keluarga kolelitiasis mempunyai resiko lebih besar dibandingn dengan tanpa riwayat keluarga. Aktifitas fisikKurangnya aktifitas fisik berhungan dengan peningkatan resiko terjadinya kolelitiasis. Ini mungkin disebabkan oleh kandung empedu lebih sedikit berkontraksi. Penyakit usus halusPenyakit yang dilaporkan berhubungan dengan kolelitiasis adalah crohn disease, diabetes, anemia sel sabit, trauma, dan ileus paralitik. Nutrisi intravena jangka lamaNutrisi intravena jangka lama mengakibatkan kandung empedu tidak terstimulasi untuk

berkontraksi, karena tidak ada makanan/ nutrisi yang melewati intestinal. Sehingga resiko untuk terbentuknya batu menjadi meningkat dalam kandung empedu

c. Manifestasi Klinik Gejala yang dirasakan bisa bersifat akut atau kronis. Gangguan epigastrium, seperti rasa penuh, distensi abdomen dan nyeri yang samar pada kuadran kanan atas abdomen dapat terjadi. Gangguan ini dapat terjadi setelah individu mengkonsumsi makanan yang berlemak atau yang digoreng. Rasa nyeri Rasa nyeri ini biasanya disertai dengan mual dan muntah dan bertambah hebat dalam waktu beberapa jam sesudah makan makanan dalam porsi yang besar.

 Ikterus Obstruksi pengaliran getah empedu ke dalam duodenum aka menimbulkan gejala yang khas yaitu getah empedu yang tidak lagi dibawa ke dalam duodenum akan diserap oleh darah dan penyerapan empedu ini akan membuat kulit dan membran mukosa berwarna kuning. Keadaan ini sering disertai dengan gejala gatal-gatal yang mencolok pada kulit. Perubahan warna urine dan feses. Eksresi pigmen empedu oleh ginjal akan membuat urine berwarna sangat gelap. Feses yang tidak lagi diwarnai oleh pigmen empedu akan tampak kelabu, dan biasanya pekat yang disebut clay coloder . Defisiensi Vitamin Obstruksi aliran empedu juga mengganggu absorpsi vitamin A, D, E dan K yang larut lemak. Karena itu, pasien dapat memperlihatkan gejala defisiensi vitamin-vitamin ini jika obstruksi bilier berjalan lama. Defisiensi vit K dapat mengganggu pembekuan darah yang normal.

KASUS 7 PANKREATITIS Ny Andrea 34 th, BB 54 kg, TB 160 cm, dibawa ke unit gawat darurat dengan keluhan sakit hebat pada epigastrium yang muncul secara tiba-tiba dan makin lama makin hebat. Nyeri ini menyebar ke punggung, perut yang menjalar ke daerah abdomen bagian bawah. Pada pemeriksaan didapatkan TD 80/60 mmHg, HR 132x/m lemah, RR 30x/m, suhu 38.5 C, mual dan beberapa kali muntah, kulit dingin, abdomen tegang, teraba masa pada area epigastrium, nyeri tekan (+), turgor turun, mukosa mulut kering. Pada pemeriksaan lebih lanjut didapatkan pH darah 7.3, PO2 = 65 mmHg, PCO2 = 37 mmHg, HCO3 = 15 mEq/l, serum amilase dan serum lipase meningkat, leukositosis, dan oliguri. Dari pemeriksaan USG didapatkan adanya cholelithiasis yang disertai pancreatitis. Selama menunggu penanganan lebih lanjut klien mendapat infuse RL 30-40 tetes/m.

No 1 2 3 4

Item BB TB BMI TD

Data Klien 54 kg 160 cm 21 80/60 mmHg

Standar

Interpretasi

20-24 Sistolik 110-120 mmHg Diastolik 70-80 mmHg

Ideal Hipotensi

5 6 7 8 9

HR RR Suhu pH PO2

132x/m 30x/m 38,5C 7,3 65 mmHg

60-80x/menit 14-20x/menit 36,5C-37,5C 7,35-7,45 95mmHg - 100 mmHg 35mmHg 45 mmHg

Takikardia Tachipnea Demam

Anemia

10 11

PCO2 HCO3

37 mmHg 15 mEq/l

Normal

12

Serum amilase

Meningkat

6,5-48,1 U/j atw 35260 unit dikeluarkan per jam

Pancreatitis akut

13

Serum lipase

Meningkat

0,2-1,5 U/mL atw 55417 U/L

Pancreatitis akut dan kronik

14

Leukositosis

Standar : 500010000

15

Oliguri

Sekresi jumlah urine yang berkurang dalam hubungan dengan asupan cairan, biasanya dinyatakan kurang dari 400 mL per 24 jam.

16

Cholelithiasis

Adanya atau pembentukan batu empedu. Batu dalam kandung empedu (cholecystolithiasis). Batu dalam duktus choledocus (choledocholithiasis)

C. PENGKAJIAN 1. Data Demografi Nama Usia : Ny. Andrea : 34 Tahun

Jenis Kelamin : Wanita TB BB BMI 2. Pengkajian Keluhan Utama Klien dibawa ke unit gawat darurat dengan keluhan sakit hebat pada epigastrium yang muncul tiba-tiba makin lama makin hebat. Paliatif Menanyakan pada klien tentang apa yang dapat menambah dan mengurangi terjadinya sakit pada epigastrium. : 160 cm : 54 kg : 21,09 ( normal )

 Quality Menanyakan kepada klien bagaimana gambaran sakit pada epigastrium. (Misalnya skala nyeri rentang 1-10). Timing Menanyakan pada klien kapan pertama kali terjadi sakit pada epigastrium.

3. Riwayat Kesehatan Riwayat Kesehatan Saat Ini Klien mengalami sakit pada epigastrium dan nyeri yang menyebar ke punggung, perut yang menjalar ke daerah abdomen bagian bawah. Riwayat Kesehatan Masa Lalu Menanyakan pada klien dan keluarga tentang penyakit yang diderita sebelum dirasakan atau menderita penyakit ini. Dan bagaimana kebiasaan hidup pasien yang dapat menyebabkan timbulnya penyakit ini. Riwayat Penyakit Keluarga Adakah penyakit-penyakit yang dalam keluarga sehingga membawa dampak berat pada keadaan atau yang menyebabkan pancreatitis. Hal ini penting dilakukan bila ada gejala-gejala yang memang bawaan dari keluarga pasien. Riwayat Sosial Ekonomi Apakah pasien suka berkumpul dengan orang-orang sekitar yang pernah mengalami penyakit pancreatitis, berkumpul dengan orangorang yang dampaknya mempengaruhi perilaku pasien semakin buruk dan memperparah penyakitnya dan lungkungan hidup pasien yang tidak sehat.

4. Pemeriksaan Fisik Tanda-tanda vital Kaji adanya peningkatan temperatur, takikardi, dan penurunan tekanan darah (Donna D, 1995). Demam merupakan gejala yang umum biasanya (dari 39 C). demam berkepanjangan dapat menandakan adanya komplikasi gastrointestinal dari penyakit seperti peritonitis, kolesistitis atau absese intra abdomen. Inspeksi Terlihat abdomen tegang, mukosa mulut kering, kulit dingin dan lembab, sianosis yang dapat mencerminkan dehidrasi ringan sampai sedang akibat muntah atau sindrome kebocoran kapiler. Auskultasi Pada auskultasi terdengar bunyi timpani, juga terdapat distensi abdomen bagian atas. Bisisng usus menurun atau hilang karena efek proses peradangan dan aktivitas enzim pada mortilitas usus. Palpasi Adanya distensi abdomen, adanya massa pada abdomen yang tidak jelas. Perkusi Adanya nyeri tekan pada epigastrium.

5. Riwayat Psikososiospiritual Psikososial Mengkaji respons emosi klien terhadap penyakit dan peran klien dalam keluarga dan masyarakat. Dalam lingkungan rumah sakit atau rumah, perawat dapat mengidentifikasi perubahan fungsional. Mengkaji mekanisme koping yang digunakan klien untuk menilai respons emosi klien terhadap penyakit dan perubahan perannya. Dalam kasus ini tidak dijelaskan klien menerima atau tidak penyakit yang diderita. Oleh karena itu, perawat harus dapat menempatkan diri dalam pemberian perawatan pada klien.

