Tutorial 5

Perut mules dan BAB cair

Bu ani usia 22 tahun datang ke poliklinik penyakit dalam karena diare. Diare sejak 3 hari yg lalu disertai febris, nausea dan vomiting. Diare sehari kurang lebih 10 kali disertai darah dan kadang ada lendir. Sejak diare nafsu makan menurun dan setiap kali makan perut terasa sakit. Pada pemeriksaan fisik dokter didapatkan hipotensi, takikardi, suhu 38 C, kesadaran compos mentis. Dari pemeriksaan fisik dokter menyimpulkan bu ani mengalami dehidrasi akibat diare dan menyaranka untuk massuk rumah sakit guna pemeriksaan laboratorium lebih lanjut dan pemeriksaan feses rutin. Keyword :diare, febris, lendir, darah, compos mentis, feses rutin.

Klarifikasi Istilah

Diare : Diare merupakan kelainan buang air besar yang ditandai dengan eksresi tinja lebih dari 200 gr/hari , biasanya berkonsistensi cair, lunak, atau setengah padat dan frekwensi defekasi lebih banyak(Hamdan,2009). Nausea adalah sensasi tidak menyenangkan yang secara samar mengacu pada epigastrium dan abdomen,dengan kecenderungan untuk muntah (Widodo,2008). Demam (febris) adalah suatu reaksi fisiologis tubuh yang kompleks terhadap penyakit yang ditandai dengan meningkatnya suhu tubuh diatas nilai normal akibat rangsangan zat pirogen terhadap pengatur suhu tubuh di hipotalamus (Deny, 2009) Vomiting (muntah) adalah mengeluarkan isi lambung (gastric) melalui mulut (saluran cerna bagian atas) atau keluarnya isi lambung sampai ke mulut dengan paksa atau dengan kekuatan ( Hamzah, 2010).

 HIPOTENSI merupakan kondisi tekanan darah yang terlalu rendah, yaitu apabila tekanan darah sistolik < 90 mmHg dan tekanan darah diastolik < 60 mmHg (Firman, 2009). Takikardia adalah denyut jantung yang cepat, biasanya didefinisikan sebagai lebih besar dari 100 denyut per menit ( Yanti, 2011) Compos Mentis (conscious), yaitu kesadaran normal, sadar sepenuhnya, dapat menjawab semua pertanyaan tentang keadaan sekelilingnya (Jhoni, 2010). Dehidrasi adalah suatu gangguan dalam keseimbangan cairan yang disertai dengan output yang melebihi intaks sehingga jumlah air dalam tubuh berkurang (Syaifuddin, 2007). Pemeriksaan feses ( tinja ) adalah salah satu pemeriksaan laboratorium yang telah lama dikenal untuk membantu klinisi menegakkan diagnosis suatu penyakit (Endang, 2006).

Rumusan masalah
1. Berdasarkan sign dan symptom yang dialami bu Ani diagnosis apa yang dapat ditegakkan? 2. Apakah diagnosa banding penyakit tersebut ?

Hipotesis
1. Dari gejala yang di timbulkan pasien, penyakit yang diderita kemungkinan disentri, dikarenakan beberapa gejala seperti diare disertai darah dan lendir, febris, vomiting dan perut terasa sakit. 2. Kolera

Bu Ani 22 tahun Poliklinik PD Anamnesis : Febris 3 hari lalu Nausea Vomiting Diare 10x sehari Diare berdarah dan lendir Nafsu makan turun Diagnosa: Dysentri

Pemeriksaan fisik : Hipotensi Takikardi Suhu 38 C Kesadaran normal dehidrasi

Diagnosa banding : Amoebiasis Balantidiasis

Terapi

Dysentri

Amoebiasis

Balantidiasis
Isolasi : tidak dilakukan. Disinfeksi serentak : pembuangan kotoran yang saniter. Karantina : tidak dilakukan. Imunisasi : tidak dilakukan Investigasi kontak dan sumber infeksi : pemeriksaan mikroskopis tinja dari anggota rumah tangga dan kontak yang dicurigai. Lakukan investigasi terhadap mereka yang kontak dengan babi; bila perlu berikan tetrasiklin pada babi yang terinfeksi. Pengobatan spesifik: Tetrasiklin dapat menghilangkan infeksi; pengobatan dengan metronidazole (Flagyl) juga efektif .

Terapi dengan rehidrasi yang adekuat secara oral atau intravena, tergantung dari keparahan penyakit. Derivat opiat hams dihindari. Terapi antimilroba diberikan untuk mempersingkat berlangsungnya penyakit dan penyebaran bakteri Trimetroprim 5-10mg/kg/hari Sulfametoksasol 25mg/kg/hari Diabgi 2 dosis (5 hari) Asam Nalidiksat : 55mg/kg/hari dibagi 4 (5 hari) 8

Umum Isolasi, pemberian cairan yang adekuat, pengobatan penyulit, monitor pemeriksaan feses 3 kali untuk memastikan apakah infeksi sudah dapat dieradikasi. Spesifik Dua jenis obat digunakan untuk mengobati infeksi dengan E. histolytica. Golongan luminal yang dapat membunuh amuba, seperti iodoquinol, paromomycin dan diloksanid furoat, secara primer efektif di dalam lumen usus. Metronidazol atau nitroimidazol lainnya, klorokuin dan dihidroemetin efektif dalam pengobatan dari amubiasis invasif. Semua individual dengan tropozoit atau kista dari E. histolytica dalam tinjanya harus juga diobati.

