MAKALAH

Idiopathic Thrombocytopenic Purpura ( ITP )

Oleh :

Heru Adiantoro
Nim : 08 321 090

Prodi S1 Keperawatan Semester IV ( C ) SEKOLAH TINGGI ILMU KESEHATAN

Insan Cendekia Medika

Jombang 2010
KATA PENGANTAR i

Puji syukur penulis panjatkan kehadirat Allah SWT, yang telah memberi rahmat, hidayah, serta karuniaNya kepada kelompok kami sehingga kami dapat menyelesaikan makalah yang berjudul Idiopathic Thrombocytopenic Purpura ( ITP ) tepat pada waktunya. Makalah ini ditulis sebagai persyaratan dalam memenuhi tugas kelompok Sistem Imun dan Hematologi program studi S1 Keperawatan semester empat. Kelompok kami menyadari bahwa makalah ini masih belum sempurna dan banyak kesalahan, oleh karena itu kelompok kami mengharapkan saran dan kritik yang membangun demi kesempurnaan makalah ini.

Jombang, 27 Maret 2010

( Penulis )

ii

DAFTAR ISI

Cover...................................................................................................................................... i Kata pengantar... ii Daftar isi. iii BAB I : Pendahuluan A. Latar belakang. 1 B. Rumusan Masalah 3 C. Tujuan.. 3 BAB II : Pembahasan A. Pengertian........................................................................................................... 4 B. Etiologi............................................................................................................... 6 C. Epidemologi... 7 D. Patologi dan Patofisiologi ITP... 7 E. Pencegahan..... 8
F.

Gejala dan tanda..... 9

G. Manifestasi klinis.... 9 H. Pemeriksaan penunjang... 12 I. Terapi.. 12 BAB III : Asuhan Keperawatan ITP A. Pengkajian......................................................................................................... 15 B. Diagnosa........................................................................................................... 16 C. Intervensi.......................................................................................................... 17 D. Implementasi.................................................................................................... 20 E. Evaluasi............................................................................................................ 20

BAB IV : Penutup A. Kesimpulan... 21 B. Saran. 21 BAB V : Daftar Pustaka 22

iii

BAB I Pendahuluan

A. Latar belakang Trombositopenia adalah suatu kekurangan trombosit, yang merupakan bagian dari pembekuan darah. Pada orang normal jumlah trombosit di dalam sirkulasi berkisar antara 150.000-450000/ul, rata-rata berumur 7-10 hari kira-kira 1/3 dari jumlah trombosit di dalam sirkulasi darah mengalami penghancuran di dalam limpa oleh karena itu untuk mempertahankan jumlah trombosit supaya tetap normal di produksi 150.000-450000 sel trombosit perhari. Jika jumlah trombosit kurang dari 30.000/mL, bisa terjadi perdarahan abnormal meskipun biasanya gangguan baru timbul jika jumlah trombosit mencapai kurang dari 10.000/mL. (Sudoyo, dkk ,2006). Trombositopenia dapat bersifat kongenital atau di dapat, dan terjadi akibat penurunan reproduksi trombosit, seperti pada anemia aplastik, mielofibrosis, terapi radiasi atau leukimia, peningkatan penghancuran trombosit, seperti pada infeksi tertentu ; toksisitas obat, atau koagulasi intravaskuler, diseminasi (DIC); distribusi abnormal atau sekuestrasi pada limpa ; atau trombositopenia dilusional setelah hemoragi atau tranfusi sel darah merah. (Sandara, 2003). Trombositipenia didefinisikan juga sebagai jumlah trombosit kurang dari 100.000/mm3. jumlah trombosit yang rendah ini merupakan akibat berkurangnya produksi atau meningkatnya penghancuran trombosit. Namun, umumnya tidak ada manifestasi klinis hingga jumlahnya kurang dari 100.000/mm3dan lebih lanjut dipengaruhi oleh keadaan-keadaan lain yang mendasari atau yang menyertai, seperti penyakit hati atau leukimia. Ekimosis yang bertambah dan pendarahan yang memanjang akibat trauma ringan terjadi pada kadar trombosit kurang dari 50.000/mm3. Petekie merupakan maniferstasi utama, dengan jumlah trombosit kurang dari 30.000/mm3. terjadi perdarahan mukosa, jaringan dalam, dan intrakranial dengan jumlah trombosit kurang dari 20.000, dan memerlukan tindaka segera untuk mencegah perdarahan dan kematian. (Sylvia & Wilson, 2006) Trombositopenia (jumlah platelet kurang dari 80.000/ mm3) penyebab tersering dari perdarahan abnormal karena produksi platelet yang menurun, atau pun peninggian sekuestrasi atau destruksi yang bertambah. Penyebab penurunan produksi

