BAB I PENDAHULUAN 1.

1 Latar belakang Inflammatory bowel disease (IBD) adalah kondisi intestinal kronik yang dimediasi oleh sistem imun. Tipe utama dari IBD adalah penyakit crohn (crohn disease) dan kolitis ulseratif (ulcerative colitis). Penyakit Crohn adalah gangguan peradangan yang terus menerus dan melibatkan semua lokasi pada traktus gastrointestinal. Penyakit ini dapat didefinisikan berdasarkan lokasi seperti ileum terminal, kolonik, ileokolik, dan gastrointestinal atas. elain berdasarkan lokasi, penyakit ini !uga dapat didefinisikan berdasarkan bentuk penyakit seperti inflamasi, fistula, atau striktura). Penyakit crohn ini umumnya mengenai bagian akhir usus halus yaitu ileum sehingga sering disebut ileitis atau enteritis. Penyakit kolitis ulseratif merupakan penyakit inflamasi kronik pada kolon (usus besar) terutama mengenai bagian mukosa kolon. Penyakit ini termasuk salah satu inflammatory bowel diseases (IBD) yang hingga saat ini belum diketahui penyebabnya secara !elas ("rdi##one, $%%&). Penyebab IBD memang masih belum !elas, namun berhubungan dengan faktor genetik dan faktor lingkungan sebagai pemicunya hal ini terbukti dari '%($%) penderita pasti memiliki anggota keluarga yang terkena penyakit yang sama (Collins, $%%*). Insiden IBD beragam dan bergantung area geografiknya. Penyakit crohn dan kolitis ulseratif memiliki insiden tertinggi di +ropa, , ", dan "merika ,tara. Puncak usia untuk penyakit crohn dan kolitis ulseratif adalah antara '- dan &% tahun. Puncak kedua muncul diantara usia *% dan .% tahun. /asio pria dan 0anita untuk penyakit crohn ','(',. 1 ' dan untuk kolitis ulseratif ' 1 '. "ngka penderita IBD khususnya diusia produktif sangat merugikan. 2leh karena itu penting bagi kita sebagai pera0at untuk meminimalisir angka ke!adian tersebut khususnya pada usia produktif. "ngka ke!adian di usia lan!ut !uga tidak kalah penting untuk diminimalisir sehingga mampu meningkatkan kese!ahteraan masyarakat di usia lan!ut. Peran kita yaitu kita harus mampu memahami secara teori mengenai kolitis ulseratif, mampu melakukan tindakan asuhan kepera0atannya dan mampu menginformasikan kepada masyarakat sebagai tindakan pre3entif.

1.2 Rumusan Masalah '.$.' "pa definisi dari enteritis regional4 '.$.$ Bagaimana etiologi dari enteritis regional4 '.$.& Bagaimana manifestasi klinis dari enteritis regional4 '.$.5 Bagaimana patofisiologi dari enteritis regional4 '.$.- Bagaimana pemeriksaan penun!ang dari enteritis regional4 '.$.* Bagaimana penatalaksanaan dari enteritis regional4 '.$.6 "pa sa!a komplikasi yang diakibatkan oleh enteritis regional4 '.$.. "pa definisi dari kolitis ulseratif4 '.$.7 Bagaimana etiologi dari kolitis ulseratif4 '.$.'% Bagaimana manifestasi klinis dari kolitis ulseratif4 '.$.'' Bagaimana patofisiologi dari kolitis ulseratif4 '.$.'$ Bagaimana pemeriksaan penun!ang dari kolitis ulseratif4 '.$.'& Bagaimana penatalaksanaan dari kolitis ulseratif4 '.$.'5 "pa sa!a komplikasi yang diakibatkan oleh kolitis ulseratif4 1.3 Tu uan '.&.' Tu!uan ,mum 8ahasis0a mampu memahami dan men!elaskan patofisiologi pada klien dengan penyakit enteritis regional dan kolitis ulseratif. '.&.$ Tu!uan 9husus '.'.$.' 8ahasis0a mampu memahami dan men!elaskan definisi penyakit enteritis regional dan kolitis ulseratif '.'.$.$ 8ahasis0a mampu memahami dan men!elaskan etiologi penyakit enteritis regional dan kolitis ulseratif '.'.$.& 8ahasis0a mampu memahami dan men!elaskan manifestasi klinis penyakit enteritis regional dan kolitis ulseratif '.'.$.5 8ahasis0a mampu memahami dan men!elaskan epidemiologi penyakit kolitis ulseratif '.'.$.- 8ahasis0a mampu memahami dan men!elaskan klasifikasi penyakit kolitis ulseratif '.'.$.* 8ahasis0a mampu memahami dan men!elaskan patofisiologi penyakit enteritis regional dan kolitis ulseratif
2