 Spiritual Mengkaji kepercayaan dan praktik-praktik keagamaan klien agar selama perawatan tidak bertentangan dengan kepercayaan klien. Dan perawat sebaiknya selalu mengingatkan klien agar tetap beribadah dan berdoa kepada Tuhan YME menurut agama dan kepercayaannya. Social cultural Mengkaji norma, nilai, dan stigma yang berlaku di lingkungan klien untuk menentukan intervensi keperawatan yang berhubungan dengan sosialisasi klien. Perawat sebaiknya memberitahukan kepada keluarga dan kerabat klien agar selalu memberikan motivasi kepada klien untuk sembuh.

6. Pola-Pola Fungsi Kesehatan Pola Tidur dan Istirahat Pengkajian dilaksanakan meliputi lamanya tidur, suasana lingkungan, kebiasaan tidur, kesulitan tidur akibat ketidaknyamanan serta apakah klien mengkonsumsi obat tidur. Pola Aktivitas Karena mengalami hematemesis dan melena, maka semua bentuk kegiatan klien menjadi berkurang dan kebutuhan klien perlu banyak dibantu oleh orang lain. Pola Hubungan dan Peran Klien mungkin akan berkurang perannya dalam lingkungan sekitar. Karena klien mengalami keterbatasan gerak dan mungkin gangguan citra dirinya. Pola Persepsi dan Konsep Diri Dampak yang timbul pada klien sirosis hati yaitu timbul kekhawatiran akibat kondisi penyakitnya dan rasa ketidakmampuan untuk melakukan aktivitas secara optimal.

 Pola Sensori dan Kognitif Mengkaji daya sensitif sensori dan kognitif pada semua area tubuh, terutama pada area yang mengalami gangguan. Pola Penanggulangan Stress Pada klien sirosis hepatis timbul rasa cemas tentang keadaan dirinya. Mekanisme koping yang ditempuh klien dapat tidak efektif, perawat harus membimbing klien untuk membetuk koping yang positif. Pola Tata Nilai dan Keyakinan Untuk klien sirosis hepatis kemungkinan tidak dapat melaksanakan kebutuhan beribadah dengan optimal karena keterbatasan gerak yang dialami klien. Perawat harus selalu membimbing klien agar tetap beribadah sesuai keyakinannya.

7. Pemeriksaan Laboratorium Pada pasien dengan penyakit sirosis hepatis, biasanya dijumpai hasil laboratorium : Darah rutin: jumlah leukosit meningkat, nilai hematokrit dan Hb untuk memantau kemungkinan adanya perdarahan Kadar amylase dan lipase: kadar puncak amylase meningkat dalamwaktu 24 jam disertai penurunan cepat ke nilai normal dalam waktu 48-72 jam. Sedangkan kadar lipase serum meningkat sesudah 48 jam dan akat konstan selama 5-7 hari. Kadar amylase urine juga mengalami kenaikan dalam waktu yang lebih lama dibandingkan dengan kadar amylase serum Fibrinogen, C-reactive protein, PMN (polymorfonuclear): akan meningkat pada pankreastitis akut Bilirubin serum: meningkat pada sebagian penderita. Kalsium : penurunan kadar kalsium (hipokalsemia)

8. Pemeriksaan Diagnostik Scan-CT : menentukan luasnya edema dan nekrosis Ultrasound abdomen: dapat digunakan untuk mengidentifikasi

inflamasi pankreas, abses, pseudositis, karsinoma dan obstruksi traktus bilier. Endoskopi : penggambaran duktus pankreas berguna untuk diagnosa fistula, penyakit obstruksi bilier dan striktur/anomali duktus pankreas. Catatan : prosedur ini dikontra indikasikan pada fase akut. Aspirasi jarum penunjuk CT : dilakukan untuk menentukan adanya infeksi. Foto abdomen : dapat menunjukkan dilatasi lubang usus besar berbatasan dengan pankreas atau faktor pencetus intra abdomen yang lain, adanya udara bebas intra peritoneal disebabkan oleh perforasi atau pembekuan abses, kalsifikasi pankreas. Pemeriksaan seri GI atas : sering menunjukkan bukti pembesaran pankreas/inflamasi. Amilase serum : meningkat karena obstruksi aliran normal enzim pankreas (kadar normal tidak menyingkirkan penyakit). Amilase urine : meningkat dalam 2-3 hari setelah serangan. Lipase serum : biasanya meningkat bersama amilase, tetapi tetap tinggi lebih lama. Bilirubin serum : terjadi pengikatan umum (mungkin disebabkan oleh penyakit hati alkoholik atau penekanan duktus koledokus). Fosfatase Alkaline : biasanya meningkat bila pankreatitis disertai oleh penyakit bilier. Albumin dan protein serum dapat meningkat (meningkatkan

permeabilitas kapiler dan transudasi cairan kearea ekstrasel). Kalsium serum : hipokalsemi dapat terlihat dalam 2-3 hari setelah timbul penyakit (biasanya menunjukkan nekrosis lemak dan dapat disertai nekrosis pankreas).

 Kalium : hipokalemia dapat terjadi karena kehilangan dari gaster; hiperkalemia dapat terjadi sekunder terhadap nekrosis jaringan, asidosis, insufisiensi ginjal. Trigliserida : kadar dapat melebihi 1700 mg/dl dan mungkin agen penyebab pankreatitis akut. LDH/AST (SGOT) : mungkin meningkat lebih dari 15x normal karena gangguan bilier dalam hati. Darah lengkap : SDM 10.000-25.000 terjadi pada 80% pasien. Hb mungkin menurun karena perdarahan. Ht biasanya meningkat (hemokonsentrasi) sehubungan dengan muntah atau dari efusi cairan kedalam pankreas atau area retroperitoneal. Glukosa serum : meningkat sementara umum terjadi khususnya selama serangan awal atau akut. Hiperglikemi lanjut menunjukkan adanya kerusakan sel beta dan nekrosis pankreas dan tanda aprognosis buruk. Urine analisa; amilase, mioglobin, hematuria dan proteinuria mungkin ada (kerusakan glomerolus). Feses : peningkatan kandungan lemak (seatoreal) menunjukkan gagal pencernaan lemak dan protein (Dongoes, 2000).

D. PATOFISIOLOGI

FAKTOR RESIKO WANITA

Obat Kontrasepsi Oral Hormon Estrogen & Progesteron Kolesterol

Kehamilan

Eksresi Kolesterol ke Empedu Agregasi Kolesterol Produksi Garam Empedu & Lesitin Supply ke Empedu > Kapasitas Solubilisasi Empedu Supersaturasi Kolesterol Kolesterol Tidak Dapat Terdispersi Kolesterol Menggumpal Terbentuk Kristal-kristal Monohidrat Padat Kristal-kristal Menuju Duktus Sistikus

Duktus koledokus/biliaris Gg. Termoregulasi Ampulla vateri

Resiko Tinggi Gg. Keseimbangan Vol. Cairan [muntah] Mengaktifkan

[demam] Kristal-kristal terjepit di ampulla vateri/sfingter oddi

Set Temperatur Tekanan di duktus pankreatikus (DP) Refluks asam empedu ke DP

Inflamasi

Pelepasan IL-1

Peningkatan Permeabilitas Kapiler Edema Interstitial di Pankreas

refleks biliaris
[mual] Resiko Tinggi Gg. Nutrisi Kurang Dari Kebutuhan

Iskemik Sel Asinar

Aktivasi Proenzim Menjadi EnzimTerjadi di Pankreas

Aktivasi Prematur Tripsin & Zat-Zat Proteolitik Lainnya

pH H+

HCO3- berikatan dengan H+ [kadar HCO3 ] [ serum amilase ] [serum lipase ] Elastase Mencerna Jaringan Elastin Dinding Vaskuler Hemoragi Fosfolipase A Mencerna Fosfolipid Nekrosis Sel Asinar Kalikrein [mual]

Kerusakan Vaskular Enzim memasuki aliran darah Memicu respon imun

Permeabilitas Vaskuler

Syok Hipovolemik Fagositosis CO Leukosit >> [leukositosis] [PCO2 ] SV Supply O2 ke Tubuh >>> Flow Darah ke Ginjal << Konsentrasi CO2 >> [kulit teraba dingin] Merangsang pusat nafas Kebutuhan energi Fatique [takipnea] Gg. Pola Nafas Inefektif Volume urine yang diproduksi << Glomerulus Filtration Rate [turgor ]

Shift Cairan ke Interstitial Edema Menekan Saraf Nyeri Nyeri

Shift Cairan ke Peritoneum Peritonitis Nyeri Otot Kaku Abdomen Tegang

Gg. Rasa Nyaman Oliguri Gg. Eliminasi Urine Intoleransi Aktivitas

Diagnosa Keperawatan Berdasarkan Prioritas:

1. 2. 3. 4. 5. 6. 7. Pola pernapasan tidak efektif berhubungan dengan penurunan suplai O2. Nyeri berhubungan dengan edema. Intoleransi aktivitas berhubungan dengan kebutuhan energi yang meningkat. Gangguan thermoregulasi berhubungan dengan inflamasi pada pankreas. Gangguan eliminasi urine berhubungan dengan penurunan cardiac output. Ansietas berhubungan dengan perubahan status kesehatan. Kurang pengetahuan berhubungan dengan kesalahan interpretasi informasi, tidak mengenal sumber informasi. 8. Resiko tinggi gangguan pemenuhan nutrisi; kurang dari kebutuhan berhubungan dengan anorexia. 9. Risiko tinggi sepsis berhubungan dengan kebocoran darah ke aliran darah.

