BAB I

PENDAHULUAN
Hiperbilirubinemia merupakan salah satu fenomena klinis yang paling sering ditemukan
pada bayi baru lahir. 1 lebih dari 85% bayi cukup bulan yang kembali dirawat dalam minggu
pertama kehidupan disebabkan oleh keadaan ini. 2 Hiperbilirubinemia menyebabkan bayi
berwarna kuning, keadaan ini timbul akibat akumulasi pigmen bilirubin (4Z, 15 Z bilirubin IX
alpha) yang berwarna ikterus pada sklera dan kulit. Ismoer bilirubin ini beraal dari degradasi
heme yang merupakan komponen hemoglobin mamalia. 1 pada masa transisi setelah lahir, hepar
tidak dapat berfungsi secara optimal, sehingga proses glukorinidasi bilirubin tidak terjadi secara
maksimal. Keadaan ini menyebabkan keadaan ini menyebabakan dominasi bilirubin tak
terkonjugasi dalam darah. Pada kabanyakan bayi baru lahir hiperbilirubinemia tak terkojugasi
merupakan fenomena transisional yang normal, tetapi pada beberapa bayi, terjadi peningkatan
bilirubin secara berlebihan sehingga bilirubin dapat berpotensi menjadi toksik dan dapat
menyebabkan kematian dan bila bayi tersebut dapat bertahan hidup dalam jangkan panjang akan
menimbulkan sekuele neuorologist. 3 Dengan demikian, setiap bayi yang mengalami kuning,
harus dibedakan apakah ikterus yang terjadi merupakan keadaan yang fisiologis atau patologisw
serta dimonitor apakah mempunyai kecenderungan untuk berkembang menjadi
hiperbilirubinemia yang berat.
PENGERTIAN
Ikterus Neonatorum
Ikterus Neonatorum adalah keadaan klinis pada bayi yang ditandai oleh pewarnaan ikterus pada
kulit dan sklera akibat akumulasi bilirubin tak terkonjugasi yang berlebih. 1 Ikterus secara klinis
akan mulai tampak pada bayi baru lahir bila kadar bilirubin darah 5-7 mg/dl.2
Hiperbilirubinemia
Hiperbilirbinemia adalah terjadinya peningkatan kadar plasma bilirbin 2 standar deviasi atau
lebih dari kadar yang diharapkan berdasarkan umur bayi atau lebih dari persentil 90.2
Ikterus fisiologis
Ikterus fisiologis umumnya terjadi pada bayi baru lahir, bila kadar bilirubin tak terkonjugasi pada
minggu pertama > 2 mg/dl. Pada bayi cukup bulan yang mendapat susu formula kadar bilirubin
akan mencapai puncaknya sekitar 6-8 mg/dl pada hari ke-tiga kehidupan kemudian akan
menurun cepatt selama 2-3 hari diikuti dengan penurunan yang lambat sebesar 1 mg/dl selama 12 minggu. Pada bayi cukup bulan yang mendapat ASI kadar bilirubin puncak akan mencapai
kadar yang lebih tinggi ( 7-14 mg/dl) dan penurunan akan terjadi lebih lambat. Bisa terjadi dalam
waktu 2-4 minggu, bahkan bisa mencapai 6 minggu. Pada byai kurang bulan yang mendapat susu
formula kan mengalami peningkatan dengan puncak yang lebih tinggi dan lebih lama, begitu

jugan dengan penurunannnya jika tidak diberikan fototerapi pencegahan. Peningkatan sampai
10-12 mg/dl masih dalam kisaran fisiologis, bahkan hingga 15 mg/dl tanpa disertai kelainan
metabolisme bilirubin. 2,4 kadar bilirubin tali pusat < 2 mg/dl dan berkisar dari 1,4-1,9 mg/dl. 2
IKTERUS NON FISIOLOGIS
Dulu disebut dengan ikterus patologis tidak mudah dibedakan dengan ikterus fisiologis.
Keadaan dibawah ini digunakan sebagai petunjuk untuk tindak lanjut. 4
1.
2.
3.
4.