'.'.$.6 8ahasis0a mampu memahami dan men!elaskan pemeriksaan penun!ang terhadap pasien dengan penyakit kolitis ulseratif '.'.$.. 8ahasis0a mampu memahami dan men!elaskan penatalaksanaan medis terhadap pasien dengan penyakit enteritis regional dan kolitis ulseratif '.'.$.7 8ahasis0a mampu memahami dan men!elaskan komplikasi penyakit enteritis regional dan kolitis ulseratif 1.! Man"aat '.5.' 8anfaat Teori 8engetahui definisi etiologi, manifestasi klinis, patofisiologi, dan penatalaksanaan medis terhadap pasien dengan penyakit enteritis regional dan kolitis ulseratif. '.5.$ 8anfaat Praktis ebagai calon pera0at mampu memahami patofisiologi pada pasien dengan penyakit enteritis regional dan kolitis ulseratif.

BAB II TIN#AUAN PU$TA%A

3

2.1 Anat&m' $'stem Pen(ernaan 2.1.1 Mulut 8ulut adalah !alan masuk menu!u sistem pencernaan dan berisi organ aksesori yang berfungsi dalam proses a0al pencernaan. /ongga 3estibulum (bukal) terletak di antara gigi dan, bibir dan pipi sebagai batas luarnya. Batas(batas mulut adalah1 "tas Ba0ah :ateral Depan Belakang 2.1.2 )ar'ng ;aring adalah tabung fibromuskular yang melekat pada dasar tengkorak di atas dan berhubungan dengan esofagus di bagian ba0ah. ;aring terdiri dari tiga bagian, nasofaring dan orofaring. :aringofaring ada di belakang epiglotis dan laring dan berhubungan dengan esofagus di bagian ba0ah. 8akanan mele0ati orofaring dan laringofaring masuk ke dalam esofagus. 2.1.3 Es&"agus +sofagus adalah tabung muskular dengan pan!ang sekitar $- cm dan berdiameter %,- cm. +sofagus dimulai di leher sebagai sambungan faring, ber!alan ke ba0ah leher dan toraks dan kemudian melalui crus sinistra diafragma memasuki lambung. Di bagian depannya adalah1 Trakea dan kelen!ar tiroid, <antung, Diafragma. Di bagian belakangnya1 Columna 3ertebralis. Pada setiap sisi adalah1 Paru dan pleura.
4

1 palatum durum dan molle, 1 mandibula, lidah dan struktur lain pada dasar mulut, 1 pipi, 1 bibir, 1 lubang menu!u faring.

"rcus aorta terletak pada sisi kiri esofagus dan aorta descendens a0alnya terletak pada sisi kiri dan kemudian le0at di belakangnya, sehingga terletak di antara esofagus dan columna 3ertebralis. +sofagus sedikit menyempit pada1 a. ,!ung atas esofagus b. Tempat bronkus menyilang esofagus c. Tempat esofagus mele0ati diafragma 9omposisi a. :apisan dalam membran mukosa b. :apisan submukosa yang tebal, mengandung kelen!ar mukus c. :apisan otot serat longitudinal dan sirkular d. :apisan fibrosa di bagian luar Bolus memasuki sepertiga bagian atas esofagus kurang dari satu detik dan di dorong ke ba0ah mele0ati sisanya oleh kontraksi seperti cincin otot esofagus. Bolus yang lembab dan lunak mencapai pintu masuk lambung dalam beberapa detik, tetapi bolus yang kering mungkin harus didorong oleh gelombang sekunder, yang dapat terasa nyeri. 2.1.! Lambung :ambung ber3ariasi dalam bentuk tergantung dari !umlah makanan di dalamnya, adanya gelombang peristaltik, tekanan dari organ lain, respirasi, dan postur tubuh. Posisi, bentuk, dan mobilitas lambung sangat ber3ariasi. :ambung biasanya memiliki bentuk < dan terletak di kuadran kiri atas abdomen. :ambung memiliki1 a. Permukaan anterior dan posterior b. Cur3atura minor pada sisi kanan c. Cur3atura mayor pada sisi kiri d. 2rificium cardia tempat esofagus bergabung e. ;undus1 kubah di atas tingkat orificium cardia, normal diisi oleh gelembung udara f. Corpus1 bagian terbesar lambung g. Canalis pyloricus1 tabung sempit di ba0ah corpus h. :ubang pylorus1 ke dalam bagian pertama duodenum
5