Narasi
Bu Ani 22 tahun datang ke poliklinik penyakit dalam untuk melaksanakan pemeriksaan fisik. Pada pemeriksaan fisik didapatkan hipotensi, takikardi, suhu 38c , kesadaran normal dan dehidrasi. Pada anamnesa didapatkan febris 3 hari yang lalu, nausea, vomiting, diare 10 kali sehari, diare berdarah dan lendir serta nafsu makan turun. Berdasarkan hasil pemeriksaan fisik dan anamnesa didapatkan diagnosa yaitu kemungkinan bu Ani mengalami dysentri. Diagnosa banding dari kasus yang dialami bu Ani adalah amoebiasis dan balantidiasis. Terapi untuk masing-masing kemungkinan penyakit yang diderita bu Ani yaitu, terapi untuk dysentri dengan rehidrasi yang adekuat secara oral atau intravena, tergantung dari keparahan penyakit. Derivat opiat hams dihindari. Terapi antimilroba diberikan untuk mempersingkat berlangsungnya penyakit dan penyebaran bakteri. Obat per oral yang digunakan untuk penyakit ini adalah trimetropim 5-10mg/kg/hari, Sulfametoksasol 25mg/kg/hari dibagi 2 dosis (5 hari), Asam Nalidiksat 55mg/kg/hari dibagi 4 (5 hari) 8. Terapi untuk amoebiasis ada 2 cara yaitu secara umum dan spesifik.

 Secara umum yaitu dengan isolasi, pemberian cairan yang adekuat, pengobatan penyulit, monitor pemeriksaan feses 3 kali untuk memastikan apakah infeksi sudah dapat dieradikasi, sedangkan secara spesifik yaitu dengan dua jenis obat yang digunakan untuk mengobati infeksi dengan E. histolytica. Golongan luminal yang dapat membunuh amuba, seperti iodoquinol, paromomycin dan diloksanid furoat, secara primer efektif di dalam lumen usus. Metronidazol atau nitroimidazol lainnya, klorokuin dan dihidroemetin efektif dalam pengobatan dari amubiasis invasif. Semua individual dengan tropozoit atau kista dari E. histolytica dalam tinjanya harus juga diobati. Terapi untuk penyakit balantiadis yaitu dengan disinfeksi serentak adalah pembuangan kotoran yang saniter, investigasi kontak dan sumber infeksi adalah pemeriksaan mikroskopis tinja dari anggota rumah tangga dan kontak yang dicurigai. Investigasi dilakukan terhadap orang yang kontak dengan babi, bila perlu berikan tetrasiklin pada babi yang terinfeksi. Terapi yang lainnya yaitu dengan pengobatan spesifik dengan menggunakan tetrasiklin dapat menghilangkan infeksi dan pengobatan dengan metronidazole (Flagyl) juga efektif .

TINJAUAN PUSTAKA
Definisi
peningkatan frekuensi buang air besar sebanyak tiga kali atau lebih dalam sehari dengan konsistensi feses cair, dan berat feses > 200 gram per hari. Menurut waktu Akut < 4 minggu >> ok infeksi Kd2 sembuh sendiri/ mudah diobati Kronis > 4 minggu >> ok non infeksi atau imunologi

Etiologi Faktor infeksi a. Infeksi enteral infeksi pada GIT (penyebab utama) Bakteri : Vibrio cholerae, Salmonella spp, Eserchia coli dll Virus : Rotavirus (40-60%), Coronavirus, Calcivirus dll Parasit: Cacing (Ascaris, Schistosoma spp, Capilaria philippinensis,Trichuris trichiura, dll), Protozoa (Entamoba histolica,Giardia Lambia, dll) Jamur (Candida Albicans) b. Infeksi parenteral infeksi di luar Faktor malabsorbsi : KH, Lemak, P Faktor makanan : basi/ beracun, alergi Faktor psikologis : takut dan cemas

Etiologi
Diare

faktor infeksi

faktor non infeksi

Parasit Psikologis

Bakteri

Virus

Vibrio Cholerae Shalmonell a sp. Shigella E. Coli

Rotavirus Coronavirus Calcivirus

Cacing (Ascaris, Oxyuris,dll), Protozoa (Entamoba histolica,Giardia Lambia, dll) Jamur (Candida Albicans)

Stress, Takut, Cemas

Karakteristik feses 1. Diare Cair gangguan absorbsi air 2. Lemak gangguaan penyerapan lemak pd usus kecil 3. Inflamatori ok penyakit inflamatory atau neoplasma

PATOFISIOLOGI
1. Diare Osmotik obat-obatan/zat kimia yang hiperosmotik [MgSO4, Mg(OH)2] tekanan osmotik intralumen usus halus 2. Diare sekretorik Faktor pencetus (enterotoksin infeksi vibrio cholera/E. Coli, reseksi ileum, efek obat laksatif) sekresi air dan elektrolit, absorpsi volume tinja banyak

3. Diare inflamatorik Proses inflamasi (infeksi / non-infeksi) kerusakan mukosa usus halus produksi mukus berlebih dan eksudasi air-elektrolit kedalam lumen gangguan absorpsi cairan dan elektrolit 4. Gangguan permeabilitas usus Kelainan morfologi membran epitel usus halus permeabilitas usus abnormal 5. Motilitas dan waktu transit di usus Faktor pencetus (DM, pasca vagotomi, hipertiroid) hipermotilitas dan iregulitas motilitas usus absorpsi yang abnormal usus halus

6.