Ikterus terjadi sebelum umur 24 jam

Setiap peningkatan kadar bilirubin serum memerluka fototerapi
Peningkatan kadar bilirubin total serum > 0,5 mg/dl/jam
Adanya tanda-tanda penyakit yang mendasari pada bayi ( muntah, letargis, malas
menetek, penurunan berat badan yang cepat, apnea, takipnea, atau suhu yang tidak stabil)
5. Ikterus bertahan setelah 8 hari pada bayi cukup bulan atau setelah 14 hari pada bayi
kurang bulan.
Bilirubin ensefalopati dan kernikterus
Istilah bilirubin ensefalopati lebih menunjukan kepada manifestasi klinis yang timbul
akibat efek toksis bilirubin pada sistem saraf pusat yatu basal ganglia dan pada beberapa
nuklei batang otak.5 Keadaan ini tampak pada minggu pertama sesudah bayi lahir dipakai
istilah akut bilirubin ensefalopati. Sedangkan istilah Kern ikterus adalah perubahan
neuropatologi yang ditandai dengan deposisi pigmen bilirubin pada beberapa daerah di otak
terutama di ganglia basalis, pons dan serebelum. Kern ikterus digunakan untuk keadaan
klinis yang kronik dengan sekuele yang permanen karena toksik bilirubin.6
Manifestasi klinis akut bilirubin ensefalopati: pada fase awal, bayi dengan ikterus berat
akan tampak letargis, hipotonik, dan reflek hisap yang buruk. Sedangkan pada fase
intermedite ditandai dengan moderate stupor, dan hipertoni. Untuk selanjutnya bayi akan
demam, high-pitched cry, kemudian akan menjadi drowsiness dan hipotoni. Manifestasi
hipertoni dapat berupa retrocillis dan opistotonus. 6
Manifestasi kinis kern ikterus : pada tahap yang kronis bilirubin ensefalopati, bayi yang
bertahan hidup, akan berkembang menjadi bentuk atheoid cerbral palsy yang berat, gangguan
pendengaran, displasia dental-enamel, paralisis upward gaze.
PATOFISIOLOGI
Pembentukan bilirubin
Bilirubin adalah pigmen kristal berwarna jingga ikterus yang merupakan bentuk akhir dari
pemecahan katabolisme heme melalui proses reaksi oksidasi-reduksi. Langkah oksidasi pertama
adalah biliverdin yang dibentuk dari heme dengan bantuan enzim heme oksigenase yaitu suatu
enzim yang sebagian besar terdapat dalam sel hati, dan organ lain. Pada reaksi tersbut juga

terbentuk besi yang digunakan kembali untuk pembentukan hemoglobin dan karbon monoksida
yang dieksresikan kedalam paru. Biliverdin kemudian akan direduksi menjadi bilirubin oleh
enzim biliverdin reduktase. (Gambar 1)7

Gambar 9.1 Metabolisme Bilirubin

Sumber: MacMahon Jr, dkk 7
Biliverdin bersifat larut dalam air dan secara cepat akan diubah menjadi bilirubin melalui
reaksi bilirubin reduktase. Berbeda dengan biliverdin, bilirubin bersifat lipofilik dan terikat
dengan hidrogen serta pada pH normal bersifat tidak larut. Jika tubuh akan mengeksresikan,
diperlukan mekanisme transpor dan eliminasi bilirubin.
Pada bayi baru lahir, sekitar 75 % produksi bilirubin berasal dari katabolisme
hemehaemoglobin dari eritrosit sirkulasi. 1 gram hemoglobin akan menghasilkan 34 mg bilirubin
dan sisanya (25%) disebut early labeeled bilirubin yang berasal dari pelepasan hemoglobin
karena eritropoesis yang tidak efektif didalam sumsum tulang, jaringan yang mengandung
protein heme (mioglobin, sitorkrom, katalase, peroksidase) dan heme bebas.
Bayi baru lahir akan memproduksi 8-10 mg/kgbb/hari, sedangkan orang dewasa 3-4
mg/kgbb/hari. Peningkatan produksi bilirubin pada bayi baru lahir disebabka masa hidup eritrosit
bayi lebih pendek (70-90 hari). Dibandingkan dengan orang dewasa (120 hari), peningkatan
degradasi heme , turn over sitokrom yang meningkat dan juga reabsobsi bilirubin dari usus yang
meningkat ( sirkulasi eneterohepatik).

