LO. 1. penyebab meningkaynya bilirubin? 2. bayi yg sering mengalami joundice? 3. penanganan joundice 4.

pengaruh joundice terhadap intake makan 5. mekanisme joundice 6. penyebab BAB pucat dan urin lebih pekat 7. komplikasinya joundice. prognosisnya joundice 8. fungsi hati dan pengaruh terjadinya joundice dgn lft 9. prognosisnya jg? 10 faktor resiko terjadinya joundice 11 pemeriksaaan yg dilakukan untuk menegakkan diagnosis 12 joundice berbahaya berapa lama waktu joundice pada bayi 13. vitamin apa yang di berikan dan pengaruhnya?

no 12,4,5,11,3, 11. Pemeriksaan laboratorium Penyebab yang pasti terhadap ikterus pada bayi baru lahir harus dicari. Pada beberapa kasus, pemeriksaan fisik yang lengkap sangat diperlukan dan pemeriksaan darah mungkin diperlukan untuk mengetahui: a. Kadar bilirubin total, berdasarkan pemeriksaan ini dokter akan minta pemeriksaan tambahan seperti tes Coombs untuk memeriksa antibodi yang menghancurkan sel darah merah bayi, pemeriksaan darah lengkap, pemeriksaan hitung retikulosit untuk melihat apakah bayi memproduksi sel darah merah yang baru b. Golongan darah dan rhesus ibu dan bayi c. Pada beberapa kasus mungkin perlu untuk memeriksa darah untuk melihat suatu kondisi yang disebut sebagai defisiensi G6PD

12. Bilirubin pada neonates didominasi oleh bilirubin indirek sehingga kadar bilirubin total dapat menggambarkan kadar bilirubin indirek. Bayi baru lahir umumnya mengalami peningkatan kadar bilirubin indirek sampai melebihi 2 mg/dL pada minggu pertama kehidupan dan tidak kurang dari 2 mg/dL sampai usia satu bulan. Bilirubin pada neonatus meningkat disebabkan karena lisis eritrosit akibat besarnya jumlah eritrosit pada awal kehidupan dan siklus pergantian eritrosit yang cepat, umur hidup eritrosit yang lebih pendek yaitu 80 hari dibandingkan pada usia dewasa yang 120 hari. Kadar bilirubin mencapai puncak rata-rata pada 5-6 mg/dL (86103 mol/L) pada hari ke 3-4 kehidupan dan kemudian akan menurun setelah usia 1 minggu. Peningkatan sampai 12 mg/dL masih dalam kisaran fisiologis, dan pada bayi kurang bulan (BKB) kadar puncak dapat mencapai 10-12 mg/dL dalam 5 hari pertama, bahkan dapat melebihi 15 mg/dL tanpa disertai kelainan metabolisme bilirubin. Kadar bilirubin yang mencapai 10 mg/dL harus diwaspadai karena dapat merupakan suatu proses yang patologis.
Segera hubungi dokter bila bayi tampak kuning: - Timbul segera dalam 24 jam pertama kelahiran, ATAU - Kuning menetap lebih dari 8 hari pada bayi cukup bulan dan lebih dari 14 hari pada bayi prematur, ATAU

1.

Pada observasi di rumah bayi tampak kuning yang sudah menyebar sampai ke lutut/siku atau lebih, ATAU Tinja berwarna pucat Segera hubungi dokter bila bayi tampak kuning: Timbul segera dalam 24 jam pertama kelahiran, ATAU Kuning menetap lebih dari 8 hari pada bayi cukup bulan dan lebih dari 14 hari pada bayi prematur, ATAU Pada observasi di rumah bayi tampak kuning yang sudah menyebar sampai ke lutut/siku atau lebih, ATAU Tinja berwarna pucat