2.1.* Usus Halus ,sus halus meman!ang dari lambung sampai katup ileo(kolika, tempat bersambung usus besar. ,sus halus terletak di daerah umbilikus dan dikelilingi oleh usus besar. ,sus halus dibagi men!adi beberapa bagian, diantaranya yaitu1 '. Duodenum 8erupakan bagian pertama usus halus yang memiliki pan!ang $- cm, bentuknya seperti sepatu kuda, dan kepalanya mengelilingi kepala pankreas. Isisnya adalah alkali. aluran empedu dan saluran pankreas masuk ke dalam duodenum pada suatu lubang yang disebut ampula hepatopankreatika, atau ampula =ateri, '% cm dari pilorus. $. &. >eyenum :etaknya $?- sebelah atas dari usus halus yang selebihnya Ileum :etaknya &?- akhir. 2.1.*.1. La+'san Usus Halus truktur usus halus, dindingnya terdiri dari 5 lapisan yang sama dengan lambung, yaitu1 '. Dinding lapisan luar (serosa). >aitu peritoneum yang membalut usus dengan erat. $. Dinding lapisan berotot Terdiri atas $ lapis serabut, yaitu1 a. :apisan luar terdiri atas serabut longitudinal b. :apisan tebal terdiri atas serabut sirkuler. Diantara kedua lapisan serabut berotot ini terdapat pembuluh limfe dan ple@us saraf. &. Dinding submukosa Terdapat antara otot sirkuler dan lapisan terdalam yang merupakan perbatasannya. Dinding ini terdiri atas !aringan areolar dan berisi banyak pembuluh darah, saluran limfe, kelen!ar dan ple@us saraf yang disebut ple@us 8eissner. Di dalam duodenum terdapat beberapa kelen!ar khasyang dikenal sebagai kelen!ar Brunner. 9elemn!ar(kelen!ar ini adalah !enis kelen!ar tandan yang mengeluarkan sekret cairan kental
6

alakai yang beker!a untuk melindungi lapisan duodenum dari pengaruh isi lambung yang asam. Dinding submukosa dan mukos Dipisahkan oleh selapis otot datar yang disebut dengan mukosa muskhularis. erabut(serabut berasal dari dari sini naik =ili dengan berkontraksi membantu mengososngkan semua lakteal. 5. Dinding mukosa dalam Dinding ini yang menyelpauti sebelah dalamnya, disusun berupa kerutan tetap seperti !ala, yang disebut 3al3ulae koni3entes. :ipatan inin menambah luasnya ermukaan sekresi dan absorpsi. Dengan ini !uga dihalangi agar isinya tidak terlalu cepat ber!alan melalui usus. Dengan demikian memberi kesempatan lebih lama pada getah pencernaan untuk beker!a terhadap makanan. :apisan mukosa ini berisi banyak lipatan :ieberkuhn yang bermuara diatas permukaan di tengah(tengah 3ili. :ipatan :iberkuhn ini berupa kelen!ar sederhana yang diselaputi epitelium silinder. +pitelium ini bersambung menutupi 3ili.