platelet antaranya anemia aplastik, leukemia, keadaan gagal sumsum tulang lain, dan setelah terapi khemoterapi sitotoksik. Penyebab peninggian destruksi platelet antaranya trombositopenik purpura idiopatik (autoimun), trombositopenia sekunder atau yang diinduksi obat-obatan, purpura trombositopenia trombotik, sindroma uremik hemolitik, koagulasi intravaskuler diseminata, dan vaskulitis. Secara umum, jumlah platelet lebih dari 50.000/mm3 tidak berkaitan dengan komplikasi perdarahan yang bermakna, dan perdarahan spontan berat jarang dengan jumlah platelet lebih dari 20.000/mm3. Walau jarang, PIS spontan bisa terjadi dan khas dengan onset yang tak jelas dari nyeri kepala, diikuti perburukan tingkat kesadaran. Hematom subdural lebih jarang. (sudoyo, dkk, 2006) Penurunan produksi trombosit (platelets), dibuktikan dengan aspirasi dan biopsi sumsum tulang, dijumpai pada segala kondisi yang mengganggu atau menghambat fungsi sumsum tulang. Kondisi ini meliputi anemia aplastik, mielofibrosis(penggantian unsur-unsur sumsum tulang dengan jaringan fibrosa), leukemia akut, dan karsinoma metastatik lain yang mengganti unsur-unsur sumsum normal. Agen-agen kemoterapeutik terutama bersifat toksik terhadap sum-sum tulang, menekan produksi trombosit. Keadaan trombositopenia dengan produksi trombosit normal biasanya disebabkan oleh penghancuran atau penyimpanan yang berlebihan. Segala kondisi yang menyebabkan spenomegal(lien membesar) dapat disertai trobositopenia. (Sylvia & Wilson, 2006) Trombosit dapat juga dihancurkan oleh produksi anti bodi yang diinduksi oleh obat seperti yang ditemukan pada quidinin dan emas. Atau oleh autoantibodi(anti bodi yang bekerja melawan jaringannya sendiri). Antibodi-antibodi ini ditemukan pada penyakit seperti lupus eritematosus, leukimia limfositik kronis, limfoma tertentu, dan purpura trombositopenik idiopatik (ITP). ITP terutama ditemukan pada perempuan muda, bermanifestasi sebagai trombositopenia yang mengancam jiwa dengan jumlah trombosit yang sering kurang dari 10.000/mm3. antibodi Ig G yang ditemukan pada membran trombosit dan meningkatnya pembuangan dan penghancuran trombosit oleh sistem makrofag. (Sylvia & Wilson, 2006).

Trombositopenia berat dapat mengakibatkan kmatian akibat kehilangan darah atau perdarahan dalam organ-organ vital. Insiden untuk ITP adalah 50-100 juta kasus baru setiap tahun. Dengan anak melingkupi separuh daripada bilangan tersebut. Kejadian atau insiden immune Trombositopenia Purpura diperkirakan 5 kasus per 100.000 anak-ana dan 2 kasus per 100.000 orang dewasa. Tetapi data tersebut dari populasi atau perkumpulan berbasis pendidikan yang sangat luas. Kebanyakan kasus akut Immune trombositopenia purpura (ITP) yang pada umumnya terjadi pada anakanak kurang mendapatkan perhatian medis. Immune trombositopenia purpura (ITP) dilaporkan 9,5 per 100.000 orang di Maryland. (Emedicine, 2008)

B. Rumusan masalah 1. Pengertian ITP 2. Etiologi, Epidemologi, Patologi dan Manifestasi klinis 3. Penatalaksanaan dari penyakit ITP 4. Konsep keperawatan ITP 5. Diagnosa Keperawatan ITP

C. Tujuan 1. Mengetahui pengertian dari ITP 2. Mengetahui Etiologi, epidomologi, patologi dan Manifestasi klinis 3. Mengerti penatalaksanaan dari penyakit ITP 4. Mengetahui konsep keperawatan ITP 5. Mengetahui Diagnosa Keperawatan ITP

BAB II Pembahasan

A. PENGERTIAN ITP adalah singkatan dari Idiopathic Thrombocytopenic Purpura. Idiopathic berarti tidak diketahui penyebabnya. Thrombocytopenic berarti darah yang tidak cukup memiliki keping darah (trombosit). Purpura berarti seseorang memiliki luka memar yang banyak (berlebihan). Istilah ITP ini juga merupakan singkatan dari Immune Thrombocytopenic Purpura. (Family Doctor, 2006). Idiophatic (Autoimmune) Trobocytopenic Purpura (ITP/ATP) merupakan kelainan autoimun dimana autoanti body Ig G dibentuk untuk mengikat trombosit. Tidak jelas apakah antigen pada permukaan trombosit dibentuk. Meskipun antibodi antitrombosit dapat mengikat komplemen, trombosit tidak rusak oleh lisis langsung. Insident tersering pada usia 20-50 tahum dan lebi serig pada wanita dibanding lakilaki (2:1). (Arief mansoer, dkk). ITP (Idiopathic Thrombocytopenic Purpura) juga bisa dikatakan merupakan suatu kelainan pada sel pembekuan darah yakni trombosit yang jumlahnya menurun sehingga menimbulkan perdarahan. Perdarahan yang terjadi umumnya pada kulit berupa bintik merah hingga ruam kebiruan. (Imran, 2008) Dalam tubuh seseorang yang menderita ITP, sel-sel darahnya kecuali keping darah berada dalam jumlah yang normal. Keping darah (Platelets) adalah sel-sel sangat kecil yang menutupi area tubuh paska luka atau akibat teriris/terpotong dan kemudian membentuk bekuan darah. Seseorang dengan keping darah yang terlalu sedikit dalam tubuhnya akan sangat mudah mengalami luka memar dan bahkan mengalami perdarahan dalam periode cukup lama setelah mengalami trauma luka. Kadang bintik-bintik kecil merah (disebut Petechiae) muncul pula pada permukaan kulitnya. Jika jumlah keping darah atau trombosit ini sangat rendah, penderita ITP bisa juga mengalami mimisan yang sukar berhenti, atau mengalami perdarahan dalam organ ususnya. (Family Doctor, 2006) Idiopatik trombositopeni purpura disebut sebagai suatu gangguan autoimun yang ditandai dengan trombositopenia yang menetap (angka trombosit darah perifer kurang dari 15.000/L) akibat autoantibodi yang mengikat antigen trombosit menyebabkan destruksi prematur trombosit dalam sistem retikuloendotel terutama di

