REFERAT

LIMFOMA MALIGNA
BAB I PENDAHULUAN

A. Latar Belakang Limfoma malignum adalah tumor ganas primer dari kelenjar limfe dan jaringan limfatik di organ lainnya. Ia merupakan salah satu keganasan sistem hematopoietik, terbagi menjadi 2 golongan besar, yaitu limfoma Hodgkin (HL) dan limfoma non-Hodgkin (NHL). elakangan ini insiden Infoma meningkat relatif !epat. "ekitar #$% limfoma Hodgkin timbul dan kelenjar limfe, hanya &$% timbul dari jaringan limfatik di luar kelenjar limfe. "edangkan limfoma non-Hodgkin '$% timbul dari kelenjar limfe, ($% dari jaringan limfatik di luar kelenjar. )ika diberikan terapi segera dan tepat, angka kesembuhan limfoma Hodgkin dapat men!apai *$% lebih, menjadi tumor ganas dengan efekti+itas terapi tertinggi de,asa ini. -rognosis limfoma non-Hodgkin lebih buruk, tapi sebagian dapat disembuhkan. .engan semakin mendalam riset atas limfoma malignum, kini dalam hal klasifikasi jenis patologik, klasifikasi stadium, metode terapi, diagnosis dan penilaian atas lesi residif dan berbagai aspek lain limfoma telah mengalami kemajuan pesat, ini sangat membantu dalam meningkatkan ratio kesembuhan limfoma.

BAB II PEMBAHASAN A. Definisi Limfoma maligna adalah neoplasma ganas primer pada kelenjar getah bening/system limfatis, dan ditandai oleh pembesaran kelenjar getah bening yang terkena. .apat dibedakan menjadi dua, limfoma Hodgkin dan limfoma Non Hodgkin. B. Insidensi Insidensi penyakit Hodgkin (morbus Hodgkin0 1H) kira-kira 2 per &$$.$$$ penderita per tahun. -ada pria insidensinya sedikit lebih tinggi daripada ,anita. -erbandingan pria dan ,anita adalah 2 3 2. -ada morbus Hodgkin distribusi menurut umur berbentuk bimodal yaitu terdapat dua pun!ak dalam distribusi frekuensi. -un!ak pertama terjadi pada orang de,asa muda antara umur &* 4 25 tahun dan pun!ak kedua terjadi pada orang diatas umur 5$ tahun. "elama dekade terakhir terdapat kenaikan berangsur-angsur kejadian morbus Hodgkin, terutama bentuk nodular sklerotik pada golongan umur lebih muda. Insiden Limfoma Non Hodgkin 6 * kali lipat Limfoma Hodgkin, insiden baru tahun 2$$( di amerika serikat 5$.$$$ kasus lebih, di !hina di perkirakan lebih dari ($.$$$ kasus. Insiden NHL meningkat sangat pesat. 7as orang kulit putih memiliki risiko lebih tinggi daripada orang kulit hitam di 8merika dan 8sia. )enis kelamin rasio laki dan perempuan sekitar &.(3&, tetapi rasio dapat ber+ariasi tergantung pada subtipe NHL, karena menyebar pada mediastinum primer besar misalnya -sel limfoma terjadi lebih sering pada ,anita dibandingkan pada pria. 9sia untuk semua subtipe NHL lebih dari '$ tahun, ke!uali untuk pasien dengan grade tinggi limfoma non!lea+ed lymphoblasti! dan ke!il, yang merupakan jenis yang paling umum NHL diamati pada anak-anak dan de,asa muda. pada pasien berusia 25-'( tahun hanya &'% kasus pada pasien lebih muda dari 25 tahun.

Eti l gi :erdapat kaitan jelas antara HL dan infeksi +irus ; . -ada kelompok terinfeksi HI<, insiden HL agak meningkat dibanding masyarakat umum, selain itu manifestasi klinis HL yang terkait HI< sangat kompleks, sering kali terjadi pada stadium lanjut penyakit, mengenai regio yang jarang ditemukan, seperti sumsum tulang, kulit, meningen, dll. Infeksi +irus dan regulasi abnormal imunitas berkaitan dengan timbulnya NHL, bahkan kedua mekanisme tersebut saling berinteraksi. <irus 7N8, H:L<-& berkaitan dengan lekemia sel : de,asa0 +irus imunodefisiensi humanus (HI<) menyebabkan 8I.", defek imunitas yang diakibatkan berkaitan dengan timbulnya limfoma sel keganasan tinggi0 +irus hepatitis = (H=<) berkaitan dengan indolen. >en dari +irus .N8, +irus ;bstein arr timbulnya limfoma sel