Diare infeksi Yang berperan adalah faktor host dan faktor faktor agent Faktor host: Kemampuan tubuh mempertahankan diri terhadap organisme penyebab diare a. Faktor daya tangkis/lingkungan internal saluran cerna (keasaman lambung, motilitas usus, imunitas, mikroflora usus) Faktor agent : a. Daya penetrasi yang dapat merusak mukosa b. Kemampuan memproduksi toksin yang dapat mempengaruhi sekresi cairan usus c. Daya lekat mikroorganisme ke mukosa usus

Diare karena infeksi terbagi 2 : a. Diare karena bakteri non-invasif (enterotoksigenik) V. Cholerae eltor, ETEC, C. Perfringens b. Diare karena bakteri/parasit invasif (enterovasif) EIEC, Salmonella, Shigella, Yersinia, C. Perfringens tipe C, Entamoeba Histolytica, G. Lamblia Diare karena bakteri non-invasif V. Cholerae Eltor toksin toksin terikan mukosa usus halus 15-30 menit setelah mengeluarkan vibrio aktivitas nikotinamid adenin dinukleatid pada dinding sel usus kadar cAMP dalam sel sekresi aktif anion klorida kedalam lumen usus disertai oleh sekresi air, ion bikarbonat, kation natrium dan kalium

 Diare karena bakteri/parasit invasif Bakteri/parasit invasif ke dalamsel mukosa usus nekrosis dan ulserasi dinding usus diare bersifat sekretorik eksudatif bercampur lendir dan darah

Vibrio cholerae

Vibrio cholerae

Menurut Bergeys Manual Ed. VIII termasuk dalam : Family : Vibrionaceae Genus : 1. vibrio 2. Aeromonas 3. Plesiomonas Spesies: . Vibrio cholerae Vibrio Parahaemolyticus Aeromonas hydrophila Plesiomonas shigelloides

Persamaan Vibrio Cholerae dengan Enterobacteriaceae :

1. Gram negatif
2. Tumbuh pada perbenihan bakteri Enterobacteriaceae 3. Bahan pemeriksaan faces

Perbedaan Vibrio Cholerae dengan Enterobacteriaceae : 1. Tes oxidase positif

2. Bergerak dengan polar flagella

Species yang terpenting : 1.Vibrio (V.) cholerae 2. biotype : V. cholerae classical V. cholerae El Tor 3. serotype : V. cholerae ogawa V. cholerae Inaba V. cholerae Hikoyima Media yang dipakai Transport Media: Carry-Blair Enrichment media: Alkali Pepton Water (APW) pH 8,4 Selektif: Thiosulfat Citrat Bile salt Sucrosa agar TCBS pH 8,6koloni V. cholerae kuning karena fermentasi sukrosa (+), V. parahaemolyticus koloni hijau o.k. fermentasi sukrosa (-)

Biotype V.P Chicken Erythrocyte Agglutination Sensitivitas dengan Polimiskin B (50 LU) Sensitivitas dengan Grup IV choleraphage

V. cholerae Classical El-Tor + + + -

Struktur Ag :
H Ag Semua galur patogen/nonpatogen memiliki H Ag O Ag Dibagi menjadi banyak grup : 01, 02 dst

V. cholerae 01 V. cholerae
V. cholerae Non 01/ NAG (Non Aglutinable) V. cholerae 1

Non V. cholerae
01 Ag dibagi A, B, dan C V. cholerae Ogawa AB

V. cholerae Inaba

AC

V. cholerae Hikoyima ABC

Metabolit bakteri : 1. lecithinase 2. Musinase memudahkan bakteri bergerak pada sel epitel usus, sehingga lebih mudah berkembang biak 3. Neuraminidase merusak dinding sel epitel usus sehingga kolera toksin mudah melekat 4. Toksin : a. Cholera Toxin identik dengan ETEC b. Zona occludens toxin (Zot) merusak zona occludens (bagian sel dinding sel epitel usus) sehingga terjadi kebocoran cairan ke arah lumen usus c. Accessory toxin fungsinya belum diketahui

Cholera termasuk food and water born disease inkubasi pendek : 6-8 jam bisa sampai 2-3 hari Gejala : muntah dan diare profuse 20 X/hari, feces khas : rice water stool, 15-20 liter/hari dehidrasi berat hipovolemic shock

Shigella

Shigella species penyebab bacillary dysentery Ditandai dengan abdominal crams, diare sering, sedikit, disertai rasa sakit dan mengandung lendir & darah

Sering terjadi pada anak-anak 1 10 tahun

Taxonomi Secara genetik shigella tak dapat dibedakan dengan E.coli

Shigella dibagi 4 major serogroups : serogroup A; S.dysenteriae , serogroup B; S.flexneri, serogroup C; S.bodii, serogroup D; S.sonnei

Sifat Perbenihan & Biokimia

Semua spesies nonmotile

Non-lactose fermenter Tidak memproduksi H2S

Gas (-) kecuali S.flexner serotype 6

Tidak memproduksi lysine decarboxylase Tidak menggunakan acetate sebagai sumber carbon Berdasarkan O Ag 4 group :A,B,C dan D Tidak memiliki H antigen S. dysenteriae produksi toxin sama E. coli O157 Shiga toxin cytotoxic, neurotoxic dan enterotoxic