Hiperbilirubinemia adalah peningkatan kadar bilirubin serum total (BST), apabila kadarnya lebih 5 mg/dL akan tampak secara klinis pada kulit yang disebut ikterus yaitu suatu gambaran klinis berupa warna kuning pada kulit, sclera atau jaringan lain yang terlihat, karena adanya deposisi bilirubin yang merupakan produk akhir pemecahan atau katabolisme hem. Hiperbilirubinemia terjadi pada 25-50% neonatus dari ibu dengan berbagai usia kehamilan, dapat bersifat fisiologis atau patologis. Bilirubin pada neonates didominasi oleh bilirubin indirek sehingga kadar bilirubin total dapat menggambarkan kadar bilirubin indirek. Bayi baru lahir umumnya mengalami peningkatan kadar bilirubin indirek sampai melebihi 2 mg/dL pada minggu pertama kehidupan dan tidak kurang dari 2 mg/dL sampai usia satu bulan. Bilirubin pada neonatus meningkat disebabkan karena lisis eritrosit akibat besarnya jumlah eritrosit pada awal kehidupan dan siklus pergantian eritrosit yang cepat, umur hidup eritrosit yang lebih pendek yaitu 80 hari dibandingkan pada usia dewasa yang 120 hari. Bilirubin pada neonates didominasi oleh bilirubin indirek sehingga kadar bilirubin total dapat menggambarkan kadar bilirubin indirek. Bayi baru lahir umumnya mengalami peningkatan kadar bilirubin indirek sampai melebihi 2 mg/dL pada minggu pertama kehidupan dan tidak kurang dari 2 mg/dL sampai usia satu bulan. Bilirubin pada neonatus meningkat disebabkan karena lisis eritrosit akibat besarnya jumlah eritrosit pada awal kehidupan dan siklus pergantian eritrosit yang cepat, umur hidup eritrosit yang lebih pendek yaitu 80 hari dibandingkan pada usia dewasa yang 120 hari. Kadar bilirubin mencapai puncak rata-rata pada 5-6 mg/dL (86103 mol/L) pada hari ke 3-4 kehidupan dan kemudian akan menurun setelah usia 1 minggu. Peningkatan sampai 12 mg/dL masih dalam kisaran fisiologis, dan pada bayi kurang bulan (BKB) kadar puncak dapat mencapai 10-12 mg/dL dalam 5 hari pertama, bahkan dapat melebihi 15 mg/dL tanpa disertai kelainan metabolisme bilirubin. Kadar bilirubin yang mencapai 10 mg/dL harus diwaspadai karena dapat merupakan suatu proses yang patologis. 2.
Kuning pada bayi baru lahir paling sering timbul karena fungsi hati masih belum sempurna untuk membuang bilirubin dari aliran darah. Kuning juga bisa terjadi karena beberapa kondisi klinis, di antaranya adalah: - Ikterus fisiologis merupakan bentuk yang paling sering terjadi pada bayi baru lahir. Jenis bilirubin yang menyebabkan pewarnaan kuning pada ikterus disebut bilirubin tidak terkonjugasi, merupakan jenis yang tidak mudah dibuang dari tubuh bayi. Hati bayi akan mengubah bilirubin ini menjadi bilirubin terkonjugasi yang lebih mudah dibuang oleh tubuh. Hati bayi baru lahir masih belum matang sehingga masih belum mampu untuk melakukan pengubahan ini dengan baik sehingga akan terjadi peningkatan kadar bilirubin dalam darah yang ditandai sebagai pewarnaan kuning pada kulit bayi. Bila kuning tersebut murni disebabkan oleh faktor ini maka disebut sebagai ikterus fisiologis

3.

Breastfeeding jaundice, dapat terjadi pada bayi yang mendapat air susu ibu (ASI) eksklusif. Terjadi akibat kekurangan ASI yang biasanya timbul pada hari kedua atau ketiga pada waktu ASI belum banyak dan biasanya tidak memerlukan pengobatan Ikterus ASI (breastmilk jaundice), berhubungan dengan pemberian ASI dari seorang ibu tertentu dan biasanya akan timbul pada setiap bayi yang disusukannya bergantung pada kemampuan bayi tersebut mengubah bilirubin indirek. Jarang mengancam jiwa dan timbul setelah 4-7 hari pertama dan berlangsung lebih lama dari ikterus fisiologis yaitu 3-12 minggu. Ikterus pada bayi baru lahir akan terjadi pada kasus ketidakcocokan golongan darah (inkompatibilitas ABO) dan rhesus (inkompatibilitas rhesus) ibu dan janin. Tubuh ibu akan memproduksi antibodi yang akan menyerang sel darah merah janin sehingga akan menyebabkan pecahnya sel darah merah sehingga akan meningkatkan pelepasan bilirubin dari sel darah merah Lebam pada kulit kepala bayi yang disebut dengan sefalhematom dapat timbul dalam proses persalinan. Lebam terjadi karena penumpukan darah beku di bawah kulit kepala. Secara alamiah tubuh akan menghancurkan bekuan ini sehingga bilirubin juga akan keluar yang mungkin saja terlalu banyak untuk dapat ditangani oleh hati sehingga timbul kuning Ibu yang menderita diabetes dapat mengakibatkan bayi menjadi kuning

