I.

PENDAHULUAN Kulit merupakan salah satu organ imunologi terbesar di dalam tubuh yang dipengaruhi oleh faktor internal dan faktor ekternal. Salah satu penyakit kulit yang dimediasi oleh sistem imun adalah urtikaria dan angioedema. Urtikaria adalah reaksi vaskuler di kulit yang ditandai dengan adanya edema dengan ukuran yang bervariasi yang cepat timbul dan menghilang perlahan lahan, berwarna pucat kemerahan, meninggi di permukaan kulit dengan atau tanpa eritema disekitarnya. Biasanya kulit akan kembali normal dalam waktu 1 ! "am. Keluhan yang tampak biasanya gatal, rasa tersengat dan tertusuk Urtikaria dapat ter"adi secara akut maupun kronik tergantung dari durasi munculnya lesi tersebut. #ika lesi tersebut berlangsung $ % minggu termasuk urtikaria akut. Urtikaria akut lebih sering ter"adi dibandingkan dengan urtikaria kronis dan insidennya meningkat pada seseorang yang memiliki riwayat atopik. &enyebab tersering dari urtikaria akut adalah infeksi, obat obatan dan makanan.1 Sedangkan urtikaria kronis seringkali sulit dievaluasi dan diobati karena hanya kurang dari '( pasien yang dapat diketahui penyebabnya Beberapa penelitian menyebutkan bahwa ' ( populasi selama hidupnya pernah mengalami urtikaria, angioedema atau keduanya. )itemukan !'( bentuk urtikaria disertai dengan angioedema, !'( urtikaria tanpa angioedema dan 11( * '( angioedema tanpa urtikaria.1 Urtikaria kronik lebih sering ter"adi pada orang dewasa dan sekitar +,( di"umpai pada wanita. Berdasarkan anamnesis, pemeriksaan fisik, tes laboratorium dan tes provokatif. Urtikaria kronik dibedakan men"adi urtikaria yang dimediasi oleh -mmunoglobulin . /-g.0 sebesar 1( * ,(, urtikaria fisik sebesar '( dan urtikaria idiopatik sebesar +,( * 1'(.2 Sekitar ,( pasien dengan urtikaria akut akan berlan"ut men"adi urtikaria kronis. Urtikaria yang mengenai lapisan kulit yang lebih dalam dari pada dermis, seperti submukosa atau di sub kutis, pada saluran nafas, saluran cerna dan organ kardiovaskuler disebut angioedema. Biasanya kulit akan kembali normal dalam + "am 1 #ika distensi "aringan melibatkan nervus sensoris, angioedema akan terasa sangat nyeri atau parestesia.! 3ana"emen yang paling ideal pada kasus urtikaria adalah dengan mengatasi faktor penyebabnya, sedangkan peranan farmakoterapi adalah untuk mengatasi ge"ala dengan cara mengontrol degranulasi sel mast dan menghambat efek mediator sel mast pada sel target. 3eskipun secara umum urtikaria dan angioedema akut

dapat sembuh secara spontan dan hilang dalam beberapa hari, namun pada beberapa kasus diperlukan perhatian yang khusus ketika urtikaria dihubungkan dengan anafilaksis dan angioedema pada saluran nafas yang memerlukan penangan secara kedaruratan.1 4leh karena itu penting halnya untuk mengetahui urtikaria dan angioedema secara lebih detail, agar kita dapat mengenali ge"ala klinis secara dini sehingga kita dapat memberikan penangan secara cepat dan adekuat. II. ETIOLOGI &ada penyelidikan ternyata hampir 1'( tidak diketahui penyebabnya. )iduga penyebab urtikaria bermacam*macam, antara lain
2.1

Obat

Bermacam obat dapat menimbulkan urtikaria, baik secara imunologik maupun non*imunologik., 5ampir semua obat sistemik menimbulkan urtikaria secara imunologik dan non imunologik. Secara imunologik contohnya ialah aspirin, obat anti inflamasi non steroid, penisilin, sepalosporin, diuretik, dan alkohol. Sedangkan obat yang secara non*imunologik langsung merangsang sel mast untuk melepaskan histamin, misalnya opium dan 6at kontras. 7spirin menimbulkan urtikaria karena menghambat sintesis prostaglandin di asam arakidonat. %,+,1

2.2

Makanan

&eranan makanan ternyata lebih penting pada urtikaria akut, umumnya akibat reaksi imunologik. 3akanan berupa protein atau bahan yang dicampurkan ke dalamnya seperti 6at warna, penyedap rasa, atau bahan pengawet, sering menimbulkan urtikaria alergika. 3akanan yang paling sering menimbulkan urtikaria pada orang dewasa yaitu, ikan, kerang, udang, telur, kacang, buah beri, coklat, arbei, ke"u. Urtikaria ini merupakan reaksi imunologi yang dimediasi oleh -g.. Sedangkan pada bayi yang paling sering yaitu, susu dan produk susu, telur, tepung, dan buah*buah sitrus /"eruk0.8
2.3