(; <) telah ditemukan terdapat di dalam genom sel limfoma urkitt 8frika0 infeksi kronis Heli!oba!ter pylori berkaitan jelas dengan timbulnya limfoma lambung, terapi
eliminasi H. pylori dapat menghasilkan remisi pada &/2 lebih kasus limfoma lambung. .efek imunitas dan regulasi-menurun imunitas berkaitan dengan timbulnya NHL, termasuk 8I.", reseptor !angkok organ, sindrom defek imunitas kronis, penyakit autoimun. ?bat seperti fenitoin dan radiasi dapat menimbulkan setiap fase penyakit dari penyakit limfoproliferatif hingga limfoma.

-atogenesis morbus Hodgkin mungkin kompleks dan masih banyak hal yang kurang jelas dalam bidang ini. !lasifikasi .iagnosis morbus Hodgkin berdasarkan pemeriksaan histologik, yang dalam hal ini adanya sel 7eed-"ternberg (kadang-kadang sel Hodgkin +arian mononuklear) dengan gambaran dasar yang !o!ok merupakan hal yang menentukan sistem klasifikasi histologik, sebagaimana lebih dari 25 tahun yang lalu telah dikembangkan oleh Lukes dan Hodgkin. utler, masih selalu berlaku sebagai dasar pembagian penyakit

.ibedakan empat bentuk utama.

entuk nodular sklerotik (H -N") ter!iri

oleh adanya +arian sel Hodgkin, sel lakunar, dalam latar belakang limfosit, granulosit, sel eosinofil, dan histiositik. "el 7eed-"ternberg tidak sangat sering. @elenjar limfe sering mempunyai susunan nodular, dengan di dalamnya terlihat pita-pita jaringan ikat yang sedikit atau kurang luas yang sklerotik. -ada bentuk sel !ampuran (H.-1=) latar belakang juga terdiri dari granulosit, eosinofil, sel plasma, dan histiosit, tetapi disini banyak terlihat sel 7eed-"ternberg. .iagnosis bentuk miskin limfosit (H.-L.) di negara industri sudah jarang dibuat. >ambaran ini ternyata sering berdasar atas (sub) tipe morbus Hodgkin atau limfoma non-Hodgkin. entuk kaya limfosit (H.-L-) ter!iri oleh +arian sel Hodgkin yang lain, sel L dan H dengan latar belakang limfosit ke!il dan histiosit reaktif.
"!lasifikasi L#kes$B#tler dan R%e& '())*

Ti+e #ta,a Bent#k "LP* l%,+. /%te

S#-$ti+e

Frek#ensi A5% B$-*$% &$-2$%

+red ,inan/e Nodular .ifus

Bent#k n d#lar s/ler sis "NS* Bent#k Mi0ed 1ell#lating "M1* Bent#k L%,+. /%te De+leti n "LD* 7eti!ular Cibrosis difus

A&%

Bent#k .ist +at l gik li,f ,a . dgkin

1engenai sifat sel 7eed-"ternberg masih banyak hal yang belum jelas. .ianggap dapat merupakan sel : atau sel jelas. yang terakti+asi, yang sedikit banyak dikuatkan oleh data biologi mole!ular0 hanya pada bentuk kaya limfosit karakter sel

Cormulasi kerja terhadap limfoma non- Hodgkin

Cormulasi kerja merupakan suatu sistem klasifikasi limfoma non Hodgkin yang dikemukakan tahun &#*2, klasifikas ini terutama didasarkan pada kriteria morfologi (pola pertumbuhan kelenjar limfe karakteristik sitologik sel tumor) dan sifat progresi+itas biologik (tingkat keganasar rendah, sedang, tinggi), bermanfaat tertentu dalam memprediksi sur+i+al dan kurabilitas pasien. @ekurangan dari sistem klasifikasi ini adalah belum membedakan asal tumor dari sel atau sel :, selain itu karena belum memanfaatkan teknik imunologi dan genetik molekular, belum dapat mengidentifikasi jenis tertentu yang penting. Namun demikian, karena penggunaannya se!ara klinis sudah relatif lama dan klasifikasinya sederhana, maka masih memiliki nilai referensi tertentu.