Sintesis hemoglobin Hemoglobin, suatu protein pembawa oksigen yang dikandung eritrosit, terdiri atas empat rantai polipeptida (globin), yang pada masing-masing terikat sebuah hem. Penyusun rantai globin merupakan kombinasi asam amino yang berbeda-beda, kombinasi tersebut membentuk tiga hemoglobin normal: HbA (22), HbA2 (22), dan HbF (22). Selama perkembangan fetus dan periode neonatus terjadi transisi sintesis HbF menjadi HbA. HbF mendominasi pada awal kehamilan, kemudian berganti menjadi HbA seiring dengan meningkatnya34usia35kehamilan. HbA pertama kali timbul pada sirkulasi fetal kira-kira minggu ke-20, saat sumsum tulang pertama kali mulai berfungsi.37 HbF mendadak menurun dan HbA relative meningkat dimulai antara minggu ke 32-36 masa kehamilan. Awal masa kehamilan terdapat 90% HbF, saat lahir HbF turun menjadi sekitar 80% dan HbA sekitar 20%.33,35,37 Dalam keadaan normal HbF tidak dibentuk lagi setelah lahir. Usia 2-3 bulan terjadi peningkatan sintesis HbA dan penurunan sintesis HbF, kadar HbF menurun menjadi 10%, kadar HbA menjadi 90%. Usia satu tahun pergantian dari HbF ke HbA selesai. Sejak usia satu tahun sampai dewasa, hampir semua hemoglobin adalah HbA (97%), sisanya 3% merupakan HbA2 dan sedikit HbF (kurang dari 1%). Perubahan sintesis hemoglobin tersebut berhubungan dengan maturasi biologis, dan tidak terpengaruh oleh paparan lingkungan sesudah bayi lahir. Metabolisme Bilirubin Sekitar 75% produksi bilirubin pada neonatus berasal dari katabolisme hemoglobin dimana 1 gram hemoglobin akan menghasilkan 34 mg bilirubin, 25% sisanya berasal dari pelepasan hemoglobin karena eritropoesis yang tidak efektif di dalam sumsum tulang, jaringan yang mengandung protein hem (mioglobin, katalase, peroksidase, sitokrom), dan hem bebas.6,15,16 Mula-mula hem dilepaskan dari hemoglobin eritrosit yang mengalami hemolisis di sel-sel retikuloendothelial juga dari hemoprotein lain (mioglobin, katalase, peroksidase, sitokrom, nitrit oksida sintase) yang terdapat di berbagai organ dan jaringan. Selanjutnya, globin akan diuraikan menjadi unsur-unsur asam amino pembentuk semula untuk digunakan kembali, zat besi dari hem memasuki depot zat besi untuk pemakaian kembali, sedangkan hem akan dikatabolisme melalui

serangkaian proses enzimatik. Bagian porfirin tanpa besi pada hem juga diuraikan, terutama di dalam sel-sel retikuloendotelial pada hati, limpa dan sumsum tulang. Hem yang dilepaskan oleh hemoglobin didegradasi secara enzimatis dalam fraksi mikrosom sel retikuloendetelial. Proses ini dikatalisir oleh enzim hem oksigenase, yaitu enzim pertama dan enzim pembatas-kecepatan (a rate-limiting enzyme) yang bekerja dalam suatu reaksi dua tahap dengan melibatkan Nicotinamide Adenine Dinucleotide Phosphate (NADPH) dan oksigen (O2). Hem direduksi oleh NADPH, O2 ditambahkan pada jembatan -metenil antara pirol I dan II porfirin, penambahan lebih banyak oksigen, ion fero (Fe2+) dilepaskan, menghasilkan karbon monoksida (CO) dan biliverdin IX- dengan jumlah ekuimolar dari pemecahan cincin tetrapirol. Proses selanjutnya CO mengaktivasi GC (guanylyl cyclase) menghasilkan pembentukan cGMP (cyclic guanosine monophosphate). CO juga dapat menggeser O2 dari oksi hemoglobin (HbO) atau diekshalasi. Reaksi ini melepaskan O2 dan menghasilkan karboksi hemoglobin (COHb). Selanjutnya COHb dapat bereaksi kembali dengan oksigen, menghasilkan oksi hemoglobin (HbO2) dan CO yang diekshalasi. Biliverdin dari hasil degradasi hem direduksi menjadi bilirubin oleh enzim biliverdin reduktase dalam sitosol. Bilirubin inilah (suatu pigmen berwarna kuning) yang disebut sebagai bilirubin indirek, dalam jaringan perifer diikat oleh albumin, diangkut oleh plasma ke dalam hati. Peristiwa metabolisme ini dapat dibagi menjadi tiga tahapan, (1) pengambilan bilirubin oleh sel parenkim hati, (2) konjugasi bilirubin dalam retikulum endoplasma halus, dan (3) sekresi bilirubin direk (conjugated bilirubin) ke dalam empedu. Penjabaran proses di atas dapat diketahui bahwa produksi bilirubin sebagian besar dihasilkan dari pemecahan hemoglobin yang berasal dari adanya hemolisis eritrosit, sehingga dapat dikatakan kadar bilirubin pada neonatus dapat dipakai sebagai petunjuk adanya hemolisis eritrosit.