Gigitan atau sengatan serangga

9igitan atau sengatan serangga dapat menimbulkan urtikaria setempat, agaknya hal ini lebih banyak diperantarai oleh -g. hipersensitivitas tipe - dan hipersensitivitas tipe -:. ;etapi venom dan toksin bakteri, biasanya dapat pula mengaktifkan komplemen. <yamuk, kepinding, kutu,dan serangga lainnya menimbulkan urtikaria bentuk papular di sekitar tempat gigitan, biasanya berlokasi pada ekstrimitas bawah pada anak*anak dan sembuh sendiri setelah beberapa hari, minggu, atau bulan.8

2.4

Bahan fotosensitizer dan sabun germisid sering menimbulkan urtikaria. 8

Bahan semacam ini, misalnya griseovulfin, fenotia6in, sulfonamid, bahan kosmetik,

2.5

Inha an aerosol, umumnya lebih mudah menimbulkan urtikaria alergik.8

-nhalan berupa serbuk sari bunga /polen0, spora "amur, debu, asap, bulu binatang, dan
2.6

!ontaktan

Kontaktan yang sering menimbulkan urtikaria ialah kutu binatang, serbuk tekstil, air liur binatang, tumbuh*tumbuhan, buah*buahan, bahan kimia, misalnya insect repellent /penangkis serangga0, dan bahan kosmetik. Keadaan ini disebabkan bahan tersebut menembus kulit dan menimbulkan urtikaria.8
2.7

Infeksi "an infestasi

Bermacam*macam infeksi dapat menimbulkan urtikaria, misalnya infeksi bakteri, virus, "amur, maupun infeksi parasit. *
*

-nfeksi oleh bakteri contohnya pada infeksi tonsil, infeksi gigi dan sinusitis. -nfeksi virus hepatitis, mononukleosis dan infeksi virus co=sackie pernah dilaporkan sebagai faktor penyebab. Karena itu pada urtikaria yang idiopatik perlu dipikirkan kemungkinan infeksi virus subklinis.,,8

-nfeksi "amur kandida dan dermatofit sering dilaporkan sebagai penyebab urtikari. -nfeksi cacing pita, cacing tambang, cacing gelang "uga Schistosoma atau .chinococcus dapat menyebabkan urtikaria. -nfeksi parasit biasanya paling sering pada daerah beriklim tropis.8

2.8

Psikis

;ekanan "iwa dapat memacu sel mast atau langsung menyebabkan peningkatan permeabilitas dan vasodilatasi kapiler. &enyelidikan memperlihatkan bahwa hipnosis menghambat eritema dan urtikaria, pada percobaan induksi psikis, ternyata suhu kulit dan ambang rangsang eritema meningkat.8

2.9

Genetik

>aktor genetik "uga berperan penting pada urtikaria, walaupun "arang menun"ukkan penurunan autosomal dominan.8

2.10

Trau#a $isik >aktor dingin, yaitu berenang atau memegang benda dingin. >aktor panas, yaitu sinar matahari, radiasi, dan panas pembakaran., >aktor tekanan, yaitu goresan, pakaian ketat, ikat pinggang, air yang menetes atau semprotan air. >enomena ini disebut )ermografisme atau fenomena )arier.8

;rauma fisik dapat diakibatkan oleh

* *

2.11

Pen%akt siste#ik

Beberapa penyakit kolagen dan keganasan dapat menimbulkan urtikaria, reaksi lebih sering disebabkan reaksi kompleks antigen*antibodi. ?ontoh penyakit sistemik yang sering menyebabkan urtikaria yaitu, sistemik lupus eritematosa /S@.0 sekitar +*8 (,8 penyakit serum, hipetiroid, penyakit tiroid autoimun, karsinoma, limfoma, penyakit rheumatoid arthritis, leukositoklast vaskulitis,

polisitemia vera /urtikaria akne*urtikaria papul melebihi vesikel0, demam reumatik, dan reaksi transfusi darah., III. PATOGENE&I& Urtikaria dan angioedema merupakan reaksi vaskularisasi yang ter"adi akibat pelepasan vasoaktif dan mediator*mediator dari sel mast dan basofil. &ada urtikaria, degranulasi sel mast menyebabkan vasodilatasi dan kebocoran plasma di permukaan dermis. Sedangkan pada angioedema, reaksi inflamasi melibatkan lapisan kulit yang lebih dalam dari dermis, bisa mengenai submukosa atau bahkan subkutis.8,1' '.( Urtikaria Sangat penting untuk diketahui mekanisme ter"adinya urtikaria agar dapat membantu pemeriksaan yang rasional.8 Sel efektor primer pada urtikaria adalah sel mast, yang banyak terdapat di seluruh tubuh, termasuk "aringan subkutan. Sel mast yang telah teraktivasi melepaskan histamin, heparin, asam hidrolase, protease, eosinofil, dan neutrofil yang disimpan di dalam granul. Selain itu sel mast "uga melepas prostaglandin /&9) 0, leukotrin /@;B!, @;?!, @;)!0, platelet activating factor /&7>0, dan sitokin lainnya.8,11 3ediator yang paling dominan pada urtikaria adalah histamin. 5istamin memiliki reseptor, yaitu 51 dan 5 , yang ada pada beberapa tipe sel. 7ktivasi reseptor histamin 51 pada endothelial dan sel otot polos dapat meningkatkan permeabilitas kapiler. Sedangkan aktivasi reseptor histamin 5 menyebabkan ter"adinya vasodilatasi arteri dan vena
8,1',11