TRANSPORTASI BILIRUBIN
Pembentukan bilirubin yang terjadi disistem retikuloendotelial selanjutnya dilepaskan ke
sikrkulasi yang akan berikatan dengan albumin. Bayi baru lahir mempunya kapasitas ikatan
plasma yang rendah terhadap bilirubin karena konsentrasi albumin yang rendah dan kapasitas
ikatan molar yang kurang. Bilirubin yang terikat pada albumin serum ini merupakan zat non
polar dan tidak larut dalam air dan kemudian akan ditrassnportasi ke sel hepar. Bilirubin yang
terikat dengan albumin tidak dapat memasuki susunan saraf pusat dan bersifat non toksik. Selain
itu, albumin juga afinitas yang tinggi terhadapt obat-obat yang bersifat asam seperti penicilin dan
sufonamid. Obat-obat tersebut akan menempati tempat utama perlekatan albumin untuk bilirubin
sehingga bersifat kompetitor, serta dqapat pula melepaskan ikatan bilirubin dengan albumin.
Obat-obatan yang dapat melepaskan bilirubin dengan albumin dengan cara menurunkan afinitas
albumin adalag digoxin, gentamicin, furosemide.

Pada BKB iktan bilirubin akan lebih lemah yang umumnya merupakan komplikasi dari
hipoalbumin, hipoksia, hipoglikemia, asidosis, hipotermia, hemolisis, dan septicemia. Hal tersbut
tentunya akan mengakibatkan peningkatan jumlah bilirubin bebas dan bersiko pula untuk
keadaan neurotoksisitas oleh bilirubin.
Bilirubin dalam serum terdapat dalam empat bentuk yang berbeda, :
1. Bilirubin tak terkonjugasi yang terikat dengan albumin dan membentuk sebagian besar
bilirubin tak terkonjugsai dalam serum
2. Bilirubin bebas
3. Bilirubin terkojugasi ( terutama monolukoronida dan diglukoronida) yaitu bilirubin yang
siap dieksresikan melalui ginjal ataupun sistem billier.

Biilirubm terkonjugasi yang terikat dengan albumin serum ( d-bilirubin).

Pada 2 minggu pertama kehidupan, d-bilirubin tidak akan tampak. Peningkatan kadar
bilirubin secara signifikan dapat ditemukan pada bayi baru lahir normal yang lebih tua dan pada
anak. Konsentrasinya meningkat bermakna pada keadaan hiperbilirubinemia terkonjugasi
persisten karena berbagai kelainan pada hati.9
Asupan bilirubin atau bilirubin intakes
saat kompleks bilirubin-albumin mencapai membran plasma hepatosit, albumin at ke reseptor
permukaan sel. Kemudian bilirubin, ditransfer melalui sel membran berikatan dengan ligandin
(protein Y), mungkin juga dengan protein ikatan sitosolik iya. Keseimbangan antara jumlah
bilirubin yang masuk ke sirkulasi, dari sintesis de novo, kulasi enterohepatik, perpindahan
bilirubin antar jaringan, pengambilan bilirubin oleh ati dan konjugasi bilirubin akan menentukan
konsentrasi bilirubin tak terkonjugasi n serum, baik pada keadaan normal ataupun tidak normal.
Berkurangnya kapasitas pengambilan hepatik bilirubin tak terkonjugasi akan engaruh terhadap
pembentukan ikterus fisioiogis. Penelitian menunjukkan hal ini di karena adanya defisiensi
ligandin, tetapi hal itu tidak begitu penting dibandingkan an defisiensi konjugasi bilirubin dalam
menghambat transfer bilirubin dan darah ke !du selama 3-4 hari pertama kehidupan. Walaupun
demikian defisiensi ambilan ini t menyebabkan hiperbilirubinemia terkonjugasi ringan pada
minggu kedua kehidupan konjugasi bilirubin hepatik mencapai kecepatan normal yang saina
orang isa.
Konjugasi bilirubin
bilirubin tak terkonjugasi dikonversikan ke bentuk bilirubin konjugasi yang larut dalam air
retikulum endoplasma dengan bantuan enzim uridine diphosplune glucuronosyl ii-aferase rDPG
-T) Katalisa oleh enzim ini akan merubah form asi menjadi bilirubin monoglitkoronida ng
selaniutnya akan dikonjugasi menjadi bilirubin diglukoronida. Substrat yang digunakan auk
transglukoronidase kanalikuler adalah bilirubin monoglukoronida. Enzim ini akan tmindahkan

