Anda di halaman 1dari 101

KASUS LOGBOOK ILMU PENYAKIT GIGI DAN MULUT

Oleh: Ardiningsih, S. Ked. G991 1!!" Ke#$ni%er$$n Klini& : 1' ( ") O&%*+er "!1 Pe,+i,+ing: -is.$, drg., -. M.Si., S#.KG

KEPANITE-AAN KLINIK ILMU PENYAKIT GIGI DAN MULUT /AKULTAS KEDOKTE-AN UNS0D-. MOE1A-DI SU-AKA-TA "!1

KELAINAN GENETIK DAN DAN KONGENITAL I. ANODONTIA A. De2inisi Anodontia adalah keadaan di mana benih gigi tidak terbentuk, dibagi menjadi dua yaitu (Dorland, 2002): 1. Anodontia vera (complete anodontia): keadaan tidak tumbuhnya semua gigi, sangat jarang terjadi dalam bentuk kelainan tunggal tanpa abnormalitas lain ( nho, 2000). 2. Anodontia parsial : hanya beberapa benih gigi yang tidak terbentuk, terdiri dari: a. !ipodontia : kelainan genetik yang melibatkan absennya 1 hingga " gigi. b. ligodontia : kondisi di mana lebih dari " gigi hilang# tidak tumbuh, dapat melibatkan gigi sulung dan gigi permanen, namun kebanyakan kasus hanya terjadi pada gigi permanen. $enomena ini sering dikaitkan dengan sindroma non%progresi& kulit dan sara& yang disebut ectodermal dysplasia ( nho, 2000). 'ondisi kelainan ini biasanya melibatkan gigi susu dan gigi permanen, namun seringkali pada gigi permanen ((idral, 200)* +ikipedia, 2011). B. E%i*l*gi Anodontia dan hipodontia disebabkan kelainan genetik tetapi mutasi gen yang spesi&ik tidak diketahui. Anodontia dan hipodontia kadang ditemukan sebagai bagian dari sindroma, yaitu kelainan yang disertai dengan berbagai gejala yang timbul se,ara bersamaan, misalnya pada sindroma -,todermal dysplasia.!ipodontia dapat timbul pada seseorang tanpa ada ri.ayat keluarga, tapi bisa juga merupakan kelainan yang diturunkan (!ikmah, 200/).

3. P$%*genesis 0igi berasal dari dua jaringan embrional :ektoderm, yang membentuk enamel, dan mesoderm yang membentuk dentin, sementum, pulpa, dan juga jaringan%jaringan penunjang. 1erkembangan gigi geligi pada masa embrional dimulai pada minggu ke%" intrauterin ditandai dengan proli&erasi epitel oral yang berasal dari jaringan ektodermal membentuk lembaran epitel yang disebut dengan primary epithelial band. Primary epithelial band yang sudah terbentuk ini selanjutnya mengalami invaginasi ke dasar jaringan mesenkimal membentuk 2 pita pada masing%masing rahang yaitu pita vestibulum yang berkembang menjadi segmen bukal yang merupakan bakal pipi dan bibir dan pita lamina dentis yang akan berperan dalam pembentukan benih gigi. 1ertumbuhan dan perkembangan gigi dibagi dalam 2 tahap, yaitu perkembangan, kalsi&ikasi, dan erupsi.3ahap perkembangan gigi dibagi lagi menjadi inisiasi, proli&erasi, histodi&erensiasi, mor&odi&erensiasi, dan aposisi. 1enderita anodontia mengalami halangan pada proses pembentukan benih gigi dari epitel mulut, yakni pada tahap inisiasi (+u et al, 200)). D. Di$gn*sis Anodontia ditandai dengan tidak terbentuknya semua gigi dan lebih sering mengenai gigi%gigi tetap dibandingkan gigi%gigi sulung.1ada hipodontia, gigi%gigi yang paling sering tidak terbentuk adalah gigi premolar dua rahang ba.ah, in,isivus dua rahang atas, dan premolar dua rahang atas. 'elainan ini dapat terjadi hanya pada satu sisi rahang atau keduanya Diagnosa anodontia biasanya membutuhkan pemeriksaan radiogra&ik untuk memastikan memang semua benih gigi benar%benar tidak terbentuk.1ada kasus hipodontia, pemeriksaan radiogra&ik panoramik berguna untuk melihat benih gigi mana saja yang tidak terbentuk.

4umber :http:##....silverstardental.,om#dental5,onditions.php

G$,+$r 1. Anodontia

4umber: http:##....klikdokter.,om#medisa6#read#2010#0)#07#112#anodontia%%benih%gigi%tidak%ada

G$,+$r ". ligodontia

4umber :http:##trial8.,om#,urebyte#2011#0"#1"#.hat%does%anodontia%look%like#

G$,+$r . 1erbedaan !ipodontia, ligodontia, dan Anodontia E. Ter$#i Apabila diagnosa telah ditegakkan melalui pemeriksaan, terapi yang dapat dilakukan adalah pembuatan gigi tiruan.

II. IMPA3TED TEET4 A. De2inisi 0igi impaksi adalah gigi yang erupsi normalnya terhalang atau terhambat. :iasanya oleh gigi di dekatnya atau jaringan patologis sehingga gigi tersebut tidak keluar dengan sempurna dan men,apai oklusi yang normal didalam deretan susunan gigi geligi lain yang sudah erupsi (;ery dkk, 2010). B. Kl$si2i&$si <ntuk kebutuhan dan keberhasilan dalam pera.atan gigi yang impaksi maka di,iptakanlah berbagai jenis klasi&ikasi.:eberapa diantaranya sudah umum dijumpai yaitu klasi&ikasi menurut 1ell dan 0regory, 0eorge +inter dan Ar,her. 1. 'lasi&ikasi menurut 1ell dan 0regory (1=22) a. :erdasarkan hubungan antara molar ketiga dengan batas depan ramus mandibula dan molar kedua, yaitu dengan ,ara membandingkan lebar mesio%distal molar ketiga dengan jarak antara bagian distal molar kedua ke batas depan ramus mandibula 1) 'elas >: <kuran mesio%distal molar ketiga lebih ke,il jarakantara distal gigi molar kedua dengan ramus mandibula.

4umber: 3he Ameri,an Dental Asso,iation, 2009

G$,+$r '.>mpksi 'elas >

2) 'elas >>: <kuran mesio%distal molar ketiga lebih besar dibandingkanjarakantara ramusmandibula. distal gigi molar kedua dengan

4umber: 3he Ameri,an Dental Asso,iation, 2009

G$,+$r 5. >mpaksi 'elas 2 2) 'elas >>>: 4eluruh atau sebagian besar molar ketiga berada dalam ramus mandibula.

4umber: 3he Ameri,an Dental Asso,iation, 2009

G$,+$r ).>mpaksi 'elas 2


"

b. :erdasarkan kedalaman molar ketiga di dalam rahang 1) 1osisi A: 1ermukaan o,lusal gigi molar ketiga berada setinggi molar kedua. 2) 1osisi :: 1ermukaan o,lusal gigi molar ketiga berada diantara garis oklusal dan garis servikal molar kedua. 2) 1osisi ?: :agian tertinggi gigi molar ketiga berada diba.ah garis servikal molar kedua

4umber: 3he Ameri,an Dental Asso,iation, 2009

G$,+$r6. :erdasarkan letak molar ketiga di dalam rahang 2. 'lasi&ikasi menurut Ar,her dan 'ruger 0igi impaksi digolongkan berdasarkan posisi gigi molar ketiga terhadap gigi molar kedua. 1osisi%posisi meliputi : a. @esioangular b. Distoangular ,. Aerti,al d. !ori6ontal e. :u,,oangular &. (inguoangular g. >nverted

4umber :http:##....animated%teeth.,om#.isdom5teeth#t75e8tra,tions5,osts.htm

G$,+$r 7.'lasi&ikasi impaksi menurut Ar,her dan 'ruger

4umber: http:##....toothandteeth.,om#impa,ted%.isdom%teeth.html

G$,+$r 9. $oto ;ontgen 0igi >mpaksi 3. E%i*l*gi 0igi impaksi dapat disebabkan oleh banyak &a,tor: 1. @enurut :erger penyebab impaksi gigi antara lain : a. 'ausalo,al 1) Abnormalnya posisi gigi 2) 3ekanan dari gigi tetangga pada gigi tersebut 2) 1enebalan tulang yang mengelilingi gigi tersebut 9) 'ekurangan tempat untuk gigi tersebut bererupsi 7) 0igi desidui persistensi (tidak mau tanggal) ") 1en,abutan prematur pada gigi )) >n&lamasi kronis penyebab penebalan mukosa disekitar gigi /) 1enyakit yang menimbulkan nekrosis tulang karena in&lamasi atau abses =) 1erubahan%perubahan pada tulang karena penyakit eksantem pada anak%anak. b. 'ausa umur
/

$aktor umur dapat menyebabkan terjadinya gigi impaksi .alaupun tidak ada kausa lokal antara lain: 1) 'ausa 1renatal keturunan, Bmis,egenationC 2) 'ausa 1ostnatal ri,ketsia, anemia, syphilis ,ongenital, 3:?, malnutrisi 2) 'elainan 1ertumbuhan ,leido ,ranial dysostosis, o8y,ephali, progeria, a,hondroplasia, ,elah langit%langit 2. @enurut @oyers, pola herediter dapat menyebabkan gigi impaksi namun etiologi yang paling sering didapati adalah persistensi gigi susu, lesi lokal patologis dan penyempitan lengkung rahang atas. 2. :ishara dkk, meringkaskan teori @oyers bah.a penyebab impaksi menjadi penyebab primer dan penyebab sekunder. 1enyebab primer antara lain tingkat ke,epatan resorpsi akar gigi sulung, trauma pada benih gigi sulung, gangguan urutan erupsi gigi, 'ekurangan tempat pada lengkung rahang, benih gigi yang rotasi, penutupan akar gigi yang dini, erupsi kaninus rahang atas ke arah ,elah pada penderita palatos,hisis. 1enyebab sekunder antara lain tekanan otot yang tidak normal, gangguan endokrin, de&isiensi vitamin D. 9. @enurut @,:ride, kegagalan erupsi gigi permanen untuk men,apai oklusi normal dalam lengkung gigi biasanya disebabkan oleh karena disharmoni antara ukuran mesio%distal gigi geligi dengan lebar lengkung rahang se,ara keseluruhan. :ila hal ini yang terjadi gigi akan menyimpang dari posisi erupsi normal dan akhirnya menjadi impaksi.1enyimpangan erupsi kaninus rahang atas sering dihubungkan dengan posisi benih gigi tersebut yang terletak jauh dalam maksila sehingga harus menempuh jarak ,ukup jauh dan lebih rumit untuk men,apai posisi yang normal dalam lengkung gigi.

7. @enurut @ehmet :ayram dkk, penyebab dari impaksi antara lain diskrepansi ukuran gigi dan lengkung rahang, ankilosis, kista atau neoplasma, dilaserasi akar, gigi yang berlebih, odontoma. D. Di$gn*sis Ada beberapa orang yang mengalami masalah dengan terjadinya gigi impaksi.Dengan demikian mereka merasa kurang nyaman melakukan hal%hal yang berhubungan dengan rongga mulut.3anda%tanda umum dan gejala terjadinya gigi impaksi adalah: 1. >n&lamasi,yaitu pembengkakan disekitar rahang dan .arna kemerahan pada gusi disekitar gigi yang diduga impaksi. 2. ;esorpsi gigi tetangga, karena letak benih gigi yang abnormal sehingga meresorpsi gigi tetangga. 2. 'ista(&olikuler). 9. ;asa sakit atau perih disekitar gusi atau rahang dan sakit kepala yang lama (neuralgia). 7. $raktur rahang (patah tulang rahang). 1ada pemeriksaan ekstra oral yang menjadi perhatian adalah adanya pembengkakan, pembesaran lim&onodi ('0:), dan parastesi. 4edangkan pada pemeriksaan intra oral yang menjadi perhatian adalah keadaan gigi erupsi atau tidak, karies,perikoronitis, adanya parastesi, .arna mukosa bukal,labial dan gingival, adanya abses gingival, posisi gigi tetangga,hubungan dengan gigi tetangga, ruang antara gigi dengan ramus (pada molar tiga mandibula). 1emeriksaan penunjang yang diperlukan antara lain dental &oto (intra oral), obliDue, dan o,,lusal &oto#bite .ing(:enediktsdEttir and 4ara, 2002* Firreish, 2007). E. Ter$#i 4e,ara umum sebaiknya gigi impaksi di,abut baik itu untuk gigi molar tiga,,aninus,premolar,in,isivus namun harus diingat sejauh tidak

10

menyebabkan terjadinya gangguan pada kesehatan mulut dan &ungsi pengunyahan disekitar rahang pasien maka gigi impaksi tidak perlu di,abut.1en,abutan pada gigi impaksi harus memperhatikan indikasi dan kontraindikasi yang ada. >ndikasi pen,abutan gigi impaksi antara lain untuk men,egah terjadinya patologi yang berasal dari &olikel atau in&eksi, men,egah perluasan kerusakan oleh gigi impaksi, usia muda, adanya penyimpangan panjang lengkung rahang dan membantu mempertahankan stabilisasi hasil pera.atan ortodonsi, dan untuk kepentingan prostetik. 'ontraindikasi pen,abutan gigi impaksi pasien dengan usia sangat ekstrim,telalu muda atau lansia, compromised medical status, kerusakan yang luas dan berdekatan dengan struktur yang lain, pasien tidak menghendaki giginya di,abut, apabila tulang yang menutupi gigi yang impaksi sangat termineralisasi dan padat, apabila kemampuan pasien untuk menghadapi tindakan pembedahan terganggu oleh kondisi &isik atau mental tertentu ($ote8, 2012).

11

12

III. MALO33LUSION A. De2inisi klusi adalah berkontaknya permukaan oklusal gigi geligi di rahang atas dengan permukaan oklusal gigi geligi oklusal di rahang ba.ah pada saat rahang atas dan rahang a.ah menutup. klusi terjadi karena adanya interaksi antara dental system, skeletal system, dan muscular system. Malocclussion (maloklusi) adalah bentuk oklusi yang menyimpang dari bentuk standar yang diterima sebagai bentuk normal ($ahmi, 2010).@aloklusi juga berarti kelainan ketika gigi%geligi atas dan ba.ah saling bertemu ketika menggigit atau mengunyah. @aloklusi dapat berupa kondisi Bbad biteC atau sebagai kontak gigitan menyilang (crossbite), kontak gigitan yang dalam (overbite), gigi berjejal (crowdeed), adanya ruang kosong antar gigi (spacing), posisi gigi maju ke depan ( protusi) (0otlieb, 1=="). B. Kl$si2i&$si 'lasi&ikasi maloklusi menurut Angel : 1. 'elas > Angle 3onjol @esiobukal @1 atas beroklusi dengan ,ekung bukal @1 ba.ah 2. 'elas >> Angle (distoklusi) 0igi atas lebih ke depan daripada gigi ba.ah akan terjadi distorsi atau penggantian suara bibir p, b, dan m sehingga apabila berbi,ara akan mengatupkan bibir ba.ah dan atas bersama%sama. 2. 'elas >>> Angle (mesioklusi) 0igi di rahang atas berada di belakang gigi di rahang ba.ah akan mengakibatkan distorsi pembi,aran dan posisi antargigi untuk suara s, 6, t, l, dan n. 3onjol @esiobukal @1 atas beroklusi dengan ,ekung bukal @1 ba.ah.

12

4umber: 0rob DG. -8tra,tion o& a mandibular in,isor in a ?lass > malo,,lusion. Am G rthod Dento&a, rthop.1==7*10/:722H791

G$,+$r 1!. (A), Iormal o,,lusion* (B), ?lass > malo,,lusion* (C), ?lass >> malo,,lusion* ( ), ?lass >>> malo,,lusion

4umber: 0ottlieb -, Ielson A!, Aogels D4. G? study o& orthodonti, diagnosis and treatment pro,edures. 1art >: ;esults and trends. G ?lin rthod.1=="*20:"17H"2=. J1ub@edK

G$,+$r 11. Crossbite

G$,+$r 1".!verbite

4umber: 0ottlieb -, Ielson A!, Aogels D4. G? study o& orthodonti, diagnosis and treatment pro,edures. 1art >: ;esults and trends. G ?lin rthod.1=="*20:"17H"2=. J1ub@edK

G$,+$r 1 .Crowdeed

19

4umber: 0ottlieb -, Ielson A!, Aogels D4. G? study o& orthodonti, diagnosis and treatment pro,edures. 1art >: ;esults and trends. G ?lin rthod.1=="*20:"17H"2=. J1ub@edK

G$,+$r 1'.Prostusi 3. E%i*l*gi -tiologi maloklusi dibagi atas dua golongan yaitu &aktor luar atau &aktor umum dan &aktor dalam atau &aktor lokal.!al yang termasuk &aktor luar yaitu herediter* kelainan kongenital* perkembangan atau pertumbuhan yang salah pada masa prenatal dan postnatal* kebiasaan jelek, sikap tubuh yang salah, trauma* dan penyakit%penyakit yang menyebabkan adanya predisposisi ke arah maloklusi seperti ketidakseimbangan kelenjar endokrin, gangguan metabolis, penyakit%penyakit in&eksi, dan malnutrisi. !al yang termasuk &aktor dalam adalah anomali jumlah gigi seperti adanya gigi berlebihan (dens supernumeralis) atau tidak adanya gigi (anodontis), anomali ukuran gigi, anomali bentuk gigi, &renulum labii yang abnormal, kehilangan dini gigi desidui, persistensi gigi desidui, terlambatnya erupsi gigi permanen, jalan erupsi abnormal, ankilosis, karies gigi, dan restorasi yang tidak baik. 1. $aktor Dental 'elainan gigi yang menyebabkan maloklusi:hipodontia, supernumerary gigi, bentuk gigi konus, gigi tuberkel, mikrodontia, makrodontia, dan tanggalnya gigi yang terlalu ,epat dan tidak sesuai dengan .aktu normalnya.