Penyebab hiperbilirubinemia Kadar bilirubin serum total pada neonatus didominasi oleh peningkatan kadar bilirubin indirek. Penyebabnya antara lain: 1. Proses fisiologis Peningkatan kadar bilirubin indirek serum pada minggu pertama kehidupan, terjadi terutama pada BKB. Keadaan ini disebabkan karena: 2. Beban bilirubin (bilirubin load) meningkat pada neonatus: volume eritrosit meningkat sebagai kompensasi tekanan partial oksigen yang rendah, umur eritrosit pendek, dan peningkatan resirkulasi bilirubin entero hepatal. 3. Kurangnya uptake hati sebagai dampak penurunan kadar protein pengikat bilirubin (seperti ligandin). 4. Kurangnya konjugasi karena masih rendahnya aktivitas enzim glukoronil transferase. 5. Peningkatan produksi Peningkatan berlebihan lisis eritrosit (hemolisis) menyebabkan peningkatan jumlah hem yang dilepaskan sehingga kadar bilirubin indirek meningkat, hal ini dapat disebabkan antara lain: i. Inkompatibilitas golongan darah: Rhesus, ABO, dan lain-lain. ii. Defek biokimia (enzim) eritrosit, antara lain: defisiensi enzim G6PD, defisiensi Pyruvat Kinase, defisiensi Hexokinase. iii. Abnormalitas struktur (membran) eritrosit, antara lain: Sferositosis herediter, Elliptositosis herediter, Piknositosis infantil. iv. Infeksi, antara lain: Bakterial, Viral, dan Protozoa.

6. Kelainan ambilan (uptake) oleh hati. 7. Defek/kegagalan konjugasi. Defisiensi kongenital enzim glukoronil transferase (misalnya pada penyakit sindroma Crigler-Najjar dan sindroma Gilbert). Inhibisi enzim glukoronil transferase (misalnya karena pengaruh obat dan sindroma Lucey-Driscoll). 8. Sekuestrasi eritrosit, seperti: sefal hematom, perdarahan intrakranial, dan perdarahan saluran cerna, akan menyebabkan peningkatan hemolisis dan membebani jalur degradasi bilirubin.

Gambar 4 beberapa sumber) Produksi bilirubin pada bayi baru lahir dapat dikurangi dengan menghambat oksigenasi heme- suatu enzim yang diperlukan untuk pemecahan heme(menjadi biliverdin)-dengan metaloporfirin, terutama tin-protoporfirin dan tin-mesoporfirin. Penggunaan pengahambat hemeoksigenase memberikan pendekatan preventif terjadinya hiperbilirubinemia. Bayi cukup bulan yang jaundis juga mendapat manfaat dari pemberian makan dini dan ASI yang sering. Usaha preventif ini ditujukan untuk membantu meningkatkan motilitas usus, mengurangi pirau enterohepatik, dan memstabilkan flora bacterial normal sehingga secara efektif memperbanyak eksresi bilirubin terkonjugasi. Fototerapi terdiri dari pemberian lampu fluoresen(spectrum 420-460nm) ke kulit bayi yang terpajan. Cahaya membantu ekskresi struktur bilirubin dengan cara fotoisomerasi, yang mengubah struktur bilirubin menjadi bentuk larut (lumirubin) agar ekskresinya lebih mudah.
Penanganan kuning pada bayi baru lahir 1. Penanganan sendiri di rumah Berikan ASI yang cukup (8-12 kali sehari) Sinar matahari dapat membantu memecah bilirubin sehingga lebih mudah diproses oleh hati. Tempatkan bayi dekat dengan jendela terbuka untuk mendapat matahari pagi antara jam 7-8 pagi agar bayi tidak kepanasan, atur posisi kepala agar wajah tidak menghadap matahari langsung. Lakukan penyinaran selama 30 menit, 15 menit terlentang dan 15 menit tengkurap. Usahakan kontak sinar dengan kulit seluas mungkin, oleh karena itu bayi tidak memakai pakaian (telanjang) tetapi hati-hati jangan sampai kedinginan 2. Terapi medis Dokter akan memutuskan untuk melakukan terapi sinar (phototherapy) sesuai dengan peningkatan kadar bilirubin pada nilai tertentu berdasarkan usia bayi dan apakah bayi
50 Tahun Departemen Ilmu Kesehatan Anak FK USU -5-