limpa. Atau dapat diartikan bahwa idiopatik trombositopeni purpura adalah kondisi perdarahan dimana darah tidak keluar dengan semestinya. Terjadi karena jumlah platelet atau trombosit rendah. Sirkulasi platelet melalui pembuluh darah dan membantu penghentian perdarahan dengan cara menggumpal. Idiopatik sendiri berarti bahawa penyebab penyakit tidak diketahui. Trombositopeni adalah jumlah trombosit dalam darah berada dibawah normal. Purpura adalah memar kebiruan disebabkan oleh pendarahan dibawah kulit. Memar menunjukkan bahwa telah terjadi pendarahan di pembuluh darah kecil dibawah kulit. (ana information center, 2008). Trombosit berbentuk bulat kecil atau cakram oval dengan diameter 2-4m. Trombosit dibentuk di sumsum tulang dari megakariosit, sel yang sangat besar dalam susunan hemopoietik dalam sumsum tulang yang memecah menjadi trombosit, baik dalam sumsum tulang atau segera setelah memasuki kapiler darah, khususnya ketika mencoba untuk memasuki kapiler paru. Tiap megakariosit menghasilkan kurang lebih 4000 trombosit (Ilmu Penyakit Dalam Jilid II). Megakariosit tidak meninggalkan sumsum tulang untuk memasuki darah. Konsentrasi normal trombosit ialah antara 150.000 sampai 350.000 per mikroliter. Volume rata-ratanya 5-8fl. Dalam keadaan normal, sepertiga dari jumlah trombosit itu ada di limpa. Jumlah trombosit dalam keadaan normal di darah tepi selalu kurang lebih konstan. Hal ini disebabkan mekanisme kontrol oleh bahan humoral yang disebut trombopoietin. Bila jumlah trombosit menurun, tubuh akan mengeluarkan trombopoietin lebih banyak yang merangsang trombopoiesis. Idiopathic thrombocytopenic Purpura mempengaruhi anak-anak dan orang dewasa. Anak-anak sering mengalami idiopathic thrombocytopenic Purpura setelah infeksi virus dan biasanya sembuh sepenuhnya tanpa pengobatan. Pada orang dewasa yang menderita penyakit ITP sering lebih kronis. ITP diperkirakan merupakan salah satu penyebab kelainan perdarahan didapat yang banyak ditemukan oleh dokter anak, dengan insiden penyakit simtomatik berkisar 3 sampai 8 per 100000 anak per tahun. Di bagian ilmu kesehatan Anak RSU Dr. Soetomo terdapat 22 pasien baru pada tahun 2000. Delapan puluh hingga 90% anak dengan ITP menderita apisode pendarahan akut, yang akan pilih dalam beberapa hari atau minggu dan sesuai dengan namanya (akut) akan sembuh dalam 6 bulan. Pada ITP akut ada perbedaan insiden laki-laki maupun perempuan dan akan mencapai puncak pada usia 2-5 tahun. Hampir selalu ada riwayat infeksi bakteri, virus, atau pun imunisasi 1-6 minggu sebelum terjadinya

penyakit ini. Perdarahan serinh terjadi saat trombosit dibawah 20.000/mm3. ITP kronis terjadi pada anak usia > 7 tahun, sering terjadi pada anak perempuan. ITP yang rekuen di definisikan sebagai adanya episode trombositopenia > 3 bulan dan terjadi 14% anak dengan ITP. ITP merupakan kelainan auto imun yang menyebabkan meningkatrnya penghancuran trombosit dalam retikuloendotelial. Kelainan ini biasanya menyertai infeksi virus atau imunisasi yang disebabkan oleh respons sistem imun yang tidak tepat.

B. ETIOLOGI Penyebab dari ITP tidak diketahui secara pasti, mekanisme yang terjadi melalui pembentukan antibodi yang menyerang sel trombosit, sehingga sel trombosit mati. (Imran, 2008). Penyakit ini diduga melibatkan reaksi autoimun, dimana tubuh menghasilkan antibodi yang menyerang trombositnya sendiri. Dalam kondisi normal, antibodi adalah respons tubuh yang sehat terhadap bakteri atau virus yang masuk ke dalam tubuh. Tetapi untuk penderita ITP, antibodinya bahkan menyerang sel-sel keping darah ubuhnya sendiri. (Family Doctor, 2006). Meskipun pembentukan trombosit sumsum tulang meningkat, persediaan trombosit yang ada tetap tidak dapat memenuhi kebutuhan tubuh. Pada sebagian besar kasus, diduga bahwa ITP disebabkan oleh sistem imun tubuh. Secara normal sistem imun membuat antibodi untuk melawan benda asing yang masuk ke dalam tubuh. Pada ITP, sistem imun melawan platelet dalam tubuh sendiri. Alasan sistem imun menyerang platelet dalam tubuh masih belum diketahui. (ana information center, 2008). ITP kemungkinan juga disebabkan oleh hipersplenisme, infeksi virus, intoksikasi makanan atau obat atau bahan kimia, pengaruh fisis (radiasi, panas), kekurangan factor pematangan (misalnya malnutrisi), koagulasi intravascular diseminata (KID), autoimun. Berdasarkan etiologi, ITP dibagi menjadi 2 yaitu primer (idiopatik) dan sekunder. Berdasarkan awitan penyakit dibedakan tipe akut bila kejadiannya kurang atau sama dengan 6 bulan (umumnya terjadi pada anak-anak) dan kronik bila lebih dari 6 bulan (umunnya terjadi pada orang dewasa). (ana information center, 2008) Selain itu, ITP juga terjadi pada pengidap HIV. sedangkan obat-obatan seperti heparin, minuman keras, quinidine, sulfonamides juga boleh menyebabkan trombositopenia. Biasanya tanda-tanda penyakit dan faktor-faktor yang berkatan

dengan penyakit ini adalah seperti yang berikut : purpura, pendarahan haid darah yang banyak dan tempo lama, pendarahan dalam lubang hidung, pendarahan rahang gigi, immunisasi virus yang terkini, penyakit virus yang terkini dan calar atau lebam.