Cormulasi kerja limfoma non-Hodgkin (NHL) @eganasan rendah 8. Limfoma jenis sel ke!il
folikular @eganasan sedang .. Limfoma jenis sel besar3 . Limfoma jenis predominan sel belah ke!il folikular =. Limfoma jenis !ampuran sel besar dan sel belah ke!il

;. Limfoma jenis predominan sel belah ke!il difus C. Limfoma jenis !ampuran sel besar dan sel belah ke!il difus >. Limfoma jenis sel besar difus
H. Limfoma jenis imunoblastik

folikular

@eganasan tinggi3

Limfoma jenis limfoblastik (inti berkelok atau tidak berkelok) ). Limfoma jenis sel ke!il tak belah ( urkitt atau non- urkitt,
I.

55$

Manifestasi klinis -embesaran kelenjar limfesuperfisialis menempati '$% lebih, diantaranya kelenjar limfe bagian leher '$-*$%, bagian aDial '-2$%, inguinal '-&2%, kelenjar limfe mandibula, pre atau retro auri!ular, dll relati+e sedikit. -mebesaran seringkali asimetri, konsistensi padat atau kenyal, tidak nyeri, pada stadium dini tidak melekat, dapat menimbulkan tanda in+asi dan kompresi setempat. "plenomegali umunya banyak ditemukan pada LH. Hepatomegali dan gangguan fungsi hati, terjadi pada stadium lanjut. @elainan tulang rangka sekitar $-&5%, berupa nyeri tulang dan fraktur patologis. @elainan pada kulit, dapat berupa massa, nodul, ulkus, pruritus, dll. .apat juga ditemukan kelainan neural berupa paralisis. >ejala sistemik yang khas yang berupa demam, keringat malam dan penurunan berat badan &$% yang disebut dengan gejala . Per-edaan karakteristik klinis Li,f ,a H dgkin "HL* dan Li,f ,a n nH dgkin "NHL* Limfoma Hodgkin (HL) Limfoma nonHodgkin (NHL)

@eluhan pertama berupa limfadenopati "ekitar ($% timbul pertama di jaringan superfi!ial terutama pada leher limfatik ekstranodi

-embesaran & kelompok kelenjar limfe, -erkembangannya tidak beraturan dapat dalam jangka ,aktu sangat panjang tetap stabil atau kadang membesar dan kadang menge!il Limfadenopati lebih lunak, lebih mobile erderajat keganasan tinggi. "ering

mengin+asi kulit (merah, udem, nyeri), membentuk satu massa relatif keras terfiksir. erkembang relatif lebih lambat, -rogresi lebih !epat, perjalanan penyakit

perjalanan penyakit lebih panjang, reaksi lebih pendek, mudah kambuh, prognosis

terapi lebih baik

lebih buruk

Ga,-ar Pe,-esaran kelen2ar li,fe

-erubahan hematologik -ada limfoma Hodgkin sering terdapat anemia normositik normokrom, kausa anemia sering kali adalah menurunnya produksi dan peningkatan destruksi, tapi anemia hemolitik dengan tes =oomb positif tidak sampai &%. >ranulosit sering meningkat hingga timbul lekositosis, sebagian pasien dapat menunjukkan peningkatan eosinofil granulosit, limfosit sering menurun, terutama pada stadium lanjut, jumlah absolut limfosit dapat E& D &$ #/L. -ada HL dengan demam, kadang kala teijadi reaksi lekemik, jumlah total lekosit dapat men!apai 5$ D &$ #/L lebih. 8pusan sumsum tulang pada HL sering menunjukkan hiperproliferasi granulosit,
sering disertai peningkatan histiosit dan sel plasma, sehingga menyerupai gambaran Fsumsum tulang infeksiusF. 8pusan sumsum tulang jarang dapat menemukan sel 7-", tapi biopsi sumsum tulang (tennasuk biopsi pungsi) dapat menemukan sel 7-" (inti dobel atau tunggal) pada infiltrasi fokal atau difus sumsum tulang, juga sering disertai hiperplasia fibrosa dalam sumsum tulang. )ika menemukan se!ara jelas fibrosis (dibuktikan biopsi sumsum tulang, atau berkali-kali pungsi Gaspirasi keringF sumsum tulang dengan pansitopenia), sangat kuat menunjukkan in+asi tumor ke sumsum tulang. HL sering terdapat peningkatan laju endap darah, ini dapat menjadi indikator pemeriksaan akti+itas penyakit. NHL sering disertai anemia, kausanya dapat multifaktorial, seperti in+asi sumsum tulang, in+asi saluran gastrointestinal menyebabkan tukak berdarah dan gangguan absorpsi besi dan asam folat, serta akibat konsumsi kronis, radioterapi dan kemoterapi menyebabkan depresi hematopoiesis atau

eritropoiesis inefektif dan faktor lainnya. NHL juga dapat mengalami anemia hemolitik autoimun (tes =oombs positif).