lahir cukup bulan atau prematur. Bayi akan ditempatkan di bawah sinar khusus. Sinar ini akan mampu untuk menembus kulit bayi dan akan mengubah bilirubin menjadi lumirubin yang lebih mudah diubah oleh tubuh bayi. Selama terapi sinar penutup khusus akan dibuat untuk melindungi mata Jika terapi sinar yang standar tidak menolong untuk

menurunkan kadar bilirubin, maka bayi akan ditempatkan pada selimut fiber optic atau terapi sinar ganda/triple akan dilakukan (double/triple light therapy) Jika gagal dengan terapi sinar maka dilakukan transfusi tukar yaitu penggantian darah bayi dengan darah donor. Ini adalah prosedur yang sangat khusus dan dilakukan pada fasilitas yang mendukung untuk merawat bayi dengan sakit kritis, namun secara keseluruhan, hanya sedikit bayi yang akan membutuhkan transfusi tukar.

Menurut IKA, 2002 penyebab ikterus terbagi atas : 1. Ikterus pra hepatic : Terjadi akibat produksi bilirubin yang mengikat yang terjadi pada hemolisis sel darah merah. 2. Ikterus pasca hepatik (obstruktif) : Adanya bendungan dalam saluran empedu (kolistasis) yang mengakibatkan peninggian konjugasi bilirubin yang larut dalam air yang terbagi menjadi : a. Intrahepatik : bila penyumbatan terjadi antara hati dengan ductus koleductus. b. Ekstrahepatik : bila penyumbatan terjadi pada ductus koleductus. 3. Ikterus hepatoseluler (hepatik) : Kerusakan sel hati yang menyebabkan konjugasi blirubin terganggu. 4. Ikterus yang timbul pada 24 jam pertama dengan penyebab : Inkomtabilitas darah Rh, ABO atau golongan lain, Infeksi intra uterin (oleh virus, toksoplasma, lues dan kadang bakteri). Kadang oleh defisiensi G-6-PO Ikterus yang timbul 24 72 jam setelah lahir dengan penyebab: Biasanya ikteruk fisiologis. Masih ada kemungkinan inkompatibitas darah ABO atau Rh atau golongan lain. Hal ini diduga kalau peningkatan kadar bilirubin cepat, misalnya melebihi 5 mg%/24 jam Polisitemia. Hemolisis perdarahan tertutup (perdarahan sub oiponeurosis, perdarahan hepar sub kapsuler dan lain-lain), Dehidrasis asidosis, Defisiensi enzim eritrosis lainnya 6. Ikterus yang timbul sesudah 72 jam pertama sampai minggu pertama dengan penyebab Biasanya karena infeksi (sepsis) Dehidrasi asidosis Defisiensi enzim G-6-PD Pengaruh obat Sindrom gilber 7. Ikterus yang timbul pada akhir minggu pertama dan selanjutnya dengan penyebab : biasanya karena obstruksi hipotiroidime hipo breast milk jaundice infeksi neonatal hepatitis galaktosemia 1. Terjadi kernikterus, yaitu kerusakan pada otak akibat perlengketan bilirubin indirek pada otak 5.

terutama pada korpus striatum, thalamus, nucleus subtalamus hipokampus, nucleus merah didasar ventrikel IV. 2. Kernikterus; kerusakan neurologis, cerebral palsy, RM, hyperaktif, bicara lambat, tidak ada koordinasi otot, dan tangisan yang melengking. (Ngastiyah, 1997)(Suriadi,2001)
Kehadiran tinja pucat dan urin gelap menunjukkan penyebab obstruktif atau post-hepatik sebagai feses yang normal mendapatkan warna mereka dari pigmen empedu.

http://www.news-medical.net/health/Jaundice-Diagnosis-%28Indonesian%29.aspx

Komplikasi Ensefalopati bilirubin( dapat dipakai secara bergantian dengan kernikterus), suatu sindrom kerusakan otak berat akibat deposisi bilirubin tidak terkonjugasi di sel otak. Kernikterus menggambarkan pewarnaan kuning sel otak yang bisa mengakibatkan ensefalopati bilirubin.

Prognosis Identikikasi dan terapi dini hiperbilirubinemia mencegah kerusakan otak berat (ensefalopati bilirubin). Tanda khas gangguan fungsi bilirubin meliputi atetosis( gerakan memutar involunter), ketulian sensorineural, paralytic gaze palsy. Hipoplasia email gigi juga terjadi.