satu molekul asam glukuronida dari satu molekul bilirubin monoglukuronida yang lain dan
menghasilkan pembentukan satu molekul bilirubin diglukuronida.
Bilirubin ini kemudian diekskresikan ke dalam kanalikulus empedu. Sedangkan
molekul bilirubin tak terkonjugasi akan kembali ke retikulum endoplasmik untuk conjugasi
berikutnya. Pada keadaan peningkatan beban bilirubin yang dihantarkan ke d akan terjadi retensi
bilirubin tak terkonjugasi seperti halnya pada keadaan hemolisis mik yang berat pigmen yang
tertahan adalah bilirubin monoglulzuronida.
Penelitian in vitro tentang enzim UDPG-T pada bayi baru lahir didapatkan defisiensi ifitas
enzim, tetapi setelah 24 jam kehidupan, aktifitas enzim ini meningkat melebihi irubin yang
masuk ke hati sehingga konsentrasi bilirubin serum akan menurun. Kapasitas al konjugasi akan
sama dengan orang dewasa pada hari ke-4 kehidupan. Pada periode ri baru lahir, konjugasi
monoglukuronida merupakan konjugat pigmen empedu yang lebiih dominan.
Ekskresi bilirubin
Setelah mengalami proses konjugasi, bilirubin akan diekskresi kedalam ka kemudian memasuki
saluran cerna dan diekskresikan ke dalam kandung empedu melalui feses. Proses eksresinya
sendiri merupakan proses yang memerlukan energi. Setelah berada dalam usus halus bilirubin
yang terkonjugasi tidak langsung dapat diresorbsi, kecuali jika dikonversikan kembali menjadi
bentuk tidak terkonjugasi oleh enzim beta-glukoronidase yg terdapat dalam usus. Resorbsi
kembali bilirubin dari saluran cema dan kembali ie dikonjugasi kembali disebut sirkulasi
enterohepatik.7.9
Terdapat perbedaan antara bayi baru lahir dan orang dewasa, yaitu pada mukosa usus pada halus
dan feses bayi baru lahir mengandung enzim -glukoronidase yang dapat mengidrolisa,
monoglukoronida dan diglukoronida kembali menjadi bilirubin yang tak terjonjungsi yg
selanjutnya dapat diabsorbsi kembali. Selain itu pada bayi baru lahir, lumen steril sehingga
bilirubin konjugasi tidak dapat dirubah menjadi sterkobilin (suatu produk yang tidak dapat
diabsorbsi).7
Bayi baru lahir mempunyai konsentrasi bilirubin tak terkonjugasi yang relative tinggi didalam
usus yang berasal dari produksi bilirubin yang meningkat, hidrolisn bilirubin glukuronida yang

berlebih dan konsentrasi bilirubin yang tinggi ditemukan rnekonium. Pada bayi baru lahir,
kekurangan relatif flora bakteri untuk bilirubin menjadi urobilinogen lebih lanjut akan
meningkatkan pool bil dibandingkan dengan anak yang lebih tua atau orang dewasa. Peningkatan
bilirubin konjugasi pada bayi baru lahir diperkuat oleh aktivitas 13-glukuron yang tinggi dan
ekskresi monoglukuronida terkonjugasi. Pemberian substansi tidak larut seperti agar atau arang
aktif yang dapat mengikat bilirubin akan me - kadar bilirubin dalam tinja dan mengurangi kadar
bilirubin serum, hal ini men peran kontribusi sirkulasi enterohepatik pada keadaan
hiperbilirubinemia tak t pada bayi baru lahir.7.9
Ikterus fisiologis
Ikterus fisiologis merupakan masalah yang sering terjadi pada bayi kurang maupun cukup , bulan
selama minggu pertama kehidupan yang frekuensinya pada bayi cukup bulan dan kurang bulan
berturut-turut adalah 50-60% dan 80%. Untuk kebanyakan bavi fenomena. ini ringan dan dapat
membaik tanpa pengobatan. Ikterus fisiologis tidak disebabkan oleh faktor tunggal tapi
kombinasi dari berbagai faktor yang berhubungan dengan fisiologis bayi baru lahir. Peningkatan
kadar bilirubin tidak terkonjugasi dalan pada bayi baru lahir disebabkan oleh kombinasi
peningkatan bilirubin dan ketersediaan hi - penurunan clearance bilirubin.i(Tabel 9.2)
Peningkatan ketersediaan bilirubin merupakan hasil dari produksi bilirubin bilirubin yang lebih
besar serta penurunan usia sel darah merah. Resirkulasi akut di enterohepatik, yang
meningkatkan kadar serum bilirubin tidak terkonjugasi. oleh penurunan bakteri flora normal,
aktifitas -glucuronidase yang tinggi dan motilitas usus halus.2
Table 9.2 fator yang berhubungan dengan ikterus fisiologis
Dasar
Peningkatan bilirubin yang tersedia