10. Risiko tinggi gangguan keseimbangan cairan: kekurangan volume cairan berhubungan dengan muntah dan vasodilatasi.

E. ASUHAN KEPERAWATAN No 1 Diagnosa Keperawatan Pola efektif pernapasan tidak Tupan: Klien Tujuan Mandiri tidak Tinggikan kepala tempat tidur 30 .
o

Asuhan Keperawatan Intervensi Rasional

berhubungan

Mendorong difragma optimal atau dan

pengembangan ekspansi paru

dengan penurunan suplai O2, ditandai dengan: DO: RR 30x/menit PO2 65 mmHg DS:

mengalami sianosis. Tupen: Mempertahankan ventilasi (RR adekuat 12-

meminimalkan

tekanan isi abdomen pada rongga toraks. Ajarkan latihan napas dalam dan batuk efektif. Ubah posisi secara periodik dan ambulasi sedini mungkin. Berikan bantalan pada pagar tempat tidur dan ajarkan pasien menggunakannya istirahat tangan. Gunakan bantal kecil dibawah Penggunaan bantal besar untuk Meningkatkan ekpansi paru

normal

20x/menit)

maksimal dan alat pembersihan jalan napas. Meningkatkan pengisian udara seluruh segmen paru. Pengguanaan pagar tempat tidur memungkinkan istirahat tangan untuk ekspansi dada lebih besar.

kepala bila diindikasikan. Hindari penggunaan pengikat abdomen. Kolaborasi Berikan O2 tambahan.

menghambat jalan napas. Dapat membatasi ekspansi paru.

Memaksimalkan

sediaan

O2

untuk pertukaran dan penurunan kerja napas. Awasi/ gambarkan seri GDA/ nadi oksimetri bila Menunjukkan ventilasi/

oksigenasi dan status asam-basa. Digunakan sebagai alat dasar evaluasi yang perlu untuk/

diindikasikan.

keefektifan terapi pernafasan. 2 Nyeri berhubungan Tupan: Klien Mandiri mengikuti Pertahankan tirah baring selama serangan akut. Berikan Menurunkan laju metabolik dan rangsangan / sekresi GI sehingga menurunkan aktivitas pankreas. tindakan pijatan teknik Meningkatkan memampukan memfokuskan relaksasi pasien perhatian dan untuk dapat

dengan edema, ditandai dengan: DO: Nyeri tekan (+) DS: Klien mengeluh sakit

program terapeutik. Klien menunjukkan

lingkungan tenang. pilihan (contoh dorong

penggunaan metode Berikan yang menghilangkan nyeri. nyaman punggung);

hebat epigastrium

pada Tupen: yang Klien mengatakan

relaksasi

(contoh

bimbingan

meningkatkan koping.

imajinasi, visualisasi); aktivitas hiburan (contoh TV, radio). Pertahankan lingkungan bebas makanan berbau. Pertahankan Rangsangan sensori dapat

muncul secara tibatiba dan makin lama makin hebat. Nyeri ini menyebar ke punggung, perut yang menjalar ke daerah abdomen bawah. bagian

nyerinya berkurang.

mengaktifkan enzim pankreas, meningkatkan nyeri. Enzim pankreas dapat mencerna kulit dan jaringan dinding luka

perawatan

kulit,

khususnya pada adanya aliran cairan dari fistula dinding

abdomen,

menimbulkan

abdomen. Kolaborasi Berikan obat sesuai indikasi Analgesik narkotik, contoh: meperidin (demerol).

bakar kimiawi.

Meperidin

biasanya

efektif

pada penghilangan nyeri dan lebih disukai daripada morfin.

Sedatif, contoh: diazepam; antispasmodik, atropin. contoh:

Untuk meningkatkan istirahat dan menurunkan spasme sehingga kebutuhan

duktus/spasme menurunkan

metabolik dan sekresi enzim. Antasida (contoh:mylanta) Menetralisir asam gaster untuk menurunkan produksi enzim pankreas dan menurunkan

insiden perdarahan GI atas Simetidine ranitidin (zantac). (tagamet), Penurunan menutunkan sekresi HCl

rangsangan

pankreas dan nyeri karenanya. Pertahankan pengisapan gaster, Mencegah bila menggunakan. akumulasi sekresi

enzim, yang dapat merangsang aktivitas enzim pankreas.

Siapkan untuk intervensi bedah Bedah bila diindikasikan.

eksplorasi

mungkin

diperlukan pada adanya nyeri/ komplikasi yang tak hilang pada traktus bilier.

Intoleransi berhubungan

aktivitas Tupan: dengan Menyatakan pemahaman situasi/ faktor risiko dan

Mandiri Tingkatkan tirah baring atau duduk. Berikan lingkungan Meningkatkan istirahat dan

kebutuhan energi yang meningkat , ditandai

ketenangan. Menyediakan energi untuk penyembuhan. Aktivitas

tenang; batasi pengunjung sesuai

dengan: DO: nyeri tekan (+) HR 132x/m lemah RR 30x/m DS: klien mengeluh sakit hebat epigastrium pada yang

program pengobatan individu.

keperluan. Ubah

dan posisi duduk tegak diyakini menurunkan aliran darah ke kaki. Meningkatkan fungsi pernafasan dan pada menminimalkan area tertentu risiko tekanan untuk

posisi

dengan

sering.

Tupen: Klien menunjukkan kemampuan kembali melakukan aktivitas. dalam

Berikan perawatan kulit yang baik.

menurunkan jaringan. Lakukan prosedur keperawatan dengan toleransi. Tingkatkan toleransi. aktivitas Bantu sesuai cepat dan sesuai

kerusakan

Memungkinkan tambahan gangguan. Tirah baring lama istirahat

periode tanpa

muncul secara tibatiba dan makin lama makin hebat. Nyeri ini menyebar ke punggung, perut yang menjalar ke daerah abdomen bawah. bagian

dapat Ini

melakukan

menurunkan

kemampuan.

latihan rentang gerak sendi aktif/ pasif. Dorong stress,

dapat terjadi karena keterbatasan aktivitas yang mengganggu

periode istirahat. teknik contoh manajemen relaksasi Meningkatkan relaksasi dan

penghematan energi, memusatkan kembali perhatian, dan dapat meningkatkan koping.

progresif, visualisasi, bimbingan imajinasi. Berikan aktivitas

hiburan

yang

tepat,

contoh Menunjukkan resolusi/ eksaserbasi istirahat

menonton TV, radio, membaca. Awasi terulangnya anorexia dan nyeri tekan. kurangnya penyakit, lanjut,

memerlukan

mengganti program terapi. 4 Gangguan termoregulasi Tupan: berhubungan dengan Suhu tubuh dalam batas normal 36,5 37,5C Observasi setiap 3 jam.
o

Mandiri Kaji timbulnya demam. Untuk mengidentifikasi pola

inflamasi pada pankreas, ditandai dengan: DO: Suhu 38,5 C DS: -

demam pasien. tanda-tanda vital Tanda-tanda vital merupakan

acuan untuk mengetahui keadaan umum pasien. Penjelasan yang diberikan pada keluarga akan memotivasi klien untuk kooperatif. Penurunan

Tupen: Setelah dilakukan Berikan penjelasan tentang

perawatan selama 1 shif (7 jam), suhu tubuh klien normal.

penyebab demam. Menjelaskan pentingnya tirah baring bagi pasien dan

aktivitas

mengakibatkan menurunnya suhu tubuh menurun. karena metabolisme

akibatnya jika hal tersebut tidak dilakukan.