-ada NHL sering terdapat in+asi sumsum tulang, jika dilakukan biopsi pungsi krista
iliaka posterior superior berkali-kali, pada jenis limfosit ke!il dan jenis lainnya dapat ditemukan setidaknya 5$-'$% mengalami in+asi sumsum tulang, sedangkan pada limfoma sel besar difus (.L =L) hanya &$% mengalami in+asi sumsum tulang. ila jenis limfosit ke!il menampilkan gambaran lekemia, "ebagian kasus dengan in+asi sumsum tulang, kemudian sel abnormal dapat mun!ul di darah tepi sehingga timbul gambaran lekemia. sangat sulit dibedakan dari lekemia limfositik kronis. ila jenis sel besar menampilkan gambaran lekemia, dapat menyerupai lekemia limfositik akut. 8da juga kasus dengan dismorfia sel lekemia menonjol, atau nukleolus relatif menonjol. :api pada umumnya sangat sulit hanya dari morfologi sel membedakan apa yang disebut sel limfosarkomaF. Limfoma jenis limfoblastikF dengan karakteristik massa besar mediastinum sangat mudah berkembang menjadi lekemia limfositik akut.

iokimia darah Hiperkalsemia, hipofosfatemia, fosfatase alkali serum meningkat sejalan dengan perkembangan penyakit, tembaga serum dan asam urat darah juga dapat meningkat, albumin rendah sedangkan H2-globulin jelas meningkat, = reaktif protein, =2, fibrinogen juga dapat meningkat, pada stadium dini terdapat ($% pasien menunjukkan Ig>, Ig8 agak meningkat, Ig1 menurun, pada stadium lanjut 5$% menunjukkan hipogamaglobulinalfa-emia, produksi antibodi juga menurun.

Diagn sis -emeriksaan untuk penentuan stadium meliputi anamnesis khususnya perhatikan ada tidaknya gejala G F, pemeriksaan fisik dan pemeriksaan laboratorium. -ada pemeriksaan fisik diperhatikan kelenjar regional, hepar dan lien. .iagnosis morbus Hodgkin berdasarkan pemeriksaan histologik. "el 7eed "tenberg yang merupakan bentuk histiosit (makrofag jaringan) ganas adalah temuan khas pada limfoma Hodgkin. -emeriksaan rontgen terdiri atas foto toraks dan =:-s!an toraks untuk men!ari kalau ada perluasan mediastinal atau pleural. 9ntuk pemeriksaan perut

ada dua kemungkinan, =:-s!an atau limfangiografi. "ebaiknya dimulai dengan =:s!an. )ika ini negatif, diperlukan limfangiografi, karena kadang-kadang terdapat kelenjar yang mempunyai struktur abnormal tetapi tidak jelas membesar, sehingga mungkin tidak terlihat pada =:-s!an. @euntungan limfangiografi di samping itu adalah bah,a kontrasnya masih tampak &-2 tahun, sehingga perjalanan penyakit dapat diikuti dengan foto polos abdomen biasa. -emeriksaan isotop dengan gallium radioaktif dapat memberi gambaran mengenai sarang-sarang di tempat lain dalam tubuh yang tidak dapat ditetapkan dengan pemeriksaan rutin penentuan stadium biasa. @eterandalan pemeriksaan ini masih diteliti. )ika kelenjar limfe juga meresorbsi gallium, pemeriksaan ini dapat juga digunakan pada akhir terapi untuk mengetahui apakah ada massa sisa, misalnya di dalam mediastinum, yang masih mengandung tumor yang aktif. Ini mempunyai arti prognostik. Diagn sis -anding Limfadenopati harus dibedakan dan infeksi nonspesifik kelenjar limfe atau infeksi +irus, metastasis, mononukleosis infeksiosa dll. "etiap pembesaran kelenjar limfe berdiameter I& !m, diobser+asi ' minggu lebih tetap tidak menge!il, maka dilakukan biopsi. 1assa mediastinum dan hilus pulmonal tanpa limfadenopati superfisial, sering kali perlu dibedakan dari karsinoma paru, tuberkulosis, dll. -ada umumnya, massa limfoma dapat lebih besar, progresi lebih !epat, kadang kala timbul multipel atau bilateral, sindrom kompresi +ena ka+a superior sering kali tidak semenonjol karsinoma paru tipe sentral, pemeriksaan bronkoskopi dan tomografi hilus pulmonal area mediastinum membantu membedakan antara keduanya. @asus tanpa limfadenopati superfisial, dengan gejala demam, diagnosis lebih sulit, bila di!urigai limfoma malignum, dapat dipertimbangkan untuk pemeriksaan =: abdomen untuk menemukan lesi retroperitoneal, ada kalanya dapat dipertimbangkan untuk laparotomi eksploratif.