17

2. !erediter 1ola keturunan juga dapat menjadi sebab maloklusi.?ontoh: orang tua laki% laki memiliki rahang besar dan gigi besar, tetapi lengkung gigi normal dan rapi menikah dengan perempuan yang memiliki rahang ke,il, gigi%geligi ke,il,lengkung rahang normal dan kedudukan gigi% geligi rapi. @aka perkiraan keturunan bisa terjadi anak memiliki rahang ke,il namun gigiHgeligi besar sehingga terjadinya berjejalnya gigi geligi menyebabkan maloklusi. 2. 'ebiasaan buruk ?ontoh :berna&as melalui mulut, menjulurkan lidah, menggigit jari, mengisap jari, menghisap bibir. 9. 3rauma yang menyebabkan &raktur rahang 7. 3umor pada rongga mulut atau tumor pada rahang (4uminy dan Len, 200)). D. Di$gn*sis @aloklusi dapat mengakibatkan terjadinya gangguan pada pengunyahan dan bi,ara. 0angguan pengunyahan yang terjadi yaitu dapat berupa rasa tidak nyaman saat mengunyah, terjadinya rasa nyeri pada "emporo Mandibula #unction (3@G) dan juga mengakibatkan nyeri kepala dan leher. 1ada gigi yang berjejal dapat mengakibatkan kesulitan dalam pembersihan. 3anggalnya gigi%gigi akan mempengaruhi pola pengunyahan misalnya pengunyahan pada satu sisi, dan pengunyahan pada satu sisi ini juga dapat mengakibatkan rasa sakit pada 3@G. @aloklusi sering ditemui selama pemeriksaan oleh dokter gigi, dapat terlihat ketika gigi berkontak pada saat menelan air ludah dan kepala ditengadahkan, dan jika ditemukan adanya maloklusi maka pemakaian rontgen photodapat dilakukan untuk pemeriksaan lebih lanjut. E. Inde&s M$l*&l8si :eberapa indeks maloklusi dapat dikelompokkan sebagai berikut: $. Master dan %rankel

1"

>ndeks ini digunakan untuk menghitung jumlah gigi yang berpindah atau berotasi se,ara kualitati& (ada atau tidak ada). 2. @alaligment >nde8 (@al) >ndeks ini digunakan untuk menilai keparahan gigi yang tidak teratur.?iri oklusi yang dinilai adalah letak gigi yang berpindah atau berotasi se,ara kuantitati&. 0igi yang berpindah dinilai apakah lebih ke,il atau lebih besar dari 1,7 mm dan gigi yang berotasi dinilai apakah berputar lebih ke,il atau lebih besar dari 97 o. 1enilaian dilakukan dengan bantuan penggaris plastik ke,il 2. !andi,apping (abio (ingual Deviation >nde8 (!(D >nde8) >ndeks ini ditujukan kepada subjek yang dipilih dengan maloklusi yang parah atau berat dan adanya anomali .ajah.>nde8 ini dapat digunakan pada gigi permanen. 9. ,,lusion $eature >nde8 ( $>) ?iri maloklusi yang dinilai adalah letak gigi berjejal, kelainan integritas tonjol gigi posterior, tumpang gigit, jarak gigit. 7. @aloklusion 4everity -stimate oleh 0rainger 1engukuran dan pemberian skor dibuat untuk menilai jarak gigit, tumpang gigit, gigitan terbuka anterior, in,isivus maksila yang tidak tumbuh, hubugan gigi molar satu permanen, gigitan silang posterior dan pergeseran letak gigi. ". ,,lusal inde8 ( >) 1enilaian dilakukan dengan mempertimbangkan perkembangan normal oklusi. 1enilaiannya adalah umur gigi, relasi gigi molar, tumpang gigit, jarak gigit, gigitan silang posterior, gigitan terbuka posterior, penyimpangan gigi, relasi gigi tengah dan adanya gigi in,isivus atas. >ndeks ini dapat digunakan pada masa gigi susu, gigi ber,ampur dan gigi permanen, namun bentuk penilaiannya rumit sehingga kurang praktis. ). 3reatment 1riority >nde8 (31>)

1)

>ndeks ini merupakan modi&iasi dari Malocclusion &everity 'stimate untuk menentukan prioritas pera.atan bagi sekelompok populasi dan digunakan untuk tujuan epidemiologi. >ndeks dibuat untuk menila jarak gigit, gigitan terbalik, tumpang gigit, gigitan terbuka anterior, gigi in,isivus agenesis, disto oklusi, mesio oklusi, gigitan silang posterior dengan segmen gigi atas bukoversi, gigitan silang posterior dengan segmen gigi atas linguoversi, malposisi gigi individual dan ,elah langit%langit. 1enggunaan indeks ini memerlukan bantuan sebuah penggaris pengukur. (. )andicapping Malocclusion Assesment *nde+ ()MA) >ndeks !@A se,ara kuantitati& memberikan penilaan terhadap ,iri% ,iri oklusi dan ,ara menentukan prioritas pera.atan ortodonti menurut keparahan maloklusi yang dapat dilihat pada besarnya skor yang ter,atat. >ndeks ini digunakan untuk mengukur kelaian gigi pada satu rahang, dan mengukur ,iri maloklusi yang merupakan kelaian dento&asial (@ihalik, 2002). /. Ter$#i 3erapi pada penderita oklusi dapat diberikan berdasarkan berat% ringan maloklusi dari indeks maoklusi.4alah satu indeks yang dipakai untuk menentukan ada tidaknya pera.atan adalah indeks !@A. :erikut adalah interpretasi dari hasil pemeriksaan menggunakan !@A : 1. 4kor 0%9 2. 4kor 7%= 2. 4kor 10%19 9. 4kor 17%1= 7. 4kor M20 : variasi oklusi ringan : maloklusi ringan, tidak memerlukan pera.atan : maloklusi ringan, kasus tertentu memerlukan pera.atan : maloklusi berat memerlukan pera.atan : sangat memerlukan pera.atan

<ntuk mengatasi maloklusi biasanya melibatkan banyak &aktor dan membutuhkan pera.atan khusus dengan menggunakan alat%alat ortodontik seperti alat ,ekat atau bra,es. 3idak ada batasan umur dalam pemakaian alat ,ekat. 1emakaian alat ,ekat pada anak dan remaja umumnya

1/

untukmemperbaiki penampilan# estetis. 4ebaliknya, orang de.asa memakai alat ,ekat lebih untuk memperbaiki &ungsi pengunyahan. 4ebelum pemasangan alat ,ekat akan dilakukan pemeriksaan keadaan kesehatan gigi dan mulut terlebih dahulu. 1emeriksaan ini meliputi pemeriksaan se,ara klinis, pen,etakan model gigi, pengambilan 8%ray panoramik untuk melihat keadaan gigi dan ,ephalometry untuk melihat kelainan tengkorak. 4etelah itu dilakukan pembersihan karang gigi, perbaikan gigi yang berlubang karena karies.4eringkali diperlukan pen,abutan gigi untuk menyediakan ruangan sebagai persiapan a.al pemasangan ,ekat. Ada dua ma,am alat ,ekat yang digunakan, yaitu yang dipasang di bagian luar gigi dan yang dipasang di bagian dalam gigi. Di bagian luar gigi, alat ,ekat tersebut ada yang terbuat dari metal dan ada yang transparan. 4elain alat ,ekat, untuk memperbaiki maloklusi ada juga yang disebut alat lepasan.Alat lepasan kebanyakan digunakan pada anak%anak yang gigi tetapnya belum tumbuh semua tetapi perlu dilakukan pera.atan.@isalnya pada kasus kelainan skeletal dan untuk menghentikan kebiasaan buruk pada anak. 4emua alat ,ekat tersebut sama &ungsinya dalam memperbaiki maloklusi. Iamun, alat ,ekat yang dipakai di bagian dalam gigi, se,ara estetika tidak kelihatan mengganggu, tetapi lebih susah pemakaiannya. 4etelah alat ,ekat selesai dipasang, pasien dianjurkan untuk meneruskan pera.atan gigi dengan memakai alat lepasan selama 1 tahun.@aksud pemakaian alat lepasan ini adalah untuk menjaga agar hasil yang di,apai tidak berubah.+aktu kontrol alat ,ekat maupun alat lepasan berkisar 2 sampai " minggu. 3erkadang, pada pasien dengan kelainan skeletal, selain pemasangan alat ,ekat juga harus dilakukan operasi tulang rahang. 'elainan rahang yang tidak diperbaiki akan mengganggu pengunyahan, per,akapan, dan penampilan pasien. <ntuk melakukan praktik%praktik

1=

terapi ortodonti, harus dilakukan oleh dokter gigi yang memiliki spesialis ortodonti ('oki,h, 2000).

0ambar 17. Alat ?ekat

20

I9. MI3-OGNATIA DAN MA3-OGNATIA MI3-OGNATIA A. De2inisi @i,rognatia adalah kelainan pertumbuhan dari maksila dan atau mandibula dengan ukuran lebih ke,il dari normal, merupakan istilah untuk menyebut rahang yang lebih ke,il dari ukuran normal.:iasanya ditemukan bersamaan dengan mi,roglossi (lidah ke,il).Gika mi,ronagtia, mi,roglossi dan ,elah pada pallatum molle terjadi bersamaan disebut 4indroma 1ierre ;obin (1atel, 200=). B. E%i*l*gi 1. 'ongenital: etiologi tidak diketahui se,ara pasti, diduga berhubungan dengan kelainan kromosom, obat teratogenik dan sindrom genetik lain. 2. Didapat: tipe mi,rognatia dapatan biasanya terjadi pada trauma post natal dan sebagai akibat dari gangguan area 3@.Goint (Ankylosis) (1atel,200=). 3. Kl$si2i&$si 1. @i,ronagtia sejati (true micrognathia): keadaan di mana rahang ,ukup ke,il yang terjadi akibat hipoplasia rahang. 2. @i,ronagtia palsu (apparent micrognathia) :keadaan jika terlihat salah satu posisi rahang terletak lebih ke posterior atau hubungan abnormal maksila dan mandibula (1atel,200=). MA3-OGNATIA A. De2inisi @a,rognatia mengarah pada kondisi di mana ukuran rahang lebih dari normal, disebut juga dengan megagnitia (1atel,200=). B. E%i*l*gi @a,rognatia disebabkan oleh gigantisme pituitari, 1agetNs disease pada tulang, akromegali dan pada beberapa bentuk displasia &ibrosa (1atel,200=).

21

3. G$,+$r$n Klinis 4ering tampak mandibula lebih menonjol keluar karena adanya perbedaan ukuran maksila dan mandibula.@andibula sering lebih besar dari normal sehingga juga menambah panjang dari mandibula.<kuran ramus mandibula juga lebih besar dari normal (1atel,200=).

4umber : http:##....gant6.,l#robin.php

G$,+$r 1). @i,rognatia

G$,+$r 16. @a,rognatia

22

9. LABIAL DAN PALATAL 3LE/T A. De2inisi ,abial cle-t (labios,hisis) # bibir sumbing adalah kelainan berupa ,elah pada bibir atas yang didapatkan seseorang sejak lahir. :ila ,elah berada pada langit%langit rongga mulut, kelainan ini disebut palate cle-t (palatos,hisis). Dan apabila ,elah terdapat pada bibir atas hingga langit% langit rongga mulut, disebut labial palate cle-t (labiopalatos,hisis). 1ada palate ,le&t, ,elah akan menghubungkan rongga mulut dengan rongga hidung. B. Kl$si2i&$si 'lasi&ikasi labioschisis adalah sebagai berikut: 1. ,abioschisis unilateral sinistra # dekstra inkomplet. 2. ,abioschisis unilateral sinistra # dekstra komplet. 2. ,abioschisis bilateral inkomplet # komplet (Al $atih, 200/).

4umber : http:##....lontar.ui.a,.id#&ileO&ilePdigital#12"1)"%;1/%' I% 17=Q20DistribusiQ20&rekuensi%'erangkaQ20konsep.pd&

G$,+$r 17.'lasi&ikasi labioschisis

22

3. E%i*l*gi 1enyebab labioschisis sampai saat ini belum diketahui dengan pasti. :eberapa hipotesis yang dikemukakan dalam perkembangan kelainan ini antara lain: 1. >nsu&isiensi 6at%6at atau materi yang diperlukan untuk proses tumbuh% kembang organ%organ terkait selama masa embrional, seperti juga pada anomali kongenital lainnya. 2. 1engaruh penggunaan obat%obatan yang bersi&at teratogenik, termasuk jamu% jamuan 2. >n&eksi khususnya in&eksi viral dan khlamidia (toksoplasmosis). 9. $aktor genetik, yang diduga kuat pada keluarga dengan ri.ayat kelainan yang sama.

4umber : http:##....,le&ts%ari6ona.,om#photo%gallery.php G$,+$r 19. 1alatos,hisis D. Ter$#i 1. Ion%:edah 1enambahan berat badan yang normal, pen,egahan aspirasi dan pen,egahan in&eksi telinga berulang merupakan bagian yang paling penting dalam mera.at bayi dengan sumbing pada hari%hari dan minggu%minggu a.al kehidupannya. 4egera setelah seorang bayi dilahirkan dengan sumbing, terdapat tiga hal yang perlu di.aspadai: (1) kesulitan menyusui sehingga mengganggu pertumbuhan* (2) risiko tersedak karena adanya hubungan antara rongga mulut dan hidung* serta (2) sumbatan jalan napas (sindrom 1ierre%;obin, di mana terdapat G$,+$r "!. (abiopalatos,hisis

29

sumbing palatum disertai mikrognatia, sedangkan lidah berukuran normal). 'etiga hal tersebut bergantung pada jenis sumbing, yaitu apakah di bibir, langit%langit atau keduanya* serta derajat keparahan sumbingnya. leh karena itu, sebaiknya neonatus yang dilahirkan dengan sumbing segera dikonsulkan kepada ahli genetik. 'esulitan menyusui yang dialami oleh pasien dengan sumbing langit%langit dapat diatasi mulai dari penggunaan dot khusus, !aberman $eeder, pipa nasogastrik (naso gastric tube, I03), hingga gastrotomi. 1emasangan I03 dan gastrotomi dipilih jika pasien mengalami ganggaun neuromuskular. 0angguan napas yang terjadi dapat 2. :edah 1era.atan dapat dilakukan sejak bayi lahir oleh tim dokter khusus yang men,akup dokter gigi spesialis bedah mulut, dokter spesialis bedah plastik, ahli terapi bi,ara, audiologist (ahli pendengaran), dokter spesialis anak, dokter gigi spesialis gigi anak. 'eputusan tentang .aktu yang tepat untuk melakukan operasi dipengaruhi oleh beberapa hal antara lain perkembangan kemampuan bi,ara dan pertumbuhan maksila pasien. 1ara ahli berpendapat bah.a pasien yang menjalani operasi sebelum usia 12 bulan mempunyai kemampuan berbi,ara lebih baik daripada pasien yang menjalani operasi diantara usia 2%9 tahun. 1asien yang menjalani operasi setelah usia = tahun mempunyai kemampuan berbi,ara yang paling buruk. @eskipun begitu, usia yang tepat untuk dilakukan operasi belum dibuktikan se,ara ilmiah. 4ebagian ahli par,aya bah.a operasi sebaiknya dilakukan sebelum perkembangan &onologik dimulai, yaitu sebelum usia 12 bulan. perasi menghambat pertumbuhan dari rahang atas sehingga menyebabkan penyempitan pertumbuhan dari lengkung rahang atas. !al ini dapat menyebabkan maloklusi, crowding, lateral cross bite dan diatasi dengan memposisikan pasien pada keadaan terlungkup(Al%$atih, 200/).

27

open bite. 'eadaan ini memerlukan intervensi orthodontia. @eskipun tampaknya lebih baik menunda operasi guna memberikan kesempatan bagi rahang atas untuk tumbuh, namun lebih mudah untuk memperbaiki akibat yang terjadi pada pertumbuhan rahang atas jika operasi dilakukan pada usia dini daripada untuk memperbaiki gangguan bi,ara yang terjadi jika operasi dilakukan pada usia yang lebih lanjut. 4aat anak bertambah de.asa, operasi%operasi lain mungkin diperlukan untuk memperbaiki penampilan dari bibir dan hidung serta &ungsi dari langit%langit rongga mulut. Gika ada ,elah pada gusi, biasanya dapat dilakukan implan tulang (bone gra-t). Dokter gigi spesialis anak dan orthodontis dapat memberikan pera.atan yang berkaitan dengan pera.atan gigi%geligi anak dan melakukan tindakan% tindakan pen,egahan agar tidak timbul kelainan%kelainan lain pada rongga mulut ( Al%$atih, 200/).

2"

/OKUS IN/EKSI 9I. DEB-IS A. De2inisi Debris memiliki arti kotoran.4isa makanan yang menetap di rongga mulut setelah makan, yang terakumulasi di leher gigi dan di sela% sela gigi inilah yang berkontribusi pada debris gigi.4isa makanan ini dapat mendorong terbentuknya plak dan terjadinya akumulasi plak. Debris dibedakan menjadi -ood retention (sisa makanan yang mudah dibersihkan dengan air liur, pergerakan otot%otot mulut, berkumur, atau dengan menyikat gigi) dan -ood impaction (makanan yang terselip dan tertekan di antara gigi dan gusu, biasanya hanya dapat dibersihkan dengan dental -loss # benang gigi atau tusuk gigi) (3ooth,lub, 2011). B. Kri%eri$ Perhi%8ng$n De+ris Inde: ;DI<S= 'riteria perhitungan debris inde8 ini sebagai berikut: 1. Iilai 0, jika tidak ada debris pada sonde setelah digoreskan ke permukaan sepertiga servikal. 2. Iilai 1, jika terdapat debris pada sepertiga permukaan gigi. 2. Iilai 2, jika terdapat debris lebih dari sepertiga tetapi tidak lebih dari dua pertiga permukaan gigi. 9. Iilai 2, jika terdapat debris di lebih dari dua pertiga permukaan gigi. 3. G$,+$r$n

2)

4umber: http:##iDbalsandira.blogspot.,om#200=#07#&ood%debris.html

G$,+$r "1. Debris

4umber: http:##....toothiD.,om#dental%diagnoses#dental%diagnosis%poor%oral%hygiene% overvie..html

G$,+$r "". Debris

2/

9II. 3AL3ULUS A. De2inisi Calculus (kalkulus) adalah material keras dari garam inorganik yang terdiri dari kalsium karbonat dan &os&at yang ber,ampur dengan debris, mikroorganisme, dan sel epitel yang telah terdeskuamasi di permukaan gigi. Iama lain dari calculus adalah karang gigi. 3idak ada komposisi tetap dari calculus gigi karena calculus dipengaruhi oleh berbagai &aktor lokal seperti : 1. 'onsentrasi kalsium dan &os&at 2. Gumlah relati& dari masing%masing ion pembentuk ,al,ulus 2. p! 9. Adanya jenis ion pembentuk lain seperti magnesium (;i&Di, 2010).