C. EPIDEMOLOGI Ada dua tipe ITP berdasarkan kalangan penderita. Tipe pertama umumnya menyerang kalangan anak-anak, sedangkan tipe lainnya menyerang orang dewasa. Anak-anak berusia 2 hingga 4 tahun yang umumnya menderita penyakit ini. Sedangkan ITP untuk orang dewasa, sebagian besar dialami oleh wanita muda, tapi dapat pula terjadi pada siapa saja. ITP bukanlah penyakit keturunan. (Family Doctor, 2006). ITP juga dapat dibagi menjadi dua, yakni akut ITP dan kronik ITP. Batasan yang dipakai adalah waktu jika dibawah 6 bulan disebut akut ITP dan diatas 6 bulan disebut kronik ITP. Akut ITP sering terjadi pada anak-anak sedangkan kronik ITP sering terjadi pada dewasa. (Imran, 2008)

Tabel Perbedaan ITP akut dengan ITP kronik (Bakta, 2006; Mehta, et. al, 2006)

ITP akut Awal penyakit Rasio L:P Trombosit Lama penyakit Perdarahan 2-6 tahun 1:1 <20.000/mL 2-6 minggu Berulang

ITP kronik 20-40 tahun 1:2-3 30.000-100.000/mL Beberapa tahun Beberapa hari/minggu

D. PATOLOGI DAN PATOFISIOLOGI ITP Kerusakan trombosit pada ITP melibatkan autoantibody terhadap gliko protein yang terdapat pada membran trombosit. Penghancuran terjadi terhadap trombosit yang diselimuti antibody, ha; tersebut dilakukan oleh magkrofag yang terdapat pada limpa dan organ retikulo endotelial lainnya. Megakariosit pada sumsum tulang bisa normal atau meningkat pada ITP. Sedangkan kadar trombopoitein dalam

plasma, yang merupakan progenitor proliferasi dan maturasi dari trombosit mengalami penurunan yang berarti, terutama pada ITP kronis. Adanya perbedaan secara klinis maupun epidemologis antara ITP akut dan kronis, menimbulkan dugaan adanya perbedaan mekanisme patofisiologi terjadinya trombsitopenia diantara keduanya. Pada ITP akut, telah dipercaya bahwa penghancursn trombosit meningkata karena adanya antibody yang dibentuk saat terjadi respon imun terhadap infeksi bakteri atau virusatau paad imunisasi, yang bereaksi silang dengan abtigen dari trombosit. Mediator lainnya yang meningkat selama terjadinya respon imun terhadap produksi trombosit. Sedangkan pada ITP kronis mungkin telah terjadi gangguan dalam regulasi sistem imun seperti pada penyakit autoimun lainnya yang berakibat terbentuknya antibodi spesifik terhadap antibodi. Saat ini telah didefinisikan (GP) permukaan trombosit pada ITP, diantaranya GP Ib-lia, GP Ib, dan GP V. Namun bagaimana antibodi antitrombosit meningkat pada ITP, perbedaan secara pasti patofisiologi ITP akut dan kronis, serta komponen yang terlibat dalam regulasinya masih belum diketahui. Gambaran klinik ITP yaitu: 1) onset pelan dengan perdarahan melalui kulit atau mukosa berupa : petechie, echymosis, easy bruising, menorrhagia, epistaksis, atau perdarahan gusi. 2) perdarahan SSP jarang terjadi tetapi dapat berakibat fatal. 3) splenomegali pada <10% kasus. Destruksi trombosit dalam sel penyaji antigen (dipicu oleh antibodi) pembentukan neoantigen produksi antibodi cukup trombositopeni perdarahan (purpura, menorrhagia, perdarahan gusi) splenomegali.

E. PENCEGAHAN Idiopatik Trombositopeni Purpura (ITP) tidak dapat dicegah, tetapi dapat dicegah komplikasinya. Menghindari obat-obatan seperti aspirin atau ibuprofen yang dapat mempengaruhi platelet dan meningkatkan risiko pendarahan. Lindungi dari luka yang dapat menyebabkan memar atau pendarahan. Lakukan terapi yang benar untuk infeksi yang mungkin dapat berkembang. Konsultasi ke dokter jika ada beberapa gejala infeksi, seperti demam. Hal ini penting bagi pasien dewasa dan anak-anak dengan ITP yang sudah tidak memiliki limfa.

F. GEJALA DAN TANDA Bintik-bintik merah pada kulit (terutama di daerah kaki), seringnya bergerombol dan menyerupai rash. Bintik tersebut ,dikenal dengan petechiae, disebabkan karena adanya pendarahan dibawah kulit . Memar atau daerah kebiruan pada kulit atau membran mukosa (seperti di bawah mulut) disebabkan pendarahan di bawah kulit. Memar tersebut mungkin terjadi tanpa alasan yang jelas ( lampiran Gambar 5 ). Memar tipe ini disebut dengan purpura. Pendarahan yang lebih sering dapat membentuk massa tiga-dimensi yang disebut hematoma. Hidung mengeluarkan darah atau pendarahan pada gusi. Ada darah pada urin dan feses. Beberapa macam pendarahan yang sukar dihentikan dapat menjadi tanda ITP. Termasuk menstruasi yang berkepanjangan pada wanita. Pendarahan pada otak jarang terjadi, dan gejala pendarahan pada otak dapat menunjukkan tingkat keparahan penyakit. Jumlah platelet yang rendah akan menyebabkan nyeri, fatigue (kelelahan), sulit berkonsentrasi, atau gejala yang lain. G. MANIFESTASI KLINIS Adanya trombositopenia pada ITP ini akan mengakibatkan gangguan pada sistem hemostasis karena trombosit bersama dengan sistem vaskular faktor koagulasi darah terlibat secara bersamaan dalam mempertahankan hemostasis normal. Manifestasi klinis ITP sangat bervariasi mulai dari manifestasi perdarahan ringan, sedang, sampai dapat mengakibatkan kejadian-kejadian yang fatal. Kadang juga asimptomatik. Oleh karena merupakan suatu penyakit autoimun maka kortikosteroid merupakan pilihan konvensional dalam pengobatan ITP. Pengobatan akan sangat ditentukan oleh keberhasilan mengatasi penyakit yang mendasari ITP sehingga tidak mengakibatkan keterlambatan penanganan akibat pendarahan fatal., atau pun penanganan-penangan pasien yang gagal atau relaps. (Ana information center, 2008) Pendarahan di hidung atau gigi merupakan tanda-tanda utama penyakit ITP namun kebanyakan penyakit hanya ada tanda-tanda lebam dan petekia di anggota badan. Gejala umum yang sering tampak pada pasien trombositopenia adalah petekiae, ekimosis, gusi dan hidung berdarah, menometorrhagia, sedangkan gejala yang jarang terjadi adalah hematuria, perdarahan gastrointestinal, perdarahan intrakranial. Perdarahan biasanya terjadi bila jumlah trombosit <50.000/mm3, dan perdarahan spontaan terjadi jika jumlah trombosit <10.000/mm3 dan umumnya terjadi