-embesaran kelenjar getah bening akibat infeksi akut, menyebabkan hiperplasia kelenjar tersebut hingga se!ara klinis teraba membesar. "e!ara klinis akan ditemukan 3 lesi -rimer sumber infeksi dan pembesaran kelenjar getah bening regioner, yang disertai tanda 4 tanda umum peradangan berupa dolor, robor, kolor, tumor dan funsio laesa. 1isalnya, ada sakit gigi atau karies dentis atau infeksi stomatitis sering diikuti pembesaran kelenjar getah bening submandibuler (limfadenitis submandibuler), apabila lesi infeksi primer sudah diobati, maka limfadenitis akuta inipun akan sembuh se!ara berangsur. Limfadenitis @ronis disebabkan oleh infeksi kronis. Infeksi kronis nonspesifik misalnya pada keadaan seseorang dengan faringitis kronis akan ditemukan pembesaran kelenjar getah bening leher (limfadenitis). -embesaran di sini ditandai oleh tanda radang yang sangat minimal dan tidak nyeri. -embesaran kronis yang spesifik dan masih banyak di Indonesia adalah akibat tuberkulosa. Limfadenitis tuberkulosa ini ditandai oleh pembesaran kelenjar getah benng, padat / keras, multiple dan dapat berkonglomerasi satu sama lain. Stadi#, 9ntuk pembagian stadium masih selalu digunakan klasifikasi 8nn 8rbor. .alam suatu pertemuan kemudian diadakan beberapa perubahan. 8tas dasar penetapan stadium klinis pada penyakit Hodgkin pada '$% penderita penyakitnya terbatas pada stadium I atau II. -ada 2$% penderita terdapat perluasan sampai stadium III dan pada &$-&5% terdapat pada stadium I<. Ini berbeda dengan limfoma non-Hodgkin, yang biasanya terdapat pada stadium III-I<.

Ga,-ar 3. "tadium morbus Hodgkin berdasarkan klasifikasi 8nn 8rbor

klasifikasi Ann Ar- r Stadi#, I -enyakit mengenai satu kelenjar limfe regional yang terletak diatas atau diba,ah diafragma (I) atau satu regio ekstralimfatik atau organ (I;) Stadi#, -enyakit mengenai dua atau lebih daerah kelenjar di satu sisi II diafragma (II) atau kelainan ekstralimfatik atau organ terlokalisasi dengan satu atau lebih daerah kelenjar di sisi yang sama diafragma (II;) Stadi#, -enyakit mengenai daerah kelenjar di kedua sisi diafragma III (III), dengan atau tanpa kelainan ekstralimfatik atau organ (III;), lokalisasi limpa (III;) atau kedua-duanya (III;). Stadi#, -enyakit telah menjadi difus / menyebar mengenai satu atau I4 lebih organ atau jaringan ekstralimfatik, seperti sumsum tulang atau hati dengan atau tanpa kelainan kelenjar limfe. Tera+i
Tera+i li,f ,a H dgkin

:iap penderita dengan penyakit Hodgkin harus diterapi dengan tujuan kuratif. Ini juga berlaku untuk penderita dalam stadium III dan I< dan juga untuk penderita dengan residif sesudah terapi pertama. Ini berarti bah,a terapi harus !epat dimulai dan bah,a ini tidak boleh dihentikan atau dikurangi tanpa alasan yang berat. "ebelum mulai terapi harus ada pembi!araan antara radioterapis dan internis untuk menentukan program terapi. Ta-el 3. -ilihan terapi pertama pada morbus Hodgkin