:asodilatasi yang disertai peningkatan permeabilitas kapiler menyebabkan

transudasi cairan yang berakibat pengumpulan cairan setempat. 4leh karena itu secara klinis tampak edema disertai kemerahan.8 3ediator pro-inflammatory yang diaktivasi dan dilepas oleh sel mast dapat dipengaruhi oleh mekanisme imunologi /alergi0 atau non* imunologi /non*alergi0 8 /9ambar ,.0. $aktor I#uno ogi >aktor imunologi lebih berperan pada urtikaria yang bersifat akut daripada yang kronik. 3ekanisme yang paling berperan adalah reaksi hipersensitivitas tipe - /anafilaksis0, misalnya alergi pada obat, inhalan dan makanan /9ambar 10. -g. terikat pada permukaan

sel mast dan atau sel basofil karena adanya reseptor >c. Bila ada antigen yang sesuai berikatan dengan -g., maka ter"adi degranulasi sel, sehingga sel mast melepaskan mediator*mediatornya.8,1',1 7ktivasi el mast dan basofil ter"adi sebagai hasil ikatan antara dua subunit alfa pada reseptor -g. afinitas tinggi di permukaannya oleh antigen spresifik atau hapten. -katan tersebut "uga dapat ter"adi melalui adanya autoantibodi langsung pada -g. yang terikat pada permukaan sel mast atau terhadap subunit alfa reseptor tersebut. &ada pasien atopic yang diperkirakan mengalami reaksi -g. dependent, ter"adinya urtikaria akut sering diikuti oleh eksaserbasi asma, rinitis dan eksim. 1, &asien ini ini biasanya memiliki riwayat asma, rinitis, atau eksim pada dirinya maupun keluarganya /9ambar ,0.12

9ambar 1. Aeaksi 5ipersensitivitas ;ipe 7ktivasi komplemen "uga ikut berperan, bisa melalui "alur klasik maupun "alur alternatif yang akan melepaskan anafilatoksin /?2a dan ?,a0 yang dapat memacu degranulasi sel mast dan basofil untuk menghasilkan histamin. /U-0 7ktivasi "alur alternatif dipacu oleh berbagai agen seperti endotoksin /lipopolysaccharides bakteri0, inulin, 6ymosin, racun kobra, dan gabungan imunoglobulin dari kelas -g7. -katan komplemen "uga ter"adi pada urtikaria akibat reaksi sitotoksik /reaksi hipersensitivitas tipe --0 dan kompleks imun /reaksi hipersensitivitas tipe ---0, pada keadaan ini "uga dilepaskan 6at anafilatoksin /9ambar ,0.8,1'

9ambar . Aeaksi 5ipersensitivitas ;ipe --

9ambar 2. Aeaksi 5ipersensitivitas ;ipe --Aeaksi hipersensitivitas tipe -- dimediasi oleh sitotoksik sel ; yang menyebabkan deposit immunoglobulin, komplemen, dan fibrin pada pembuluh darah. -ni menyebabkan ter"adinya urticarial vasculitis /9ambar 0. Aeaksi hipersensitivitas tipe --- melibatkan penyakit kompleks imun seperti systemic lupus erythematosus dan penyakit autoimun lainnya yang dapat menyebabkan urtikaria /9ambar 20.8,1',1 Urtikaria akibat kontak /reaksi hipersensitivitas tipe -:0 "uga bisa ter"adi, misalnya setelah pemakaian bahan penangkis serangga, bahan kosmetik, dan sefalosporin, pasien menderita urtikaria /9ambar !0. Urtikaria akut yang dimediasi komplemen ter"adi pada pasien dengan ?1 esterase inhibitor yang abnormal, serum sickness dan bentuk urtikarial vaskulitis lain /9ambar ,0.8,11

9ambar !. Aeaksi 5ipersensitivitas ;ipe -:

$aktor Non)I#uno ogi &ada mekanisme non*imunologi, cyclic adenosine monophosphate /?73&0 memiliki peranan yang penting dalam pelepasan histamin. Beberapa bahan kimia seperti amin, derivate amidin, dan berbagai obat yang digunakan pada praktik klinik seperti morfin , kodein, d-tubocurarine, antibiotik polimiksin, tiamin, stilbamidine, kuinin, dan papaverine hydrochloride ikut berperan dalam keadaan ini.8,1' 5istamin yang dilepas oleh faktor non*imunologi "uga dapat merupakan efek langsung dari faktor fisik, seperti panas, dingin, trauma tumpul, sinar B, dan pemi"atan. &ada beberapa keadaan, seperti demam, panas, emosi, dan penggunaan alkohol dapat merangsang langsung pembuluh darah kapiler sehingga ter"adi vasodilatasi dan peningkatan permeabilitas.8,11 Bahan kolinergik in"eksi, misalnya asetilkolin, dilepaskan saraf kolinergik kulit secara tidak diketahui mekanismenya langsung dapat mempengaruhi sel mast untuk melepaskan mediator /9ambar ,0.8 4bat golongan opiat dan bahan kontras /terutama lewat intravena0 secara langsung memacu sel mast sehingga ter"adi pelepasan mediator, dan ter"adi vasodilatasi disertai peningkatan permeabilitas kapiler.8 Bahan*bahan tersebut "uga mengaktifkan "alur komplemen alternatif dengan menurunkan level komplemen serum dan meningkatkan level histamin serum.Bahan yang menyebabkan perubahan metabolisme arakidonat seperti aspirin, <S7-). Urtikaria sebagai respon terhadap aspirin dan <S7-)