Peningkatan produksi bilirubin

Peningkatan resirkulasi melaui

Penyebab
Peningkatan sel darah merah
Penurunan sel darah merah
Peningkatan early bilirubin

enterohepatik shunt
Peningkatan atifitas -gluoronidase tida adanya
flora bakteri
Penurunan bilirubin clearance

Pengeluaran meconium yang terlambat

Penurunan cleance dari plasma

Penurunan metanolisme hepatik

Definesis protein karier

Penurunan aktifitas UDPGT

Pada bayi yang diberi minum lebih awal atau diberi minum lebih sering dan bayi dengan aspirasi
mekonium atau pengeluaran mekonium lebih awal cenderung mempunyai insiden yang rendah
untuk terjadinya ikterus fisiologis. Pada bayi yang diberi minum susu cenderung mengeluarkan
bilirubin lebih banyak pada mekoniumnya selama 3 -lama kehidupan dibandingkan dengan yang
mendapat ASI. Bayi yang mendapat iLidar bilirubin cenderung lebih rendah pada yang
defekasinya lebih sering. Bayi yang - at mengeluarkan mekonium lebih sering terjadi ikterus
fisiologis.2
pada bayi yang mendapat ASI terdapat dua bentuk neonatal jaundice yaitu early (berhubungan
dengan breast feeding) dan late (berhubungan dengan ASI). Bentuk early onset ,yakni
berhubungan dengan proses pemberian minum. Bentuk late onset diyakini dipengaruhi oleh
kandungan ASI ibu yang mempengaruhi proses konjugasi dan ekskresi. penyebab late onset tidak
diketahui, tetapi telah dihubungkan dengan adanya faktor spesifik dari ASI yaitu : 2-20(3pregnanediol yang mempengaruhi aktifitas UDPGT atau pelepasan 7-1 konjugasi dan hepatosit;
peningkatan aktifitas lipoprotein lipase yang kemudian skan asam lemak bebas ke dalam usus
halus; penghambatan konjugasi akibat J.,,,katan asam lemak unsaturated; atau 13-glukorunidase
atau adanya faktor lain yang menyebabkan peningkatan jalur enterohepatik.'

hiperbilirubinemia
hiperbilirubinemia bisa disebabkan proses fisiologis atau patologis atau kombinasi
keduanya. Risiko hiperbilirubinemia meningkat pada bayi yang mendapat ASI, bayi
kurang bulan dan bayi mendekati cukup bulan. Neonatal hiperbilirubinemia terjadi karna
peningkatan produksi atau penurunan clearance bilirubin dan lebih sering terjadi pada bayi
imatur.

Bayi yang diberikan ASI memiliki kadar bilirubin serum yang lebih tinggi dibanding 'yang
diberikan susu formula.``' Hal tersebut mungkin disebabkan oleh beberapa faktor antara lain;
frekuensi menyusui yang tidak adekuat, kehilangan berat badan/dehidrasi :bel 9.3).9

Asfiksia dan Resusitasi Bayi Baru Lahir

Tabel 9.3 Faktor etiologi yang mungkin berhubungan dengan hiperbilirubinemia pada
mendapat ASI
Asupan cairan :