Tera+i +erta,a Stadi#, I 5 II - :erapi standar3 radiasi lapangan mantel dan radiasi kelenjar paraaorta dan limpa0 kadang-kadang hanya lapangan mantel saja - )ika ada faktor resiko, kemoterapi dilanjutkan dengan radioterapi - .alam penelitian, kemoterapi terbatas dengan Jin+ol+ed field radiationK @emoterapi ditambah dengan radioterapi

Stadi#, IIIA

Stadi#, IIIB 5 @emoterapi, ditambah dengan radioterapi I4 &. "tadium klinik I dan II :erapi standar dalam stadium I dan II adalah radioterapi. 9ntuk lokalisasi di atas diafragma ini terdiri atas radiasi lapangan mantel, diikuti dengan radiasi daerah paraaortal dan limpa, yang terakhir ini karena kemungkinan 2$-2$% dalam daerah ini, seperti ternyata dari hasil laparotomi penetapan stadium. :erapi demikian itu berlangsung ( minggu untuk daerah mantel dan sesudah periode istirahat 2-( minggu, ( minggu untuk daerah kelenjar limfe paraaortal dan limpa. .engan terapi ini ketahanan hidup bebas penyakit yang berlangsung lama adalah kira-kira B5%, ketahanan hidup total kira-kira #$%. Ini dengan titik tolak bah,a periode bebas penyakit 5-B tahun berarti penyembuhan. )ika lokasi kelainannya di ba,ah diafragma, dalam stadium I atau II diberikan penyinaran L terbalik, dengan menyinari kelenjar limfe paraaortal, limpa, kelenjar iliakal dan kelenjar inguinal. -ada radiasi ini o+arium terdapat dalam lapangan penyinaran. @arena itu dipertimbangkan pada ,anita muda untuk menempatkan o+arium di luar lapangan penyinaran. )ika kelainan di perut sangat +oluminous, maka dipilih kemoterapi dalam kombinasi dengan radioterapi. )adi, penderita dalam stadium I atau II dengan faktor resiko ini se!ara inisial harus diterapi dengan kombinasi kemoterapi dan penyinaran. :ahun-tahun akhir ini pada umumnya ada tendensi untuk juga stadium I dan II penderita tanpa faktor resiko tambahan diterapi dengan kombinasi kemoterapi dan radiasi. 8lasan untuk ini adalah bah,a misalnya sebagai akibat penyinaran lapangan mantel

sesudah &$-&5 tahun, juga terdapat kenaikan kemungkinan timbul masalah kardial. 2. "tadium III8 )ika dalam stadium III perluasannya hanya terbatas, radiasi memang mungkin, misalnya dalam situasi klinis stadium klinik II pada laparotomi terdapat perluasan terbatas di limpa atau perut atas. -enyinaran harus terdiri dari radiasi lapangan mantel dan radiasi L terbalik (radiasi Jtotal nodeK). -ada stadium klinik III lebih dipilih penanganan dengan kemoterapi. -enderita ini diterapi sebagai pasien dalam stadium III 4 I<. 2. "tadium III 4 I< -enderita dalam stadium ini diterapi dengan kemoterapi (Longo, &##$). "kema 1?-- yang telah lama sebagai pilihan pertama tampaknya digeser oleh skema 1?--/8 <. .alam hal ini pada hari ke-& dan ke-* dapat diberikan berbagai obat. .ari penelitian ternyata bah,a dengan pilihan ini kemungkinan penyembuhan lebih besar daripada dengan 1?-- saja. -ada penderita yang lebih tua juga digunakan skema =hl<--, yang pada umumnya lebih baik ditoleransi. 1engenai efek samping kemoterapi disamping efek akut yang terjadi (misalnya nausea, +omitus, depresi sumsum tulang, dan kerontokan rambut), juga harus diperhatikan efek samping yang timbul kemudian. eberapa kombinasi kemoterapi yang banyak dipakai pada morbus Hodgkin D sis Hari ' 8 9 '8 ",g6,7* ke$ MOPP Nitr gen ,#stard 4inkristin Pr /ar-a:ine Prednis ne 1.l4PP ) '&3 ';; 78 i.<. i.<. +. . +. . == == >>>>>>>>> >>>>>>>>>

1.l ra,-#sil 4in-lastin Pr /ar-a:ine Prednis ne

) ) ';; 78

+. . i.<. +. . +. . i.<. i.<. i.<. i.<. i.<. i.<. +. . +. . i.<. i.<. i.<. +. . +. . +. .