lain dapat ter"adi pada individu normal atau pasien engan rinitis alergi dan atau asma bronkiale. 3anifestasi klinis muncul 1, ' menit setelah minum dikonsumsi. Calaupun awalnya reaksi ini dianggap imunologis, reaksi terhadap aspirin dan <S7-) lain menggambarkan hambatan of prostaglandin endoperoxide synthase/1 (PGH * 1,cycloo=ygenase 10. kin prick test tidak bernilai diagnostik, tidak ditemukan -g. maupun -g9 /9ambar ,0.12 ;rauma fisik "uga dapat menyebabkan urtikaria /9ambar ,0. )ermografisme merupakan bentuk trauma fisik yang paling banyak menyebabkan urtikaria. )ermografisme tampak sebagai edema linier dengan kemerahan pada sisi dimana kulit mengalami gesekan ba"u atau garukan. &ada percobaan penggoresan, terdapat peningkatan histamin, triptase dan substansi & pada beberapa pasien. 12 Aangsangan dingin dan panas dapat mengakibatkan urtikaria dalam hitungan menit setelah terpapar cairan atau makanan mingin, begitu "uga yang panas. &ada penelitian, didapatkan histamin, faktor kemotaksis untuk neutrofil, &9) , cysteinyl leukotrienes,dan plateletactivating factor yang dikeluarkan ke sirkulasi. 5istamin dan faktor kemotaksis untuk eosinofil dan neutrofil terdeteksi dalam darah setelah terpapar U:B dan U:7.12

9ambar ,.8 >aktor -munologik dan <onimunologik yang 3enimbulkan Urtikaria Berdasarkan penyebab urtikaria dan mekanisme ter"adinya, maka dikenal urtikaria imunologik, non*imunologik, dan idiopatik. 8 -. --. Urtikaria atas dasar reaksi imunogenik a. Bergantung pada -g. /reaksi hipersensitivitas tipe -0 1. &ada atopik . 7ntigen spesifik /obat, polen0 b. -kut sertanya komplemen 1. &ada reaksi sitotoksik /reaksi hipersensitivitas tipe --0 . &ada reaksi imun kompleks /reaksi hipersensitivitas tipe ---0 2. )efisiensi ?1 esterase inhibitor /genetik0 c. Aeaksi hipersensitivitas tipe -: /urtikaria kontak0 ---. Urtikaria atas dasar reaksi non*imunogenik

a.

@angsung memacu sel mast, sehingga ter"adi pelepasan mediator /misalnya obat golongan opiat dan bahan kontras0.

b. Bahan yang menyebabkan perubahan metabolisme asam arakidonat /misalnya aspirin, obat <S7-), golongan a6odyes0. c. ;rauma fisik, misalnya dermografisme, rangsangan mingin, panas atau sinar, dan bahan kolinergik ---. Urtikaria yang tidak "elas penyebab dan mekanismenya, digolongkan idiopatik.8

'.* Angioe"e#a 7ngioedema atau !uincke edema merupakan suatu pembengkakan cepat /rapid s"elling0 yang ter"adi pada dermis, "aringan subkutan, mukosa, dan "aringan submukosa. Biasanya angioedema ter"adi bersamaan dengan akut urtikaria, dimana ge"ala ini sering sekali ter"adi pada anak*anak maupun dewasa muda. &roses patogenesisnya pun hampir sama dengan patogenesis munculnya urtikaria.1',11,1 Banyak dilaporkan bahwa kasus angioedema ini ter"adi karena proses alergi yang disebabkan oleh efek samping dari penggunaan obat*obatan, terutama #$% inhibitor. 7ngioedema sendiri dapat dibagi men"adi angioedema didapat dan herediter. 11,1 Angioe"e#a Di"a+at 7ngioedema didapat /7.)0 sering "uga disebut dengan ac!uired ?1 inhibitor deficiency. -ni merupakan penyakit yang "arang ter"adi, yang biasanya nampak dalam dua bentuk, yaitu 7.) tipe 1 dan 7.) tipe . 7.) tipe 1 berkaitan dengan keganasan, kanker payudara, kerusakan sel*B, dan lain*lainD sedang 7.) tipe merupakan bentuk autoimun tubuh pasien. &asien dengan 7.) tipe memiliki ?1 -<5 autoantibodi /;abel 1.+0.8,1' ;abel 1.+ 7ngioedema didapat. 7ngioedema )idapat )efisiensi ?1 inhibitor yang didapat &embengkakan "aringan subkutan, organ abdominal, dan saluran nafas atas 4nset usia pertengahan .tiologi ?1*-<5 /produksi normal0 /level 7.)*&enyakit yang berhubungan rendah0 &eningkatan katabolisme