Vitamin E telah banyak didokumentasikan sebagai antioksidan yang mempunyai kemampuan tinggi dalam proteksi sel terhadap radikal bebas. Oleh karena itu, vitamin E dapat mencegah bilirubin teroksidasi kembali menjadi biliverdin akibat paparan radikal bebas yang berlebihan sehingga tidak terjadi penurunan kadar bilirubin total. Selain itu Vit. A,D,E,K akan membantu eksresi bilirubin karena nantinya Vitamin ini akan berikatan bersama bilirubin untuk di eksresikan dalam feses. http://eprints.undip.ac.id/33305/1/Hj._Endah_R.pdf

LO. 1. penyebab meningkatnya bilirubin? 2. bayi yg sering mengalami joundice? 6. penyebab BAB pucat dan urin lebih pekat 7. komplikasinya joundice. prognosisnya joundice 8. fungsi hati dan pengaruh terjadinya joundice dgn lft 9. prognosisnya? 10 faktor resiko terjadinya jaundice? 13. vitamin apa yang di berikan dan pengaruhnya?

1. Hiperbilirubinemia adalah peningkatan kadar bilirubin serum total (BST), apabila kadarnya lebih 5 mg/dL akan tampak secara klinis pada kulit yang disebut ikterus yaitu suatu gambaran klinis berupa warna kuning pada kulit, sclera atau jaringan lain yang terlihat, karena adanya deposisi bilirubin yang merupakan produk akhir pemecahan atau katabolisme hem. Hiperbilirubinemia terjadi pada 25-50% neonatus dari ibu dengan berbagai usia kehamilan, dapat bersifat fisiologis atau patologis. Bilirubin pada neonates didominasi oleh bilirubin indirek sehingga kadar bilirubin total dapat menggambarkan kadar bilirubin indirek. Bayi baru lahir umumnya mengalami peningkatan kadar bilirubin indirek sampai melebihi 2 mg/dL pada minggu pertama kehidupan dan tidak kurang dari 2 mg/dL sampai usia satu bulan. Bilirubin pada neonatus meningkat disebabkan karena lisis eritrosit akibat besarnya jumlah eritrosit pada awal kehidupan dan siklus pergantian eritrosit yang cepat, umur hidup eritrosit yang lebih pendek yaitu 80 hari dibandingkan pada usia dewasa yang 120 hari. Bilirubin pada neonates didominasi oleh bilirubin indirek sehingga kadar bilirubin total dapat menggambarkan kadar bilirubin indirek. Bayi baru lahir umumnya mengalami peningkatan kadar bilirubin indirek sampai melebihi 2 mg/dL pada minggu pertama kehidupan dan tidak kurang dari 2 mg/dL sampai usia satu bulan. Bilirubin pada neonatus meningkat disebabkan karena lisis eritrosit akibat besarnya jumlah eritrosit pada awal kehidupan dan siklus pergantian eritrosit yang cepat, umur hidup eritrosit yang lebih pendek yaitu 80 hari dibandingkan pada usia dewasa yang 120 hari. Kadar bilirubin mencapai puncak rata-rata pada 5-6 mg/dL (86103 mol/L) pada hari ke 3-4 kehidupan dan kemudian akan menurun setelah usia 1 minggu. Peningkatan sampai 12 mg/dL masih dalam kisaran fisiologis, dan pada bayi kurang bulan (BKB) kadar puncak dapat mencapai 10-12 mg/dL dalam 5 hari pertama, bahkan dapat melebihi 15 mg/dL tanpa disertai kelainan metabolisme bilirubin. Kadar bilirubin yang mencapai 10 mg/dL harus diwaspadai karena dapat merupakan suatu proses yang patologis.
http://eprints.undip.ac.id/24029/1/Tun_Paksi_Sareharto.pdfhttp://eprints.undip.ac.id/24029/1/Tun _Paksi_Sareharto.pdf

2.
Kuning pada bayi baru lahir paling sering timbul karena fungsi hati masih belum sempurna untuk membuang bilirubin dari aliran darah. Kuning juga bisa terjadi karena beberapa kondisi klinis, di antaranya adalah: - Ikterus fisiologis merupakan bentuk yang paling sering terjadi pada bayi baru lahir. Jenis bilirubin yang menyebabkan pewarnaan kuning pada ikterus disebut bilirubin tidak terkonjugasi, merupakan jenis yang tidak mudah dibuang dari tubuh bayi. Hati bayi akan mengubah bilirubin ini menjadi bilirubin terkonjugasi yang lebih mudah dibuang oleh tubuh. Hati bayi baru lahir masih belum matang sehingga masih belum mampu untuk melakukan pengubahan ini dengan