Kelaparan

Frekuensi menyusui

Kehilangan berat badan/dehidrasi

Hambatan eksresi bilirubin hepatik

Pregnandiol

Lipase-free fatty nrids

Unidentified inhibitor

Intestinal reabsorption of bikrubin

Pasase mekonium terlambat

Pembentukan urobilinoid bakteri

Beta-glukoronidase

Hidrolisis alkaline

Asam empedu

Sumber : Gourley

Hiperbilirubinemia yang signifikan dalam 36 jam pertama biasanya disebabkai peningkatan

produksi bilirubin (terutama karena hemolisis), karena pada pe hepatic clearance jarang
memproduksi bilirubin lebih 10 mg/dL (Tabel 9.4 dan 9.2). Peningkatan penghancuran
hemoglobin 1% akan meningkatkan kadar bi kali lipat

Table 9.4 penyebab neotal Hiperbilirubinemia indirek

Dasar

Penyebab
Incomptabilitadarah fetomaternal (Rh, ABO)

- Peningkatan produksi bilirubin

- Defisiensi enzim kongenital (G6PD, galaktoset

- Peningkatan penghancuran hemoglobin

Perdarahan tertutup (sefalhematom, memar)

- Peningkatan jumlah hemoglobin

Sepsis

- Perubahan clearance bilirubin hati

- Polisitemia (twin-to-twin transfusion, SGA)

- Perubahan produksi atau aktivitas uridine

Keterlambatan klem tab pusat

Diphosphoglucoronyl transferase
- Perubahan fungsi dan perfusi hati
(kemampuan konjugasi)
- Obstruksi hepatik (berhubungan dengan
hiperbilirubinemia direk)

- Keterlambatan pasase mekonium, ileus mekor.

Meconium plug syndrome
Puasa atau keterlambatan minum Atresia atau
stenosis intestinal
- Imaturitas
- Gangguan metabolik/endokrin (Criglar-Najjar.
Hipotiroidisme, gangguan metabolisme asam
a - Asfiksia, hipoksia, hipotermi, hipoglikemi.
Sepsis (juga proses imflamasi)
Obat-obatan dan hormon (novobiasin, pregrza
- Anomali kongenital (atresia biliaris, fibrosis
kw Stasis biliaris (hepatitis, sepsis)

sistem

globin

SDM

darah

hati

Bilirubin
indirek

Perubaha
n fungsi
Trans portasi
bilirubin indire e
hepatosit oleh
ligadin

hemogelo

heme
Oksigenesas
heme
Heme
nonhemoglobin
Shunt
enterohepati

billverdi
Bilirubin
reduktas
e

albumin
Perubahan
ompetisi
pengingkat
an untuk
kpengiatan

Bilirubin
indirek

Bilirubin
indirek+ asam
oluanoid

gluko
sa

oksige
n
Bilirubin direk

PRODUKSI

KONJUGASI

TRANSPORTASI

Gambar 9.2 skema peningkatan kadar bilirubin pada bayi baru lahir
Sumber : blacburn

Diagnosis
Berbagai faktor risiko dapat meritn&ancan WjarNian. riipeAANNViNe.\\:Ka. \vacv, bet
penilaian pada bayi baru lahir terhadap berbagai risiko, terutama untuk bayrpulang lebih awal.
Selain itu juga perlu dilakukan pencatatan medis bayi dan disosi pada dokter yang menangani
bayi tersebut selanjutnya.6
Tampilan ikterus dapat ditentukan dengan memeriksa bayi dalam ruangar pencahayaan yang
baik, dan menekan kulit dengan tekanan ringan untuk melil kulit dan jaringan subkutan. Ikterus
pada kulit bayi tidak terperhatikan pada kada: kurang dari 4 mg/dL."
Pemeriksaan fisis harus difokuskan pada identifikasi dan salah satu penyeb; patologis. Kondisi
bayi harus diperiksa pucat, petekie, extravasasi darah, memar I berlebihan, hepatosplenomegali,
kehilangan berat badan, dan bukti adanya dehid
Guna mengantisipasi komplikasi yang mungkin timbul, maka perlu daerah letak kadar bilirubin
serum total (Gambar 9.3) beserta faktor risiko.
faktor risiko hiperbilirubinemia berat bayi usia kehamilan 35 mg
faktor resiko major
-

belum pulang, kadar bilirubin serum total atau bilirubin transkutaneus terletak pada
daerah
resiko tinggi(Gambar. 2)

ikterus yang muncul dalam 24 jam pertama kehidupan

Inkompatibilitas golongan darah dengan tes antiglobulin direk yang positif atau penyakit

hemolitik bmnya (defisiensi G6PD, peningkatan ETCO).