&enyakit limfoproliferasi sel B 4her cancers /angioedema precedes neoplasms0 &enyakit "aringan ikat 7.)*--nfeksi 7ntibodi terhadap molekul ?1*-<5 7utoantibodi $leaves ?1*-<5 Blok kapasitas hambatan ?1*-<5 ?1*-<5, hambatan ?1 Angioe"e#a Here"iter 7ngioedema herediter atau yang "uga dikenal dengan inherited $1 inhibitor deficiency, merupakan bawaan autosomal dominant yang berkaitan dengan mutasi pada gen ?1 inhibitor /?1 -<50.8,1',11,1 )ilaporkan, kasus ini kebanyakan ter"adi pada akhir masa anak*anak atau awal dewasa muda. 4rang dengan angioedema herediter memiliki satu gen ?1 -<5 normal dan satu yang abnormal. ;rauma minor, stres mental, dan lainnya diketahui sebagai faktor pemicu pelepasan peptida vasoaktif yang dapat menghasilkan pembengkakan episodik. 5istamin tidak berperan pada edema tipe ini.11,1 Bradikinin memiliki peranan yang sangat penting dalam semua bentukan angioedema herediter. &eptida ini merupakan vasodilator potensial yang dapat meningkatkan permeabilitas pembuluh darah sehingga menyebabkan akumulasi cairan yang cepat di interstitium. 9e"ala ini tampak paling "elas pada bagian wa"ah, dimana kulit wa"ah relatif memiliki sedikit "aringan ikat sehingga udim mudah sekali terbentuk pada area ini.8,11,1 &ada angioedema herediter, pelepasan bradikinin disebabkan oleh aktivasi berkelan"utan dari sistem komplemen yang berkaitan dengan kurangnya satu dari inhibitor utama, yaitu ?1 esterase /?1 inhibitor atau ?1 -<50. 7da tiga tipe angioedema herediterE 1. ;ipe 7danya penurunan level ?1 -<5 . ;ipe --

@evel ?1 -<5*nya normal, tetapi terdapat penurunan fungsi ?1 -<5 2. ;ipe --;idak terdeteksi ketidaknormalan ?1 -<5D ter"adi kebanyakan pada x-linked dominant, yang berarti kebanyakan terdapat pada wanitaD kondisi ini dapat diperburuk dengan adanya kehamilan atau penggunaan kontrasepsi hormonal.8,1',11,1 Banyak obat*obatan medis seperti aspirin, <S7-), dan penisillin, dapat menyebabkan ter"adinya urtikaria dan angioedema. Satu hal yang pasti, angiotensin converting en&yme inhibitor (#$% inhibitor' merupakan satu*satunya obat yang diketahui dapat menyebabkan pembentukan angioedema tanpa weal dan obat ini beker"a dengan memanfaatkan efek potensiasi atau prolongasi bradikinin.8,11 I,. Manifestasi ! inis Urtikaria dan angioedema merupakan suatu sindrom yang luas dan ditandai dengan pembengkakan terlokalisir yang paling sering mengenai kulit. Beberapa penelitian melaporkan bahwa sekitar '( populasi umum dapat mengalami urtikaria, angioedema atau keduanya. 9ambaran lesi urtikaria harus di"elaskan secara kritis oleh pemeriksa, antara lain meliputi morfologi, distribusi dan progresi lesi tersebut. 5al ini dilakukan agar dapat membedakan urtikaria dengan lesi yang lainnya. 9ambaran lesi urtikaria dan angioedema akut maupun kronik tidak menun"ukkan perbedaan. @esi urtikaria dan angioedema akut dan kronik dibedakan berdasarkan durasinya. @esi urtikaria akut berlangsung kurang dari % minggu, sedangkan urtikaria kronik lebih dari % minggu.1,2 Secara klinis urtikaria tampak sebagai suatu peninggian kulit dengan ukuran yang bervariasi disertai atau tanpa dikelilingi eritema, ada gatal atau terkadang terasa seperti terbakar dan kulit kembali normal dalam 1* ! "am.1 Urtikaria dapat berbentuk sirkuler atau serpiginosa /merambat0.2 Sekitar !'( dengan lesi urtikaria "uga disertai angioedema. &redileksi lesi urtikaria umumnya meliputi ekstremitas dan trunkus.! 7ngioedema didefinisikan sebagai pembengkakan kasar di subdermis dan subkutis, terkadang nyeri atau gatal, umumnya melibatkan membran mukosa dan biasanya kulit kembali normal dalam + "am.1 #ika distensi "aringan melibatkan nervus

sensori maka angioedema akan terasa sangat nyeri atau parestesia. ! @esi ini disebabkan oleh substansi vasoaktif yang mengakibatkan peningkatan sementara permeabilitas endotel.1 Sekitar 1'(, angioedema muncul tanpa disertai urtikaria. 2 Sedangkan predileksi angioedema meliputi area yang memiliki "aringan konektif longgar seperti pada wa"ah, kelopak mata atau membran mukosa seperti bibir, tenggorokan, atau traktus gastrointestinal.1 &ada berbagai bentuk klinis urtikaria, gambaran klinis terkadang digunakan sebagai petun"uk awal untuk menegakkan diagnosa etiologi. &ada urtikaria dermatografisme tampak edema yang linear di daerah yang terkena gesekan ba"u atau di tempat garukan. @esi urtikaria kolinergik berupa edema kecil berdiameter 1*2 mm dengan bercak eritema yang besar di sekitarnya. @esi kulit yang terbatas pada daerah paparan sinar atau termal mengarah pada diagnosis heat atau cold urticaria. $old urticaria ditandai dengan lesi papula eritematosa yang terasa membakar /tidak gatal0. ;iga puluh menit hingga ! "am setelah paparan dingin dapat disertai demam, atralgia dan leukositosis.,