baik sehingga akan terjadi peningkatan kadar bilirubin dalam darah yang ditandai sebagai pewarnaan kuning pada kulit bayi. Bila kuning tersebut murni disebabkan oleh faktor ini maka disebut sebagai ikterus fisiologis - Breastfeeding jaundice, dapat terjadi pada bayi yang mendapat air susu ibu (ASI) eksklusif. Terjadi akibat kekurangan ASI yang biasanya timbul pada hari kedua atau ketiga pada waktu ASI belum banyak dan biasanya tidak memerlukan pengobatan - Ikterus ASI (breastmilk jaundice), berhubungan dengan pemberian ASI dari seorang ibu tertentu dan biasanya akan timbul pada setiap bayi yang disusukannya bergantung pada kemampuan bayi tersebut mengubah bilirubin indirek. Jarang mengancam jiwa dan timbul setelah 4-7 hari pertama dan berlangsung lebih lama dari ikterus fisiologis yaitu 3-12 minggu. - Ikterus pada bayi baru lahir akan terjadi pada kasus ketidakcocokan golongan darah (inkompatibilitas ABO) dan rhesus (inkompatibilitas rhesus) ibu dan janin. Tubuh ibu akan memproduksi antibodi yang akan menyerang sel darah merah janin sehingga akan menyebabkan pecahnya sel darah merah sehingga akan meningkatkan pelepasan bilirubin dari sel darah merah Lebam pada kulit kepala bayi yang disebut dengan sefalhematom dapat timbul dalam proses persalinan. Lebam terjadi karena penumpukan darah beku di bawah kulit kepala. Secara alamiah tubuh akan menghancurkan bekuan ini sehingga bilirubin juga akan keluar yang mungkin saja terlalu banyak untuk dapat ditangani oleh hati sehingga timbul kuning - Ibu yang menderita diabetes dapat mengakibatkan bayi menjadi kuning http://usupress.usu.ac.id/files/Ragam%20Pediatrik%20Praktis_Final_BAB%201.pdf

6. BAB Pucat dan urin pekat

Jika fungsi hati tidak bekerja dengan baik, seperti yang terjadi saat adanya infeksi, atau saluran yang mengalirkan bilirubin ke usus terhambat, hasil olahan bilirubin tersebut dapat terakumulasi dan juga menyebabkan penyakit kuning. Saat hal ini terjadi, bilirubin tersebut terlihat dalam urin dan membuat urin berwarna coklat. Wana coklat pada urin adalah pertanda yang penting bahwa penyakit kuning tersebut tidak biasa. Penyakit kuning yang disebabkan bilirubin yang terkonjugasi selalu abnormal, seringkali serius dan memerlukan pemeriksaan lebih lanjut dan segera. Menyusui dapat dan harus diteruskan kecuali untuk sebagian kecil penyakit metabolisme yang ekstrim. http://usupress.usu.ac.id/files/Ragam%20Pediatrik%20Praktis_Final_BAB%201.pdf

7.

Komplikasi

Ensefalopati bilirubin( dapat dipakai secara bergantian dengan kernikterus), suatu sindrom kerusakan otak berat akibat deposisi bilirubin tidak terkonjugasi di sel otak. Kernikterus menggambarkan pewarnaan kuning sel otak yang bisa mengakibatkan ensefalopati bilirubin.

Prognosis Identikikasi dan terapi dini hiperbilirubinemia mencegah kerusakan otak berat (ensefalopati bilirubin). Tanda khas gangguan fungsi bilirubin meliputi atetosis( gerakan memutar involunter), ketulian sensorineural, paralytic gaze palsy. Hipoplasia email gigi juga terjadi. Buku: pediatric , EGC 8.Penyebab hiperbilirubinemia Kadar bilirubin serum total pada neonatus didominasi oleh peningkatan kadar bilirubin indirek. Penyebabnya antara lain:

2.

3. 4. 5.

6. 7.

8.