- Umur kehamilan 35-36 minggu
Riwayat anak sebelumnya yang mendapat fototerapi
Sefalhematom atau memar yang bermakna
ASI eksklusif dengan cara perawatan tidak baik dan kehilangan berat badan yang
berlebihan Ras Asia Timur

Factor risiko minor

Sebelum pulang, kadar bilirubin serum total atau bilirubin transkutaneus terletak pada

daerah risiko sedang (gambar 2)

Umur kehamilan 37-38 minggu
Sebelum pulang, bayi tampak kuning
Riwayat anak sebelumnya kuning
Bayi makrosomia dari ibu DM
Umur ibu 25 tahun
Laki-laki

Fator risiko kurang (faktor-faktor ini berhubungan derigan menununnya resiko ikterus yang
swifikan, besamya resiko sesuai dengan urutan yang tertulis makin ke bawah resiko makin
semdah)
Kadar bilirubin serum total atau bilirubin transkutaneus terletak pada daerah risiko reridah:
Umur kehamilan 41 minggu
Bayi mendapat susu formula penuh
Kulit hitam
Bayi dipulangkan setelah 72 jam
Menejemen
Berbagai cara telah digunakan untuk mengelola bayi baru lahir dengan hiperbilirubinemia
Strategi tersebut termasuk : pencegahan, penggunaan farmakologi, fototerapi dan tranfusi tukar

Stategi pencegahan
American Academy of Pediatrics tahun 2004 mengeluarkan strategi praktis dalam pencegahan
dan penanganan hiperbilirubinemia bayi baru lahir (< 35 minggu atau lebih ) dengan
untuk menurunkan insidensi dari neonatal hiperbilirubinemia berat dan ensefalopati bilirubin
serta meminimalkan risiko yang tidak menguntungkan seperti kecemasan ibu, berkurangnya
breastfeeding atau terapi yang tidak diperlukan.Pencegahan dititik beratkan pada pemberian

minum sesegera mungkin, sering menyusui untuk menurunkan shuntenterohepatik, menunjang

kestabilan bakteri flora normal , dan merangsang akitifitas usus halus.
Strategi pencegahan hiperbilirubinemia

1. Pencegahan primer
Rekomendasi 1.0 : Menganjurkan ibu untuk menyusui bayinya paling sedikit perhari untuk
beberapa hari pertama. :
2. Pencegahan sekunder
Rekomendasi 2.0
Harus melakukan penilaian sistematis terhadap risiko kemungkinan terjadinya hip rubinemia
berat. selama periode neonatal
Rekomendasi 2.1 tentang golongan darah : Semua wanita hamil harus dip golongan darah
ABO dan rhesus serta penyaringan serum untuk antibodi yang tidak biasa.
Rekomendasi 2.1.1: BiLa golongan darah ibu tidak diketahui atau Rh n, dilakukan
pemeriksaan antibody direk (tes coombs), golongan darah da Rh(D) darah tab pusat
bayi.
Rekomendasi 2.1.2 : Bila golongan darah ibu 0, Rh positif, terdapat p untuk
dilakukan tes golongan darah dan tes Coombs pada darah tab pusa tetapi hal itu tidak
diperlukan jika dilakukan pengawasan, penilaian terl risiko sebelum keluar Rumah
3. Evaluasi laboratorium

Rekomendasi 3.0 : Pengukuran bilirubin transkutaneus dan atau bil serum total harus
dilakukan pada setiap bayi yang mengalami ikterus dab jam pertama setelah lahir. Penentuan
waktu dan perlunya pengukuran bilirubin transkutaneus atau bilirubin serum total tergantung
pada c dimana kadar bilirubin serum total terletak (Gambar. 3), umur bayi, dan e hiperbilirubinemia.

Rekomendasi 3.1 : Pengukuran.bilirubin transkutaneus dan atau bilirubin sei total harus dilakukan
bila tampak ikterus yang berlebihan. Jika derajat i kti meragukan, pemeriksaan bilirubin
transkutaneus atau bilirubin serum dilakukan, terutama pada kulit hitam, oleh karena pemeriksaan

II

derajat i kt1 secara visual seringkali salah.