Struktur Antigenik

Toxin

Pada shigella "reservoir satu-satunya adalah manusia, terutama pada anak-anak serta dapat melalui kontak fecal-oral, dapat pula melalui anak-anak ke dewasa. transmisi melalui tangan yakni tidak cuci tangan Gejala klinis : Spektrum bervariasi : asymptomatic Gx : demam tinggi,menggigil,kejang-kejang, abdominal cramps, tenesmus dan bloody stool Di usus kecil berkembang biak sampai 108/ml S.dysenteriae Gx berat,terutama pd anak-anak Haemolytic-uraemic syndrome and kidney failure

Diagnosa Laboratorium Bahan pemeriksaan - Tinja yang mengandung darah,landir dan potongan jaringan - Differential Media (MacConkey)/ Hektoen enteric agar atau SS agar - TSI - IMVic-MU - Tes Gula-gula & Tes serologi Pengobatan shigellosis menangani dehidrasi antibiotik (tetracycline, chloramphenicol, ampicillin, cotrimoxazole, ciprofloxacin)

Salmonella
Flagella

Salmonella

Menyebabkan enterik fever, dng bentuk terberat typhoid fever (demam tifoid) Struktur Antigenik O dan H digunakan untuk serotyping H antigen diphasic fase 1 dan fase 2 Capsular Ag peranannya kecil dalam klasifikasi pathogenic V1 Ag serotype typhi mencegah destruksi intraseluler

Endotoxin

Berperan pada patogenesis infeksi Salmonella terutama pada stadium bacteremia dari enteric fever LPS berikatan dng circulating protein (LPS binding protein) receptor macrophag, monosit, sel RES IL-1,IL-6,IL-8, TNF, PAF aktifasi complement, coagulate cascade, prostaglandin endotelial damage

Gejala : demam, leukopenia, hypoglikemia, hipotensi, shock, DIC, kematian Enterotoxin Mirip head-labile (LT)/head stable (ST) E.coli peranannya belum jelas

Epidemiologi : demam tifoid

S.typhi human carriers merupakan satu-satunya sumber organisme ini Carriers dapat berupa : - Convalescent carriers - Chronic carriers 3% dari demam tifoid

Mayoritas chronic carrier wanita berumur + penyakit pada kandung empedu

Infeksi Salmonella bisa menyebabkan 3 bentuk klinis : 1. Gastroenteritis 2. Septicemia 3. Enteric fever typhoid fever
Gastroenteritis Bisa terjadi 18-24 jam setelah ingesti organisme Ditandai dengan : diare, demam dan nyeri abdomen Umumnya self limiting, berakhir setelah 2-5 hari Sering disebut sebagai stomach flu Pada bayi dan orang tua bisa beratdehidrasi Jarang terjadi chronic carriers

Typhoid Fever & Enteric Fever yang lain Prototipe enteric fever yang paling berat typhoid fever disebabkan oleh serotype typhi Serotype yang lain : paratyphi A dan paratyphi B juga dapat menyebabkan enteric fever tetapi gejalanya lebih ringan dan mortalitas rendah Masa inkuasi Typhoid Fever :10-14 hari Minggu pertama penyakitnya : lethargy,demam , malaise,nyerinyeri tubuh,konstipasi (lebih sering dari pada diare) Minggu ke dua Organisme masuk lagi kedalam aliran darah bacteremia lama, terjadi infeksi saluran empedu dan organorgan lain. Penderita tampak sakit berat,panas tinggi, delirium, terdapat rose spot yang khas

Diare bisa terjadi organisme sedang kembali menginfeksi usus dari kandung empedu necrosis peyers patches Minggu ke tiga, penderita tampak kelelahan dan masih tetap panas, komplikasi yang bisa terjadi : - Perforasi usus, perdarahan hebat - Thrombophlebitis - Cholecystitis

- Pneumonia Angka kematian 2%-10% 20% penderita bisa mengalami kekambuhan

Septicemia

Salmonella septicemia ditandai dengan : demam,menggigil,anorexia dan anemia Lesi fokal bisa terjadi pada setiap jaringan: secondary osteomyelitis, pneumonia, pulmonary abscess,meningitis, endocarditis Sering disebabkan oleh serotype cholerasuis Chronic bacteriemia pernah dijumpai pada penderita schistosomiasis

Diagnosa Laboratorium

Bahan pemeriksaan: Darahkultur positif pada minggu 1 penyakitnya Urine kultur bisa positif setelah menggu II Faces hasil positif setelah minggu II/III Kultur sumsum tulang - SS agar, Hectoen enteric agar, deoxycholate citratc agar - Bismuth sulfite medium (Wilson & Blair ) untuk S.typhi black jet colony Indentifikasi final tes biokimia dan reaksi gula-gula

Metode Serologi 1. Rapid Slide Agglutination Test sera yang diketahui + biakan yang tidak diketahui clumping untuk identifikasi pendahuluan dari biakan 2. Tube Dilution Agglutination Test (Widal Test) Serum angglutinin meningkat tajam setelah minggu 2/3 dari infeksi S.typhi Diperlukan dua spesimen serum dengan interval 7-10 hari kenaikan titer 4 x menunjukan adanya infeksi bermakna Interpretasi hasil Titer O tinggi (> 160) menunjukkan infeksi aktif Titer H tinggi (> 160) menunjukkan telah mendapat imunisasi atau pernah menderita infeksi Titer antibody terhadap Vi Ag tinggi carrier

Metode Tubex TF - Berdasarkan metode Immunoassay Magnetic binding Inhibition (IMBI) - Mendeteksi serum antibodi IgM terhadap antigen O9 lipopolisakarida - Interpretasi skala warna < 2 negatif : tidak menunjukkan infeksi demam tifoid 3 borderline : tidak dapat disimpulkan > 4 positif : menunjukkan infeksi demam tifoid aktif