pada leukimia. Perdarahan kulit bisa merupakan pertanda awal dari jumlah trombosit yang kurang. Bintik-bintik keunguan seringkali muncul di tungkai bawah dan cedera ringan bisa menyebabkan memar yang menyebar. Bisa terjadi perdarahan gusi dan darah juga bisa ditemukan pada tinja atau air kemih. Pada penderita wanita, darah menstruasinya sangat banyak. Perdarahan mungkin sukar berhenti sehingga pembedahan dan kecelakaan bisa berakibat fatal. Jika jumlah trombosit semakin menurun, maka perdarahan akan semakin memburuk. Jumlah trombosit kurang dari 5.000-10.000/mL bisa menyebabkan hilangnya sejumlah besar darah melalui saluran pencernaan atau terjadi perdarahan otak (meskipun otaknya sendiri tidak mengalami cedera) yang bisa berakibat fatal. ITP banyak terjadi pada masa kanak-kanak, tersering diprepitasi oleh infeksi virus dan biasanya dapat sembuh sendiri. Sebaliknya pada orang dewasa, biasanya menjadi kronik dan jarang mengikuti suatu infeksi virus. Pasien secara umum tampak baik dan dan tidak demam. Keluhan yang dapat ditemukan adalah perdarahan mukosa dan kulit. Perdarahan yang paling umum adalah epistaksis., perdarahan mulut, menoragia, purpura, dan petekie. Pada pemeriksaan fisik terlihat pasien dalam keadaan baik dan tidak terdapat penemuan abnormal lain, selain yang berhubungan dengan perdarahan. (Arief mansoer, dkk). Pemeriksaan atau diagnosa penyakit ITP bisa melalui beberapa pertanyaan yang diajukan kepada penderita (atau keluarga) penderita serta melalui pemeriksaan fisik. bisa juga dengan menganalisa hasil pemeriksaan laboratorium terhadap sampel darah penderita. (Family Doctor, 2006).Pada pemeriksaan laboratoiym ditemukan trombosit <10.000/ml. Hitung jenis lain normal., terkecuali kadang-kadang dapat terjadi anemia ringan yang disebabkan oleh perdarahan atau berhubungan dengan hemolisis. Pemeriksaan morfologi sel darah normal, kecuali trombosit yang agak membesar (megakariosit). Megakariosit ini merupakan trombosit yang dihasilkan sebagai respon terhadap destruksi trombosit. (Arief mansoer, dkk) Pada pemeriksaan, sumsum tulang terlihat normal, denganjumlah megakariosit normal atau meningkat. Tes koagulasi terlihat mendekati normal. Meskipun tes tersebut sangat sensitif (95%) namun sangat tidak spesifik dan 50% dari semua pasien dengan trombositopenia dari berbagai sebab dapat mempunyai peningkatan Ig G trombosit. (Arief mansoer, dkk) Diagnosis ITP adalah pada pemeriksaan terdapat perdarahan di kulit bahkan mimisan dan pada laboratorium jumlah trombosit menurun dan pada

pemeriksaan BMP (bone marrow puncture) terdapat sel megakariosit. Pengobatan ITP umumnya tidak memerlukan pengobatan yang serius tetapi bila terjadi perdarahan dan jumlah trombosit menurun hingga dibawah 20.000/ul maka dianjurkan untuk transfusi trombosit. Pengobatan lain yang dapat diberikan adalah dengan pemberian kortikosteroid dan dihentikan obat ini bila sudah meningkat jumlah trombositnya. Perhatian yang harus diingat pada penderita ITP adalah hindari obatan yang dapat meningkatkan perdarahan seperti aspirin, hindari benturan yang membuat luka. (Arief mansoer, dkk) ITP yang dialami anak-anak berbeda dengan yang dialami oleh orang dewasa. Sebagian besar anak yang menderita ITP memiliki jumlah sel darah merah yang sangat rendah dalam tubuhnya, yang menyebabkan terjadinya perdarahan tibatiba. Gejala-gejala yang umumnya muncul di antaranya luka memar dan bintik-bintik kecil berwarna merah di permukaan kulitnya. Selain itu juga mimisan dan gusi berdarah. (Family doctor, 2006) Karena sebagian besar anak penderita ITP dapat pulih tanpa penanganan medis, banyak dokter yang merekomendasikan untuk melakukan observasi ketat dan sangat hati-hati terhadap penderita serta penanganan terhadap gejala-gejala perdarahannya. Penderita tidak perlu dirawat di Rumah Sakit jika penanganan dan perawatan intensif dan baik ini tersedia di rumah. Akan tetapi, beberapa dokter merekomendasikan penanganan medis singkat dengan pengobatan oral Prednisone_ atau pemasangan infus (masuk ke urat darah halus) berisikan zat gamma globulin untuk meningkatkan jumlah sel darah merah penderita dengan cepat. Kedua jenis obat ini memiliki beberapa efek camping. Idiopatik trombositopenia purpura (ITP) terjadi bila trombosit mengalami destruksi secara prematur sebagai hasil dari deposisi autoantibody atau kompleks imun dalam membran system retikuloendotel limpa dan umumnya di hati . Bintik-bintik merah pada kulit (terutama di daerah kaki), seringnya bergerombol dan menyerupai rash. Bintik tersebut ,dikenal dengan petechiae, disebabkan karena adanya pendarahan dibawah kulit .Memar atau daerah kebiruan pada kulit atau membran mukosa (seperti di bawah mulut) disebabkan pendarahan di bawah kulit. Memar tersebut mungkin terjadi tanpa alasan yang jelas. Memar tipe ini disebut dengan purpura. Pendarahan yang lebih sering dapat membentuk massa tigadimensi yang disebut hematoma.