4umber: http:##sutarlidentalhealthy.blogspot.,om#2011#02#karang%gigikalkulus.html

G$,+$r " . ?al,ulus B. Kri%eri$ Perhi%8ng$n 3$l>8l8s Calculus dihitung menggunakan Calculus *ndes &impli-ied (?>% 4).;ahang atas yang diperiksa adalah permukaan bukal gigi @1 kanan atas, permukaan labial gigi >1 kanan atas dan permukaan bukal gigi @1 kiri atas. 1emeriksaan dilakukan di permukaan bukal karena saluran muara untuk kelenjar saliva yaitu pada glandula parotis terletak di darah bukal. ;ahang ba.ah yang diperiksa adalah permukaan lingual gigi @1 kiri ba.ah, permukaan labial gigi >1 kiri ba.ah dan permukaan lingual gigi
2=

@1 kanan ba.ah. 1emeriksaan pada permukaan lingual karena saluran muara untuk kelenjar saliva yaitu pada glandula sublingualis terletak di darah lingual.Apabila salah satu gigi indeks telah hilang atau tinggal sisa akar, maka penilaian dapat dilakukan pada gigi pengganti yang dapat me.akili : 1. Apabila gigi @1 rahang atas atau rahang ba.ah tidak ada, maka penilaian dilakukan pada gigi @2 rahang atas atau rahang ba.ah. 2. Apabila gigi @1 dan @2 rahang atas dan rahang ba.ah tidak ada, maka penilaian dilakukan pada gigi @2 rahang atas atau rahang ba.ah. 2. Apabila gigi @1, @2 dan @2 rahang atas dan rahang ba.ah tidak ada, maka penilaian tidak dapat dilakukan. 9. Apabila gigi >1 kanan rahang atas tidak ada, maka penilaian dilakukan pada gigi >1 kiri rahang atas. 7. Apabila gigi >1 kanan dan kiri rahang atas tidak ada, maka tidak dapat dilakukan penilaian. ". Apabila gigi >1 kiri rahang ba.ah tidak ada, maka penilaian dilakukan pada gigi >1 kanan rahang ba.ah. ). Apabila gigi >1 kanan dan kiri ;: tidak ada, maka tidak dapat dilakukan penilaian. 1emeriksaan dilakukan dengan menempatkan sonde pada 1#2 in,isal atau oklusal gigi dan kemudian digerakkan ke arah 1#2 gingival.'riteria perhitungan sebagai berikut: 1. Iilai 0, jika tidak terdapat calculus 2. Iilai 1, jika terdapat calculus supraginggiva pada 1#2 permukaan gigi. 2. Iilai 2, jika terdapat calculus supraginggiva lebih dari 1#2 tetapi tidak lebih dari dua pertiga permukaan gigi atau terdapat titik calculus subginggiva pada ,ervi,al gigi. 9. Iilai 2, jika terdapat calculus supraginggiva lebih dari dua pertiga permukaan gigi atau terdapat ,al,ulus subginggiva di sepanjang ,ervi,al gigi.

20

4umber: http:##....aakruthidental.,om#periodontal.php G$,+$r "'. Derajat ?al,ulus @enghitung Calculus*ndeks (?>%4) ?> H4 P Gumlah nilai ,al,ulus Gumlah gigi yang diperiksa 'riteria ?> adalah sebagai berikut : 1. 0,0%0," 2. 0,)%1,/ 2. 1,=%2,0 P :aik P 4edang P :uruk

Calculus *ndeks &impli-ied (?>%4) dihitung bersama dengan ebris *ndeks &impli-ied (D>%4) untuk menentukan kebersihan mulut seseorang atau biasa disebut !ral )ygiene &impli-ied ( !>%4) dari 0reene dan Aermillion. !>%4 P D>%4 R ?>%4 3ingkat kebersihan mulut se,ara klinis pada dikategorikan sebagai berikut : 1. 0,0%1,2 2. 1,2 %2,0 2. 2,1% ",0 3. P$%*genesis P :aik P 4edang P :uruk !>%4 dapat

21

Calculus terbentuk dari dental plak yang mengeras pada gigi dan menetap dalam .aktu yang lama.Dental plak merupakan tempat ideal bagi mikroorganisme mulut, karena terlindung dari pembersihan alami oleh lidah maupun saliva. Akumulasi plak juga dapat menyebabkan iritasi dan in&lamasi gusi yaitu gingivitis. Gika akumulasi plak terlalu berat, maka dapat menyebabkan periodontis.@aka plak, sering disebut juga sebagai penyebab primer penyakit periodontis.4ementara, calculus pada gigi membuat dental plak melekat pada gigi atau gusi yang sulit dilepaskan hingga dapat memi,u pertumbuhan plak selanjutnya.'arena itu calculus disebut juga sebagai penyebab sekunder periodontis.?al,ulus dapat terbentuk di atas gusi atau supragingival, atau pada sul,us, yaitu saluran antara gusi dan gigi.'etika terjadi plak supragingival, maka bakteri yang terkandung di dalamnya hampir semuanya merupakan bakteri aerobik, atau bakteri yang dapat hidup di lingkungan penuh oksigen.1lak subgingival, terutama terdiri dari bakteri anaerobik, yaitu bakteri yang tidak dapat hidup pada lingkungan yang mengandung oksigen.:akteri anaerobik inilah yang berbahaya bagi gusi dan jaringan yang menempel pada gigi, yang menimbulkan periodontis. 1ada umumnya, orang yang mengalami periodontis memiliki deposit calculussubgingival 1=="). D. Ter$#i 4keling dan penghalusan akar adalah bagian dari terapi a.al yang paling sering dilakukan.3erapi a.al pera.atan non bedah periodontal bertujuan menghilangkan seluruh &aktor penyebab lokal, &aktor yang memperberat serta pengaruh &aktor lokal. 4keling adalah suatu tindakan pembersihan plak gigi,kalkulus dan deposit%deposit lain dari permukaan gigi. 1enghalusan akar dilakukan untuk men,egah akumulasi kembali dari deposit% deposit tersebut. 3ertinggalnya kalkulus supragingival maupun kalkulus subgingival serta ketidak sempurnaan penghalusan permukaan gigi dan akar gigi mengakibatkan mudah terjadi rekurensi pengendapan kalkulus pada ((eylati,

22

permukaan gigi.4keling subgingiva lebih sulit dilakukan daripada skeling supragingiva karena sangat diperlukan kepekaan perabaan.4keling dan peaghalusan akar dapat dilakukan menggunakan alat tangan atau alat ultrasonik. Alat%alat tangan yang umum dipakai adalah skeler sickle, alat kuret, skeler hoe, chisel dan -ile. 4keler sickle dipakai untuk membuang kalkulus supragingival, bila shank nya lurus digunakan untuk gigi anterior dan gigi premolar, sedangkan bila shank nya contra angle untuk gigi posterior. Alat%alat kuret digunakan untuk membuang kalkulus subgingival yang letaknya dalam, penghalusan permukaan sementum akar dan menghilangkan dinding poket jaringan lunak. 4keler hoe untuk menghaluskan permukaan akar dengan membuang sisa%sisa kalkulus dari jaringan lunak sementum. Alat%alat ultrasonik digunakan untuk skeling, kuret dan menghilangkan stain.?ara kerja alat ini melalui gerakan vibrasi. Alat penghalus permukaan gigi yang umum dipakai adalah rubber dan brush (sikat), digunakan dengan ke,epatan rendah.1emakaian bubuk yang mempunyai daya abrasi& harus hati%hati, karena dapat mengiritasi jaringan gigi dan gusi. E. Pen>eg$h$n ?ara penanganan yang lain terhadap kalkulus, dan tidak kalah pentingnya, adalah pen,egahan. ?ara pen,egahannya yaitu dengan menghambat pembentukan kalkulus pada tingkatan plak gigi serta menghambat proses mineralisasi. 1en,egahan pembentukan kalkulus dapat dilakukan dengan mengurangi terjadinya akumulasi plak gigi yang berperan dalam proses kalsi&ikasi. 1en,egahan bisa dengan penyuluhan kesehatan jaringan periodontal, pemakaian obat kumur atau pasta gigi yang bersi&at antiseptik.1embentukan plak gigi dapat dikurangi dengan pemakaian obat kumur.Dengan demikian diharapkan pembentukan kalkulus juga dapat dihambat.

22

9III. PLA?UE A. De2inisi Pla.ue (plak) adalah suatu lapisan lunak yang terdiri dari kumpulan mikroorganisme yang berkembang biak di atas suatu matriks yang terbentuk dan melekat erat pada permukaan gigi yang tidak dibersihkan. 1lak gigi memegang peranan penting dalam proses karies (lubang gigi), kalkulus (karang gigi), gingivitis (radang pada gusi), dan periodontitis (radang pada jaringan penyangga gigi) (4usanto, 2010).

4umber: http:##....personal.psu.edu#&a,ulty#j#e#jel7#bio&ilms#polysa,.html, http:##....dr,hetan.,om#dentalpi,s#dental%pi,s#dental%plaDue#dental5plaDue5stain#

G$,+$r "5.1lak 0igi B. P$%*genesis

G$,+$r "). 1lak gigi

1roses pembentukan plak dapat dibagi menjadi tiga &ase, yaitu pembentukan pelikel, kolonisasi a.al pada permukaan gigi serta kolonisasi sekunder dan pematangan plak. 1embentukan pelikel pada dasarnya merupakan proses perlekatan protein dan glikoprotein saliva pada permukaan gigi. 1elikel tersebut berasal dari saliva dan ,airan sulkular. 1ada &ase a.al permukaan gigi atau restorasi akan dibalut oleh pelikel glikoprotein. 'olonisasi a.al pada pemukaan gigi di permukaan enamel dalam 2%9 jam didominasi oleh mikroorganisme &akultati& gram positi&, seperti &treptokokus &treptokokus sanguins, salivarius, &treptokokus Actinomyces mutans, viscosus &treptokokus dan mitis, Actinomyces
29

naeslundii.1engkoloni a.al tersebut melekat ke pelikel dengan bantuan adhesion, yaitu : molekul spesi&ik yang berada pada permukaan bakteri. 1ada tahap kolonisasi sekunder dan pematangan plak, plak akan meningkat jumlahnya setelah kolonisasi a.al permukaan gigi melalui dua mekanisme terpisah, yaitu multiplikasi dari bakteri yang telah melekat pada permukaan gigi dan multiplikasi serta perlekatan lanjut bakteri yang ada dengan bakteri baru. 3. Di$gn*s$ 1enumpukan plak dalam jumlah sedikit yang tidak terlihat se,ara visual dapat dideteksi dengan disclosing material. :ahan pe.arna (disclosing material) yang biasa digunakan adalah iodine, mer,uro,hrome, bahan pe.arna makanan seperti gin,u kue ber.arna merah dan bismarck brown. Ada juga larutan -uschin dan eritrosin, tapi tidak dianjurkan lagi karena terbukti bersi&at karsinogenik. :ahan pe.arna ada yang berbentuk ,airan dan tablet.<ntuk bahan pe.arna ,airan, ,airan pe.arna diteteskan beberapa tetes ke kapas yang dibulatkan, lalu dioleskan pada seluruh permukaan gigi, kemudian kumur dengan air atau ,airan pe.arna dibiarkan di dalam mulut selama 17%20 detik baru dibuang.4edangkan penggunaan bahan pe.arna tablet, tablet dikunyah dan kemudian biarkan ber,ampur dengan saliva dan biarkan saliva di dalam mulut sekitar 20 detik baru dibuang. D. Ter$#i leh karena plak tidak dapat dihindari pembentukannya, maka mengurangi akumulasi plak adalah hal yang sangat penting untuk men,egah terbentuknya penyakit gigi dan mulut. ?ara yang paling umum dan murah adalah sikat gigi.Dengan atau tanpa pasta gigi, minimal 2 kali dalam sehari kita harus menyikat gigi.1agi dan sebelum tidur malam.(ebih ideal jika kita menggunakan bantuan disclosing material untuk melihat apakah penyikatan gigi yang kita lakukan sudah benar%benar sempurna.0igi yang terbebas dari plak ditandai dengan tidak adanya pe.arnaan oleh disclosing pada gigi.4elain itu

27

perabaan dengan lidah mengidenti&ikasikan dalam bentuk gigi terasa kesat bukan li,in.Gika masih terasa li,in maka masih terdapat plak. I@. DENTAL DE3AY A. De2inisi Dental de,ay atau lebih sering disebut karies gigi adalah penyakit jaringan gigi yang mengalami kalsi&ikasi yang ditandai oleh demineralisasi dari bagian inorganik dan destruksi dari substansi organik dari gigi, penyakit ini ditandai dengan kerusakan jaringan, dimulai dari permukaan gigi (pit, &issure, daerah interproksimal) meluas ke arah pulpa (4usanto, 200=). B. E%i*l*gi Ada empat &aktor penting yang dapat menimbulkan karies, yaitu: 1. @ikroorganisme :akteri meyebabkan terjadinya karies karena mempunyai kemampuan untuk : a. @embentuk asam dari substrat (asidogenik). b. @enghasilkan kondisi dengan p! rendah (S7). ,. :ertahan hidup dan memproduksi asam terus menerus pada kondisi dengan p! yang rendah (asidurik). d. @elekat pada permukaan li,in gigi. e. @enghasilkan polisakarida tak larut dalam saliva dan ,airan dari makanan guna membentuk plak :akteri yang sering menyebabkan karies adalah ,actobacilus, &teptococcus, dan Actinomyces. 2. 4ubstrat 4ubstrat yang dimaksud adalah karohidrat makanan yang digunakan untuk mensintesa asam dan polisakarida ekstrasel bagi bakteri. 'arbohidrat kompleks relati& lebih tidak kariogenik karena tidak di,erna sempurna di mulut, sedangkan karbohidrat sederhana akan meresap ke dalam plak dan dimetabolisme dengan ,epat oleh

2"

bakteri. 'ariogenesis karbohidrat bervariasi menurut &rekuensi makan, bentuk &isik, komposisi kimia, ,ara masuk, dan adanya 6at makanan lain. 2. 1ejamu dan gigi !al%hal yang mempengaruhi antara lain mor&ologi gigi, lingkungan gigi, dan posisi gigi. 9. +aktu 'emampuan saliva untuk meremineralisasi selama proses karies, menandakan bah.a roses tersebut terdiri atas periode perusakan dan perbaikan yang silih berganti, sehingga bila saliva berada dalamlingkungan gigi, maka karies tidak akan menghan,urkan gigi dalam hitungan hari atau minggu, melainkan dalam hitungan bulan. 3. P$%*genesis 3erjadi perkembangan lesi di email yaitu penguraian molekul hidroksi apatit di permukaan email sehingga permukaan yang semula utuh dapat pe,ah dan terbentuk lubang atau ,avitas. Apabila karies email diabaikan maka proses karies dapat berlanjut, bakteri masuk ke dentin, sehingga demineralisasi terus berlangsung. Demineralisasi ini semakin diperparah oleh sisa bahan makanan yang masuk ke dalam ,avitas, plak yang terbentuk di dalam ,avitas, dan kesulitan proses pembersihan sampai ke dalam ,avitas sehingga remineralisasi semakin sulit terjadi. (ama kelamaan lingkungan kompleks dentin pulpa dapat mengalami kerusakan. D. Kl$si2i&$si 'aries gigi diklasi&ikasikan dalam beberapa kelompok : 1. @enurut lokasi karies pada gigi a. 'aries pada pit dan &issure

2)

4umber: 4usanto A.G. 200=. Penyakit Periodontal (Periodontal isease).http:##repository.ui.a,.id#,ontents#koleksi#11#ae92e/"e7d9/)a,1=eb9,27/a,&,"e&)&0e "&=,a.pd&

G$,+$r "6. 'aries pada 1it dan $issure 0igi b. 'aries pada permukaan yang halus

4umber: http:##en..ikipedia.org#.iki#Dental5,aries

G$,+$r "7. 'aries pada 1ermukaan yang !alus 2. @enurut dalamnya struktur jaringan yang terkena a. 'aries super&isialis (karies email) 1ada tahap ini, karies mengenai lapisan email dan menyebabkan iritasi pulpa.:iasanya pasien belum mengeluh rasa sakit. b. 'aries media (karies dentin)

2/

'aries sudah mengenai lapisan dentin dan menyebabkan reaksi hiperemi pada pulpa. Iyeri bila terkena rangsangan panas dan dingin dan akan hilang bila rangsangan dihilangkan. ,. 'aries pro&unda 'aries sudah mengenai pulpa. ;asa sakit spontan, nyeri dirasakan dengan atau tanpa adanya rangsangan panas dan dingin.

4umber: http:##....silverstardental.,om#dental5,onditions.php

G$,+$r "9. 'aries :erdasarkan 4truktur Garingan yang 3erkena 2. @enurut .aktu terjadinya a. 'aries primer : karies yang terjadi pada lokasi yang belum pernah memiliki ri.ayat karies sebelumnya b. 'aries sekunder : karies yang rekuren, karies timbul pada lokasi yang telah memiliki ri.ayat keries sebelumnya. 'aries biasanya ditemukan pada tepi tambalan. E. Di$gn*s$ 'eluhan yang diutarakan pasien adalah adanya .arna ,oklat atau hitam pada permukaan gigi, terasa adanya lubang dalam gigi dengan sentuhan lidahnya atau terasa nyeri.Iamun karies yang sampai pada daerah dentin kadang%kadang tidak menimbulkan rasa nyeri. ;asa nyeri

2=

baru dirasakan bila pasien memasukkan makanan manis atau terangsang oleh panas atau dingin. :ila karies sudah sangat dekat dengan pulpa atau sudah menembusnya, timbul rasa nyeri yang sangat parah, biasa disebut pulpitis.1ulpa yang terin&lamasi se,ara kronik bisa tidak menimbulkan gejala atau hanya gejala ringan saja.1ada pulpitis akut terasa sangat nyeri, sering dipi,u oleh stimulus panas dan dingin dan nyeri tidak dapat dirasakn dengan tepat pada gigi yang mana. 1enegakan diagnosa karies se,ara dini sangat penting, karena karies bukan hanya suatu proses demineralisasi saja, tetapi juga proses destruksi dan reparasi yang silih berganti. <ntuk menegakkan diagnosa, digunakan sonde tajam, untuk mendeteksi karies di email, untuk mendeteksi ,avitas dini pada permukaan halus.1ada beberapa lokasi perlu dilakukan dental T%ray. /. Ter$#i 1enataksanaan karies gigi ditentukan oleh stadium saat karies terdeteksi: 1. 1enambalan (-illing) dilakukan untuk men,egah progresi karies lebih lanjut. 1enambalan biasa yang dilakukan pada karies yang ditemukan pada saat iritasi atau hiperemia pulpa. :ahan yang digunakan yaitu amalgam, compsite resin dan glass ionomer atau dengan inlay. 2. 1era.atan saluran akar (14A) atau root canal treatment dilakukan bila sudah terjadi pulpitis atau karies sudah men,apai pulpa. 4etelah dilakukan 14A, dibuat restorasi yang dinamakan nlay. 2. -ktraksi gigi merupakan pilihan terakhir dalam penatalaksanaan karies gigi. -kstraksi dilakukan bila jaringan gigi sudah sangat rusak sehingga tidak dapat direstorasi. 0igi yang telah diekstraksi perlu diganti dengan pemasangan gigi palsu (denture), implant atau jembatan (brigde).