9ambar 11 Urtikaria

,. Diagnosis -.( Ana#nesis

7namnesis merupakan lini pertama yang kita lakukan dalam mendiagnosa urtikaria dan angiedema. 3elalui anamnesis kita dapat mengetahui onset, etiologi dan progresi lesi yang dialami pasien. 7da beberapa hal yang harus ditanyakan dalam anamnesis terkait etiologi E * 7pakah pasien mengkonsumsi obat * obatan, obat apa sa"a yang dikonsumsi dan apakah lesinya muncul pada waktu pasien mengkonsumsi obat tersebut * 3akanan apa sa"a yang pasien makan sebelum lesi ini muncul, dan berapa lama onset munculnya ge"ala * 7pa peker"aan pasien atau aktivitas apa yang dilakukan /berhubungan dengan bahan kontaktan0 sebelum munculnya lesi * 7pakah pasien terkena sengatan atau gigitan serangga sebelumnya )alam anamnesis perlu "uga ditanyakan riwayat alergi baik dari pasien sendiri ataupun keluarga. #angan lupa menanyakan riwayat penyakit sistemik pada pasien. /7cute UrticariaF7ngioedema0 -.* Pe#eriksaan $isik Komponen penting dalam pemeriksaan fisik ialah melakukan pemeriksaan kulit secara keseluruhan dan pemeriksaan limfe nodi, liver dan limpa. Secara spesifik, gambaran lesi yang dilaporkan meliputi morfologi /meliputi warna, bentuk, batas dan susunannya0, distribusi dan progresi lesinya. )alam melakukan pemeriksaan diperlukan penerangan yang baik. Biasanya pasien yang datang dengan asimtomatik mendokumentasikan lesinya melalui foto.1 9ambaran klinis yang tampak pada urtikaria ialah peninggian kulit dengan ukuran bervariasi, disertai atau tanpa eritema, dapat berbentuk sirkuler atau serpiginosa /merambat0. Carna merah pada lesi apabila ditekan akan berwarna putih. Sedangkan angioedema merupakan lesi yang lebih luas dari urtikaria. @esi pada angioedema akan tampak sebagai peninggian kulit kasar yang dapat disertai nyeri atau gatal yang biasanya mengenai membran mukosa, wa"ah atau kelopak mata.1 -.' Pe#eriksaan Penun.ang

Bila melalui anamnesis dan pemeriksaan klinis belum dapat ditegakkan etiologinya, maka dapat dilan"utkan dengan beberapa pemeriksaan penun"ang seperti pemeriksaan laboratorium, skin prick test dan biopsy kulit. &ada pemeriksaan darah lengkap dapat ditemukan bahwa erythrocyte sedimentation rate /.SA0 meningkat pada utikaria vaskulitis, tapi biasanya normal pada kasus urtikaria idiopatik. 7pabila ditemukan peningkatan level -g. atau eosinofilia maka kemungkinan disebabkan oleh infeksi parasit. &ada kasus systemic lupus erythematosus, + * 8( pasien memiliki lesi urtikaria. )alam pemeriksaan laboratorium ditemukan peningkatan /.SA0., &ada pasien yang menderita angioedema tanpa urtikaria maka pikirkan penyebabnya adalah obat * obatan dan $1 esterase inhibitor /?1 -<50 deficiency( 4bat * obatan yang berpengaruh seperti 7?. inhibitor, angiotensin -- reseptor antagonist, agen fibrinolitik, estrogen dan <S7-). &engukuran komplemen ?! dalam serum untuk menskrining ?1 -<5 deficiency. 1Biopsi kulit dapat dipakai sebagai diagnosis konfirmasi pada kasus urtikaria vaskulitis. &ada pemeriksaan mikroskopik ditemukan gambaran histology yang khas berupa kerusakan sel endotel, leukositoklasia dan deposit fibrin., 7danya kecurigaan terhadap alergi dapat dilakukan konfirmasi dengan melakukan skin prick test, pemeriksaan -g. spesifik melalui radioallergosorbent test /A7S;0 yang mempunyai makna sama. kin prick test dapat digunakan untuk mengetahui etiologi pada urtikaria kontak ataupun karena alergi makanan. &ada prinsipnya pemerikasaan ini hanya bisa memberikan informasi adanya reaksi hipersensitivitas tipe -.! &ada urtikaria fisik akibat sinar dapat dilakukan tes foto tempel. 8 ;es fisik lain yang dapat dilakukan ialah dengan es atau air hangat apabila dicurigai alergi terhadap suhu tertentu.2 ,I. Tera+i /.( Tu.uan ;u"uan terapi di sini adalah untuk mengurangi ge"ala urtikaria dan angioedema, mencegah degranulasi sel mast yang berkelan"utan, serta menghambat efek mediator* mediator sel mast pada "aringan target.1,,