Hidung mengeluarkan darah atau pendarahan pada gusi Ada darah pada urin dan feses Beberapa macam pendarahan yang sukar dihentikan dapat menjadi tanda ITP. Termasuk menstruasi yang berkepanjangan pada wanita. Pendarahan pada otak jarang terjadi, dan gejala pendarahan pada otak dapat menunjukkan tingkat keparahan penyakit. Jumlah platelet yang rendah akan menyebabkan nyeri, fatigue (kelelahan), sulit berkonsentrasi, atau gejala yang lain.

H. PEMERIKSAAN PENUNJANG a. Hitung darah lengkap dan jumlah trombosit menunjukkan penurunan hemoglobin, hematokrit, trombosit (trombosit di bawah 20 ribu / mm3). b. Anemia normositik: bila lama berjenis mikrositik hipokrom. c. Leukosit biasanya normal: bila terjadi perdarahan hebat dapat terjadi leukositosis. Ringan pada keadaan lama: limfositosis relative dan leucopenia ringan. d. Sum-sum tulang biasanya normal, tetapu megakariosit muda dapat bertambah dengan maturation arrest pada stadium megakariosit. e. Masa perdarahan memanjang, masa pembekuan normal, retraksi pembekuan abnormal, prothrombin consumption memendek, test RL (+). I. TERAPI Terapi ITP lebih ditujukan untuk menjaga jumlah trombosit dalam kisaran aman sehingga mencegah terjadinya pendarahan mayor. Selain itu, terapi ITP didasarkan pada berapa banyak dan seberapa sering pasien mengalami pendarahan dan jumlah platelet. Terapi untuk anak-anak dan dewasa hampir sama. Kortikosteroid (ex: prednison) sering digunakan untuk terapi ITP. kortikosteroid meningkatkan jumlah platelet dalam darah dengan cara menurunkan aktivitas sistem imun. Imunoglobulin dan anti-Rh imunoglobulin D. Pasien yang mengalami pendarahan parah membutuhkan transfusi platelet dan dirawat dirumah sakit . Terapi awal ITP (standar) : Prednison Terapi awal prednisoon atau prednison dosis 0,5-1,2 mg/kgBB/hari selama 2 minggu. respon terapi prednison terjadi dalam 2 minggu dan pada umumnya terjadi dalam minngu pertama, bila respon baik dilanjutkan sampai 1 bulan, kemudian tapering.

Imunoglobulin intravena (IgIV) Imunoglobulin intravena dosis 1g/kg/hr selam 2-3 hari berturutturutndigunakan bila terjadi pendarahan internal, saat AT(antibodi trombosit) <5000/ml meskipun telah mendapat terapi kortikosteroid dalam beberapa hari atau adanya purpura yang progresif. Pendekatan terapi konvensional lini kedua, untuk pasien yang dengan terapi standar kortikosteroid tidak membaik, ada beberapa pilihan terapi yang dapat digunakan . Luasnya variasi terapi lini kedua menggambarkan relatif kurangnya efikasi dan terapi bersifat individual. 1. Steroid dosis tinggi Terapi pasien ITP refrakter selain prednisolon dapat digunakan deksametason oral dosis tinggi. Deksametason 40 mg/hr selama 4minggu, diulang setiap 28 hari untuk 6 siklus. 2. Metiprednisolon Metilprednisolon dosis tinggi dapat diberikan pd ITP anak dan dewasa yang resisten terhadap terapi prednison dosis konvensional. Dari hasil penelitian menggunakan dosis tinggi metiprednisolon 3o mg/kg iv kemudian dosis diturunkan tiap 3 hr samapi 1 mg/kg sekai sehari. 3. IgIV dosis tinggi Imunoglobulin iv dosis tinggi 1 mg/kg/hr selama 2 hari berturut-turut, sering dikombinasi dengan kortikosteroid, akan meningkatkan AT dengan cepat. Efek samping, terutama sakit kepala, namun jika berhasil maka dapat diberikan secara intermiten atau disubtitusi dengan anti-D iv 4. Anti-D iv

Dosis anti-D 50-75 mg/ka/hr IV. Mekanisme kerja anti-D yakni destruksi sel darah merah rhesus D-positif yang secara khusus diberikan oleh RES terutama di lien, jadi bersaingdengan autoantibodi yang menyelimuti trombosit melalui Fc reseptor blockade. 5. Alkaloid vinka Misalnya vinkristin 1 mg atau 2 mg iv, vinblastin 5-10 mg, setiap minggu selama 4-6 minggu. 6. Danazol Dosis 200 mg p.o 4x sehari selama sedikitnya 6 bulan karena respon sering lambat. Bila respon terjadi, dosis diteruskan sampai dosis maksimal sekurangkurangnya hr 1 tahun dan kemudian diturunkan 200mg/hr setiap 4 bulan.

7. Immunosupresif dan kemoterapi kombinasi Imunosupresif diperlukan pada pasien yang gagal beresponsdengan terapi lainya. Terapi dengan azatioprin (2 mg kg max 150 mg/hr) atau siklofosfamiddenga sebagai obat tunggal dapat dipertimbangkan dan responya bertandng tertahan sampai 5%. 8. Dapsone Dosis 75 mg p.o per hari, respon terjadi dalam 2 bulan. Pasien harus diperiksa G6PD, karena pasien dengan kabar G6PD yang rendah mempunyai risiko hemolisis yang serius.