>>>>>>>>> == >>>>>>>>> >>>>>>>>> == == == == = = >>>>>> >>>>>>>>> = = = = >>> >>>

AB4D Adria,isin Ble ,isin 4in-lastin DTI1 78 '; ) 78; MOPP6AB4 Nitr gen ,#stard 4inkristin Pr /ar-a:ine Prednis ne Adria,isin 4in-lastin Ble ,isin ) '&3 ';; 3; ?8 ) '; 1EP 11NU Et + sid Predni,#stin 9; ';; 9;

@eterangan 3 M dosis sekali N diminum tiap hari berkelanjutan

Tera+i li,f ,a n n$H dgkin

1et ode terapi terpenting terhadap limfoma non-Hodgkin (NHL) adalah kemoterapi, terutama
terhadap tingkat keganasan sedang dan tinggi. 7adioterapi juga memilik3 peranan tertentu dalam terapi NHL. "edangkan operasi juga merupakan pilihan berguna dalam terapi gabungan terhadap sebagiar. lesi ekstranodus, misal pada terapi limfoma gastrointestinal, terutama bila terdapa3 bahaya perforasi di lokasi tumor. :erapi terhadap limfoma non-Hodgkin berkaitan erat dengan subtipe patologiknya. .e,asa ini klasifikasi patologik umumnya memaki sistem klasifikasi baru menurut OH? tahun 2$$&. &.

Limfoma indolen (tingkat keganasan rendah). Limfoma indolen (keganasan rendah) memiliki !iri tabiat biologis tumor relatif tenang,

sur+i+al relatif panjang. Limfoma sel marginal ekstra nodal, limfoma sel

indolen meliputi limfoma sel limfosit ke!il difus, limfoma Pona Pona marginal nodus limfatikus, limfoma folikular, granuloma

limfoplasmasitik, limfoma Pona marginal splenik, plasmasitoma, limfoma sel

limfoproliferatif, dll. @ebanyakan pasien saat diagnosis sudah tergolong stadium lanjut, hanya sekitar &$-2$% pasien termasuk stadium I-II. -asien stadium lanjut (III-I<) sangat sedikit yang berpeluang

sembuh, terapi umumnya bersifat paliatif. Limfoma indolen stadium I-II

umumnya diradioterapi (area terkena M area drainase), bila sebelum radioterapi diberikan kemoterapi dengan formula CN. kemungkinan dapat meningkatkan masa sur+i+al bebas penyakit jangka panjang. @asus stadium .III8 pas!a kemoterapi ditambah radioterapi lokal dapat memperbaiki masa sur+i+al tanpa penyakit .C "5 tahun sekitar '$%), masih kontro+ersial apakah dapat disembuhkan. -asien stadium III -I< berdasarkan ukuran tumor, ada tidaknya tanda desakan, gejala sistemik, laju progresi tumor dan faktor lain, se!ara terpisah dilakukan obser+asi, kemoterapi obat tunggal, kemoterapi kombinasi atau perpaduan kemo/radioterapi. :erhadap lesi yang tidak besar, tanpa tanda desakan, dan progresi sangat lambat, dapat dilakukan obser+asi. ila terdapat gejala, umumnya dianjurkan kemoterapi obat tunggal (seperti ila efekti+itas kemoterapi obat tunggal klorambusil, siklofosfamid atau fludarabin).

kurang baik dan gejala mempengaruhi se!ara nyata kualitas hidup pasien, dapat dikemoterapi kombinasi dengan formula CN., =<-, =H?-, dll. 2. Limfoma agresif (tingkat keganasan sedang) Limfoma agresif meliputi limfoma sel besar difus, limfoma sel besar mediastinal,

limfoma sel besar anaplastik, dan subtipe lain, terapi standar dengan formula =H?-.

2. Limfoma sangat agresif (tingkat keganasan tinggi). Limfoma limfoblastik dan limfoma urkitt termasuk limfoma dengan keganasan tinggi,
tapi terapi keduanya memiliki !iri yang berbeda.

(&) Limfoma limfoblastik3 tergolong ke ganasan tinggi, mortalitas tinggi, harus diterapi dengan
formula terhadap lekemia limfositik akut, masih ada kemungkinan sembuh. Limfoma limfoblastik pada anak-anak berprognosis lebih baik, pada de,asa sangat buruk, tanpa in+asi sumsum tulang dan sistem saraf pusat, bila L.H normal prognosis lebih baik.