90

G. Pen>eg$h$n !al%hal yang perlu dilakukan untuk men,egah terjadinya karies gigi antara lain: 1. @enjaga kebersihan mulut (oral hygiene) dengan baik men,akup gosok gigi sebelum dan setelah makan dan sebelum tidur di malam hari serta membersihkan plak dengan benang gigi (-lossing) setiap hari. @enggosok gigi yang baik memerlukan .aktu 2 menit. 2. Diet rendah karbohidrat 4emua karbohidrat bisa menyebabkan pembusukan gigi, tetapi yang paling jahat adalah gula. 4emua gula sederhana, termasuk gula meja (sukrosa), gula di dalam madu (levulosa dan dekstrosa), buah%buahan (-ruktosa), dan susu (laktosa) memiliki e&ek yang sama terhadap gigi. 2. @enggunakan &luoride melalui pasta gigi, moutwash, supplement, air minum, -luoride gel. $luoride menyebabkan gigi, terutama email tahan terhadap asam yang menyebabkan terbentuknya karies. 9. 1enggunaan pit dan &issure sealant (dental sealant) .

91

@. PULPITIS A. De2inisi 1ulpitis adalah peradangan pada pulpa gigi yang menimbulkan rasa nyeri. 1ulpa terdiri dari pembuluh darah dan jaringan sara&, sehingga peradangan pulpa akan menimbulkan hiperemia # peningkatan aliran darah ke gigi.1ulpitis adalah proses radang pada jaringan pulpa gigi, yang pada umumnya merupakan kelanjutan dari proses karies (3arigan, 2002). B. Kl$si2i&$si Ada dua jenis pulpitis, yaitu pulpitis reversibel dan pulpitis ireversibel.1ulpitis reversible adalah radang pulpa ringan sampai sedang akibat rangsang, dapat sembuh bila penyebab pulpitis telah dihapus dan gigi diperbaiki. bat%obatan tertentu dapat digunakan selama prosedur restorative dalam upaya untuk mempertahankan gigi tetap vital (hidup). 1ulpitis ireversibel di,irikan oleh kepekaan yang berkepanjangan terhadap dingin atau panas.;adang pulpa yang ringan atau telah berlangsung lama ditandai nyeri spontan # dirasakan terus menerus.3erjadi kerusakan sara& sehingga membutuhkan pera.atan saluran akar (;i&ki, 2010). 3. E%i*l*gi 1enyebab pulpitis dapat diuraikan sebagai berikut: 1. 1embusukan gigi, trauma gigi, pengeboran gigi selama proses pera.atan gigi. 2. 1aparan ,airan yang men%demineralisasi gigi, pemutih gigi, asam pada makanan dan minuman. 2. >n&eksi, baik yang menyerang ruang pulpa maupun in&eksi yang berasal dari abses gigi. D. Di$gn*sis 1embagian 1ulpitis (4amad, 200/): 1. 1ulpitis reversibel#hiperemi pulpitis#pulpitis a.al yaitu peradangan pulpa a.al sampai sedang akibat rangsangan

92

a. Anamnesa : 1) :iasanya nyeri bila minum panas, dingin, asam dan asin 2) Iyeri tajam singkat tidak spontan, tidak terus menerus 2) ;asa nyeri lama hilangnya setelah rangsangan dihilangkan b. 1emeriksaan bjekti&: 1) -kstra oral : 3idak ada pembengkakan 2) >ntra oral : 2. 1erkusi tidak sakit 'aries mengenai dentin#karies pro&unda 1ulpa belum terbuka 4ondase (R) ?hlor etil (R)

1ulpitis irreversibel yaitu radang pulpa ringan yang baru dapat juga yang sudah berlangsung lama. 1ulpitis irreversibel terbagi menjadi pulpitis irreversbel akut dan kronis a. 1ulpitis irreversibel akut Adalah peradangan pulpa lama atau baru ditandai dengan rasa nyeri akut yang hebat. 1) Anamnesa Iyeri tajam spontan yang berlangsung terus%menerus menjalar kebelakang telinga 1enderita tidak dapat menunjukkan gigi yang sakit -kstra oral : tidak ada kelainan >ntra oral : 'avitas terlihat dalam dan tertutup sisa makanan 1ulpa terbuka bisa juga tidak 4ondase (R) 'hlor ethil (R) 1erkusi bisa (R) bisa (%) b. 1ulpitis irreversibel kronis 2) 1emeriksaan bjekti&

92

Adalah 1eradangan pulpa yang berlangsung lama 1) Anamnesa 0igi sebelumnya pernah sakit ;asa sakit dapat hilang timbul se,ara spontan Iyeri tajam menyengat, bila ada rangsangan seperti* panas, dingin, asam, manis 1enderita masih bisa menunjukkan gigi yang sakit -kstra oral >ntra oral 4ondase (R) 1erkusi (%) 2. Iekrosis pulpa adalah matinya pulpa, dapat sebagian atau seluruhnya, tergantung pada seluruh atau sebagian yang terlibat. a. Anamnesa: 1) Iyeri spontan atau tidak ada keluhan nyeri tapi pernah nyeri spontan. 2) :au mulut, gigi berubah .arna. 2) (esi radiolusen yang berukuran ke,il hingga besar disekitar apeks dari salah satu atau beberapa gigi, tergantung pada kelompok gigi. b. 1emeriksaan bjekti&: 1) 0igi berubah .arna, menjadi abu%abu kehitam%hitaman 2) 4ondase (%), 1erkusi (%), dan 1alpasi (%) 2) 3erdapat lubang gigi yang dalam : tidak ada pembengkakan : 2) 1emeriksaan bjekti&

'aries pro&unda, bisa men,apai pulpa bisa tidak

99

4umber : http:##....dr,hetan.,om#.p%,ontent#uploads#2010#0"#pulp%polyp.png

G$,+$r !. 1ulpitis 1. 3erapi 2. 1ulpitis reversible#hiperemi pulpitis#pulpitis a.al 1enambalan #pulp ,apping dengan penambalan ?a( !) U 1 minggu untuk membentuk sekunder dentin. 2. 1ulpitis irreversible a. 1ulpitis irreversible akut 1) @enghilangkan rasa sakit 2) Dengan pera.atan saluran akar b. 1ulpitis irreversible kronis 9. Iekrosis pulpa 1era.atan saluran akar dan restorasi.:ila apeks gigi lebar# terbuka dilakukan pera.atan apeksi&ikasi. 4etelah preparasi selesai, saluran akar diisi dengan ?a( !)2 sampai 1%2 mm dari ujung akar dan ditumpat tetap. -valuasi se,ara berkala 2%" bulan sampai terjadi penutupan apeks (dengan menggunakan pemeriksaan radiogra&ik).

97

@I. PE-IODONTITIS A. De2inisi 1eriodontitis merupakan peradangan jaringan periodontium yang merupakan kelainan jaringan penyangga gigi yang paling sering terjadi.1eriodontitis adalah peradangan atau in&eksi pada jaringan penyangga gigi yaitu yang melibatkan gingival, ligament periodontal, sementum, dan tulang alveolar. 1eriodontitis terjadi akibat perluasan peradangan dari ginggiva ke jaringan periodontal yang lebih dalam, sedangkan periodontitis apikal akut adalah suatu in&lamasi periodontium dengan rasa sakit sebagai akibat trauma, iritasi, atau in&eksi melalui saluran akar, tanpa memperhatikan apakah pulpa vital atau nonvital (@ansjoer, 2001).1eriodontitis dapat berkembang dari gingivitis (peradangan atau in&eksi pada gusi) yang tidak dira.at. >n&eksi akan meluas dari gusi ke arah tulang di ba.ah gigi sehingga menyebabkan kerusakan yang lebih luas pada jaringan periodontal (+ijaya, 2010).

4umber: http:##....tanyapepsodent.,om#periodontitis

G$,+$r 1. 1eriodontitis B. E%i*l*gi 1eriodontitis umumnya disebabkan oleh plak.1lak adalah lapisan tipis bio&ilm yang mengandung bakteri, produk bakteri, dan sisa makanan.(apisan ini melekat pada permukaan gigi dan ber.arna putih

9"

atau putih kekuningan.1lak yang menyebabkan gingivitis dan periodontitis adalah plak yang berada tepat di atas garis gusi. :akteri dan produknya dapat menyebar ke ba.ah gusi sehingga terjadi proses peradangan dan terjadilah periodontitis ( rstavik, 200)). 3. P$%*genesis 1eriodontitis dimulai dengan gingivitis dan bila kemungkinan terjadi proses in&lamasi, maka pada kebanyakan pasien, tetapi tidak semua pasien terjadi proses in&lamasi se,ara bertahap dan akan memasuki jaringan periodontal yang lebih dalam. :ersama dengan proses in&lamasi akan timbul potensi untuk menstimulasi resorpsi jaringan periodontal dan pembentukan poket periodontal. 1. 3ipe poket periodontal 1oket periodontal merupakan suatu pendalaman sulkus gingiva dengan migrasi apikal dari apitelium jun,tion dan rusaknya ligamen periodontal serta tulang alveolar.Ada dua tipe poket periodontal yang didasarkan pada hubungan antara epitelium jun,tion dengan tulang alveolar: a. 1oket periodontal suprabony yaitu dasar poket merupakan bagian koronal dari pun,ak tulang alveolar. b. 1oket periodontal in&rabony yaitu dasar poket merupakan bagian apikal dari pun,ak tulang alveolar. 2. 1embentukan poket periodontal 1oket periodontal adalah sulkus gingiva yang mengalami pendalaman karena migrasi apikal /unctional epithelium dan kerusakan ligamen periodontal serta tulang alveolar.1embesaran gingiva juga berperan dalam meningkatkan kedalaman poket.4ementara mekanisme yang pasti dari pembentukan poket belum diketahui se,ara lengkap. 1age dan 4,hoeder, dua orang ahli patologis yang terkemuka, membuat klasi&ikasi tahap patogenesis sebagai berikut: 1. 1ermulaan terjadinya lesi

9)

'arakteristik dari permulaan lesi adalah vaskulitis pembuluh% pembuluh darah yang mengarah ke dalam /unctional epithelium, meningkatnya aliran ,airan gingiva, gerakan leukosit ke dalam /unctional epithelium dan sulkus gingiva, protein serum ekstraseluler, perubahan aspek koronal dari /unctional epithelium, dan hilangnya serabut%serabut kolagen disekitar pembuluh darah gingiva. 2. (esi tingkat a.al (esi a.al terlihat dimulai dengan karakteristik permulaan lesi dalam jumlah yang besar, mun,ulnya sel%sel lim&oit di ba.ah jun,tional epithelium dimana ada konsentrasi akut, perubahan &ibroblas, serabut% serabut kolagen gingiva mengalami kerusakan yang lebih parah, dan proli&erasi a.al sel%sel basal pada jun,tional epithelium. 2. (esi yang telah terbentuk Dengan adanya lesi yang telah terbentuk mani&estasi in&lamasi akut akan bertahan*didominasi oleh sel%sel plasma* akumulasi immunoglobulin di bagian ekstravaskular*kerusakan serabut%serabut kolagen terus berlanjut* proli&erasi, migrasi apikal dan terlihat perluasan jun,tional epithelium ke lateral* dan ada kemungkinan pembentukan poket periodontal a.al, tetapi tidak terjadi kerusakan tulang yang ,ukup besar. 9. (esi tingkat lanjut (esi tingkat lanjut adalah tipikal dari periodontitis dan mempunyai karakteristik sebagai kelanjutan dari gambaran lesi yang telah terbentuk, penyebaran lesi ke dalam tulang alveolar dan ligamen periodontal yang mengakibatkan kerusakan tulang, hilangnya serabut% serabut kolagen yang berdekatan dengan poket epithelium, &ibrosis pada daerah yang lebih peri&eral, adanya sel%sel plasma yang telah berubah, pembentukan poket periodontal, periode eksaserbasi dan periode akti&itas patologis yang sangat ke,il, perubahan sumsum tulang menjadi jaringan &ibrous, dan se,ara umum terlihat adanya reaksi jaringan in&lamasi dan immunopatologis (4usanto, 200=).

9/

4umber: http:##bohone..ikispa,es.,om#&ile#vie.#periodontitis.jpg#2127")97#periodontitis.jpg

G$,+$r ". 4kema 1erbedaan 0igi 4ehat dan 1eriodontitis D. Di$gn*s$ 1ada pemeriksaan mulut dan gigi, gusi tampak bengkak dan ber.arna merah keunguan.Akan tampak endapan plak atau karang di dasar gigi disertai kantong yang melebar di gusi.Dengan kedalaman kantong dalam gusi dengan suatu alat tipis dan dilakukan rontgen gigi untuk mengetahui jumlah tulang yang keropos. 4emakin banyak tulang yang keropos, maka gigi akan lepas dan berubah posisinya. 0igi depan seringkali menjadi miring ke luar. 1ada pemeriksaan intra oral dapat dijumpai perkusi yang positi&, dalam keadaan biasa, periodontitis tidak menimbulkan nyeri ke,uali jika gigi sangat longgar sehingga ikut bergerak ketika mengunyah atau jika terbentuk abses (pengumpulan nanah#piore) (+ijaya, 2010).0ejala%gejala dari periodontitis adalah: 1. 1erdarahan gusi 2. 1erubahan .arna gusi 2. :au mulut (halitosis) 9. 'adang pasien tidak merasakan rasa sakit ataupun gejala lainnya 7. 3erlihat adanya bagian gusi yang turun dan menjauhi gigi. ". 3erdapat nanah di antara gigi dan gusi. ). 0igi goyang. ( rstavik, 200))

9=

E. Ter$#i 1era.atan periodontitis dapat dibagi menjadi 2 &ase, yaitu: 1. $ase >#&ase terapi inisial @erupakan &ase dengan ,ara menghilangkan beberapa &aktor etiologi yang mungkin terjadi tanpa melakukan tindakan bedah periodontal atau melakukan pera.atan restorati& dan prostetik. :erikut ini adalah beberapa prosedur yang dilakukan pada &ase >: a. @emberi pendidikan pada pasien tentang kontrol plak. b. &caling dan root planning

,. 1era.atan karies dan lesi endodonti, d. @enghilangkan restorasi gigi yang over kontur dan over hanging e. 1enyesuaian oklusal (occlusal a/ustment) &. &plinting temporer pada gigi yang goyah g. 1era.atan ortodontik h. Analisis diet dan evaluasinya i. ;eevaluasi status periodontal setelah pera.atan tersebut diatas 2. $ase >>#&ase terapi korekti& 3ermasuk koreksi terhadap de&ormitas anatomikal seperti poket periodontal, kehilangan gigi dan disharmoni oklusi yang berkembang sebagai suatu hasil dari penyakit sebelumnya dan menjadi &aktor predisposisi atau rekurensi dari penyakit periodontal. :erikut ini adalah beberapa prosedur yang dilakukun pada &ase ini: a. :edah periodontal, untuk mengeliminasi poket dengan ,ara antara lain: kuretase gingiva, gingivektomi, prosedur bedah &lap

70

periodontal, rekonturing tulang (bedah tulang) dan prosedur regenerasi periodontal (bone and tissue gra-t). b. 1enyesuaian oklusi ,. 1embuatan restorasi tetap dan alat prostetik yang ideal untuk gigi yang hilang. 2. $ase >>>#&ase terapi pemeliharaan $ase ini dilakukan untuk men,egah terjadinya kekambuhan pada penyakit periodontal. :erikut ini adalah beberapa prosedur yang dilakukan pada &ase ini: a. ;i.ayat medis dan ri.ayat gigi pasien. b. ;eevalusi kesehatan periodontal setiap " bulan dengan men,atat skor plak,ada tidaknya in&lamasi gingiva, kedalaman poket dan mobilitas gigi. ,. @elakukan radiogra&i untuk mengetahui perkembangan periodontal dan tulang alveolar tiap 2 atau 9 tahun sekali. d. &calling dan polishing tiap " bulan seksli, tergantung dari e&ektivitas kontrol plak pasien dan pada ke,enderungan pembentukan ,al,ulus. e. Aplikasi tablet &luoride se,ara topikal untuk men,egah karies ( rstavik, 200)) /. Pen>eg$h$n 1. @enyikat gigi setelah makan dengan pasta gigi yang mengandung &luoride. 2. @embersihkan sela%sela antara gigi dengan dental -loss, dental -loss ini gunanya untuk mengangkat sisa makanan yang terdapat di leher gigi dan di ba.ah gusi. 2. 4aat ini sudah banyak di produksi V dental water /etV yang terbukti lebih e&ekti& menghilangkan perdarahan gusi di bandingkan dental -loss. 9. @akanan bergi6i yang seimbang.

71

7. @engunjungi dokter gigi se,ara teratur untuk dilakukan pemeriksaan rutin dan cleaning.

72

@II. GINGI9ITIS A. De2inisi 0ingivitis merupakan penyakit periodontal stadium a.al berupa peradangan pada gingiva, termasuk penyakit paling umum yang sering ditemukan pada jaringan mulut. 'arakteristik ginggiva yang sehat adalah .arnanya merah muda, bagian tepi ginggiva tipis dan tidak bengkak, permukaan ginggiva tidak rata tapi stippled, sulkus ginggiva tidak dalam (S2mm, jika lebih disebut poket), tidak ada eksudat, tidak mudah berdarah, konsistensi kenyal. 4edangkan pada ginggivitis .arnanya merah keunguan, bagian tepinya bengkak, ada eksudat, mudah berdarah, konsistensinya empuk# lunak (4almiah, 200=).