Terapi

Salmonella gastroenteritis supportiv dan menjaga keseimbangan cairan dan elektrolit antibiotika justru memperpanjang carrier state Enteric fever atau septicemia Chloramphenicol obat pilihan Bisa digunakan ampicillin,co-trimoxazole Colesystectomy chronic carriers

Pencegahan

Salmonellosis memperhatikan standar air dan makanan harus disimpan atau dimasak dengan baik Demam tifoid Deteksi dini dan pengobatan carriers Vaksinasi hasilnya bervariasi yang beredar dipasaran : - Ty2la (oral attenuated vaccine) - Vi capsular polysaccharide Belum ada vaksin yang benar-benar efektif

Escherichia coli

Genus Escherichia

Species : Escherichia colli Penghuni usus besar Sering diisolasi sebagai penyebab UTI, infeksi luka, pneumonia, neonatal meningitis dan septicemia E.coli strain tertentu merupakan penyebab gastroenteritis Sifat perbenihan & biokimia - Lctose fermenting colonies koloni berwarna pada Mc.Conkey produksi lysin decarboxylase - Pada EMB metallic sheen - Motile - Indole (+)

Struktur antigen

Serologic type E .coli : tipe O Ag. & K Ag Ada > 164 O Ag,100 K Ag dan 50 H Ag Berguna untuk studi epidemiologi O 157:H shigalike toxin hermorrhagic colitis O78:H11 dan O78:H12 enterotoxigenic O11 la,11 ib:h2 infantile diarrhea O124:H30 enteroinvasive bacillary dysentery

Infeksi klinis
1. Urinary Tract Infection (UTI) Uropathogenic E. coli (P fimbria atau pyelonephritisassociated pili/PAP). E,coli merupakan penyebab utama UTI 90% pada wanita muda Gejala : poliuria, hematuria dan pyuria, mulai cystitis pyelonephiritis Faktor-2 predisposisi al : katerterisasi, DM, BPH, kehamilan, tumor

2. E.coli associated diarrheal diseases

Enterotoxingenic E.coli (ETEC) - Penyebab travelers diarrhea dan diare pada bayi (diare tanpa demam) - Beberapa strain memproduksi Heat-labile enterotoxin (LT) atau Heatstable enterotoxin (ST). LT antigenik, reaksi silang dng enterotoxin V.cholerae, strain yang memproduksi LT atau ST diare lebih berat

Enteroinvasive E. coli = EIEC

EIEC penetrasi dan multiplikasi diepithel colon Gejala menyerupai Shigella, dysentery-like diarrhea, panas.

EIEC fimbrial adhesins

Tidak memproduksi LT atau ST toxin dan shiga toxin.

Enteropathogenic E.coli (EPEC) Watery diarrhea tanpa demam, self limited disease = ETEC EPEC melekat pada sel-sel mukosa usus halus terjadi penggundulan mikrovili, pembentukan actin pedestal Tidak memproduksi LT atau ST toxin dan shiga toxin

Enteroaggregative E. coli (EAEC) - Diare persisten pada penderita anak-anak - Memproduksi hemolysin - Urinary tract infections

Enterohemorrhagic E. coli = EHEC (serotype O157:H7)

- Hemorrhagic diarrhea: diare disertai darah, tanpa demam, Leukocytopenia

- Pediatric disease; acute kidney failure (Hemolytic uremic syndrome/HUS); Anemia hemolitik, thrombocytopenia, Gangguan ginjal - Memproduksi shigatoxin

Rotavirus
Rotavirus was first identified by electron microscopy in 1973 from duodenal biopsies of children with diarrhea and was later detected in stool samples by negative EM. Family Reoviride Structure o Non-enveloped o Icosahedral, 60-80nm in size o Electron microscopic appearance of a wheel with radiating spokes (Latin, rota=wheel) o Double capsid (outer capsid, inner capsid) and a core.

http://instruct1.cit.cornell.edu/research/parker_lab/Reovirus.htm

Transmission by fecal oral route; fomites - 1012 particles/ml in stool; infection can result from 10 particles Major cause of epidemic diarrhea in infants and young children Highly infectious, 90% of children are seropositive by age 3 Incubation period less than 48 hr Nosocomial cases and outbreaks are known to occur.

Fever- can be high grade, vomiting, watery diarrhea dehydration No blood or leukocytes in stool Virus replicates in epitheal cells of villi in small intestine Damage to epithelium major cause of diarrhea One virus gene product is an enterotoxin Causes loss of electrolytes and prevents readsorption of water Self limiting; can be fatal in malnourished or dehydrated children Long term immunity

Diagnosis Antigen-detection in stool-by ELISA (uses a monoclonal antibody) and LA is used for rapid diagnosis. Electron microscopy- non-group A viruses also Culture- group A rotaviruses can now be cultured in monkey kidney cells. RT-PCR Treatment/prevention Supportive-rehydration Hand washing- partly effective Alcohol-based hand gels Disinfection of surfaces, toilets, toys etc. Vaccines

Gambaran Klinis
Dehidrasi: kurangnya cairan tubuh dari jumlah normal akibat kehilangan atau asupan yang tidak memadai atau kombinasi keduanya. 2 macam dehidrasi: dehidrasi hipotonik dehidrasi hipertonik