/.* Non)#e"ika#entosa &rinsip penanganan non*medikamentosa pada urtikaria danFatau angioedema adalah dengan menghindari faktor alergen berupa makanan, obat*obatan, atau trauma pada pasien yang memiliki riwayat defisiensi ?1 esterase herediter atau didapat. 4bat atau bahan kimia yang dapat dihindari antara lain aspirin, anti inflamasi non steroid, captopril, penisilin, cepalosforin, diuretik, alkohol, opium, dan 6at kontras. Bahan makanan yang dapat dihindari pada pasien urtikaria danFatau angioedema antara lain protein, 6at pewarna makanan, penyedap rasa, dan bahan pengawet. &ada orang dewasa ada beberapa "enis makanan yang dapat dihindari untuk mencegah timbulnya urtikaria danFatau angioedema, yaitu ikan, kerang, udang, telur, kacang, buah beri, coklat, dan ke"u. Sedangkan pada bayi dan anak*anak, susu, telur, tepung, serta buah sitrus bisa dihindari untuk mencegah timbulnya urtikaria danFatau angioedema.1,%,+,8 Selain menghindari faktor alergen obat dan makanan, pasien dengan urtikariadanFatau angioedema dapat "uga menghindari faktor alergen inhalan seperti serbuk sari bunga, spora "amur, debu, asap, bulu binatang, dan aerosol. Bahan kontaktan seperti kutu binatang, serbuk tekstil, air liur binatang, tumbuh*tumbuhan, buah*buahan, serta bahan kosmetik "uga perlu dihindari pada pasien dengan riwayat herediter urtikari danFatau angioedema. ;rauma fisik yang bisa dihindari pada pasien ini antara lain berenang, paparan sinar matahari, paparan radiasi, panas pembakaran, goresan benda ta"am, pakaian ketat, dan pemakaian ikat pinggang.1,%,1,8 /.' Me"ika#entosa &ada prinsipnya pengobatan penyakit alergi adalah mengobati penyebab dan menghindari paparan terhadap alergen. ;etapi "ika dengan terapi non*medikamentosa tidak dapat mengurangi ge"ala pada pasien maka terapi medikamentosa men"adi pilihan selan"utnya. 7dapun beberapa obat yang dapat memperburuk kondisi urtikaria adalah aspirin dan codeine. Sedang pemakaian 7?. inhibitor sudah dapat dipastikan akan menyebabkan angioedema pada pasien dengan riwayat defisiensi ?1 inhibitor. $ooling antipruritic lotions, seperti menthol 1( dalam bentuk krim dan calamine lotion dapat meringankan keluhan pasien. 4bat * obatan lain yang dapat digunakan dalam menangani kasus ini meliputi E

1. 7ntihistamin 7ntihistamin oral digunakan sebagai obat lini pertama dalam mengontrol ge"ala pasien dengan urtikaria akut. &eran antihistamin dapat terlihat melalui keterlibatannya dalam pelepasan sitokin dari sel mast. ;erapi antihistamin dimulai dari yang tidak memiliki efek sedatif atau yang memiliki efek sedatif kecil, seperti fe=ofenadine, cetiri6ine, loratadine, dan mi6olastine. 4bat*obatan ini diberikan hanya pada pagi hari.1,, 3i6olastine kontraindikasi pada pasien gagal "antung dan apabila ditemukan peman"angan interval G*; pada pemeriksaan .K9. 5indari kombinasi mi6olastine dengan obat*obatan yang beker"a menghambat metabolisme hepatik melalui cytochrome &!,' /seperti antibiotik macrolide dan antifungal imida6ole0 dan dengan obat*obatan yang berpotensi menyebabkan aritmia /seperti tricyclic antidepressant0.1,, #ika setelah 1* minggu ge"ala pasien tidak mengalami perbaikan maka pengobatan diganti dengan antihistamin yang memiliki efek sedatif, seperti chlorpheniramine !*1 mg atau hydro=y6ine 1'*,' mg. Kedua obat ini diminum pada malam hari sebelum tidur. 7ntihistamin dihindari pada wanita hamil, khususnya pada trimester pertama karena memiliki efek teratogenik. Beberapa data menyebutkan bahwa cetiri6ine, loratadine, dan mi6olastine sebaiknya dihindari pada kehamilan dan saat menyusui. ?hlorpheniramine seringkali dipilih apabila terapi antihistamin diperlukan.1,, . Kortikosteroid &emberian kortikosteroid oral dapat memperpendek durasi urtikaria akut seperti prednisolone ,' mg per hari selama 2 hari untuk dewasa. Kortikosteroid oral "angka pan"ang sebaiknya tidak digunakan pada urtikaria kronis, kecuali dibawah pengawasan spesialis. Kortikosteroid oral seringkali digunakan untuk mengobati ge"ala urtikaria kronis apabila terapi antihistamin tidak efektif.1,, 2. .pinephrine