4umber: http:##emedi,ine.meds,ape.,om#arti,le#)"2/01%overvie., http:##....intelligentdental.,om#.p%,ontent#uploads#2010#0=#gingivitis1.jpg

G$,+$r

.0ingivitis

G$,+$r '. 3ingkatan 0ingivitis

72

4umber: http:##....drstoute.,om#pro,edures#path5pi,s#43:002bb.jpg

G$,+$r 5. 0ingivitis sebelum dan sesudah pera.atan B. E%i*l*gi 0ingivitis dapat disebabkan beberapa hal, diantaranya kebersihan mulut yang buruk, penumpukan karang gigi (kalkulus#tartar), dan e&ek samping dari obat%obatan tertentu yang diminum se,ara rutin. :uruknya kebersihan mulut menyebabkan terbentuknya plak atau karang gigi di bagian gigi yang berbatasan dengan tepi gusi. 1lak dan karang gigi mengandung banyak bakteri yang akan menyebabkan in&eksi pada gusi. :ila kebersihan mulut tidak diperbaiki, gingivitis akan bertambah parah dan berkembang menjadi periodontitis. 0ingivitis juga dapat disebabkan oleh penyakit sistemik, ,ontohnya pada pasien penderita leukemia dan penyakit +egner yang ,enderung lebih mudah terkena gingivitis.1ada orang dengan diabetes atau !>A, adanya gangguan pada sistem imunitas (kekebalan tubuh) menyebabkan kurangnya kemampuan tubuh untuk mela.an in&eksi bakteri pada gusi. 1erubahan hormonal pada masa kehamilan, pubertas, dan pada terapi steroid juga menyebabkan gusi lebih rentan terhadap in&eksi bakteri. 1emakaian obat%obatan pada pasien dengan tekanan darah tinggi dan paska transplantasi organ juga dapat menekan sistem imunitas sehingga in&eksi pada gusi lebih mudah terjadi (4almiah, 200=).

79

3. P$%*genesis 4isa%sisa makanan yang tidak dibersihkan se,ara seksama menjadi tempat pertumbuhan bakteri. Dengan meningkatnya kandungan mineral dari air liur, plak akan mengeras menjadi karang gigi (kalkulus). 'arang gigi dapat terletak di leher gigi dan terlihat oleh mata sebagai garis kekuningan atau ke,oklatan yang keras dan tidak dapat dihilangkan hanya dengan menyikat gigi.'alkulus juga dapat terbentuk di bagian dalam gusi (saku gusi#poket).'alkulus adalah tempat pertumbuhan yang baik bagi bakteri, dan dapat menyebabkan radang gusi sehingga gusi mudah berdarah (Iirmalade.i, 200/). D. Di$gn*sis 0usi yang mudah berdarah adalah salah satu tanda%tanda dari radang gusi (gingivitis).0ingivitis biasanya ditandai dengan gusi bengkak, .arnanya merah terang, lunak, dan mudah berdarah dengan sentuhan ringan, pada saat menyikat gigi atau penggunaan dental &loss.0ingivitis juga dapat menyebabkan bau mulut (halitosis). 1ada pasien periodontitis akan dilakukan pemeriksaan gusi atau jaringan periodontal dengan menggunakan alat yang disebut periodontal probe. Alat ini digunakan untuk mengukur kedalaman sulkus gusi (,elah berbentuk A yang berada di antara gigi dan gusi). 'edalaman sulkus gusi yang normal berkisar antara 0%2 mm. 0ingivitis atau periodontitis akan menyebabkan kedalaman sulkus bertambah dan membentuk poket. 4emakin tinggi derajat keparahan penyakit, semakin dalam poket yang terbentuk. 1eriodontal probe juga dapat digunakan dalam menentukan derajat keparahan perdarahan pada gusi (4almiah, 200=). E. Ter$#i 1embersihan plak dan perbaikan kebersihan mulut adalah kun,i utama dalam mengatasi gingivitis.(akukan sikat gigi dua kali sehari, pada pagi hari setelah sarapan dan malam hari sebelum tidur.(akukan &lossing sekali dalam sehari untuk membersihkan plak dan sisa makanan di antara

77

,elah gigi.1ada gingivitis yang parah biasanya membutuhkan penggunaan antibiotik, tapi tentunya ini harus dengan resep dari dokter gigi.(akukan kunjungan rutin ke dokter gigi setiap " bulan sekali untuk melakukan ,he,k up dan pembersihan seluruh gigi%geligi. 'ondisi medis yang menyebabkan atau memperburuk gingivitis harus diatasi. 'ebersihan mulut yang buruk, karies serta adanya ,avitas pada gigi akan menjadi predisposisi untuk terjadinya superin&eksi, nekrosis, rasa nyeri serta perdarahan pada gusi. Dengan sikat gigi yang lunak dan perlahan, anjuran kumur%kumur dengan antisepti, yang mengandung klorheksidin 0,2Q untuk mengendalikan plak dan men,egah in&eksi mulut. 1embersihan karang gigi supraginggiva dapat dilakukan bertahap (Iirmalade.i, 200/).

7"

@III. 3ANDIDIASIS A. De2inisi ?andidiasis oral merupakan salah satu penyakit pada rongga mulut yang disebabkan oleh pertumbuhan abnormal dari jamur 'andida albikan. 'andida albikan ini sebenarnya merupakan &lora normal rongga mulut, namun karena berbagai &aktor seperti adanya gangguan sistem imun maupun penggunaan obat%obatan seperti steroid dalam jangka .aktu lama dapat B. E%i*l*gi ?andidiasis oral merupakan in&eksi pada rongga mulut yang disebabkan oleh pertumbuhan berlebihan dari jamur ?andida terutama Candida albicans. ?andida merupakan organisme komensal normal yang banyak ditemukan dalam rongga mulut dan membran mukosa vagina. Dalam rongga mulut, Candida albicans dapat melekat pada mukosa labial, mukosa bukal, dorsum lidah, dan daerah palatum. 4elain Candida albicans, ada 10 spesies ?andida yang juga ditemukan yaitu C.tropicalis, C.parapsilosis, C.krusei, C.ke-yr, C. glabrata, dan C.guilliermondii, C.pseudotropicalis, C.lusitaniae, C.stellatoidea, dan C.dubliniensis. ?andidiasis oral dapat menyerang semua usia baik usia muda, usia tua dan pada penderita de&isiensi imun seperti A>D4. 1ada pasien !>A#A>D4, Candida albicans ditemukan paling banyak yaitu sebesar =7Q. (@i&tahullaila, 2010). menyebabkan &lora normal tersebut menjadi patogen (Anonim,2011).

G$,+$r ).?andidiasis
7)

3. /$&%*r -isi&* 1. $aktor lokal a. :eberapa &aktor lokal tersebut seperti penggunaan gigi tiruan, 8erostomia, dan kebiasaan merokok. 1enggunaan gigi tiruan dapat memberikan lingkungan yang kondusi& bagi pertumbuhan jamur 'andida yaitu lingkungan dengan p! yang rendah, sedikit oksigen, dan keadaan anaerob. b. Adanya kebiasaan merokok dapat menyebabkan iritasi kronis dan panas yang mengakibatkan perubahan vaskularisasi dan sekresi kelenjar liur. 4eperti yang diketahui, di dalam saliva terdapat komponen anti 'andida seperti liso6im, histatin, lakto&erin, dan calprotectin,sehingga apabila produksi saliva berkurang seperti pada keadaan 8erostomia dan perokok, maka Candida dapat mudah berkembang. ,. 1enggunaan gigi tiruan dapat memberikan lingkungan yang kondusi& bagi pertumbuhan jamur ?andida yaitu lingkungan dengan p! yang rendah, sedikit oksigen, dan keadaan anaerob. d. Terostomia, merupakan suatu kondisi di mana mulut terasa kering. !al ini dapat disebabkan oleh berkurangnya produksi saliva, penggunaan obat%obatan (obat antihipertensi), terapi radiasi dan kemoterapi. 2. $aktor 4istemik Waitu seperti penyakit de&isiensi imun (!>A#A>D4), kemoterapi, radioterapi, dan penggunaan obat antibiotik dan steroid juga dapat menyebabkan timbulnya kandidiasis oral (Anonim,2011). D. P$%*genesis Adapun mekanisme in&eksi Candida albicans pada sel inang sangat kompleks. :eberapa &aktor yang berpengaruh pada patogenesis dan proses in&eksi adalah adhesi, perubahan dari bentuk ragi ke bentuk hi&a (mor&ogenesis) dan produksi en6im hidrolitik ekstraseluler. Adhesi merupakan proses melekatnya sel Candida albicans ke sel inang.

7/

1erubahan bentuk dari ragi ke hi&a berhubungan dengan patogenitas dan proses penyerangan ?andida terhadap sel inang yang diikuti pembentukan lapisan bio&ilm sebagai salah satu ,ara spesies ?andida untuk mempertahankan diri dari obat anti&ungi. Ada keyakinan bah.a bentuk hi&a adalah invasi& dan patogen, sedangkan bentuk ragi tidak bersi&at patogen.1roduksi en6im hidrolitik ekstraseluler seperti aspartyl proteinase juga sering dihubungkan dengan patogenitas Candida albicans. E. Kl$si2i&$si 1. Akut , dibedakan menjadi dua ma,am, yaitu : a. ?andidiasis 1seudomembranosus Akut ?andidiasis ini biasanya disebut juga sebagai thrush.4e,ara klinis, pseudomembranosus kandidiasis terlihat sebagai plak mukosa yang putih atau kuning, seperti cheesy material yang dapat dihilangkan dan meninggalkan permukaan yang ber.arna merah.?andidiasis ini terdiri atas sel epitel deskuamasi, &ibrin, dan hi&a jamur dan umumnya dijumpai pada mukosa labial, mukosa bukal, palatum keras, palatum lunak, lidah, jaringan periodontal dan oro&aring."hrush dijumpai sebesar 7Q pada bayi bayu lahir dan 10Q pada orang tua yang kondisi tubuhnya lemah.'eberadaan ,andidiasis pseudomembranosus ini sering dihubungkan dengan penggunaan kortikosteroid, antibiotik, 8erostomia, dan pada pasien dengan sistem imun rendah seperti !>A#A>D4. Diagnosa banding dari ,andidiasis pseudomembranosus ini meliputi &lek dari susu dan debris makanan yang tertinggal menempel pada mukosa mulut, khususnya pada bayi yang masih menyusui atau pada pasien lanjut usia dengan kondisi tubuh yang lemah akibat penyakit.

7=

4umber: http:##....dentistry.leeds.a,.uk# ; $A?-#1A0-4#mi,ro#mi,ro2.html

G$,+$r 6. ?andidiasis 1seudomembranosus Akut b. ?andidiasis Atro&ik Akut 3ipe kandidiasis ini kadang dinamakan sebagai antibiotic sore tongue atau juga ,andidiasis eritematus dan biasanya dijumpai pada mukosa bukal, palatum, dan bagian dorsal lidah dengan permukaan tampak sebagai ber,ak kemerahan.1enggunaan antibiotik spektrum luas maupun kortikosteroid sering dikaitkan dengan timbulnya ,andidiasis atro&ik akut.1asien yang menderita ,andidiasis ini mengeluh adanya rasa sakit seperti terbakar.

4umber: http:##en..ikipedia.org#.iki#?andidiasis

G$,+$r 7. ?andidiasis Atro&ik Akut 2. 'ronik, dibedakan atas tiga jenis, yaitu : a. ?andidiasis Atro&ik 'ronik

"0

?andidiasis atro&ik kronik disebut juga denture sore mouth atau denture related stomatitis dan merupakan bentuk kandidiasis paling umum yang ditemukan pada "0Q pemakai gigi tiruan.0ambaran klinis denture related stomatitis ini berupa daerah eritema pada mukosa yang berkontak dengan permukaan gigi tiruan.0igi tiruan yang menutupi mukosa dari saliva menyebabkan daerah tersebut mudah terin&eksi jamur. :erdasarkan gambaran klinis yang terlihat pada mukosa yang terin&lamasi di ba.ah gigi tiruan rahang atas, denture stomatitis ini dapat diklasi&ikasikan atas tiga yaitu : 1) 3ipe > 2) 3ipe >> 2) 3ipe >>> : tahap a.al dengan adanya pin point hiperemi yang terlokalisir : tampak eritema di&us pada mukosa yang berkontak dengan gigi tiruan : tipe granular (in-lammatory papillary hyperplasia) yang biasanya tampak pada bagian tengah palatum keras

4umber: http:##emedi,ine.meds,ape.,om#arti,le#)/1217%overvie.

G$,+$r 9. enture &tomatitis tipe *

"1

4umber: http:##emedi,ine.meds,ape.,om#arti,le#)/1217%diagnosis

G$,+$r '!. enture &tomatitis tipe **

4umber:http:##emedi,ine.meds,ape.,om#arti,le#)/1217%treatment

G$,+$r '1. Denture 4tomatitis tipe >>> b. ?andidiasis !iperplastik 'ronik ?andidiasis ini sering disebut juga sebagai ?andida leukoplakia yang terlihat seperti plak putih pada bagian komisura mukosa bukal atau tepi lateral lidah yang tidak bisa hilang bila dihapus. 'ondisi ini dapat berkembang menjadi displasia berat atau keganasan.?andida leukoplakia ini dihubungkan dengan kebiasaan merokok.

"2

4umber: http:##jdr.sagepub.,om#,ontent#/9#11#="".&ull

G$,+$r '". ?andidiasis !iperplastik 'ronik ,. @edian ;homboid 0lositis @edian ;homboid 0lositis merupakan bentuk lain dari atro&ik kandidiasis yang tampak sebagai daerah atro&ik pada bagian tengah permukaan dorsal lidah, dan ,enderung dihubungkan dengan perokok dan penggunaan obat steroid yang dihirup.

4umber: http:##jdr.sagepub.,om#,ontent#=0#9#2=).&ull

G$,+$r ' . @edian ;homboid 0lositis 2. 'eilitis Angularis 'eilitis Angularis atau disebut juga angular stomatitis atau perleche merupakan in&eksi ,ampuran bakteri dan jamur ?andida yang

"2

umumnya dijumpai pada sudut mulut baik unilateral maupun bilateral.4udut mulut yang terin&eksi tampak merah dan sakit.'eilitis angularis dapat terjadi pada penderita anemia de&isiensi besi, de&isiensi vitamin :12, dan pada gigi tiruan dengan vertikal dimensi oklusi yang tidak tepat.

4umber: http:##....nlm.nih.gov#medlineplus#en,y#arti,le#00107/.htm

G$,+$r ''. 'elitis Angularis D. Di$gn*sis Diagnosa yang tepat diperoleh dari pemeriksaan yang teliti. Diagnosa kandidiasis oral yang dapat dilakukan meliputi anamnesa, pemeriksaan klinis, dan pemeriksaaan penunjang seperti pemeriksaan sitologi eks&oliati&, metode kultur s.ab, uji saliva, dan biopsi. :erdasarkan hasil anamnesa dapat diperoleh in&ormasi mengenai keadaan rongga mulut yang dialami pasien.1asien yang menderita ,andidiasis oral bisa mempunyai keluhan terhadap keadaan rongga mulutnya, namun ada juga yang tidak menyatakan adanya keluhan pada rongga mulutnya.'eluhan yang bisa terjadi pada ,andidiasis oral seperti adanya rasa tidak nyaman, rasa terbakar, rasa sakit, dan pedih pada rongga mulut.1emeriksaan klinis dilakukan dengan melihat gambaran klinis lesi yang terdapat pada rongga mulut.0ambaran klinis ,andidiasis oral yang terlihat bisa berbeda%beda sesuai dengan tipe ,andidiasis yang terjadi pada rongga mulut pasien. Di samping itu, pemeriksaan penunjang seperti

"9

pemeriksaan sitologi eks&oliati&, kultur s.ab, uji saliva, dan biopsi sangat diperlukan dalam mendukung diagnosa ,andidiasis oral. E. Ter$#i 1era.atan kandidiasis oral dapat dilakukan dengan ,ara menjaga kebersihan rongga mulut, pemberian obat%obatan anti&ungal, dan sebisa mungkin menghilangkan &aktor predisposisi penyebab kandidiasis oral. 'ebersihan rongga mulut dapat dijaga dengan membersihkan daerah mukosa bukal, menyikat gigi, lidah, dan membersihkan gigi tiruan bagi yang memakainya.0igi tiruan harus dibersihkan dan direndam dalam larutan pembersih seperti klorheksidin yang e&ekti& dalam menghilangkan ?andida dibanding dengan hanya menyikat gigi tiruan.'etika membersihkan mulut dengan anti&ungal topikal, gigi tiruan harus dilepaskan sehingga terjadi kontak antara mukosa dengan anti&ungal.Di samping itu, pemakai gigi tiruan disarankan untuk melepas gigi tiruan pada malam hari atau setidaknya enam jam sehari. 1engobatan &armakologis ?andidiasis oral dikelompokkan dalam tiga kelas agen anti&ungal yaitu: $. Polyenes Anti&ungal Polyenes men,akup Amphotericin B dan 0ystatin.Amphotericin B dihasilkan oleh &treptomyces nodosus dan memiliki aktivitas antijamur yang luas.Di samping keuntungannya, anti&ungal ini dapat menimbulkan e&ek ne&rotoksik. bat anti&ungal lain yang sekarang banyak digunakan adalah 0ystatin. 1. A2oles A2oles dibagi dalam dua kelompok yaitu imida2oles dan tria2oles. A2oles akan menghambat ergosterol yang merupakan unsur utama sel membran jamur. 3. 'chinocandins Caspo-ungin termasuk golongan anti&ungal echinocandins yang digunakan untuk pengobatan terhadap in&eksi jamur ?andida dan spesies aspergillus.

"7

<mumnya ,andidiasis oral merupakan in&eksi lokal, maka pengobatan se,ara topikal merupakan terapi yang pertama kali dilakukan, terutama pada ,andidiasis pseudomembranosus dan eritematus. 4eperti yang telah disebutkan sebelumnya, terdapat banyak &aktor predisposisi yang dapat menyebabkan terjadinya ,andidiasis oral. leh karena itu, mengurangi kebiasaan merokok, meminimalkan penggunaan obat antibiotik dan steroid, mengurangi konsumsi karbohidrat dan alkohol, membersihkan gigi tiruan dan merendamnya dalam ,airan klorheksidin, dan menanggulangi penyakit !>A sangatlah disarankan dalam mengatasi ,andidiasis oral.