Gx dehidrasi
Gx Rasa haus Berat badan Turgor kulit Selaput lendir Gx SSP Sirkulasi Nadi Tekanan darah hipotonik + basah apatis jelek sangat lemah sangat rendah hipertonik tidak jelas kering sekali Irritabel, kejang relatif baik cepat & keras rendah

Tanda-tanda kahilangan cairan

Tanda Kehilangan cairan (dinyatakan dlm % berat badan) 5% 10% 15%
Kering Normal Ringan Menurun sedikit normal Sangat kering Letargi Ada Menurun meningkat Panas & kering Melambat Jelas Sangat menurun Sangat meningkat

Membran mukosa Sensoris Perubahan Nadi/tensi Urine Denyut nadi

Mengetahui kehilangan cairan

Refraktometer defisit cairan = BD plasma-1,025 x BB x 4 ml Serum Na Air yang hilang = 0,6 BB x BB{plasma Na-1} 140 Hematokrit 0,001

Defisit plasma = vol darah N - {vol darahN x Ht awal} Ht terukur

Terapi cairan
Resusitasi
Kristaloid
Ringger laktat Asering Normal salin

Rumatan Elektrolit
KA-EN 3B KA-EN 3A KA-EN 1B

Koloid
Otsutran-40 Otsutran-70

Nutrisi
Amiparen Aminovel 600 Pan-amin G Martos 10

Patient with acute diarrhea

History Physical examination

Fever or systemic symptoms

No Fever or systemic symptoms

Microscopic exam.of Stool for WBC/RBC

negative positive

Treat symptomatically

Treat symptomatically
improvement Diarrhea cont

Cultur for Enteric pathogens

negative
Diarrhea cont Sigmoidoscopy With biopsy

positive
Treat accordingly

normal

abnormal

Jenis Mikroba Bakteri: Escherichia coli

Transmisi

Gambaran Klinis Berair, tidak berdarah, lamanya (1-3 hari)

Pengobatan (oral) trimethoprimsulfamethoxazole, ampicillin. Mengganti cairan dan elektrolit. fluoroquinolone (e.g., ciprofloxacin). Trimethoprimsulfamethoxazole (pilihan kedua) Erythromycin atau ciprofloxacin

Shigella dysenteriae

Fecal oral Menyerang sel dan mukosa dari distal ileum dan kolon

Berair pada awalnya kemudian berdarah dan berlendir.

Campylobacter jejuni

Fecal-oral Menyerang usus halus. Dari air dan makanan yang terkontaminasi dengan kotoran hewan. Dari susi yg tidak terpasteurisasi Fecal ( air, makanan)

Berair, berbau. Disertai demam, dan sakit perut

Vibrio cholerae

Seperti air cucian beras.

Mengganti cairan dan elektrolit tubuh (dengan oral maupun intravena)

Protozoa: Giardia lamblia

Fecal-oral (air dan makanan yang terkontaminasi dengan Giardia cyst)

Disertai mual, anoreksia, nyeri epigastrik.nyeri perut dan gembung. BB turun.

Metronidazole, Tinidazole, Quinacine

Transmisi Helmint: Strongyloides stercoralis Kelainan pada mukosa usus, akibat cacing dewasa dan larva

Schistosoma spp.

Kelainan pada intestinal, pendarahan pada usus

Capilaria philippinensis

Di ussu halus, terutama jejenum. Menyebabkan inflamasi dan atrophi vili. Gejala diare berair dan nyeri abdomen. oral Di kolon, dan apendiks. Infeksi berat jadi diare berdarah dan nyeri abdomen.

Trichuris trichuria

Virus: Rotavirus

First live vaccine (bovine and monkey viruses, 1999)

Withdrawn from market because of

intussusception

New live, oral vaccine RotaTeq licensed Feb. 2006.

Contains five live reassortant viruses of human

and bovine origin

Parasit Penyebab Diare

Entamoeba histolytica Penyakit yang ditimbulkanAmebiasis. Morfologi Entamoeba histolytica termasuk dalam kelas Rhizopoda dalam Protozoa. Ada 2 bentuk dalam perkembangan hidupnya yaitu, bentuk tropozoit dan bentuk kista. Bentuk tropozoit Entamoeba histolytica dibagi menjadi 2 yaitu, bentuk histolitika dan bentuk minuta. Bentuk histolitika Bentuk minuta Bentuk kista

Patogenesis
Kista matang tertelan Kista masuk secara fecal-oral(rute gastrointestinal) Kista tahan terhadap asam lambung Dinding kista dicerna pada usus halus Menimbulkan lukaulkus ameba Bentuk minuta menuju ke rongga usus besar Bentuk histolitika yang patogen Menginvasi mukosa usus besar Flask-shaped ulcer Tinja disentri(tinja yang bercampur lendir dan darah Mengeluarkan sistein proteinase(histolisin) Nekrosis dengan lisis sel jaringan (lisis) Menembus lapisan submukosa(kerusakan bertambah)

Entamoeba histolytica di kolon. Beberapa sedang memakan eritrosit. (Sumber: Robbins Basic Pathology 8th Edition:608)

Balantidium coli 1. Penyakit yang ditimbulkan: Balantidisis/Disentri Balantidium. 2. Port dentre: fecal-oral(rute gastrointestinal). Morfologi Ada 2 stadium dalam perkembagan hidupnya: Bentuk tropozoit Ukuran 60 m Hanya mempunyai makronukleus Bentuk kista Patogenesis Kista matang dalam tinjaTertelanEksitasi usus halusMembentuk koloniBentuk tropozoit membentuk abses-abses kecilUlkus mengaung pada usus besar. Daur hidup Entamoeba histolytica Bentuk infektif: kista matang Bentuk patogen: bentuk tropozoit