.pinephrine

intramuskular

atau

subkutaneus

dapat

digunakan

untuk

menyelamatkan nyawa pasien dengan laryngeal angioedema yang berat, tetapi pemakaianya harus diperhatikan karena berbahaya pada pasien dengan riwayat hipertensi dan penyakit "antung iskemik. )osis obat tergantung pada berat badan pasien. 3enurut )he *ritish +ational ,ormulary, dosis ephinephrine intramuskular untuk pasien dewasa adalah 2'' Hg dan untuk anak*anak adalah 1,' Hg untuk berat badan 1,*2' kg. .pinephrine tidak banyak membantu meredakan angioedema yang disebabkan oleh defisiensi ?1 inhibitor., !E&IMPULAN Urtikaria merupakan penyakit kulit yang sering di"umpai baik secara akut maupun kronis dan dapat ter"adi pada semua umur terutama usia dewasa. Urtikaria dapat disebabkan oleh banyak faktor seperti obat, makanan, infeksi, penyakit sistemik maupun pengaruh lingkungan. Biasanya urtikaria ter"adi akibat reaksi hipersensitivitas yang ter"adi pada kulit, yang ditandai dengan adanya edema cepat timbul, hilang perlahan, warna pucat kemerahan, meninggi di permukaan kulit dan atau tanpa eritema. Urtikaria yang meluas lebih dalam daripada dermis, seperti di sub mukosa, atau sub kutis, pada saluran napas, saluran cerna dan kardiovaskuler disebut angioedema. Keluhan penderita biasanya gatal, rasa tertusuk, dan rasa tersengat. 7namnesis dan pemeriksaan fisik merupakan faktor penting untuk menegakkan diagnosis sehingga dapat diberikan terapi yang tepat, cepat, dan adekuat. )isamping dilakukan anamnesis dan pemeriksaan fisik, "uga diperlukan tes penun"ang misalnya tes kulit, pemeriksaan kadar -g. spesifik, maupun pemeriksaan darah lengkap dan sebagainya untuk mengetahui etiologi ter"adinya urtikaria pada penderita. ;erapi utama penderita urtikaria adalah antihistamin 51 misalnya dyphenhydramine dan hidroxi&ine yang beker"a cepat dengan harga ter"angkau. 4bat lain yang bisa digunakan seperti antihistamin 5 yang biasanya dikombinasikan dengan antihistamin 51. 4bat dari golongan beta adrenergik / epinephrine, efedrin0 yang baik digunakan pada urtikaria kronik. 4bat dari golongan kortikosteroid yang baik digunakan

pada urtikaria akut berat yang biasanya tidak memberikan respon pada pemberian antihistamin 51. Plasma fresh fro&en yang mengandung ?1 esterase inhibitor baik digunakan pada penderita urtikaria akibat gigitan serangga. &engobatan dengan anti plasmin kadang "uga dapat digunakan untuk menekan aktivitas plasmin yang timbul pada reaksi antigen antibodi.

)aftar pustaka
1. .vangelo >rigas and 3iguel 7. &ark. ''8. #cute -rticaria and #ngioedema,

.iagnostic and )reatment $onsiderations( 3ayo ?linic ?ollege of 3edicineD 1' /!0 E 28. ,'
2. Uthman, 3.7... '',. $urrent $oncepts in the Pathogenesis and /anagement

of -rticaria and #ngioedema. Bahrain 3edical Bulletin vol. +.

3. >onancier S, )reskin ?, )onald 3.

''8. #llergic

kin .iseases. 7merika.

7merican 7cademy of 7llergy, 7sthma I -mmunologyD1 ,E121*1!+.

4. 7nonim. '''. Part 10 #cute -rticaria/#ngioedema. 7nnals of 7llergy, 7sthma

I -mmunologyD1,E, ,*, 8.
5. ?.9rattan, S.&owell and >.5umphreys. ''1. /anagement and diagnostic

guidelines for urticaria and angio-oedema( British #ournal of )ermatologyD 1!!E +'1*+1!.
6. Kidon 3.-., Kang @.C., ?hin ?.C.,5oon @.S., See J. et al. '',. %arly

Presentation 1ith #ngioedema and -rticaria in $ross-reactive Hypersensitivity to +onsteroidal #ntiinflammatory .rug #mong 2oung, #sian, #topic $hildren. 7merican 7cademy of &ediatric :ol. 11%E e%+,*%1'.
7. Kang @.C., Kidon 3.-, ?hin ?.C., 5oon @.S., 5wee ?.J., ?hong <.K. ''+.

evere #naphylactic 3eaction to 4buprofen in a $hild 1ith 3ecurrent -rticaria. 7merican 7cademy of &ediatric :ol. 1 ' E e+! *e+!!.
8. Shah K.<., 5onig &.#., Jan 7.?. ''+.-rticaria /ultiforme 0 # $ase eries and

3evie" of #cute #nnular -rticarial Hypersensitivity yndromes in $hildren. 7merican 7cademy of &ediatric :ol.118 E e11++*e1112.
9. )"uanda, 7. '1'. 4lmu Penyakit 5ulit dan 5elamin %disi 5elima $etakan

5elima. #akarta E >akultas Kedokteran Universitas -ndonesia.

10. 9rattan, ?...>. and 5umpreys, >. ''+. Guidelines for %valuation and

/anagement of -rticaria in #dults and $hildren. British #ournal of )ermatologyD 1,+E111%*11 2.

11. Uthman, 3.7... '',. $urrent $oncepts in the Pathogenesis and /anagement

of -rticaria and #ngioedema. Bahrain 3edical Bulletin vol. +.

12. ;eo, ;.K. and 9reaves, 3.C. '',. #ngioedema and -rticaria .ue to .rugs.

S95 )ermatology Unit vol. 1!.

13. >reedberg -3, .isen 7K, Colf K, 7usten K>, 9oldsmith @7, et al. >it6patrickLs

.ermatology in General /edicine ,ifth %dition. <ew JorkE 3c9raw*5ill. p.1* 2'.