""

@I9. MOUT4 UL3EA. De2inisi <lkus ialah de&ek lokal atau ekskavasasi permukaan jaringan atau organ, yang lebih dalam dari jaringan epitel.1 <lkus yang terbentuk di mukosa mulut merupakan gambaran lesi oral yang sangat umum ditemui dan dikeluhkan pasien dalam praktik sehari%hari.1revalensi ulkus di mukosa mulut rata%rata berkisar antara 17Q hingga 20Q (?asiglia, 200"). B. E%i*l*gi 1enyebab timbulnya ulkus di mukosa mulut antara lain karena berbagai in&eksi atau gangguan sistemik lainnya, terutama kelainan darah, saluran pen,ernaan, atau kulit. Ieoplasma ganas biasanya mulai sebagai pembengkakan atau benjolan, tetapi dapat bermani&estasi sebagai bisul.<lkus sering juga disebabkan oleh trauma atau luka bakar, aphtha, terkadang disebabkan pula karena obat%obatan. 3. Kl$si2i&$si 1. <lkus Akibat ;eaksi bat (4tomatitis @edikamentosa) :erbagai ma,am obat dapat menyebabkan timbulnya ulkus di mukosa mulut.1erlu ditanyakan kepada pasien apakah pasien menkonsumsi obat%obatan yang dapat menjadi penyebab ulkus tersebut. 2. Aphtha Aphtha merupakan ulkus ke,il berbentuk oval atau bulat, yang dilapisi eksudat abu%abu dan dikelilingi halo ber.arna merah, yang merupakan karakteristik dari stomatitis a&tosa rekuren. a. @inor aphtha (Mikulic24s aphtha) 1) Durasi ) hingga 10 hari 2) ?enderung tidak terlihat pada gingiva, palatum, atau dorsum lidah 2) <lkus multipel dengan jumlah 2 hingga 10 buah dalam satu episode

")

b. @ajor aphtha (&utton4s ulcers) 1) Dapat berlangsung selama berbulan%bulan 2) <lkus multipel dengan jumlah kurang dari " buah 2) 1aling sering ditemukan pada palatum, tenggorokan, dorsum lidah, dan bibir 2. <lkus herpeti&ormis Dia.ali dengan aphtha multipel dengan ukuran pin point yang nantinya membesar dengan bentuk irregular, 3erutama terdapat pada lidah bagian ventral dan terdapat mani&estasi ekstraoral 9. 4indroma :ehXetNs Dengan adanya ri.ayat ulkus berulang 7. -ritema @ulti&ormis ;i.ayat ulkus berulang pada bibir yang dia.ali dengan makula eritematosa berisi ,airan yang saat pe,ah bentuknya ireguler, meluas, dan nyeri dengan adanya ,airan eksudat serosanguinosa yang nantinya menjadi krusta ". <lkus 3unggal dan @ultipel :eberapa &aktor yang dapat membantu tegaknya diagnosis penyakit dengan mani&estasi ulkus adalah jumlah ulkus, bentuk, ukuran, tempat, dasar, batas, dan ada atau tidaknya nyeri.4ebuah ulkus tunggal, terutama jika bertahan selama tiga minggu atau lebih biasanya merupakan indikasi kronis dan sering ditemui pada penyakit ganas atau in&eksi serius (misalnya tuberkulosis atau in&eksi jamur). D. Ter$#i 3atalaksana ulkus tergantung pada penyebabnya.1enatalaksanaan lesi oral spesi&ik seperi lesi ulkus# apthae pada penderita lupus eritematosus memerlukan kombinasi terapi kortikosteroid sistemik dengan dengan anti%metabolit seperti a6athioprine (>muran) atau my,ophenolate mo&etil (?ell?ept) dengan ,y,lophosphamide. 4ebagai terapi tambahan dapat diberikan ?ol,hidne 0," mg dua kali sehari, Dapsone 100%170 mg#hari, atau thalidomide 100%200 mg#hari. 4edangkan untuk lesi seperti

"/

li,hen planus pada diskoid lupus eritematosus dapat diterapi dengan kombinasi obat topikal dan sistemik. 3erapi topikal mengandung kortikosteroid seperti ,lebetasol gel (diaplikasikan 9%7 kali sehari), dengan atau tanpa topikal ta,rolimus ointment (2%2 kali sehari).3halidomide 100% 200 mg sehari, dengan atau tanpa hydro8y,hloroDuine (1laDuenil) 200 mg dua kali sehari sangat e&ekti&.1emberian terapi sistemik imunosupresi& seperti a6athioprine, my,ophenolate mo&etil atau le&lunomide (Arava) biasa diberikan pada kasus yang lebih berat meskipun jarang terjadi. 1enatalaksanaan lesi oral non spesi&ik seperti lesi herpes simple8 labialis adalah dengan mengurangi paparan obat kortikosteroid sistemik dan menggantinya dengan ,orti,osteroid%sparing mo&etil drugs seperti yang a6athioprine, my,ophenolate dan ,y,lophosphamide

diberikan sejak a.al.

"=

@9. GLOSSITIS A. De2inisi 0lossitis adalah peradangan atau in&eksi pada lidah.!al ini menyebabkan lidah membengkak dan perubahan .arna.4eperti proyeksi $inger di permukaan lidah (papila) mungkin hilang, menyebabkan lidah untuk tampil halus (Lieve dan Guhn, 200=). 0lossitis biasanya merupakan respon yang baik terhadap pengobatan jika penyebab peradangan akan dihapus. 0angguan tersebut mungkin tidak nyeri, atau dapat menyebabkan ketidaknyamanan lidah dan mulut.Dalam beberapa kasus, glossitis dapat mengakibatkan pembengkakan lidah parah yang menghalangi jalan napas, sebuah darurat medis yang membutuhkan perhatian segera (Lieve dan Guhn, 200=). B. E%i*l*gi 0lossitis se,ara umum dapat disebabkan oleh beberapa &aktor antara lain : 1. >n&eksi :akteri danin&eksi virus adalah penyebab umum menularnya glossitis. !al ini sering dikaitkan dengan temuan lain seperti luka mulut (lepuh, borok), nyeri dan kadang%kadang demam. Di antara penyebab in&eksi mungkin, in&eksi herpes simpleks mulut umumnya hasil dalam glossitis. >n&eksi jamur lidah kurang umum dan lebih sering terlihat pada pasien immunocompromised (!>A, diabetes mellitus tidak terkontrol). @eskipun berbagai gejala lidah dapat dilihat pada in&eksi jamur lidah, glossitis tidak hadir dalam setiap kasus in&eksi sekunder, terutama bakteri, sering terjadi trauma pada lidah terutaa dengan tindikan yang menjadi tren lebih umum. 2. 3rauma 3rauma adalah penyebab umum glossitis dan biasanya akut dengan jelas etiologi jelas. >ni mungkin karena &aktor mekanis atau kimia yang mengiritasi atau melukai lidah:

)0

a. Burns b. @akanan, minuman dan suplemen % rempah%rempah, asam, pe.arna buatan terkonsentrasi dan &lavorants, vitamin kunyah ,. 1roduk pera.atan gigi (kebersihan oral) % &ormulasi terkonsentrasi atau bera,un d. @erokok % tembakau, obat%obatan narkotika e. 3embakau dan daun sirih # mengunyah pinang &. Alkohol % menyebabkan trauma kimia (terutama dengan rumah # bre.s ilegal, tin,ture herbal yang tidak dien,erkan) dan menyebabkan kekurangan vitamin (glossitis atro&i) g. :ergerigi gigi dan peralatan gigi kurang pas # prostetik seperti jembatan, implan, gigi palsu dan pengikut % ,enderung menyebabkan borok pada sisi lidah (aspek lateral) h. 3indik lidah (buruk dilakukan), terutama bila terin&eksi 2. Alergi :anyak &aktor yang sama bertanggung ja.ab atas trauma lidah juga dapat menyebabkan alergi glossitis. >ni lebih ,enderung terjadi pada individu hipersensiti&. a. ral higiene produk tertentu, pe.arna atau bahan penga.et ,. 3ertentu obat d. bat e&ek samping juga dapat menyebabkan glossitis yang bukan merupakan reaksi alergi. !al ini terlihat dengan jenis tertentu bronkodilator (asma, ? 1D) dan blo,kers ganglion. e. 0igi prostheti,s 9. 'ekurangan Aitamin dan @ineral 'ekurangan vitamin dan mineral adalah penyebab umum dari glossitis atro&i.1enipisan lapisan mukosa lidah dan atro&i papila eksposur pembuluh darah yang mendasari menyebabkan kemerahan tidak in&lamasi, berbagai lidah.4ementara glossitisatro&i biasanya b. @akanan, minuman, permen karet, permen dengan &lavorants

)1

gangguan lain dapat mempengaruhi lidah karena permukaan dikompromikan dan menyebabkan peradangan (lidah bengkak). 1ada anemia pernisiosa, lidah mungkin tampak pu,at. a. Aitamin :12 % anemia pernisiosa b. ;ibo&lavin (vitamin :2) ,. Iia,in (vitamin :2) H pellagra d. 1yrido8ine (vitamin :") e. Asam &olat (vitamin :=) &. :esi % anemia kekurangan 6at besi g. 'ekurangan vitamin ?. 7. 1enyakit kulit :anyak dari penyakit kulit juga melibatkan selaput lendir mulut, termasuk lapisan mukosa lidah. (Lieve dan Guhn, 200=) 3. Di$gn*sis 1emeriksaan oleh dokter gigi atau penyedia layanan kesehatan menunjukkan lidah bengkak (atau pat,h pembengkakan).1ara nodul pada permukaan 200=). D. Ter$#i 3ujuan pengobatan adalah untuk mengurangi peradangan.1era.atan biasanya tidak memerlukan ra.at inap ke,uali lidah bengkak sangat parah.:aik kebersihan mulut perlu, termasuk menyikat gigi menyeluruh setidaknya dua kali sehari, dan &lossing sedikitnya setiap hari (Lieve dan Guhn, 200=). 'ortikosteroid seperti prednison dapat diberikan untuk mengurangi peradangan glossitis.<ntuk kasus ringan, aplikasi topikal (seperti berkumur prednison yang tidak ditelan) mungkin disarankan untuk menghindari e&ek samping dari kortikosteroid ditelan atau disuntikkan (Lieve dan Guhn, 200=). lidah (papila) mungkin tidak ada.3es darah bisa mengkon&irmasi sistemik penyebab gangguan tersebut (Lieve dan Guhn,

)2

Antibiotik, obat antijamur, atau antimikroba lainnya mungkin diresepkan jika penyebab glossitis adalah in&eksi.Anemia dan kekurangan gi6i harus diperlakukan, sering dengan perubahan pola makan atau suplemen lainnya.!indari iritasi (seperti makanan panas atau pedas, alkohol, dan tembakau) untuk meminimalkan ketidaknyamanan (Lieve dan Guhn, 200=).

G$,+$r '5 . 0lossitis

)2

KEGANASAN @9I. NON3AN3E-OUS G-O1T4 A. De2inisi 0oncancerous growth (Ieoplasma Ginak ;ongga @ulut) adalah neoplasma jinak yang terdapat di rongga mulut, baik pada jaringan lunak maupun jaringan keras (1D0>, 1===). Ada banyak tipe pertumbuhan non%kanker pada rongga mulut, dan dapat terjadi pada semua orang di semua umur. 1ertumbuhan massa dapat berasal dari kista yang berisi ,airan, pertumbuhan tulang yang berlebihan, atau jaringan yang &ibrosis. 4emua itu dapat disebabkan oleh &aktor etiologi yang berbeda%beda seperti iritasi, pertumbuhan tulang berlebih, atau in&eksi. :eberapa pertumbuhan non%kanker tidak menimbulkan masalah, namun demikian massa rongga mulut di lokasi tertentu dan dengan ukuran yang ,ukup besar dapat menyebabkan nyeri atau gangguan makan. B. Kl$si2i&$si 1. Genis%jenis neoplasma jaringan lunak adalah papiloma, &ibroma, leiomioma, rhabdomyoma, khondroma, hemangioma, lim&angioma, hemangioendotelioma, s,h.annoma. 2. Genis%jenis neoplasma jaringan keras adalah : a. Ieoplasma epitel, yaitu ameloblastoma, adenoameloblastoma, melanoameloblastoma. b. Ieoplasma ,ampuran, yaitu ameloblastik &ibroma, ameloblastik hemangioma, ameloblastik neurinoma, ameloblastik odontoma, odontoma kompleks, odontoma ,ompund (1D0>, 1===). 3. E%i*l*gi 0oncancerous growth di rongga mulut dapat disebabkan oleh berbagai &aktor.@isalnya peningkatan pertumbuhan C.albicans yang hemangiom persitoma, neuro&roma,

)9

menyebabkan ,andidiasis oral, menyebabkan suatu growth yang disebut trush.4aria.an sering disebabkan oleh trauma di area mulut.$ibroma dan mukokel sering disebabkan bibir atau bukal yang tidak sengaja tergigit. Genis lain seperti torus palatinus tidak diketahui penyebabnya. D. P$%*2isi*l*gi 1. Ieoplasma jinak jaringan lunak :elum diketahui dengan pasti. :eberapa &aktor yang diduga sebagai etiologinya adalah iritasi kronik, in&eksi virus, dan parasit, keturunan, embrional, ketidakseimbangan hormonal, dan malnutrisi. 2. Ieoplasma jinak jaringan keras 4elain &aktor tersebut diatas ditambah dengan adanya sisa lamina dentalis organ email, lapisan basal membran mukosa, dinding epitel kista dentigerosa (1D0>, 1===). E. Di$gn*sis 1ada pemeriksaan dan gejala klinis biasa ditemukan tumor yang tumbuh lambat dan umumnya asimptomatik, berkapsul, tumbuh ekspansi&, tidak#jarang kambuh kembali, tidak bermetastase, .arna seperti jaringan sekitar (ke,uali hemangioma), permukaan rata, lunak dan dapat digerakkan dari dasarnya. 1ada pemeriksaan ekstra oral didapatkan benjolan pada jaringan lunak#keras, serta gigi terpendam atau tidak tumbuh (neoplasma jaringan keras). <ntuk menegakkan diagnosis diperlukan pula pemeriksaan penunjang berupa pemeriksaan radiologis dan histopatologis(1D0>, 1===). /. Ter$#i 3indakan terapi yang dilakukan oleh dokter gigi spesialis bedah mulut adalah ekstirpasi (pengangkatan massa neoplasma), reseksi (reseksi tulang dan massa neoplasma), dan metode dredging (de&lasi#enukleasi tergantung jenis neoplasma yang dilanjutkan dengan dredging dua sampai tiga bulan kemudian) (1D0>, 1===).

)7

G$,+$r ').Ion,an,erous gro.th pada rongga mulut (papiloma)

)"

@9II. LEUKOPLAKIA A. De2inisi (eukoplakia adalah lesi putih keratosis berupa ber,ak atau plak pada mukosa mulut yang tidak dapat diangkat dari mukosa mulut se,ara usapan atau kikisan (1atterson, 2009). B. E%i*l*gi -tiologi leukoplakia belum diketahui dengan pasti sampai saat ini. @enurut beberapa klinikus, beberapa predisposisi leukoplakia terdiri atas beberapa &aktor yang multipel, yaitu: &aktor lokal, &aktor sistemik, dan malnutrisi vitamin. 1. $aktor lokal $aktor lokal bisanya berhubungan dengan segala ma,am bentuk iritasi kronis, antara lain: trauma, bahan kimia, atau termal, in&eksi bakteri, penyakit periodontal, oral higiene yang jelek. 2. $aktor sistemik $aktor sistemik dapat berupa penyakit sistemik seperti si&ilis tertier, anemia sidro&enik, dan 8erostomia, dan dapat berupa bahan%bahan yang diberika se,ara sistemik antara lain alkhohol, obat%obat anti metabolit, dan serum antilim&osit. 2. De&isiensi nutrisi De&isiensi vitamin A diperkirakan meningkatkan metaplasia dan keratinisasi dari susunan epitel, terutama epitel kelanjar dan epitel mukosa respiratorius. 3. P$%*genesis 1erubahan patologis mukosa mulut menjadi leukoplakia terdiri dari dua tahap.Waitu tahap praleukoplakia dan tahap leukoplakia.1ada tahap praleukoplakia mulai terbentuk .arna plak abu%abu tipis, bening, translusen, permukaannya halus dengan konsistensi lunak dan datar. 3ahap leukoplakia ditandai dengan pelebaran lesi ke arah lateral dan membentuk keratin yang tebal sehingga .arna menjadi lebih putih, ber&isura dan

))

permukaan kasar sehingga mudah membedakannya dengan mukosa sekitarnya. D. Di$gn*s$ (eukoplakia bervariasi dalam ukuran, bentuk dan gambaran klinis. 4e,ara klinis lesi ini sukar dibedakan dan dikenal, karena banyak lesi lain memberikan gambaran klinis yang serupa serta tanda%tanda yang hampir sama. (esi ini sering ditemukan pada daerah alveolar, bibir, palatum lunak dan keras, daerah dasar mulut, ginggiva, mukosa lipatan bu,al, serta mandibular alveolar ridge dan kadang%kadang lidah. E. Ter$#i Dalam stadium a.al, leukoplakia bisa disembuhkan dengan terapi untuk menghilangkan seluruh iritasi yang ada di sekitar rongga mulut. bat antijamur akan diberikan se,ara terus%menerus selama satu sampai dua minggu. Iamun, jika ber,ak putih sudah meluas, akan dilakukan pengangkatan lesi atau ber,ak putih le.at proses pembedahan. 1ada kasus pasien yang mengalami kekurangan vitamin, pera.atan dengan pemberian vitamin : kompleks dan vitamin ? sangat dianjurkan.1eran vitamin ? dalam nutrisi adalah untuk membantu pembentukan substansi semen intersellular yang penting untuk membangun jaringan penyangga.$ungsi vitamin ? sejatinya hanya untuk pera.atan pendukung.Aitamin ini dapat memper,epat regenerasi jaringan sehingga dapat memper,epat penyembuhan (;angkuti, 200)).