 Menganjurkan

pasien

untuk

Peningkatan

suhu

tubuh

banyak minum 2,5 l/24 jam, dan jelaskan manfaatnya.

mengakibatkan penguapan tubuh meningkat sehingga perlu

diimbangi dengan asupan cairan yang banyak. Memberikan kompres dingin. Mencatat asupan dan keluaran. Kompres dingin akan membantu menrunkan suhu tubuh. Mengetahui adanya

ketidakseimbangan cairan tubuh. 5 Gangguan urine dengan eliminasi Tupan: berhubungan penurunan Klien mengosongkan kandung secara kemih adekuat Lakukan palpasi terhadap Mandiri dapat Observasi dan catat frekuensi berkemih. Menentukan kemih Dapat apakah kandung dan saat

dikosongkan

cardiac output, ditandai dengan: DO: Oliguri DS: -

kapan intervensi itu diperlukan. menandakan adanya

sesuia kebutuhan.

adanya distensi kandung kemih. Tingkatkan pemberian cairan.

retensi urine. Mempertahankan fungsi ginjal. Meningkatan proses perkemihan dengan merelaksasikan sfingter

Tupen:

stimulasi terhadap Menunjukkan aliran Berikan pengosongan urine dengan urine terus

menerus,

dengan

mengalirkan hangat dan

air,

letakan

air

urine.

keluaran urine yang adekuat.

dingin pada

secara daerah

bergantian

suprapubis, letakan tangan pada air hangat sesuai kebutuhan. Kolaborasi Lakukan kateterisasi terhadap residu urine setelah berkemih sesuai kebutuhan. Pasang/ Kateter intermitten atau yang terus menerus mungkin

diperlukan selama beberapa hari sampai terjadinya penurunan

pertahankan kateter folley sesuai dengan kebutuhan. Berikan pengobatan sesuai

pada proses pembengkakan. Mempertahankan asam yang lingkungan menghambat

indikasi, seperti antiseptik methenamin (mandelamine).

vitamin atau contoh mandelate

urinarius,

pertimbuhan bakteri atau kuman.

Pantau BUN, kreatinin, SDP.

Menggambarkan

fungsi

ginjal

dan mengidentifikasi komplikasi.

Ansietas dengan

berhubungan Tupan: perubahan Klien menyatakan

Mandiri Dorong menyatakan perasaan. Berikan umpan balik. Membuat hubungan terapeutik. Membantu pasien atau orang terdekat dalam mengidentifikasi masalah stress. Akui bahwa ansietas dan Validasi bahwa perasaan normal dapat membantu menurunkan yang menyebabkan

status kesehatan, ditandai dengan: DO: DS: -

kesadaran terhadap perasaan dan cara yang sehat untuk

menghadapi masalah. Tupen: Klien rileks. Klien ansietas sampai mengatakan tampak

masalah mirip dengan yang diekspresikan Tingkatkan mendengarkan pasien. orang lain.

stress atau isolasi dan meyakini bahwa saya satu-satunya. Keterlibatan perencanaan

perhatian

menurun Berikan informasi yang akurat tingkat dan nyata tentang apa yang dilakukan, misalnya tirah

pasien

dalam perawatan

dapat ditangani.

memberikan rasa kontrol dan membantu menurunkan ansietas. Memindahkan pasien dari stress luar meningkatkan relaksasi;

baring, pembatasan masukan per oral, dan prosedur. Berikan lingkungan tenang dan istirahat.

membantu menurunkan ansietas.

 Dorong terdekat

pasien untuk

atau

orang

Tindakan membentu stressnya

dukungan pasien

dapat merasa

menyatakan

perhatian, perilaku perhatian.

berkurang, energi untuk

memnungkinkan ditujukan Bantu Perilaku dikuatkan masalah/ pada

penyembuhan

atau perbaikan. pasien untuk memerlukan yang berhasil pada stress dapat

mengidentifikasi/

penerimaan saat ini,

perilaku koping yang digunakan pada masa lalu. Bantu pasien belajar mekanisme koping baru, misalnya teknik mengatasi stress, keterampilan organisasi. Kolaborasi Rujuk pada perawat spesialis, psikiatri, pelayanan sosial,

meningkatkan rasa kontrol diri pada pasien. Belajar mengatasi cara baru untuk dapat

masalah

membantu dalam menurunkan stress dan ansietas, meningkatkan kontrol penyakit.

Dibutuhkan

bantuan tambahan kontrol

untuk

meningkatkan

penasehat agama.

untuk mengatasi episode akut/

eksaserbasi dengan belajar untuk menerima penyakit kronis dan konsekuensinya serta program terapi. 7 Kurang pengetahuan Tupan: , Klien dapat Kaji ulang penyebab khusus terjadinya prognosis. Diskusikan faktor contoh, yang penyebab lain/ episode dan Memberikan dasar pengtahuan dimana pasien dapat membaut pilihan informasi. Penghindaran dapat membantu membatasi mencegah kronis. kerusakan terjadinya dan kondisi

berhubungan dengan ditandai dengan: DO:DS: -

menghubungkan gejala dengan faktor penyebab. Menyatakan pemahaman tentang proses (prognosis). penyakit

berhubungan, alkohol,

asupan

berlebihan, penyakit kandung empedu, ulkus duodenum,

hiperlipoproteinemia, beberapa obat ( kontrasepsi oral,tiazid,

Tupen: Melakukan perubahan hidup

lasix,

INH,

glukokortikoid, Periode

sulfonamid). pola Tekankan pentingnya mengikuti dan evaluasi medik dan kaji ulang gejala yang memerlukan penyembuhan lama

memerlukan pengawasan ketat untuk mencegah kambuh/

berpartisipasi dalam

perawatan.

pelaporan segera ke dokter. Kaji ulang pentingnya mulai makan lambat dan berlanjut ke bentuk saring, diet rendah

komplikasi. Pemahaman menghindari berlebihan pada

tujuan

diet

rangsangan pankreas

lrmak, makan frekuensi sering dan pembatasan kafein, makan secara bertahap kembali normal dalam toleransi individu. Anjurkan menggunakan

meningkatkan keterlibatan pasien dalam pengawasan diri tentang kebutuhan diet dan berespon terhadap makanan. Bila kerusakan permanen terjadi pada eksokrin pankreas, akan defisiensi terjadi,

pengganti enzim pankreas dan terapi garam empedu sesuai indikasi, hindari

memerlukan penggantian jangka panjang. Nikotin Makanan/ minuman

makanan.minuman panas. Anjurkan penghentian merokok.

panas membaut enzim tidak aktif. merangsang sekresi

gaster dan aktivitas pankreas yang tak perlu.

 Diskusikan tanda dan gejala BM, contoh polidipsia, poliuria, kelemahan, penurunan BB

Kerusakan

sel

beta

dapat

mengakibatkan produksi permanen. insulin

gangguan sementara/

Resiko tinggi gangguan Tupan: pemenuhan nutrisi; Klien mengalami malnutrisi. tidak

Mandiri Kaji abdomen, catat adanya/ karakter bising usus, distensi abdomen dan keluhan mual. Berikan perawatan oral. Distensi abdomen dan atoni usus sering terjadi mengakibatkan

kurang dari kebutuhan berhubungan anorexia, dengan: DO: Mukosa mulut kering DS: Mual dan beberapa kali muntah dengan ditandai

penurunan/ tak adanya bising usus. Menurunkan rangsangan muntah dan inflamasi/ iritasi membran

Tupen: Menunjukan peningkatan mencapai dengan normal. BB tujuan nilai lab

mukosa

kering

sehubungan

dengan dehidrasi dan bernapas dengan mulut bila NG dipasang. Bantu pasien dalam pemilihan makanan/ memenuhi dan cairan kebutuhan bila yang nutrisi diet Penggunaan stimulan gaster,

contoh alkohol dan makanan penghasil mengakibatkan gejala. gas dapat berulangnya

pembatasan

dimulai.

 Observasi warna/ konsistensi/ jumlah feces. Catat konsistensi lembek/ bau busuk. Catat tanda peningkatan haus dan berkemih atau perubahan mental dan ketajaman visual. Tes urine untuk gula dan aseton.