1. Proses fisiologis Peningkatan kadar bilirubin indirek serum pada minggu pertama kehidupan, terjadi terutama pada BKB. Keadaan ini disebabkan karena: Beban bilirubin (bilirubin load) meningkat pada neonatus: volume eritrosit meningkat sebagai kompensasi tekanan partial oksigen yang rendah, umur eritrosit pendek, dan peningkatan resirkulasi bilirubin entero hepatal. Kurangnya uptake hati sebagai dampak penurunan kadar protein pengikat bilirubin (seperti ligandin). Kurangnya konjugasi karena masih rendahnya aktivitas enzim glukoronil transferase. Peningkatan produksi Peningkatan berlebihan lisis eritrosit (hemolisis) menyebabkan peningkatan jumlah hem yang dilepaskan sehingga kadar bilirubin indirek meningkat, hal ini dapat disebabkan antara lain: i. Inkompatibilitas golongan darah: Rhesus, ABO, dan lain-lain. ii. Defek biokimia (enzim) eritrosit, antara lain: defisiensi enzim G6PD, defisiensi Pyruvat Kinase, defisiensi Hexokinase. iii. Abnormalitas struktur (membran) eritrosit, antara lain: Sferositosis herediter, Elliptositosis herediter, Piknositosis infantil. iv. Infeksi, antara lain: Bakterial, Viral, dan Protozoa. Kelainan ambilan (uptake) oleh hati. Defek/kegagalan konjugasi. Defisiensi kongenital enzim glukoronil transferase (misalnya pada penyakit sindroma Crigler-Najjar dan sindroma Gilbert). Inhibisi enzim glukoronil transferase (misalnya karena pengaruh obat dan sindroma Lucey-Driscoll). Sekuestrasi eritrosit, seperti: sefal hematom, perdarahan intrakranial, dan perdarahan saluran cerna, akan menyebabkan peningkatan hemolisis dan membebani jalur degradasi bilirubin.
http://eprints.undip.ac.id/24029/1/Tun_Paksi_Sareharto.pdfhttp://eprints.undip.ac.id/24029/1 /Tun_Paksi_Sareharto.pdf

9. Kuning pada bayi baru lahir paling sering timbul karena fungsi hati masih belum sempurna untuk
membuang bilirubin dari aliran darah. Kuning juga bisa terjadi karena beberapa kondisi klinis, di antaranya adalah: Ikterus fisiologis merupakan bentuk yang paling sering terjadi pada bayi baru lahir. Jenis bilirubin yang menyebabkan pewarnaan kuning pada ikterus disebut bilirubin tidak terkonjugasi, merupakan jenis yang tidak mudah dibuang dari tubuh bayi. Hati bayi akan mengubah bilirubin ini menjadi bilirubin terkonjugasi yang lebih mudah dibuang oleh tubuh. Hati bayi baru lahir masih belum matang sehingga masih belum mampu untuk melakukan pengubahan ini dengan baik sehingga akan terjadi peningkatan kadar bilirubin dalam darah yang ditandai sebagai pewarnaan kuning pada kulit bayi. Bila kuning tersebut murni disebabkan oleh faktor ini maka disebut sebagai ikterus fisiologis Breastfeeding jaundice, dapat terjadi pada bayi yang mendapat air susu ibu (ASI) eksklusif. Terjadi akibat kekurangan ASI yang biasanya timbul pada hari kedua atau ketiga pada waktu ASI belum banyak dan biasanya tidak memerlukan pengobatan Ikterus ASI (breastmilk jaundice), berhubungan dengan pemberian ASI dari seorang ibu tertentu dan biasanya akan timbul pada setiap bayi yang disusukannya bergantung pada

kemampuan bayi tersebut mengubah bilirubin indirek. Jarang mengancam jiwa dan timbul setelah 4-7 hari pertama dan berlangsung lebih lama dari ikterus fisiologis yaitu 3-12 minggu. Ikterus pada bayi baru lahir akan terjadi pada kasus ketidakcocokan golongan darah (inkompatibilitas ABO) dan rhesus (inkompatibilitas rhesus) ibu dan janin. Tubuh ibu akan memproduksi antibodi yang akan menyerang sel darah merah janin sehingga akan menyebabkan pecahnya sel darah merah sehingga akan meningkatkan pelepasan bilirubin dari sel darah merah Lebam pada kulit kepala bayi yang disebut dengan sefalhematom dapat timbul dalam proses persalinan. Lebam terjadi karena penumpukan darah beku di bawah kulit kepala. Secara alamiah tubuh akan menghancurkan bekuan ini sehingga bilirubin juga akan keluar yang mungkin saja terlalu banyak untuk dapat ditangani oleh hati sehingga timbul kuning Ibu yang menderita diabetes dapat mengakibatkan bayi menjadi kuning http://usupress.usu.ac.id/files/Ragam%20Pediatrik%20Praktis_Final_BAB%201.pdf

13. Vitamin E telah banyak didokumentasikan sebagai antioksidan yang mempunyai kemampuan tinggi dalam proteksi sel terhadap radikal bebas. Oleh karena itu, vitamin E dapat mencegah bilirubin teroksidasi kembali menjadi biliverdin akibat paparan radikal bebas yang berlebihan sehingga tidak terjadi penurunan kadar bilirubin total. Selain itu Vit. A,D,E,K akan membantu eksresi bilirubin karena nantinya Vitamin ini akan berikatan bersama bilirubin untuk di eksresikan dalam feses. http://eprints.undip.ac.id/33305/1/Hj._Endah_R.pdf