Giardia lamblia 1. Penyakit yang ditimbulkan: Giardiasis 2. Port dentre: fecal-oral Morfologi Ada 2 stadium dalam daur hidupnya: Bentuk tropozoit Pear shape, 9-20 m x 5-15 m 2 nukleus, 8 flagela Aksonema, badan tengah Bentuk kista Ukuran 8-12 m, 4 nukleus Dinding tipis dan kuat Sewaktu kista dibentuk, tropozoit menarik kembali flagelflagel ke dalam aksonema sehingga tampak sebagai 4 pasang benda sabitsisa dari flagel

Patogenesis Flora normalTropozoit dalam tinja cairEnkitasi sepanjang prosesTinja mulai padatKista matang dalam tinja padatEksitasi pada duodenum Proses eksitasi: KistaTropozoitSitoplasma membelahFlagel tumbuh dari aksonema2 tropozoitmenginvasi usus halus Giardia lamblia tidak menginvasi mukosa, tetapi menyerang vili. Protozoa ini menyebabkan atropi vili yang mengarah pada malabsorpsidiare.

Cryptosporidium parvum 1. Penyakit yang ditimbulkan: Kriptosporidiosis(diare dengan tinja cair yang sering, tanpa darah) 2. Port dentre: fecal-oral, kebanyakan berupa kontaminasi water-borne. Patogenesis Cryptosporidium parvum hidup sebagai flora normal dalam tubuh dan merupakan patogen opportunistik. Pada orang yang immunokompromis, dapat menyebabkan Cryptosporidium parvum aktif dan menginvasi usus halusdiare. Ookista matang pada hospes terinfeksiEksitasi pada traktus gastrointestinal bagian atasSporozoit keluar dari ookistaMasuk ke sel epitel usus bagian apeksMembelah secara aseksual/merogoniMerozoitMenginvasi sel lain.

Merozoit akan membentuk

Makrogametosit

Mikrogametosit

Makrogamet

Mikrogamet

Ookista dengan 4 sporozoit

yang berdinding tipis yang menyebabkan autoinfeksi

yang berdinding tebal tinja

Ascaris lumbricoides

Strongyloides stercoralis

Trichuris trichiura

 Strongyloides stercoralis. Kelainan pada mucosa usus akibat cacing dewasa dan larva, menimbulkan diare. Schistosoma spp. Cacing darah ini menimbulkan kelainan pada berbagai organ termasuk intestinal dengan berbagai manifestasi, termasuk diare dan perdarahan usus.. Capilaria philippinensis. Cacing ini ditemukan di usus halus, terutama jejunu, menyebabkan inflamasi dan atrofi vili dengan gejala klinis watery diarrhea dan nyeri abdomen. Trichuris trichuria. Cacing dewasa hidup di kolon, caecum, dan appendix. Infeksi berat dapat menimbulkan bloody diarrhea dan nyeri abdomen.

Keracunan makanan Bakteri dapat menyebabkan keracunan panganmelalui dua mekanisme, yaitu intoksikasi dan infeksi. Intoksikasi yaitu keracunan pangan yang disebabkan oleh produk toksik bakteri patogen (baik itu toksin maupun metabolit toksik) disebut intoksikasi. Bakteri tumbuh pada pangan dan memproduksi toksin Jika pangan ditelan, maka toksin tersebut yang akan menyebabkan gejala, bukan bakterinya.

1. Bacillus cereus Keracunan akan timbul jika seseorang menelan bakteri atau bentuk sporanya kemudian bakteri bereproduksi dan menghasilkan toksin di dalam usus, atau seseorang mengkonsumsi pangan yang telah mengandung toksin tersebut. Gejala keracunan: - Bila seseorang mengalami keracunan yang disebabkan oleh toksin penyebab diare, maka gejala yang timbul berhubungan dengan saluran pencernaan bagian bawah berupa mual, nyeri perut seperti kram, diare berair, yang terjadi 8-16 jam setelah mengkonsumsi pangan.

- Bila seseorang mengalami keracunan yang disebabkan oleh toksin penyebab muntah, gejala yang timbul akan bersifat lebih parah dan akut serta berhubungan dengan saluran pencernaan bagian atas, berupa mual dan muntah yang dimulai 1-6 jam setelah mengkonsumsi pangan yang tercemar.

Staphilococcus aureus Terdapat 23 spesies Staphilococcus, tetapi Staphilococcus aureus merupakan bakteri yang paling banyak menyebabkan keracunan pangan. Pangan yang dapat tercemar bakteri ini adalah produk pangan yang kaya protein, misalnyadaging, ikan, susu, dan daging unggas; produk pangan matang yang ditujukan dikonsumsidalam keadaan dingin, seperti salad, puding, dan sandwich; produk pangan yang terpapar padasuhu hangat selama beberapa jam; pangan yang disimpan pada lemari pendingin yang terlalupenuh atau yang suhunya kurang rendah; serta pangan yang tidak habis dikonsumsi dan disimpan pada suhu ruang.