Steatorea

terjadi

karena

pencernaan lemak tak sempurna. Mewaspadai terjadinya hipergl ikemia karena peningkatan

danpengeluaran glukagon atau penurunan pengeluaran insulin. Deteksi dini pada penggunaan glukosa mencegah ketoasidosis. tak adekuat dapat

terjadinya

Kolaborasi Pertahankan status puasa dan penghisapan gaster pada fase akut. Awasi glukosa serum. Mencegah rangsangan dan

pengeluaran enzim pankreas bila kimus dan HCl masuk ke

duodenum. Indikator karena kebutuhan hiperglikemia insulin sering

terjadi meskipun tidak selalu

pada kadar cukup tinggi untuk menghasilkan ketoasidosis. Berikan trigliserida rantai Pemberian IV kalori, lipid dan asam amino harus diberikan

sedang (contoh MCT, portagen). Berikan obat sesuai indikasi Vitamin (contoh A,D,E,K)

sebelum penurunan nutrisi.

Penggantian kebutuhan seperti metabolisme lemak terganggu, penurunan absorps/

penyimpangan vitamin larut dalam lemak. Penggantian pankreatin enzim conto Untuk memperbaiki defisiensi untuk pencernaan nutrien Antikolinergik, metanhelin (banthine) contoh bromida Menurunkan sekresi pankreas dan gaster dengan penekanan mekanisme vagal dan meningkatkan dan absorbsi

(viokase),

pankrelipase (cotazym).

penurunan motilitas.

Insulin

Memperbaiki

hiperglikemia

menetap karena cedera sel beta dan peningkatan pengeluaran glukokortikoid. 9 Risiko tinggi sepsis Tupan: dengan, Tidak demam. Mandiri megalami Tekankan pentingnya mencuci tangan dengan baik. Observasi Menurunkan risiko kontaminasi silang. Akumulasi keterbatasan

berhubungan ditandai dengan: DO: Teraba

masa

pada Tupen: Bebas tanda infeksi.

frekuensi

dan

cairan

dan mobilitas

epigastrium Serum amilase dan serum meningkat inflamasi Leukositosis DS: lipase

karakteristik pernapasan, bunyi napas. Catat adanya batuk dan produksi sputum. Dorong perubahan posisi sering, napas dalam dan batuk. Bantu untuk ambulasi secepat mungkin bila stabil. Observasi tanda infeksi: Demam pernapasan dan distress

mencetuskan infeksi pernapasan dan atelektasis. Meningkatkan ventilasi segmen parudan meningkatkan mobilitas sekresi.

Ikterik penurunan

kolestatik fungsi

dan paru

berhubunagn

dengan ikterik.

mungkin tanda pertama sepsis dari organisme gram negatif.

Peningkatan nyeri abdomen, kekakuan nyeri tekan,

Diduga peritonitis.

penurunan/ tak ada bising usus. Peningkatan nyeri abdomen/ nyeri tekan, demam berulang (lebih dari 37,9o C), leukositosis, hipotensi, takikardia, dan menggigil. Kolaborasi Ambil spesimen kultur, contoh darah, luka, urine, sputum atau aspirat pankreas. Berikan terapi antibiotik yang sesuai: Sefalosporin, contoh: Antibiotik spektrum luas Mengidentifikasi adanya infeksi dan organisme penyebab. Abses dapat terjadi 2 minggu lebih setelah dan timbulnya harus

pankreatitis

diprediksi kapan klien ada penyimpangan dengan

pengukuran pendukung.

sefoksitin natrium (mefoxin);

secara umum dianjurkan untuk

aminoglikosida plus, contoh gentamisin (garamycin);

sepsis. Namun terapi akan didasari pasa kultur organisme khusus. Abses mungkin dikeluarkan secara bedah dengan reseksi jarinagn nekrotik.

tobramisin (nebicyn) Siapkan intervensi bedah bila perlu.

10

Risiko tinggi gangguan Tupan: keseimbangan kekurangan cairan dengan cairan: volume Mempertahankan hidrasi adekuat.

Mandiri Awasi TD dan CVP bila ada. Perpindahan cairan (pindah ke area ke-3) perdarahan, dan

berhubungan Tupen: muntah dan ditandai Tanda vital stabil, turgor kulit baik, pengisian kapiler

menghilangkan (kinin) dan faktor

vasodilator depresan

vasodilatasi, dengan: DO: DS: Selama penanganan lanjut mendapatkan

jantung yang dipicu oleh iskemia pankreas dapat menyebabkan

cepat, nadi perifer kuat, menunggu lebih klien infuse dan

hipertensi berat.

secara Ukur masukan dan haluaran Indikator kebutuhan penggantian/ termasuk gaster, urine Catat muntah/ diare. aspirasi Hitung karakter Risiko perdarahan gaster tinggi. keefektifan terapi.

individual mengeluarkan jumlah adekuat

keseimbangan cairan 24 jam. warna dan

RL 30-40 tetes/m

drainase gaster juga pH dan adanya darah. Timbang berat badan sesuai Penurunan indikasi. Hubungkan dengan menunjukkan namun cairan edema/ berat badan

hipovolemia; asites/ retensi oleh

perhitungan cairan. Catat

keseimbangan

ditunjukan

peningkatan atau BB stabil. turgor kulit, kulit/ Indikator fisiologi kering, dehidrasi. lanjut dari

membran keluhan haus.

mukosa

Observasi/ catat edema perifer Perpindahan cairan/edema terjadi dan dependen. Ukur lingkar abdomen bila ada asites. akibat peningkatan permeabilitas vaskuler, retensi natrium dan penurunan tekanan osmotik kolois pada kompartemen intravaskuler. Selidiki perubahan sensori, Perubahan mungkin berhubungan dengan hipovolemia, hipoksia,

contoh bingung, respons lambat.

ketidakseimbangan elektrolit atau delirium.

 Auskultasi bunyi jantung, catat Perubahan jantung/disritmia dapat frekuensi dan irawa. Awasi/ catat perubahan irama. menunjukkan dan/atau hipovolemia ketidakseimbangan

elektrolit, umumnya hipokalemia/ hipokalsemia. Lihat kulit untuk adanya petekie, KID hematoma dan luka tak biasanya atau perdarahan pungsi vena. Catat hematuria, perdarahan dapat diawali dengan

keluarnya protease pankreas aktif ke dalam sirkulasi. Paling sering mempengaruhi ginjal, kulit dan paru-paru.

membran mukosa, dan isi gaster berdarah.

Observasi/ laporkan tremor otot Gejala keras, kejang, tanda Chvostek atau Trousseau positif. Kolaborasi Berikan penggantian kalsium.

ketidakseimbangan

cairan Pilihan cairan pengganti kurang penting pada kecepatan dan

sesuai indikasi., contoh cairan garam faal, albumin, produk darah, darah, dekstran.

keadekuatan perbaikan volume.

 Awasi pemeriksaan lab, contoh Mengidentifikasi Hb/Ht, elektrolit, protein, BUN, albumin, kreatinin, kebutuhan terjadinya ATN,KID. penggantian komplikasi,

defisit/ dan contoh

osmolalitas urine dan natrium, pemeriksaan koagulasi.

Ganti elektrolit, contoh natrium, Penurunan pemasukan oral dan kalium, klorida, kalsium sesuai indikasi. hilang berlebihan mempengaruhi keseimbangan asam-basa.

Siapkan/ bantu untuk lavase Membuang bahan kimia toksik/ peritoneal, hemoperitoneal. dialisa enzim pankreas dan

memungkinkan untuk perbaikan lebih cepat metabolik. dari abnormalitas

F. NUTRISI Penatalaksanaan pasien pankreatitis bersifat simptomatik dan ditujukan untuk mencegah atau mengatasi komplikasi. Semua asupan per oral harus dihentikan untuk menghambat stimulasi dan sekresi pancreas. Pemberian TPN (Total Parenteral Nutrition) pada pankreatitis menjadi bagian terapi yang penting. Hal ini karena selama serangan pankreatitis akut, pasien tidak boleh mendapatkan makanan atau cairan melalui mulut. Perawat harus mengkaji status nutrisi pasien dan mencatat faktor-faktor yang mengubah kebutuhan nutrisi pasien, seperti : Kenaikan suhu, pembedahan, drainase. Lakukan juga pengukuran secara teliti terhadap keseimbangan cairan (asupan serta keluaran) yang mencakup pengeluaran urin, sekresi nasogastik serta diare.

Pengukuran Berat Badan setiap hari akan membantu pemantauan status nutrisi pasien. TPN dapat diresepkan, disamping pemberian TPN yang harus dilakukan dengan cermat, perawat perlu memantau respon fisiologik pasien dengan mengkaji kadar glukosa darah setiap 4 hingga 6 jam. Setelah gejala akut mereda, pemberian nutrisi oral dapat dimulai secara bertahap. Diantara serangan-serangan yang akut, diet tinggi karbohidrat tapi rendah lemak dapat diberikan pada pasien.