BAB III ASUHAN KEPERAWATAN IDIOPATHIC THROMBOCYTOPENIC PURPURA ( ITP )

1. PENGKAJIAN a. Asimtomatik sampai jumlah trombosit menurun di bawah 20.000. b. Tanda-tanda perdarahan. Petekie terjadi spontan. Ekimosis terjadi pada daerah trauma minor. Perdarahan dari mukosa gusi, hidung, saluran pernafasan. Menoragie. Hematuria. Perdarahan gastrointestinal. c. Perdarahan berlebih setelah prosedur bedah. d. Aktivitas / istirahat. Gejala : - keletihan, kelemahan, malaise umum. - toleransi terhadap latihan rendah. Tanda : - takikardia / takipnea, dispnea pada beraktivitas / istirahat. - kelemahan otot dan penurunan kekuatan. e. Sirkulasi. Gejala : - riwayat kehilangan darah kronis, misalnya perdarahan GI kronis, menstruasi berat. - palpitasi (takikardia kompensasi). Tanda : - TD: peningkatan sistolik dengan diastolic stabil. f. Integritas ego. Gejala : - keyakinan agama / budaya mempengaruhi pilihan pengobatan: penolakan transfuse darah. Tanda : - DEPRESI. g. Eliminasi. Gejala : - Hematemesis, feses dengan darah segar, melena, diare, konstipasi. Tanda : - distensi abdomen.

h. Makanan / cairan. Gejala : - penurunan masukan diet. - mual dan muntah. Tanda : - turgor kulit buruk, tampak kusut, hilang elastisitas. i. Neurosensori. Gejala : - sakit kepala, pusing. - kelemahan, penurunan penglihatan. Tanda : - epistaksis. - mental: tak mampu berespons (lambat dan dangkal). j. Nyeri / kenyamanan. Gejala : - nyeri abdomen, sakit kepala. Tanda : - takipnea, dispnea. k. Pernafasan. Gejala : - nafas pendek pada istirahat dan aktivitas. Tanda : - takipnea, dispnea. l. Keamanan Gejala : penyembuhan luka buruk sering infeksi, transfuse darah sebelumnya. Tanda : petekie, ekimosis.

2. DIAGNOSA KEPERAWATAN a. Gangguan pemenuhan nutrisi dan cairan kurang dari kebutuhan tubuh berhubungan dengan anoreksia. b. Perubahan perfusi jaringan berhubungan dengan penurunan komponen seluler yang diperlukan untuk pengiriman oksigen dan nutrisi ke sel. c. Gangguan pemenuhan kebutuhan oksigen berhubungan dengan penurunan kapasitas pembawa oksigen darah. d. Intoleransi aktivitas berhubungan dengan kelemahan. e. Kurang pengetahuan pada keluarga tentang kondisi dan kebutuhan pengobatan berhubungan dengan salah interpretasi informasi.

3. INTERVENSI KEPERAWATAN a. Gangguan pemenuhan nutrisi dan cairan kurang dari kebutuhan tubuh berhubungan dengan anoreksia. Tujuan: Menghilangkan mual dan muntah Criteria standart: Menunjukkan berat badan stabil Intervensi keperawatan 1) Berikan nutrisi yang adekuat secara kualitas maupun kuantitas. Rasional : mencukupi kebutuhan kalori setiap hari. 2) Berikan makanan dalam porsi kecil tapi sering. Rasional : porsi lebih kecil dapat meningkatkan masukan yang sesuai dengan kalori. 3) Pantau pemasukan makanan dan timbang berat badan setiap hari. Rasional : anoreksia dan kelemahan dapat mengakibatkan penurunan berat badan dan malnutrisi yang serius. 4) Lakukan konsultasi dengan ahli diet. Rasional : sangat bermanfaat dalam perhitungan dan penyesuaian diet untuk memenuhi kebutuhan nutrisi pasien. 5) Libatkan keluarga pasien dalam perencanaan makan sesuai dengan indikasi. Rasional : meningkatkan rasa keterlibatannya, memberikan informasi pada keluarga untuk memahami kebutuhan nutrisi pasien. b. Perubahan perfusi jaringan berhubungan dengan penurunan komponen seluler yang diperlukan untuk pengiriman oksigen dan nutrisi ke sel. Tujuan: Tekanan darah normal. Pangisian kapiler baik. Kriteria standart: Menunjukkan perbaikan perfusi yang dibuktikan dengan TTV stabil. Intervensi keperawatan: 1) Awasi TTV, kaji pengisian kapiler. Rasional : memberikan informasi tentang derajat/ keadekuatan perfusi jaringan dan membantu menentukan kebutuhan intervensi.

2) Tinggikan kepala tempat tidur sesuai toleransi. Rasional : meningkatkan ekspansi paru dan memaksimalkan oksigenasi untuk kebutuhan seluler. 3) Kaji untuk respon verbal melambat, mudah terangasang. Rasional : dapat mengindikasikan gangguan fungsi serebral karena hipoksia. 4) Awasi upaya parnafasan, auskultasi bunyi nafas. Rasional : dispne karena regangan jantung lama / peningkatan kompensasi curah jantung. c. Gangguan pemenuhan kebutuhan oksigen berhubungan dengan penurunan kapasitas pembawa oksigen darah. Tujuan: Mengurangi distress pernafasan. Criteria standart: Mempertahankan pola pernafasan normal / efektif Intervensi keperawatan: 1) Kaji / awasi frekuensi pernafasan, kedalaman dan irama. Rasional : perubahan (seperti takipnea, dispnea, penggunaan otot aksesoris) dapat menindikasikan berlanjutnya keterlibatan / pengaruh pernafasan yang membutuhkan upaya intervensi. 2) Tempatkan pasien pada posisi yang nyaman. Rasional : memaksimalkan ekspansi paru, menurunkan kerja pernafasan dan menurunkan resiko aspirasi. 3) Beri posisi dan Bantu ubah posisi secara periodic. Rasional : meningkatkan areasi semua segmen paru dan mobilisasikan sekresi. 4) Bantu dengan teknik nafas dalam. Rasional : membantu meningkatkan difusi gas dan ekspansi jalan nafas kecil. d. Intoleransi aktivitas berhubungan dengan kelemahan. Tujuan: Meningkatkan partisipasi dalam aktivitas. Criteria standart: Menunjukkan peningkatan toleransi aktivitas.