(2) Limfoma urkitt3 ,alaupun keganasan tinggi, namun dengan terapi rasional tidak sedikit
pasien dapat disembuhkan.

(. Cormula kemoterapi terhadap limfoma non-Hodgkin

&) Cormula =H?=:Q B5$mg/m2
8.7 5$mg/m2 <=7 &,(mg/m2 -red. '$mg/m2 .iulangi setiap 2& hari.

i+, dl i+, dl i+ (dosis maks. 2mg), dl po, d&-5

2) Cormula 1- 8=?.
1:Q =C L1 8.7 =:Q <=7 .Q1 2$$$mg/m2 &$$mg/m2 (9/m2 (5mg/m2 '$$mg/m2 &,(mg/m2 'mg/m2 i+, d*, d&5 (berikut sal+asi =C) po, R'h D* (mulai 2(jam pas!a 1:Q) i+, dl i+, dl i+, dl i+, dl d&-5

.iulangi setiap 2& hari.

2)
=:Q 8.7 <=7 -red.

Cormula =H?--7ituDimab
B5$ mg/m2 5$ mg/m
2 2

i+, d2 i+, d2 i+ (dosis maD.2 mg), d2 po, d2-B i+, dl

&,( mg/m

&$$ mg/m2 2B5 mg/m2

7ituDimab

.iulangi setiap 2& hari.

()
C.7 1I: .Q1

Cormula C1..
25mg/m2 &$mg/m 2$mg/m2
2

i+, d&-5 i+, dl i+, d&-5

.iulangi setiap 2& hari.

5) Cormula =?.?Q-1/I<8=. =?.?Q-1

=:Q =:Q 8.7 <=7 1:Q =C 1:Q 8ra-= I<8= IC? <--&' &5$$ mg/m 2 '$ mg/m
2 2

*$$ mg/m 2 2$$ mg/m 2 ($ mg/m2 &,5 mg/m2 ',B g/m &#2 mg/m 2 &2 mg B$ mg
2

i+, dl i+, d2-5 i+, dl i+ (dosis maD. 2mg), d&,* i+ drip kontinu 2(jam, d&$ i +, &2j am pas!a 1:Q, lalu im, &2mg/m2, R'h, hingga kadar 1:Q darah E&$-* it, d&5 it, d&,2

i+ (1esna, proteksi traktus urinarius), d&-5 i+, d&-5

8ra-= 2g/m i+, drip 2jam Rl2h D(, dl-2 1:Q &2mg/m2 i+, d5 =?.?Q-1 dan I<8= setiap 2 minggu bergantian.

(Lin Tongyu, Guan Zhongzhen)

.8C:87 -9":8@8

alai -enerbit C@9I. BukuAjar Onkologi Klinis Ed. 2. 2$$*. )akarta3 C@9I0 Hal 5(BHoppe 7:, 8d+ani 7H, 8mbinder 7C, et al. Hodgkin disease/lymphoma. #o$%r #an& !e"'. )ul 2$$*0'(')35#(-'22.

5'2

!a"l

)affe ;", Harris NL, "tein H, <ardiman )O, eds. (orld )eal"h Organiza"ion #lassi*i&a"ion o* Tu$ours+ ,a"hology and Gene"i&s o* Tu$ours o* )ae$a"o%oie"i& and Ly$%hoid Tissues. Lyon, Cran!e3 I87= -ress0 2$$&. 1olina 8, -ePner 7.. Non-HodgkinFs lymphoma. In3 -aPdur 7, =oia L7, Hoskins O), Oagman L., eds. #an&er -anage$en"+ A -ul"idis&i%linary A%%roa&h. 5th ed. 1el+ille, NL3 -77, In!0 2$$$35*2-'&*. :homas 7@, 7e ., Oolf ), .iehl <. -art I3 HodgkinFs lymphoma--mole!ular biology of Hodgkin and 7eed-"ternberg !ells. Lan&e" On&ol. )an 2$$(05(&)3&&-*. <ose )1. =urrent approa!hes to the management lymphoma. .e$in On&ol. 8ug &##*025(()3(*2-#&. of non-HodgkinFFs

Shang TL, Cou!ar @. one marro, in+ol+ement by Hodgkin and non-Hodgkin lymphomas. )e$a"ol On&ol #lin !or"h A$. 8ug 2$$#022(()3*B2-#$2.