Makanan yang berat dan minuman beralkohol harus dihindari. Diet biasanya adalah diet tinggi protein, tinggi karbohidrat, dengan lemak yang bisa ditoleransi terhadap peningkatan pada steatorea atau nyeri. Minyak TRM (Trigliserida Rantai Medium) dapat digunakan untuk merangsang peningkatan berat badan. Pengganti enzim pankreatik kadang-kadang diresepkan untuk dimakan pada setiap waktu makan untuk membantu pencernaan lemak, karbohidrat dan protein.

Sekresi insulin biasanya terganggu. Jika ditemukan intoleransi glukosa, pasien harus diperlakukan sebagai pasien diabetik dengan diet yang dimodifikasi dn insulin jika diindikasikan.

Suplementasi Jika malabsorpsi lemak menjadi berat mungkin diperlukan Vit A dan E yang larut dalam air, demikian juga dengan suplemen Seng dan Kalsium.

Rasionalisasi Pasien mungkin perlu pembatasan lemak dalam dietnya jika ini menyebabkan steatorea / nyeri. Minyak TRM dapat digunakan untuk menggoreng / memanggang. Pemasukan tinggi protein diperlukan. Ayam yang dikuliti, dipanggang / dibakar, daging rendah lemak, keju rendah lemak, protein nabati seperti biji-bijian kering & kapri menyediakan protein dengan pemasukan lemak rendah sampe sedang.

G. MEDICA MENTOSA Infus Ringer Lactate : Larutan steril kalsium klorida, kalium klorida, natrium klorida, dan natrium laktat dalam cairan suntik diberikan sebagai cairan dan pengisi elektrolit melalui infus intra vena. Lactated Ringers solutions. MEDIKAMENTOSA PANKREATITIS 1. Analgesik narkotik,contoh : Meperidin (Demerol) Petidin (Meperidin) memiliki sifat mirip morfin namun kurang berakibat pada konstipasi dan retensi urine, dan tidak memiliki sifat menekan batuk seperti morfin. Kerjanya hanya 2-3 jam, sehingga tidak cocok untuk nyeri yang menahun. Kegunaan utama adalah sebagai pramedikasi sebalum bedah dan mengatasi nyeri pasca bedah, khusuanya bedah abdominal, karena kurang menyebabkan retansi urine dan konstipasi disbanding morfin. Karena tidak mengurangi kekuatan kontraksi uterus, obat ini banyak dipakai sebagai analgesic obstetric. Reaksi yang

merugikan dari agens ini serupa dengan morfin, dapat berakibat muntah, mulut kering, dan pandangan kabur.

2. Sedatif, contoh : Diazepam Dosis dewasa - Oral : 2-10 mg 2-4 x sehari, tergantung indikasinya. - Parenteral : 7-10 mg IM atau IV sebagai permulaan, diulangi 3-4 jam kemudian bila diperlukan, dan sesuai dengan indikasinya. Cara Pemberian dan Penyesuaian Dosis - Pemakaian bersama dengan analgetic narkotik: kurangi dosis narkotik sampai setidaknya 1/3 nya, dan dinaikkan perlahan-lahan. Efek samping Mengantuk, lemas, kebingungan, depresi, sakit kepala, bradikardi, hipotensi, konstipasi, mual, cegukan, ikterik, batuk, dispnea, gangguan penglihatan, dan thrombosis vena.

3. Antispasmodik, contoh : Atropin Obat ini memiliki efek anti sekretori. Antispasmodik melemaskan otot polos saluran gastrointestinal, biliaris, dan renal. Agens ini dipakai untuk spasme gastrointestinal, sindrom kolon peka, kolik biliaris dan renal. a. ATROPINI SULFAS Komposisi : Sulfas atropine Indikasi Parasimpatolitik, antispasmodic, mengurangi sekresi saliva dan keringat, relaksasi lambung, saluran empedu, kandung kemih, spasme usus, dan keracunan fosfor organic. Dosis 250-1000 mcg subkutan. Keracunan fosfor organic 1-2 mg IM atau IV.

 Kontraindikasi Glaukoma, obstruksi saluran kemih atau saluran cerna, asma, penyakit hati, atau ginjal berat. Efek Samping Peninggian tekanan intra okuler, mydriasis, mulut kering, penglihatan kabur, takikardia,sembelit, suhu tubuh naik, ruam, muntah Kemasan Ampul 250 mcg/ml 100 ampul @ 1 ml.

4. Antasida, contoh : Mylanta Normalnya pH lambung bersifat asam dan keasaman ini bertambah setelah makan. Nyeri ulkus paling hebat saat ini. Antasida menetralkan sebagian secret asam ini. Pada dosis standar (10-15ml cairan), antasida hanya mengatasi nyerinya, tetapi dengan dosis tinggi yang sering diberi, akan berefek menyembuhkan ulkus. Dosis ini antara 20-40 ml dan dapat diberi sering kali (setiap jam selama waktu siang). Antasida dipakai untuk mengobati ulkus ventrikuli, ulkus duodeni, dyspepsia, dan esofagitis. Campuran aluminium hidroksida dengan magnesium hidroksida adalah capuran umum pada banyak obat (Mylanta, Gastrogel, Aludrox, Simeco). Antasida hendaknya diberi segera setelah makan dan sebelum tidur malam. Dosis tambahan dapat diberikan di antara waktu makan untuk mengurangi nyeri. Dosis umumnya adalah 1 sampai 2 tablet setiap minum (sebaiknya dikunyah agar cepat bekerja). Reaksi merugikannya adalah antasida dapat mengganggu absorbsi antibiotik, khususnya tetrasiklin.

5. Simetidin (tagamet), ranitidin (zantac). Simetidin (Tagamet) merupakan golongan obat Antagonis Reseptor-H2 terdapat dalam bentuk tablet 200mg dan 400mg, dan ampul 200mg

(200mg/2ml); ranitidine (Zantac) sebagai tablet 150mg dan 300mg, dan ampul 50mg (50mg/2ml); dan famotidin (Pepcidine) sebagai tablet 20mg dan 40mg. Ketiganya adalah antagonis reseptor-H2 (histamine-2). Histamin ditemukan pada banyak bagian tubuh. Selain berefek vaskuler seperti untuk alergi, histamine juga meningkatkan sekresi asam lambung. Obat di atas memblok kerja histamine ini pada reseptor H2 dan menghambat sekresi basal dan nocturnal asam lambung. Reaksi merugikan dari penggunaan agens ini termasuk sakit kepala, pusing, mengantuk, bingung (pada lansia), diare, konstipasi, kembung, ruam, ginekomastia (pasien pria), hipotensi dan takikardia. a. TAGAMET Komposisi : Simetidin Kemasan : Tablet 200mg, 50 tablet dan tablet 400mg, 30 tablet. b. ZANTAC Komposisi : Ranitidin HCl Kemasan - Tablet : 75 mg 60 tablet 150mg 30 tablet 300mg 30 tablet - Sirup : 75mg/5ml - Ampul : 50mg/2ml 60ml 100ml

5 ampul

Vitamin (contoh A,D,E,K) Penggantian enzim conto pankreatin (viokase), pankrelipase (cotazym). c. COTAZYM FORTE Komposisi : - Enzim pancreas (lipase, protease, amylase) 170mg - Ekstrak empedu sapi (ox bille) - Selulosa Dosis : 2-3 tablet saat atau sesudah makan 65mg 10mg

Indikasi : Defisiensi enzim pancreas relatif/mutlak

 Kontra indikasi : alergi protein hewani Efek Samping : Hiperurikemia, hiperurikosuria Kemasan : Tablet 30 tablet

6. Antikolinergik, contoh metanhelin bromida (banthine) Obat antikolinergik mengurangi sekresi asam lambung dengan menghambat aktivitas nervus vagus. Ini berakibat penurunan motilitas gastrointestinal (efek antispasmodic). Agens ini dipakai dalam pengobatan ulkus ventrikuli, ulkus duodeni, dan kolon spastic (colitis). Dapat dipakai bersama antacid. Sejak ada antagonis reseptor H2, obat antikinergik terutama dipakai sebagai tambahan dengan dosis rendah. Agens ini diberikan 30-60 menit sebelum makan dan sebelum tidur. Reaksi merugikan dalam penggunaan agens ini termasuk mulut kering, pandangan kabur, pupil dilatasi, takikardia, konstipasi, sukar berkemih, pusing, bingung, dan impoten. Karena antikolinergik memperlambat motilitas lambung, dapat berakibat tertahannya obat di lambung, sehingga kecepatan absorbsi terganggu. Antikolinergik dikontraindikasikan pada glaucoma, hipertrofi prostat, refluks esophagus, dan esofagitis.