G$,+$r '6.(eukoplakia

)/

@9III. O-AL S?UAMOUS 3ELL 3A-3INOMA A. De2inisi ral sDuamous ,ell ,ar,inoma adalah kanker yang berasal dari sel sDuamous yang terdapat pada rongga mulut. 1aling sering diderita oleh laki%laki (?handrasoma, 200") B. E%i*l*gi 1enyebab sDuamous ,ell ,ar,inoma belum diketahui se,ara pasti, &aktor resikonya disebabkan bahan karsinogen dan &aktor predisposisi. 1enyebab 4?? yang lain adalah 4yphillis, -:A, herpes simple8 virus (!4A), human papiloma virus (!1A). Airus yang ikut bertanggung ja.ab terhadap karsinogenesis pada manusia termasuk virus -pstein :arr. >n&eksi -pstein :arr Airus (-:A) memiliki potensi karsinogenik yaitu mampu mengubah gen suppresor (p72) dan berikatan dengan sel epitel sehingga terjadi transport virus DIA ke sel epitel. 3. P$%*genesis &.uamous cell carcinoma umumnya terjadi pada usia 90%70 tahun.(esi yang paling a.al terjadi adalah displasi epitel skuamosa, dengan bentuk yang terberat adalah karsinoma in situ.1ada stadium ini mungkin dapat atau tidak terlihat ber,ak penebalan putih (leukoplakia).+alaupun demikian, kebanyakan lesi bersi&at invasi dengan kedalaman bervariasi saat di diagnosis. Derajat di&erensiasinya bervariasi, sebagian besar berdi&erensiasi dengan baik. 1enyebaran utama karsinoma ini melalui getah bening.'elenjar getah bening leher terkena dini.@etastasis melalui pembuluh darah terjadi pada &ase lanjut (1artogi, 200/). (eukoplakia sendiri merupakan istilah untuk lesi yang tampak datar, putih pada membrane mukosa mulut atau genital.1ada sebagian besar kasus hanya berupa hyperkeratosis (penebalan lapisan keratin) akibat iritasi kronis. 1ada keadaan lain tampak displasi epitel, dan lesi ini ral sDuamous ,ell banyak terjadi pada perokok dan pengguna alkohol (?handrasoma, 200").

)=

dianggap prekanker. (?handrasoma, 200"). D. Di$gn*sis

leh karena itu, leukoplakia menetap harus dibiopsi

&.uamous cell carcinoma dimulai dengan ber,ak indurasi tidak nyeri pada lidah atau mukosa mulut yang sering mengalami ulserasi membentuk ulkus ganas.(esinya mudah dilihat dan diagnosis ditegakkan berdasarkan biopsy.:eberapa kasus sDuamous ,ell ,ar,inoma dengan jumlah pasien yang ,ukup bermakna, tampak pertama kali dengan pembesaran kelenjar getah bening leher. 1ada kasus yang sangat lanjut, dapat timbul perlekatan lidah yang mengganggu bi,ara dan proses menelan (?handrasoma, 200"). E. Ter$#i 1enatalaksanaan s.uamous cell carcinoma rongga mulut adalah dengan pembedahan radikal, radioterapi, dan kemoterapi.1embedahan atau 'emoterapi dapat digunakan untuk lesi 31 dan 32, sedangkan kanker stadium lanjut dilakukan dengan gabungan kemoterapi dan pembedahan (?handrasoma, 200").

G$,+$r '7. ral 4Duamous ?ell ?ar,inoma

/0

SISTEM KEKEBALAN -ONGGA MULUT @I@. SALI9A ;sIgA ( Or$l Ass*>i$%ed L.,#h*id Tiss8e= A. De2inisi 4aliva merupakan salah satu dari ,airan di rongga mulut yang diproduksi dan diekskresikan oleh kelenjar saliva dan dialirkan ke dalam rongga mulut melalui suatu saluran.4aliva terdiri dari =/Q air dan selebihnya adalah elektrolit, mukus dan en6im%en6im. 4aliva diekskresi hingga 0.7 H 1.7 liter oleh tiga kelenjar liur mayor dan minor yang berada di sekitar mulut dan tenggorokan untuk memastikan kestabilan di sekitar rongga mulut. B. K*,#*sisi S$liA$ 'omponen%komponen saliva, yang dalam keadaan larut disekresi oleh kelenjar saliva, dapat dibedakan atas komponen organik dan anorganik. Iamun demikian, kadar tersebut masih terhitung rendah dibandingkan dengan serum karena pada saliva bahan utamanya adalah air yaitu sekitar ==.7Q. 1. 'omponen Anorganik Dari kation%kation, 4odium (IaB ) dan 'alium ('B ) mempunyai konsentrasi tertinggi dalam saliva. Disebabkan perubahan di dalam muara pembuangan, IaB menjadi jauh lebih rendah di dalam ,airan mulut daripada di dalam serum dan 'B jauh lebih tinggi. >on 'hlorida merupakan unsur penting untuk akti&itas en6imatik Y% amilase. 'adar 'alsium dan $os&at dalam saliva sangat penting untuk remineralisasi email dan berperan penting pada pembentukan karang gigi dan plak bakteri. 'adar $luorida di dalam saliva sedikit dipengaruhi oleh konsentrasi &luorida dalam air minum dan makanan. ;odanida dan 3hiosianat(?I4% ) penting sebagai agen antibakterial

/1

yang bekerja dengan sisitem laktoperosidase. :ikarbonat adalah ion bu&er terpenting dalam saliva yang menghasilkan /7Q dari kapasitas bu&er. 2. 'omponen rganik 'omponen organik dalam saliva yang utama adalah protein.1rotein yang se,ara kuantitati& penting adalah C%Amilase, protein kaya prolin, musin dan imunoglobulin. dalam saliva: a. C%Amilase mengubah tepung kanji dan glikogen menjadi kesatuan karbohidrat yang ke,il. Guga karena pengaruh C%Amilase, polisakarida mudah di,ernakan. b. (iso6im mampu membunuh bakteri tertentu sehingga berperan dalam sistem penolakan bakterial. ,. 'alikren dapat merusak sebagian protein tertentu, di antaranya &aktor pembekuan darah T>>, dan dengan demikian berguna bagi proses pembekuan darah. d. (aktoperosidase mengkatalisis oksidasi ?I4 (thiosianat) menjadi 4?I (hypothio) yang mampu menghambat pertukaran 6at bakteri dan pertumbuhannya. e. 1rotein kaya prolin membentuk suatu kelas protein dengan berbagai &ungsi penting: membentuk bagian utama pelikel muda pada email gigi. 3. /$&%*r .$ng Me,#eng$r8hi Se&resi S$liA$ 'elenjar saliva memproduksi saliva hampir setengah liter setiap hari. :eberapa &aktor mempengaruhi sekresi saliva dengan merangsang kelenjar saliva melalui ,ara%,ara berikut: 1. $aktor mekanis yaitu dengan mengunyah makan yang keras atau permen karet. 2. $aktor kimia.i yaitu melalui rangsangan seperti asam, manis, asin, pahit dan pedas.
2,2

:erikut adalah &ungsi protein%protein

/2

2. $aktor neuronal yaitu melalui sistem syara& autonom baik simpatis maupun parasimpatis. 9. $aktor 1sikis yaitu stress yang menghambat sekresi saliva. 7. ;angsangan rasa sakit, misalnya oleh radang, gingivitis, dan pemakaian protesa yang dapat menstimulasi sekresi saliva. D. /8ngsi /isi*l*gi 4aliva mempunyai &ungsi yang sangat penting untuk kesehatan rongga mulut karena mempunyai hubungan dengan proses biologis yang terjadi dalam rongga mulut. 1. 1erlindungan 1ermukaan mulut 4aliva memberi perlindungan baik pada mukosa maupun elemen gigi geligi melalui pengaruh bu&er, pembersihan mekanis, demineralisasi dan remineralisasi, aktivitas anti%bakterial dan agregasi mikro%organisme mulut.1engaruh bu&er menyebabkan saliva menahan perubahan asam (p!) di dalam rongga mulut terutama dari makanan yang asam. Di dalam saliva dijumpai berbagai komponen anorganik dan organik yang mempunyai pengaruh antibakterial dan antiviral.@isalnya, thiosianat, laktoperoksidase, en6im%en6im liso6im, protein lakto&erin dan imunoglobulin. Agregasi mikro%organisme terjadi karena bakteri tertentu digumpalkan oleh komponen%komponen saliva seperti imunoglobulin, substansi reakti& kelompok darah dan musin. 'olonisasi bakteri di dalam rongga mulut akan terhalang dan selanjutnya dapat diangkut ke lambung. 2. 1engaturan kandungan Air 4ekresi saliva sangat berhubungan dengan pengaturan kandungan air. Apabila terjadi gejala kekeringan, sekresi saliva yang dihasilkan menjadi rendah dan timbul rasa dahaga. 1embasahan permukaan mulut diperlukan untuk menghindari dari gejala mulut kering atau disebut 8erostomia. 0ejala ini timbul akibat produksi saliva yang kurang di dalam rongga mulut.

/2

2. 1engeluaran Airus dan !asil 1ertukaran Lat :erbagai jenis 6at dikeluarkan ke dalam rongga mulut melalui serum seperti alkoloid tertentu, antibiotika, alkohol, hormon steriod dan virus. :eberapa dari 6at%6at ini dapat diresorpsi di dalam saluran pen,ernaan makanan. Diketahui bah.a virus hepatisis : dapat ditemukan di dalam saliva pasien, sehingga para dokter gigi dan pera.at gigi mempunyai risiko lebih besar terhadap in&eksi hepatisis :. !al yang sama pada prinsipnya juga berlaku juga untuk virus !>A pada penderita A>D4, meskipun kelihatannya in&eksi melalui saliva jarang ditemukan. 9. 1en,ernaan @akanan dan 1roses 1enge,apan -n6im saliva yang terpenting adalah C%Amilase yang terlibat pada pen,ernaan makanan. Lat ini mampu untuk menguraikan makanan yang mengandung tepung kanji dan glikogen dan dengan demikian melarutkannya di dalam saliva dan mengangkutnya.7 Di samping itu terdapat juga en6im%en6im lain yaitu (ipase, 1rotease, DIAse dan ;IAse. -n6im%en6im ini berperan dalam proses pen,ernaan makanan. 0ustin yang terdapat dalam saliva ber&ungsi dalam proses penge,apan makanan. @usin dan air berperan untuk membentuk makanan menjadi bolus sebelum makanan ditelan. 7. Di&erensiasi dan 1ertumbuhan 4yara& (I0$) dan -pidermal (-0$) $aktor pertumbuhan syara& (Ierve 0ro.th $a,tor) yang dihasilkan oleh glandula submandibularis dibutuhkan bagi di&erensiasi dan pertumbuhan sel%sel syara& adrenergik.4elain itu, glandula submandibularis juga menghasilkan &aktor pertumbuhan epidermal (-pidermal 0ro.th $a,tor) yang berperan pada perkembangan jaringan kulit, epitel dan erupsi elemen gigi%geligi.'edua protein saliva tersebut diresorpsi melalui saluran usus lambung, atau langsung

/9

diteruskan pada peredaran darah.4elajutnya sebagai hormon dapat bekerja pada sel%sel sasaran. @@. @E-OSTOMIA A. De2inisi Terostomia dide&inisikan sebagai keluhan subjekti& dari mulut kering yang disebabkan oleh penurunan produksi saliva.Terostomia adalah kondisi yang berhubungan dengan penurunan penghasilan saliva dan perubahan dalam komposisi saliva seperti saliva menjadi kental.Terostomia juga berkaitan dengan gangguan mengunyah, gangguan bi,ara, gangguan penge,apan, halitosis, dan meningkatnya in&eksi oral (0uggenheimer, 2002). B. E%i*l*gi Terostomia merupakan suatu kondisi kekeringan dalam mulut yang dapat disebabkan beberapa &aktor, yaitu: 1. bat%obatan Terostomia adalah e&ek samping yang sering dan signi&ikan dari obat%obatan yang banyak diresepkan. bat%obatan yang mempunyai e&ek antikolinergik seperti antidepresan, antipsikotik, antiretroviral, dan muscle rela+ants dapat menyebabkan 8erostomia. :anyak obat% obatan yang mempengaruhi sekresi saliva dengan ,ara mempengaruhi aliran saliva dengan meniru aksi dari sistem sara& autonom se,ara langsung bereaksi pada proses yang diperlukan untuk salivasi. Dapat juga se,ara tidak langsung dengan mengubah ,airan dan elektrolit atau dapat juga dengan mempengaruhi aliran darah ke kelenjar. bat antidepresan bekerja dengan jalan menghambat reuptake serotonin dan noradrenalin di ujung%ujung sara& otak dan dengan demikian memperpanjang masa .aktu tersedianya neurotransmiter tersebut. bat antidepresan bekerja menghambat histaminik, kolinergik, dan reseptor Y%1%adrenergik.-&ek samping obat antidepresan salah satunya adalah

/7

e&ek antikolinergik akibat blokade reseptor muskarin dengan menimbulkan 8erostomia. 4aliva dihasilkan oleh kelenjar parotis, submandibula, dan sublingual serta ratusan kelenjar saliva minor yang terdistribusi dalam mulut.4istem sara& parasimpatis dan simpatis menginervasi kelenjar saliva.4timulasi sara& parasimpatis menyebabkan sekresi yang lebih ,air, sedangkan sara& simpatis memproduksi aliran yang lebih sedikit dan kental. 4ekresi saliva dapat terjadi atas dua &ase yaitu &ase yang berhubungan dengan asinus dan &ase yang berhubungan dengan saluran pembuangan(duktus striated). Asinus, proses ini terjadi di lumen melalui sel eksositositas dan terjadi akibat stimulus yang diterima.4timulus yang diterima oleh asinus dapat berupa adrenergik (Y dan Z) dan kolinergik. 4eksresi Z%adrenergik terjadi akibat rangsangan membran sel, dimana bagian dalam sel membentuk ,A@1 yang dapat mengakti&kan &os&orilasekinase sehingga menyebabkan &os&orilase mikro&ilamen berkontraksi dan granula sekresi diangkut ke membran plasma luminal. 'emudian membran granula melebur dengan membran plasma. (udah primer berisi granula akan terus berjalan ke lumen untuk di transport melalui muara pembuangan. ;angsangan Z%adrenergik menghasilkan sekresi saliva yang pekat, kaya protein dan berbusa. 4edangkan pada rangsangan kolinergik neurotransmiter asetilkolin dapat menghasilkan sekresi air yang banyak dengan kadar protein yang rendah. 2. <sia Terostomia umumnya terjadi pada orang yang sudah tua. 'eadaan ini disebabkan oleh adanya perubahan atropi pada kelenjar saliva sesuai dengan pertambahan umur yang akan menurunkan produksi saliva dan mengubah komposisinya. 4eiring dengan meningkatnya usia, terjadi proses aging. 3erjadi perubahan dan kemunduran &ungsi kelenjar saliva, dimana kelenjar parenkim hilang yang digantikan oleh

/"

jaringan ikat dan lemak, lining sel duktus intermediate mengalami atropi.'eadaan ini mengakibatkan pengurangan jumlah aliran saliva. 3erapi radiasi pada daerah leher dan kepala untuk pera.atan kanker telah terbukti dapat mengakibatkan rusaknya struktur kelenjar saliva dengan berbagai derajat kerusakan pada kelenjar saliva yang terkena radioterapi.Gumlah kerusakan kelenjar saliva tergantung dari jumlah dosis radiasi yang diberikan selama terapi radiasi.1engaruh radiasi lebih banyak mengenai sel asini dari kelenjar saliva parotis dibandingkan dengan kelenjar saliva sublingualis.3ingkat perubahan kelenjar saliva setelah radiasi yaitu, untuk beberapa hari, terjadi radang kelenjar saliva, setelah satu minggu terjadi penyusutan parenkim sehingga terjadi penge,ilan kelenjar saliva dan penyumbatan.4elain berkurangnya volume saliva, terjadi perubahan lainnya pada saliva, dimana viskositas menjadi lebih kental dan lengket, p! menjadi turun dan sekresi >g A berkurang.+aktu untuk mengembalikan ke,epatan sekresi saliva menjadi normal kembali tergantung pada individu dan dosis radiasi yang telah diterima.'erusakan permanen sering terjadi dengan dosis yang tinggi, tetapi dengan dosis yang rendah kelenjar saliva dapat kembali dalam "%12 bulan.Dosis yang lebih besar dari 20 0y bisa mengakibatkan kerusakan permanen pada kelenjar saliva. 2. 0angguan pada kelenjar saliva Ada beberapa penyakit lokal tertentu yang mempengaruhi kelenjar saliva dan menyebabkan berkurangnya aliran saliva.4ialodenitis kronis lebih sering mempengaruhi kelenjar submandibula dan parotis. 'ista% kista dan tumor kelenjar saliva, baik yang jinak maupun ganas dapat menyebabkanpenekanan pada struktur%struktur duktus dari kelenjar saliva dan dengan demikian mempengaruhi sekresi saliva. 4indroma 4jogren ialah kondisi autoimun yang berkaitan dengan in&iltrasi lim&ositik dari kelenjar saliva.4indroma 4jogren merupakan penyakit autoimun jaringan ikat yang dapat mempengaruhi kelenjar saliva dan

/)

kelenjar airmata.4el% asini kelenjar saliva rusak karena in&iltrasi lim&osit sehingga sekresinya berkurang. 9. 'eadaan &isiologis 1ada saat berolah raga, berbi,ara yang lama dapat menyebabkan berkurangnya aliran saliva sehingga mulut terasa kering.Dalam keadaan gangguan emosional seperti stres, putus asa dan rasa takut dapat merangsang terjadinya pengaruh simpatik dari sistem sara& autonom dan menghalangi sistem sara& parasimpatik sehingga sekresi saliva menjadi menurun menyebabkan mulut menjadi kering. :erna&as melalui mulut juga akan memberikan pengaruh mulut kering.

4umber: http:##oral,an,er&oundation.org#dental#8erostomia.htm

G$,+$r '9. Terostomia 3. Di$gn*sis Terostomia menyebabkan mengeringnya selaput lendir, mukosa mulut menjadi kering, mudah mengalami iritasi dan in&eksi.'eadaan ini disebabkan oleh karena tidak adanya daya lubrikasi dan proteksi dari saliva. 1roses pengunyahan dan penelanan makanan sulit dilakukan khususnya makanan kering. ;asa penge,apan dan proses bi,ara juga akan terganggu. 'ekeringan pada mulut menyebabkan &ungsi pembersih dari saliva berkurang, sehingga terjadi radang dari selaput lendir yang disertai keluhan mulut terasa seperti terbakar. 4elain itu, pada penderita

//

8erostomia

&ungsi

bakteriostase

dari

saliva

berkurang

sehingga

menyebabkan peningkatan proses karies gigi.