Intervensi keperawatan: 1) Kaji kemampuan pasien untuk melakukan aktivitas normal, catat laporan kelemahan, keletihan. Rasional : mempengaruhi pilihan intervensi. 2) Awasi TD, nadi, pernafasan. Rasional : manifestasi kardiopulmonal dari upaya jantung dan paru untuk emmbawa jumlah oksigen ke jaringan. 3) Berikan lingkungan tenang. Rasional : meningkatkan istirahat untuk menurunkan kebutuhan oksigen tubuh. 4) Ubah posisi pasien dengan perlahan dan pantau terhadap pusing. Rasional : hipotensi postural / hipoksin serebral menyebabkan pusing, berdenyut dan peningkatan resiko cedera. e. Kurang pengetahuan pada keluarga tentang kondisi dan kebutuhan pengobatan berhubungan dengan salah interpretasi informasi. Tujuan: Pemahaman dan penerimaan terhadap program pengobatan yang diresepkan. Criteria standart: Menyatakan pemahaman proses penyakit. Faham akan prosedur dagnostik dan rencana pengobatan. Intervensi keperawatan: 1) Berikan informasi tntang ITP. Diskusikan kenyataan bahwa terapi tergantung pada tipe dan beratnya ITP. Rasional : memberikan dasar pengetahuan sehingga keluarga / pasien dapat membuat pilihan yang tepat. 2) Tinjau tujuan dan persiapan untuk pemeriksaan diagnostic. Rasional : ketidak tahuan meningkatkan stress. 3) Jelaskan bahwa darah yang diambil untuk pemeriksaan laboratorium tidak akan memperburuk ITP. Rasional : merupakan kekwatiran yang tidak diungkapkan yang dapat memperkuat ansietas pasien / keluarga.

4. IMPLEMENTASI KEPERAWATAN Pelaksanaan sesuai dengan ITP dengan intervensi yang sudah ditetapkan (sesuai dengan literature).

5. EVALUASI Penilaian sesuai dengan criteria standart yang telah ditetapkan dengan perencanaan.

BAB IV PENUTUP

A. Kesimpulan Trombositopenia menggambarkan individu yag mengalami atau pada resiko tinggi untuk mengalami insufisiensi trombosit sirkulasi. Penurunan ini dapat disebabkan oleh produksi trombosit yang menurun, distribusi trombosit yang berubah, pengrusakan trombosit, atau dilusi vaskuler. Gejala dan tanda pada pasien yang menderita penyakit ITP adalah Hidung mengeluarkan darah atau pendarahan pada gusi Ada darah pada urin dan feses Beberapa macam pendarahan yang sukar dihentikan dapat menjadi tanda ITP. Termasuk menstruasi yang berkepanjangan pada wanita. Pendarahan pada otak jarang terjadi, dan gejala pendarahan pada otak dapat menunjukkan tingkat keparahan penyakit. Jumlah platelet yang rendah akan menyebabkan nyeri, fatigue (kelelahan), sulit berkonsentrasi, atau gejala yang lain. Tindakan keperawatan yang utama adalah dengan mencegah atau mengatasi perdarahan yang terjadi.

B. Saran 1. perawat harus memantau setiap perkembangan yang terjadi pada pasien yang menderita ITP. 2. perawat harus bekerja sama dengan tenaga kesehatan lain, seperti tenaga kesehatan yang bekerja di laboratorium yaitu untuk memerikasa jumlah trombosit pasien. 3. perawat harus menerapkap komunikasi asertif terapeutik guna menurunkan tingkat kecemasan pasien.

BAB V DAFTAR PUSTAKA

1. http://familydoctor.org/online/famdocen/home/common/blood/113.html Diakses tanggal 26 Maret 2010 pukul 19.36 WIB. 2. DRUGS.2008.Idiopathic (Immune) Thrombocytopenic Purpura Medications. http://www.drugs.com/condition/idiopathic-immune-thrombocytopenic-purpura.html. diakses tanggal 26 Maret 2010 pukul 19.39 WIB. 3. NCI. immune thrombocytopenic purpura. diakses dari http://www.cancer.gov/Templates/db_alpha.aspx?CdrID=559453.html diakses tanggal 26 Maret 2010 pukul 19.41 WIB. 4. emedicine.2008. Immune Thrombocytopenic Purpura. diakses dari http://www.emedicine.com/med/topic1151.html. diakses tanggal 26 Maret 2010 pukul 19.46 WIB. 5. icon Group International. immune thrombocytopenic purpura. diakses dari http://www.icongrouponline.com/health/Immune_Thrombocytopenic_Purpura.html. diakses tanggal 26 Maret 2010 pukul 19.49 WIB. 6. mayoclinic. 2008. idiopathic Thrombocytopenic Purpura.diakses dari http://www.mayoclinic.com/health/idiopathic-thrombocytopenic-purpura/DS00844 Diakses tanggal 26 Maret 2010 pukul 19.53 WIB. 7. medicinenet.2003. immune thrombocytopenic purpura. diakses dari http://www.medterms.com/script/main/art.asp?articlekey=24151.html diakses tanggal 26 Maret 2010 pukul 20.01 WIB . 8. NIH. 2007. idiopathic Thrombocytopenic Purpura. diakses dari http://www.nhlbi.nih.gov/health/dci/Diseases/Itp/ITP_WhatIs.html. diakses tanggal 26 Maret 2010 pukul 20.10 WIB 9. PDSA. 2008. ITP. diakses dari http://www.pdsa.org/itp-information/index.html. diakses tanggal 26 Maret 2010 pukul 20.17 WIB. 10. Wrong Diagnosis (WD).2008. idiopathic Thrombocytopenic Purpura. diakses dari http://www.wrongdiagnosis.com/i/immune_thrombocytopenic_purpura/intro.html. diakses tanggal 26 Maret 2010 pukul 20.23 WIB.