7. Antibiotik.

Sefalosporin, plus,

contoh:

sefoksitin

natrium

(mefoxin); tobramisin

aminoglikosida (dartobcin)

contoh

gentamisin

(garamycin);

a. GARAMYCIN Komposisi : Gentamisin sulfat Dosis : - Infeksi sistemik : 1mg/kgBB tiap 8 jam - Infeksi sistemik parah : 1,5mg/kgBB tiap 8 jam - Infeksi saluran kemih : 120mg/hari selama 7-10 hari Kemasan : - Vial : 20mg/2ml 80mg/2ml 1 vial 1 vial

- Ampul: 60mg/1,5ml b. DARTOBCIN Komposisi : Tobramisin sulfat Indikasi :

1 ampul

Infeksi SSP, septicemia, sepsis neonatal, infeksi saluran cerna, peritonitis, infeksi saluran nafas bawah, kulit, tulang, jaringan lunak, luka bakar. Dosis : Dewasa : 3mg/kg BB/hari dibagi 3 dosis sama Efek samping : Ototoksisitas, nefrotoksisitas, blockade neuromuscular Interaksi Obat : Penggunaan bersama antibiotika lain yang neurotoksik dan atau nefrotoksik, diuretika kuat, anestesi, penghambat neuromuscular. Kemasan : Vial 80mg/ml vial 2ml

H. PRODUKSI DAN PENDISTRIBUSIAN PRODUK-PRODUK EMPEDU DAN PANKREAS 1. Pankreas Pancreas dibentuk dari 2 sel dasar yang mempunyai fungsi sangat berbeda. Sel-sel eksokrin yang berkelompok-kelompok disebut sebagai asini yang menghasilkan unsur getah pancreas (enzim-enzim digestiv). Hasil sekresi enzim tersebut mencakup amylase, tripsin, lipase. Sel-sel endokrin atau pulau langerhans menghasilkan secret endokrin, yaitu insulin dan glucagon yang penting untuk metabolism karbohidrat.

a. Sekresi enzim-enzim pankreas Bagian-bagian eksokrin pancreas : hasil sekresi bagian eksokrin pancreas dikumpulkan dalam duktus pankreatikus yang akan bersatu dengan duktus koledokus dan memasuki duodenum pada ampula vater. Disekeliling ampula terdapat sfingter oddi yang secara parsial

mengendalikan kecepatan pengaliran hasil sekresi pancreas maupun kelenjar empedu ke dalam duodenum. Hasil Sekresi pancreas mengandung enzim-enzim untuk

mencernakan tiga jenis makanan utama: protein, karbohidrat, dan lemak. Sekresi ini juga mengandung sejumlah besar ion bikarbonat, yang memegang peranan penting dalam menetralkan asam kimus yang dikeluarkan dari lambung ke dalam duodenum. Enzim-enzim proteolitik yang paling penting adalah tirpsin, kimotripsin, dan karboksipolipeptidase. Yang kurang penting adalah beberapa elatase dan nuclease. Sejauh ini yang paling banyak adalah tripsin. Tripsin dan kimotripsin memisahkan seluruh dan sebagian protein yang dicerna menjadi peptida berbagai ukuran tetapi tidak menyebabkan pelepasan asam-asam amino bentuk tunggal, jadi menyelesaikan pencernaan sebagian besar protein menjadi bentuk asam amino. Enzim pencernaan pancreas untuk karbohidrat adalah amylase pancreas, yang akan menghidrolisis serat, glikogen, dan sebagian besar karbohidrat lain (kecuali selulosa)untuk membentuk disakarida dan beberapa trisakarida. Enzim utama untuk mencerna lemak dalah lipase pancreas, yang mampu menghidrolisis lemak netral menjadi asam lemak dan monogliserida ; kolesterol esterase, yang menyebabkan hidrolisis ester kolesterol; dan fosfolipase, yang memecah asam lemak dari fosfolipid. Saat disntesis dalam sel-sel pancreas, enzim-enzim proteolitik ini terdapat dalam bentuk tidak aktif berupa berupa tripsinogen, kimotripsinogen, dan prokarboksipolipeptidase, yang semuanya secara enzimatik tidak aktif. Semua enzim ini akan menjadi aktif hanya sesudah disekresikan ke dalam traktus intestinal. Tripsinogen diaktifkan oleh enzim yang disebut enterokinase , yang disekresikan oleh mukosa usus ketika kimus berkontak dengan mukosa. Juga, tripsinogen dapat menjadi aktif secara otokatalisasi oleh tripsin yang sudah terbentuk dari

tripsinogen. Kimotripsinogen diaktifkan oleh tripsin untuk membentuk kimotripsin, dan prokarboksipolipeptidase diaktifkan dengan cara yang serupa. Pancreas bagian endokrin. Pilau-pulau langerhans yaitu bagian endokrin pancreas, merupakan kumpulan sel yang tersusun dari sel alfa, sel beta, dan sel delta. Hormone yang diproduksi sel beta disebut insulin untuk menurunkan kadar glukosa darah dengan memfasilitasi masuknya glukosa ke dalam sel jaringan hat, otot dan jaringan lain tempat glukosa disimpan sebagai glikogen atau dibakar untuk mengahasilkan energy. Sel alfa menyekresikan glucagon. Efek glucagon ( yang berlawanan dengan efek insulin) terutama adalah menaikkan kadar glukosa darah melalui konversi glikogen menjadi glukosa dalam hati. Glokagon disekresikan oleh pancreas sebagai respon terhadap penurunan kadar glukosa darah. Sel delta menyekresikan somatostatin. Somatostatin menimbulkan efek hipoglikemik dengan menghambat pelepasan horon pertumbuhan dari hipofisis dan glokagon dari pancreas.

b. Sekresi bikarbonat Sekresi bikarbonat dirangsang oleh sekretin. Bila kimus yang asam dengan ph kurang dari 4,5 sampai 5,0 masuk ke dalam duodenum dari lambun, kimus tersebut menyebabkan pelepasan dan pengaktifan sekretin, yang setelah itu diabsorbsi ke dalam darah. Salah satu zat poten kimus yang benar-benar menyebabkan pelepasan sekretin adalah asan hidrokloida, walaupun beberapa zat lain, seperti asam-asam lemak, juga sedikit berperan untuk pelepasan sekretin. Sekretin kemudian menyebabkan pancreas menyekresikan sejumlah besar cairan yang mengandung ion bikarbonat konsentrasi tinggi (sampai 145 mEq/ liter) tetapi mengandung ion klorida konsentrasi rendah.

Mekanisme skretin sangat penting karena dua alasan : Sekretin mulai dilepaskan dari mukosa usus halus ketik ph isi duodenum turun di bawah 4,5 sampai 5,0 dan pelepasan nya sangat meningkat sewaktu ph turun sampai 3,0 dan semakin banyak asam yang masuk lebih dalam ke duodenum dan jejunum. Keadaan ini dengan segera menyebabkan banyak sekali pengeluaran getah pancreas yang mengandung banyak natrium bikarbonat untuk disekresikan. Asam karbonat dengan segera berdisosiasi menjadi karbondioksida dan air, dan karbondioksida akan diabsorbsi ke dalam darah serta dikeluarkan melalui paru-paru, sehingga meninggalkan larutan natrium klorida yang netral di dalam duodenum. Dengan cara ini, kandungan asam yang dikeluarkan ke dalam duodenum dari lambung menjadi netral, dan aktivitas peptic dari getah lambung dengan segera terhambat. Sekresi bikarbonat menghasilkan ph yang sesuia bagi kerja enzimenzim pancreas. Ezim-enzim ini berfungsi secara optimal pada medium yang sedikit basa atau netral.