D. Ter$#i 1ada penderita 8erostomia di,ari penyebab utama terjadinya 8erostomia. 3erapi utama adalah dengan mengendalikan &aktor penyebab seperti obat%obatan, gangguan sekresi saliva, dan gangguan organ terkait. 3erapi yang diberikan tergantung pada berat ringannya keadaan keluhan mulut kering.1ada keadaan ringan dapat dianjurkan untuk sering berkumur atau mengunyah permen karet. :ila keluhan mulut kering disebabkan pemakaian obat%obatan, maka mengganti obat dari katagori yang sama mungkin akan dapat mengurangi pengaruh mulut kering. 1ada keadaan berat digunakan 6at perangsang saliva dan 6at pengganti saliva. bat perangsang saliva hanya akan membantu jika terdapat kelenjar saliva yang masih akti& .Mouth ,ubricant dan ,emon Mucilage yang mengandung asam sitrat dapat merangsang sangat kuat sekresi en,er dan menyebabkan rasa segar di dalam mulut. 3etapi obat ini mempunyai p! yang rendah sehingga dapat merusak email dan dentin. @entol dalam kombinasi dengan 6at%6at manis dapat merangsang baik sekresi seperti air maupun sekresi lendir, memberi rasa segar di dalam mulut. &alivi+, yang berbentuk tablet isap berisi asam malat, gumarab, kalsium laktat, natrium &os&at, >y,asin dan sorbitol akan merangsang produksi saliva. 1ermen karet yang mengandung +ylitol dapat menginduksi sekresi saliva en,er seperti air.4ekresi saliva juga dapat dirangsang dengan pemberian obat%obatan yang mempunyai pengaruh merangsang melalui sistem saara& parasimpatis, seperti pilokarpin, karbamilkolin dan betanekol. A.A ralube, bentuk ,airan, p! ), merupakan 6at pengganti saliva untuk merangsang viskositas dan elektrolit seluruh saliva. 4elain itu

/=

digunakan juga !ypromellose, p! /.4aliva orthana, bentuk spray, p! ), mengandung musin untuk memperoleh viskositas. Guga digunakan 0landosan, p! 7,1, tetapi tidak dianjurkan untuk penderita yang masih mempunyai gigi. :entuk tablet isap digunakan 1olyo8, berman&aat sebagai pengganti saliva dan dalam men,ekatkan gigi palsu ($o8, 200/).

=0

TEMUAN KASUS I. 3$ndidi$sis >dentitas 1asien. Iama : 3n. ( Genis 'elamin : (aki%laki <sia : :angsal : Io. ;@ : 3anggal @asuk rumah sakit : 17 ktober 2012 3anggal diperiksa : 17 ktober 2012 Alamat : Diagnosis : Anamnesis 'eluhan <tama : sakit perut ;i.ayat 1enyakit 4ekarang : 1asien mengeluh sakit diseluruh lapang perut sejak 1 hari sebelum masuk rumah sakit. Iyeri terutama di kanan atas dan kiri atas. Iyeri dirasakan terus menerus seperti membesesk dan memberat jika diberi makan , berkurang saat istirahat. @ual (R) muntah (%). 1asien juga merasakan mulut terasa perih, nyeri tenggorokan dan kaki bengkak. ;i.ayat 1enyakit Dahulu : ;i.ayat !ipertensi : disangkal ;i.ayat Diabetes @ilitus : disangkal ;i.ayat Alergi : disangkal ;i.ayat 1enyakit Gantung : disangkal ;i.ayat Asma : disangkal ;i.ayat mondok di rumah sakit : (R) 18 karena e&usi pleura 1emeriksaan $isik

=1

'eadaan umum : sakit sedang, kompos mentis, kesan gi6i ,ukupkelenjar Aital sign : 3ekanan darah : 110#)0 mm!g Iadi : /9 8 permenit ;espirasi rate : 20 8 permenit 4uhu :2",) ? 1ain s,ore : 2 'epala : ukuran mesosepalus, tidak ada kelainan (eher : kelenjar getah bening tidak membesar* GA1 tidak meningkat @ata : konjungtiva anemis : (%#%)* sklera ikterik (%#%) @ulut : kandidiasis oral (R) 3horaks : 1ulmo : >nspeksi : statis : simetris, tidak ada kelainan* dinamis peregrakan kanan P kiri 1alpasi : 1engembangan dinding dada sama kanan dengan kiri* &remitus taktil hantaran kanan sama dengan kiri 1erkusi : (sonor#sonor) Auskultasi : suara dasar vesikuler (normal#menurun)* suara na&as tambahan (%#%) ?or : >nspeksi : iktus kordis tidak tampak 1alpasi : iktus kordis teraba di 4>? A 1 ,m di lateral linea mid klavikula sinistra 1erkusi : batas jantung kesan tidak melebar Auskultasi : :unyi jantung > dan >> normal* reguler, tidak ada bising Abdomen : >nspeksi : tidak ada kelainan Auskultasi : bising usus normal 1erkusi : timpani ke,uali diregio kanan dan kiri atas terdengar pekal, liver spam ) ,m 1alpasi : nyeri tekan (R) di kuadran kanan atas dan kiri atas -kstremitas : akral dingin : tangan dan kaki (%#%)

=2

edem : tangan (%#%), kaki (R#R) 1emeriksaan (aboratorium (ab Darah ;utin : !b : /,9 gr#d( (laki%laki 12,7 gr#d() !,t : 29 Q (laki%laki 22 Q) (eukosit = ribu # >< (9,7%11 ribu#><) 3rombosit (== ribu#><) -ritrosit (2,"9 juta# ><) 40 3 : 192 (0%27) meningkat 4013 : 10= (0%97) meningkat Albumin : 1,= (2,7%7,2) menurun Iatrium : 122 'alium : 2,/ ?hlorida : 102 Diagnosis : Abdominal diskom&ort e#, dd &ungsional* organik* :20 'andidiasis oral Anemia ringan 3atalaksana : :edrest tidak total ksigen 2 lpm Diet 1)00 kkal >n&us Dekstrosa 7 Q 20 lpm >njeksi ranitidin 70 mg# 10 jam 4u,ral&at syrup 2 8 , > @eto,hlorpramid Iystatim drop 2 8 1

=2

II.

M*8%h Ul>er >dentitas 1asien. Iama : Iy. 4( Genis 'elamin : +anita <sia : :angsal : Io. ;@ : 3anggal @asuk rumah sakit : 11 ktober 2012 3anggal diperiksa : 11 ktober 2012 Alamat : Anamnesis 'eluhan <tama : sesak na&as ;i.ayat 1enyakit 4ekarang : 1asien datang ke >0D dengan keluhan sesak na&as sejak 2hari sebelum masuk rumah sakit. 4esak na&as tidak dipengaruhi ,ua,a, semakin memberat untuk akti&itas dan tidak berkurang dengan akti&itas atopun

=9

diganjal dengan 2%2 bantal. 'eluhan juga disertai rasa perih dimulut karena saria.an. 4ejak " hari sebelum masuk rumah sakit dan dirasakan semakin banyak sejak 2 hari terakhir ini. 1asien sulit menelan, mual (R), muntah hilang timbul apabila diberi makan. Ia&su makan pasien juga berkurang. 1asien juga disertai batuk tidak berdahak. 1asien juga mengeluh diare "%) 8 # hari sudah 2 hari sebelum masuk rumah sakit. :A: konsistensi ,air, .arna kuning ke,oklatan, darah (%), lendir (R). 1asien sudah minum obat diapet namun diare tidak sembuh. :A' 2 H 9 8 # hari, .arna kuning ke,oklatan, berpasir (%), batu (%), darah (%). 1asien dalam tiga bulan terakhir sudah mondok 28, yang pertama bulan agustus ditegakan :20, dan mandapat pengobatan A;A. @ondok kedua karena anemia. ;i.ayat 1enyakit Dahulu : ;i.ayat !ipertensi : disangkal ;i.ayat Diabetes @ilitus : disangkal ;i.ayat Alergi : disangkal ;i.ayat 1enyakit Gantung : disangkal ;i.ayat Asma : disangkal ;i.ayat mondok di rumah sakit : (R) 28 karena :20 dan anemia ;i.ayat !>A (R) sejak 2 bulan yang lalu (bulan agustus) dan sudah menerima terapi A;A. ;i.ayat penyakit keluarga : ;i.ayat 1enyakit Dahulu : ;i.ayat !ipertensi : disangkal ;i.ayat Diabetes @ilitus : disangkal ;i.ayat Alergi : disangkal ;i.ayat 1enyakit Gantung : disangkal ;i.ayat Asma : disangkal ;i.ayat penyakit serupa : disangkal

=7

1emeriksaan $isik 'eadaan umum : sakit berat, kompos mentis, kesan malnutrisi Aital sign : 3ekanan darah : =0#"0 mm!g Iadi : =9 8 permenit ;espirasi rate : 2/ 8 permenit 4uhu :2",2 ? 1ain s,ore : " 'epala : ukuran mesosepalus, rambut mudah rontok (R) (eher : kelenjar getah bening tidak membesar* GA1 tidak meningkat @ata : konjungtiva anemis : (%#%)* sklera ikterik (%#%) @ulut : papil lidah atro&i (R), ulkus (R) 3horaks : retraksi (%) 1ulmo : >nspeksi : statis : simetris, tidak ada kelainan* dinamis peregrakan kanan P kiri 1alpasi : 1engembangan dinding dada sama kanan dengan kiri* &remitus taktil hantaran kanan sama dengan kiri 1erkusi : (sonor#sonor) Auskultasi : suara dasar vesikuler (normal#normal)* suara na&as tambahan (%#%) ?or : >nspeksi : iktus kordis tidak tampak 1alpasi : iktus kordis teraba di 4>? A 1 ,m di lateral linea mid klavikula sinistra 1erkusi : batas jantung kesan tidak melebar Auskultasi : :unyi jantung > dan >> normal* reguler, tidak ada bising Abdomen : >nspeksi : tidak ada kelainan Auskultasi : bising usus (R) 1erkusi : timpani 1alpasi : supel, nyeri tekan (%) -kstremitas : akral dingin : tangan dan kaki (%#%)

="

edem : tangan (%#%), kaki (%#%) 1emeriksaan (aboratorium (ab Darah ;utin : !b : 1!,' gr0dL (.anita 12 gr#d() !,t : 20 Q (.anita 22 Q) Le8&*si% !,9 ri+8 # >< (9,7%11 ribu#><) turun 3rombosit (900 ribu#><) -ritrosit (2,// juta# ><) ?reatinin : 1,/ (0,7 H 1.1) <reum : "/ (S70) Iatrium : 12) (menurun) Diagnosis : :20 dalam terapi A;A 3: paru :3A (O) lesi luas kasus baru pada :20 'andidiasis oral -nteritis akut !iponatremia !ipokalemia berat 2,2 3atalaksana : :edrest tidak total ksigen 2 lpm Diet 2100 kkal >n&us Ia?l 0,= Q 1" 31@ >n&us -A4 >njeksi ,e&tria8on >njeksi &il,oratile ?otrimo8a8ole Ait : ple8 :! syrup

=)

?andistatin ral A;A ampul

=/

DA/TA- PUSTAKA Al%$atih, @. 200/.,abio 5nato Palatoschisis ('disi 6.$). http:##bedah .ugm.net.:edah1lastik. (2 Agustus 2012). Anonim. 2011. 7aries 5igi.http:##repository.usu.a,.id#bitstream#12297")/=# 200=2#9#?hapterQ20>>.pd&( 9 Agustus 2012).

:enediktsdEttir and 4ara. 2002. Predictors o- dental implant survival. G @A Dent 4o,. 79:29%2/. ?handrasoma, 1. 200". 8ongga mulut dan kelen/ar liur.Dalam: 8ingkasan Patologi Anatomi edisi 2. -0?. Gakarta. !al : 92"%7"). Dorland, +.A. Ie.man.2002.7amus 7edokteran 1enerbit :uku 'edokteran orland ed.19.Gakarta: -0?

$ahmi, ;. 2010. Malocclusion. http:##&orum.um.a,.id#inde8.phpOtopi,P1290".0. (1) 4eptember 2012). $indya A. 2010. Pemeliharaan !ral )ygiene dan Penanggulangan 7omplikasi Perawatan !rtodonti. 4umatera <tara: <4<. $ote8 1. 2012.>mpa,ted 3ooth.http:##....nlm.nih.gov#medlineplus# en,y#arti,le#00107).htm(1/ 4eptember 2012).

$o8, 1.?. 200/. Terostomia: re,ognition and management. &upplement to Access. 1g:1%). 0ottlieb -, Ielson A!, Aogels D4. 1==". G? study o& orthodonti, diagnosis and treatment pro,edures. 1art >: ;esults and trends. G ?lin rthod.*20:"17H"2=. J1ub@ed) 0uggenheimer G., moore 1A. 2002. Terostomia :-tiology, re,ognition andtreatment. Ameri,an Dental Asso,iation.129 : "1%) !ikmah, >. 200/. Anodontia. http:##itsmeima.blogspot.,om#200/#11#anodontia.html(204eptembe r 2012). 'oki,h A . 3reatment o& a ?lass > malo,,lusion .ith a ,arious mandibular in,isor and no :olton dis,repan,y.Am G rthod Dento&a, rthop.2000*11/:10)H112 (elyati 4. 1==".7alkulus )ubungannya dengan Penyakit Periodontal dan Penanganannya.

==

http:##....kalbe.,o.id#&iles#,dk#&iles#0/'alkulus!ubungannyaden gan1enyakit1eriodontal112.pd&#0/'alkulus!ubungannyadengan1e nyakit1eriodontal112.html.(1= Agustus 2012). (idral A?, ;eising :? (2002).3he role o& @4T1 in human tooth agenesis.# 8es /1:2)9%2)/. ent

@ansjoer, A. dkk. (eds). 2001. 'apita 4elekta 'edokteran .-disi 2.Gilid 1. Gakarta: @edia Aes,ulapius $akultas 'edokteran <niversitas >ndonesia, hal: 1"0%1)=. @i&tahullaila @. 2010. 7andidiasis !ral Pada Penderita ,eukimia Akut yang Men/alani 7emoterapi di 8&:P ) Adam Malik Medan (,aporan 7asus).@edan: <niversitas 4umatera <tara. 4kripsi. Iational !eart (ung and :lood >nstitute. 2011. !eart http:##....nhlbi.nih.gov#a,tintime#ha.s#ha.s.htmPheart (1= 4eptember 2012). atta,k. atta,k

Iirmalade.i A., !andajani G., 3andelilin ;.3. 200/. &tatus &aliva dan 5ingivitis pada Penderita 5ingivitis &etelah 7umur 'pigalocate "echningallate ('5C5) dari 'kstrak "he )i/au (Camellia sinensis). http:##mot.&armasi.ugm.a,.id#&iles#)=Iirmalade.i5saliva. pd&. (20 4eptember 2012). nho, '., hmori, >. 2000. Anodontia .ith hypohidroti, e,todermal dysplasia in a young &emale: a ,ase report. Pediatric entistry ; 22:1

rstavik D., $ord 3.1. 200). Apical Periodontitis< Microbial *n-ection and )ost 8esponses. http:##....bla,k.ellpublishing.,om#,ontent#:1(5 >mages#?ontent5store#4ample5,hapter#=)/190719=)"1#=)/190719 =)"1595001.pd&. (1= 4eptemer 2012). 1A1D>. 2011.:uku Ajar >lmu 1enyakit Dalam. $'<>. Gakarta 1artogi, D. 200/. 7arsinoma &el &kuamosa. Departemen >lmu kesehatan 'ulit dan 'elamin $' <4<. @edan. 1atel, A. 200=.3he Developmental Disturben,es o& Ga.s.http:##....s,ribd.,om#do,#99")97=9#3he%Developmental% Disturben,es%o&%Ga.s (1= 4eptember 2012)

1atterson

Dental 4upply. 2009. ,eukoplakia. http:##....breadentistry. ,om#&iles#pd&# 105leuk.pd&. (20 4eptember 2012). 1D0>.1===. &tandar Pelayanan Medis 7edokteran 5igi *ndonesia. Gakarta. 1engurus :esar 1D0>.

100

Firreish. 2007. rthodonti, aspe,ts o& the use o& oral implants in adoles,ents: a 10%year &ollo.%up study. 'ur # !rthod. ;angkuti I.!. 200). Pebedaan ,eukoplakia dan )airy ,eukoplakia di 8ongga Mulut. @edan, <niversitas 4umatera <tara. 4kripsi. ;ery I$, dkk, 2010. Makalah Bedah Mulut. http:##....s,ribd.,om#do,#2)79)1/)#:ab%>>%1embahasan%0igi% >mpaksi%'elompok%i%:edah%@ulut%'edokteran%0igi%<nsri. (1= 4eptember 2012).

;i&ki A. 2010. Perbedaan '-ekti-itas Menyikat 5igi dengan Metode 8oll dan )ori2ontal Pada Anak :sia ( dan $6 "ahun di Medan. @edan, <niversitas 4umatera <tara. 4kripsi. 4almiah 4. 200=. 5ingivitis pada Anak.http:##repository.usu.a,.id#bitstream# 12297")/=#11/2#1#0=-01/92.pd&. (20 4eptember 2012). 4amad $. 200/. 'aries 0igi. $'%<I;>. ;4<D AA. 1ekanbaru. 4usanto A.G. 200=.Penyakit Periodontal (Periodontal isease).http:##repository.ui.a,.id#,ontents#koleksi#11#ae92e/"e7d9 /)a,1=eb9,27/a,&,"e&)&0e"&=,a.pd&. (1= 4eptember 2012).

3arigan, ;. Perawatan Pulpa 5igi ('dodonti). Gakarta: 1enerbit :uku 'edokteran -0?. 2002. +ijaya -. 2010. Pengaruh Periodontitis "erhadap 7esehatan Bayi yang ilahirkan. @edan, <niversitas 4umatera <tara. 4kripsi. +ikipedia. 2011. Anodontia < de-inition and diagnose. http:##anodontia :1(5>mages#?ontent5store#4ample5,hapter#=)/190719=)"1#=)/1 90719=)"1595001.pd&. (1= 4eptember 2012). +u, ?.?., +ong, ;.+., !agg, <. A revie. o& hypodontia: the possible etiologies and orthodonti,, surgi,al and restorative treatment options[ ,onventional and &uturisti,. )ong 7ong ent #. Aol 9 Io 2 De,ember 200) Lieve D., Guhn 0., -lt6 D.;. 5lossitis.http:##....nlm.nih.gov#medlineplus #en,y#arti,le#001072.htm. (1= 4eptember 2012). 200=.

101

Anda mungkin juga menyukai