Gejala keracunan: Gejala keracunan dapat terjadi dalam jangka waktu 4-6 jam, berupa mual, muntah (lebih dari24 jam), diare, hilangnya nafsu makan, kram perut hebat, distensi abdominal, demam ringan.Pada beberapa kasus yang berat dapat timbul sakit kepala, kram otot, dan perubahan tekanan darah.
Penanganan: Penanganan keracunannya adalah dengan mengganti cairan dan elektrolit yang hilang akibat muntah atau diare. Pengobatan antidiare biasanya tidak diperlukan. Untuk menghindari dehidrasi pada korban, berikan air minum dan larutan elektrolit yang banyak dijual sebagai minuman elektrolit dalam kemasan.

Infeksi Bakteri patogen dapat menginfeksi korbannya melalui pangan yang dikonsumsi. Dalam hal ini, penyebab sakitnya seseorang adalah akibat masuknya bakteri patogen ke dalam tubuh melalui konsumsi pangan yang telah tercemar bakteri. Untuk menyebabkan penyakit, jumlah bakteri yang tertelan harus memadai. Hal itu dinamakan dosis infeksi.Beberapa bakteri patogen yang dapat menginfeksi tubuh melalui pangan sehingga menimbulkan sakit adalah: 1. Salmonella 2. Clostridium perfringens 3. Escherichia coli

 KERACUNAN JAMUR (CENDAWAN) Keracunan jamur dapat diakibatkan karena makan satu dari beberapa jenis dari jamur yang ada. Kekuatan racunnya bervariasi tergantung kepada: - jenis jamur - musim pertumbuhan jamur - cara memasak jamur. Pada keracunan yang disebabkan oleh Inocybe dan Clitocybe, bahan yang berbahaya adalah muskarin. Gejala yang timbul beberapa menit sampai 2 jam setelah makan, bisa berupa: - peningkatan produksi air mata dan air liur - pupil yang mengecil - berkeringat - muntah - kram perut - diare - pusing - linglung - koma - kejang (kadang-kadang).

 Keracunan faloidin yang disebabkan karena memakan Amanita phalloides, gejalanya timbul dalam 6-24 jam. Gejala-gejala saluran pencernaan yang timbul mirip dengan keracunan muskarin, dan kerusakan ginjal bisa menyebabkan berkurangnya produksi air kemih atau tidak ada sama sekali.Sakit kuning karena kerusakan hati akan muncul dalam 23 hari. Kadang-kadang gejala akan hilang dengan sendirinya, tetapi hampir 50% penderita akan meniggal dalam 5-8 hari Akar hijau dan akar yang bertunas mengandung solanin, yang bisa menyebabkan mual ringan, muntah, diare dan kelemahan. Fava beans menyebabkan pemecahan sel-sel darah merah (favisme), biasanya merupakan kelainan yang diturunkan. Keracunan ergot dapat disebabkan karena makan gandum yang tercemar oleh jamur Claviceps purpures.

KERACUNAN MAKANAN LAUT

Keracunan makanan laut bisa disebabkan oleh ikan bertulang atau kerang.Biasanya keracunan ikan merupakan akibat dari 3 jenis racun, yaitu siguatera, tetraodon atau histamin. Keracunan siguatera dapat terjadi setelah makan salah satu dari ebih dari 400 jenis ikan dari pantai tropik di Florida, India Barat atau Pasifik. Toksin dihasilkan oleh dinoflagelata, suatu organisme laut yang sangat kecil, yang dimakan oleh ikan dan terkumpul di dalam dagingnya. Ikan yang lebih besar dan lebih tua lebih berracun daripada ikan yang lebih kecil dan lebih muda.Gejala bisa dimulai dalam 2-8 jam setelah makan ikan. Kram perut, mual, muntah, dan diare dapat terjadi selama 6-17 jam. Selanjutnya akan timbul gatal-gatal, perasaan seperti tertusuk jarum, sakit kepala, nyeri otot, perasaan panas dan dingin yang silih berganti dan nyeri di daerah wajah.

KERACUNAN BAHAN-BAHAN PENCEMAR

Keracunan bahan-bahan pencemar bisa menyerang orangorang yang memakan : - buah-buahan dan sayur-sayuran yang tidak dicuci, yang disemprot dengan arsen, timah hitam atau insektisida organik - larutan asam yang disimpan dalam wadah tembikar yang dilapisi timah hitam - makanan yang disimpan dalam wadah yang dilapisi kadmium.

Pembahasan
Didalam skenario tersebut dijelaskan pasien datang dengan keluhan diare sejak 3 hari yang lalu disertai febris, nausea dan vomting, diare yang dialami pasien disertai darah dan lendir, serta pasien mengalami penurunan napsu makan dan rasa sakit pada perut tiap kali makan, dari sign dan simptom pasien kemungkinan diagnosanya pasien menderita disentri, yang memiliki ciri khas yaitu feses berdarah dan berlendir disertai demam serta nyeri abdomen. Disentri dibagi menjadi 2 jenis yaitu disentri basiler (disebabkan bakteri) dan disentri amoebiasis (disebabkan amoeba) kedua disentri ini memiliki gejala klinis yang hampir sama oleh karena itu pemeriksaan tinja dapat dijadikan pemeriksaan penunjang untuk menegakan penyebab pasti dari disentri tersebut. Diagnosa banding dari skenarino tersebut adalah kolera dan diare akut.

Kesimpulan
Berdasarkan sign dan symptoms yang didapatkan dari anamnesis dan pemeriksaan fisik terhadap pasien, kemungkinan pasien menderita disentri basiler atau disentri amoeba. Untuk mendapatkan diagnosis yang tepat perlu dilakukan pemeriksaan penunjang berupa pemeriksaan feses untuk mengetahui jenis parasit yang menginfeksi pasien.