c. Pengaturan sekresi Pankreatik Rangsangan dasar sekresi pankreatik Tiga rangsangan dasar yang penting dalam menyebabkan sekresi pankreatik : Asetilkolin, yang dilepaskan dari ujung-ujung nervus vagus parasimpatis demikian juga dari saraf-saraf kolinergik di dalam system saraf enteric Kolesistokinin, yang disekresikan oleh mukosa duodenum dan jejunum bagian atas ketika makanan masuk ke dalam usus halus Sekretin, yang disekresikan olh mukosa duodenum dan jejunum yang sama ketika makanan yang sangat asam masuk ke usus halus

d. Fase-fase sekresi pankreatik Sekresi pancreas terjadi dalam tiga fase yaitu : fase sefalik, fase gastric, dan fase intestinal Fase sefalik Selama fase sefalik sekresi pancreas, sinyal-sinyal saraf yang sama yang menyebabkan sekresi dalam lambung juga menyebabkan asetilkolin dilepaskan oleh ujung-ujung nervus vagus dalam pancreas. Hal ini meyebabkan sejumlah sedang enzim disekresikan ke dalam duktus dan asinus pancreas, menghasilkan kurang lebih 20 persen dari total sekresi enzim pancreas sesudah makan. Sejumlah kecil sekresi mengalir keluar dari duktus pankreatikus ke dalam usus karena hanya sedikit air dan elektrolit yang disekresikan bersamaan dengan enzim. Fase gastric Rangsangan saraf terhadap sekresi enzim berlanjut terus, menghasilkan lagi sebanyak 5-10 persen dari enzim yang disekresikan sesudah makan. Walaupun demikian, hanya sejumlah kecil yang mencapai lumen duodenum karena tidak adanya sekresi cairan dalam jumlah bermakna secara terus-menerus Fase intestinal Sesudah kimus masuk ke dalam usus halus, sekresi pancreas menjadi sangat banyak, terutama sebagai respon terhadap hormone sekretin. Selain itu, kolesitokinin menyebabkan peningkatan sekresi enzim yang lebih besar lagi

2. Kandung Empedu a. Sekresi empedu oleh hati; fungsi dari sistem empedu Salah satu dari berbagai fungsi hati adalah untuk mengeluarkan empedu, normalnya antara 600 dan 1200 ml/hari. Empedu melakukan dua fungsi penting; pertama, empedu memainkan peranan penting dalam pencernaan dan absorpsi lemak, bukan akibat enzim apapun

dalam empedu yang menyebabkan pencernaan lemak tetapi karena asam empedu dalam empedu yang melakukan dua hal: (1) asam empedu membantu mengemulasikan partikel-partikel lemak yang besar dalam makanan yag menjadi banyak bentuk partikel kecil yang dapat diserang oleh enzim lipase yang dsekresikan oleh getah pancreas dan (2) asam empedu membantu trasnspor dan absorpsi prodak akhir lemak yamh dicerna menuju dan dan melalui membrane mukosa intertinal. Kedua, empedu bekarja sebagai suatu alat untuk mengeluarkan beberapa produk buamngan yang penting dari darah. Hal ini terutam meliputi bilirubin, suatau produk akahir dari penghancuran hemoglobin, dan kelebihan kolesterol yang dibentuk oleh sel sel hati. Empedu hati tidak dapat segera masuk ke duodenum; akan tetapi setelah melewati duktus hepatikus, empedu masuk ke duktus sistius dank e kandung empedu. Dalam kandung empedu, pembuluh limfe dan pembuluh darah mengabsorbsi air dan garam-garam anorganik sehingga empedu dalam kandung empedu kira-kira 5 kali lebih pekat dibandingkan dengan empedu hati

b. Anatomi fisiologi dari sekresi empedu Empedu disekresikan dalam 2 tahap oleh hati : Bagian awal disekresikan oleh sel sel hepatosit hati; sekresi awal ini mengandung sejumlah besar asam empedu, kolesterol. Dan zat zat organic lannnya. kemudian empedu disekkresikan ke dalam kanalikuli biliaris kecil yang terletak diantara sel sel hati dalam lempeng hepatic. Kemudian empedu megalir ke perifer menuju septa interlobularis, tepat kanalikuli mengosongkan empedu kedalam duktus biliaris terminal dan kemudian secara progresif kedalam duktus yang lebih besar, akhirnya menyampai duktus hepatikus dan duktus biliaris komunis, dari sini empedu langsung dikosongkan kedalam duodenum atau dialihkan melalui duktus sistikus kedalam kantung

empedu. Dalam perjalannanya melaui duktus-duktus biliaris ini, bagian kedua dari sekresi ditambahakan kedalan sekresi empedu yang pertama. Sekresi tambahan ini berupa larutan ion-ion natrium dan bikarbonat encer yang disekresikan oleh sel sel epitel sekretoris yang terletak didalam duktulus dan duktus. Sekresi kedua ini sering kali meningkatkan jumlah total empedu sebanyak 100%. Sekresi kedua ini dirangsang oleh sekretin, sehingga menyebabkan peningkatan ion ion bikarbonat yang menmbah sekresi pancreas dalam menetralkan asam dari lambung.

c. Pengosongan kantung empedu - peran kolesistokinin Ketika makanan mulai dicerna didalam traktus gastrointestinal bagian atas, kandung empedu mulai dikosongkan, terutam sewaktu makanan berlemak masuk keduedenum sekitar 30 menit setelah makan. Dasar yang menyebabkan pengosongan adalah kontraksi ritmik dinding kantung kandung empedu, tetapi efektivitas pengosongan juga membutuhkan relaksasi yang bersamaan dari sfingter oddi yang menjaga pintu keluar duktus biliaris komunis ke dalam duodenum. Sejauh ini rangsangan yang paling poten dalam menyebabkan kontraksi kandung empedu adalah hormone kolesistokinin. Hormone ini adalah hormone kolesistokinin yang sama yang menyebabkan peningkanan sekresi enzim oleh oleh asinar pancreas. Rangsangan untuk melepaskan kolesistokinin ke dalam darah dari mukosa duodenum terutama adalah makanan berlemak yang masuk ke duodenum. Selain kolesistokinin, kandung empedu juga dirangsang secara kurang kuat oleh serat-serat saraf yang menyekresi asetikolin dari system sarf vagus dan enteric. Keduanya adalah saraf yang sama yang meningkatkan motilitas dan sekresi dalam bagian lain traktus traktus gastrointestinal bagian atas. Bahkan dengan kontraksi kandung empedu yang relative kuat, pengosongan dapat berlangsung sulit karena sfingter oddi normalnya tetap berkontraksi sebelum secara tonik. Oleh

karena itu, sebelum terjadi pengosongan kandung empedu , sfingter oddi, juga harus direlaksasi. Paling sedikit terdapat 3 faktor yang membantu hal ini : pertama kolesistokinin, bukannya merangsang sfingter Oddi, malah memiliki efek relaksasi, tetapi efek ini saja biasanya tidak cukup untuk memungkinkan pengosongan yang bermakna. Kedua, kontraksi ritmik kandung empedu menghantarkan gelombang peristaltic melalui duktus biliaris komunis menuju sfingter oddi, menyebabkan suatu gelombang awal relaksasi yang sebagian menghambat sfingter mendahului gelombang perisaltik. Tetapi ini juga biasanya tidak cukup untuk pengosongan dalam jumlah besar . ketiga, ketika gelombang perisaltik usus berjalan pada dinding duodenum, fase relaksasi dari setiap gelombang dengan kuat merelaksasi otot dinding usus . sejauh ini hal tersebut kelihatannya merupakan efek paling kuat dari semua relaksan pada sfingter oddi. Akibatnya, empedu biasanya masuk ke duodenum dalam bentuk pancaran yang sinkron dengan fase relaksasi gelombang peristaltic duodenum. Sebagai ringkasan, kandung empedu mengosongkan simpanan empedu pekatnya kedalam duodenum terutama sebagai respon terhadap perangsangan kolesistokinin. Saat lemak tidak terdapat dalam makanan, pengosongan kandung empedu berlangsung buruk, tetapi bila terdapat jumlah lemak yang adekuat dalam makanan, normalnya kandung empedu kosong kososng secara menyeluruh dalam waktu sekitar 1 jam.

d. Garam-garam empedu Garam-garam empedu disintesis oleh hepatosit dari kolesterol. Setelah tejadinya konyugasi atau pengikatan dengan asam-asam amino ( taurin dan glisin ), garam empedu disekresikan ke dalam empedu. Bersama dengan kolesterol dan lesitin, garam empedu diperlukan untuk emulsifikasi lemak dalam intestinum. Proses ini sangat penting untuk proses pencernaan dan penyerapan yang efisien. Kemudian garam empedu akan diserap kembali, terutama dalam ileum distal, ke dalam

darah portal untuk kembali ke hati dan sekali lagi di sekresikan ke dalam empedu.