Ab. '9edudukan usus halus dalam perbandingan terhadap kolon

Didalam dinding mukosa terdapat berbagai ragam sel, termasuk banyak leukosit. Terdapat beberapa nodula !aringan limfe, yang disebut kelen!arsoliter. Di dalam ileum terdapat kelompok(kelompok nodula itu. 8ereka membentuk tumpukan kelen!ar Peyer dan dapat berisi $% sampai &% kelen!ar soliter yang pan!angnya ' cm sampai bereapa sentimeter.
7

9elen!ar(kelen!ar ini mempunyai fungsi melindungi dan merupakan tempat peradangan pada demam usu (tifoid). Permukaan 3al3ulae koni3entes tampak seperti beludru empuk karena adanya ta!uk(ta!uk serupa bulu halus yang disebut 3ili.

Ab. $. truktur sebuah 3ilus

2.1.*.2. ,erakan Usus Halus ;ungsi usus halus adalah mencerna dan mengarbsorpsi khime dari lambung yang di!alankan oleh serangkaian gerak peristaltik yang cepat. Terdapat dua !enis gerakan lain, seperti berkut1 '. Aerakan segemental "dalah gerakan yang memisahkan beberapa segmen usus karea diikat dengan gerakan konstriksi serabut sirkuler. Bal ini memungkinkan isi yang cair ini sementara bersentuhan dengan dinding usus untuk digesti dan absorpsi. 9emudian segmen yang berisis itu hilang untuk timbul lebih !auh lagi dalam usus tadi. $. Aerakan pendulum atau ayunan Aerakan ini menyebabkan isi usus bercampur. Dua cairan pencerna masuk duodenum melalui saluran(salurannya yaitu empedu melalui hati
8

dan getah pankreas dari pankreas.

Ab. &. Bagian(bagian usus halus. (") Bagian duodenum dan !e!enum. (B) =ili. (C) Potongan pada 3illus memperlihatkan !aring(!aring kapilar, lakteal, dan hubungan antar kelen!ar usus.

"da tiga spesialisasi struktural yang memperluas permukaan absorptif usus halus sampai kurang lebih *%% kali, yaitu1 '. Plicae circulares adalah lipatan sirkular membran mukosa yang permanen dan besar. :ipatan ini hampir secara keseluruhan mengitari lumen. $. =ili adalah !utaan ton!olan menyerupai !ari tingginya %,$ mm( ',% mm yang meman!ang ke lumen dari permukaan mukosa . =ili hanya ditemukn paadcausus halus, setiap 3ilus mengandung !aring(!aring kapilar dan pemuluh limfe yng disebut lakteal. &. 8ikro3ili adalah lipatan(lipatan menon!ol kecil pada membran sel yang muncul pada tepi yang berhadapan dengan sel(sel epitel 2.1.*.3. %elen ar Usus Halus

'. 9elen!ar(kelen!ar usus (kripta :iebrkuhn) tertanam dalam mukosa dan membuka diantara basis(basis 3ili. 9elen!ar ini mensekresi hormon dan en#im. a. +n#im yang dibentuk oleh sel(sel epitel dibutuhkan untuk melengkapi digesti. b. Bormon(hormon yang mempengaruhi sekresi dan motilitas salauran pencernan antara lain1 $. 9elen!ar penghasil mucus el gobet terletak dalam epitelium di sepan!ang usus halus. memproduksi mukus pelindung. &. 9elen!ar Brunner terletak dalam submukosa duodenum. 9elen!ar ini memproduksi mukus untuk melindungi mukosa duodenum terhadap kimus asam dan cairan lambung yang masuk ke pilorus melalui lambung. 5. 9elen!ar enteroendokrin menghasilakn hormon(hormon gastrointestinal. el ini

2.1.*.!. #ar'ngan l'm"at'k

10

:eukosit dan nodulus limfe ada di keseluruhan usus halus untuk melindungi dinding usus terhadap in3asi benda asing. "gregasi nodulus limfe yang disebut bercak Peyer terdaoat dalam ileum. 2.1.*.*. )ungs' usus halus '. 8engakhiri proses pencernaan makanan yang dimulai dari mulut dan di lambung. Proses ini diselesaikan oleh en#im usus dan en#im pankreas serta dibantu oleh empedu dalam hati. $. ,sus halus secara selektif mengabsorpsi produk digesti. 2.1.-. Usus Besar Pan!ang usus besar ber3ariasi, berkisar sekitar '-% cm. Dapat dibedakan dari usus halus dengan ukurannya yang lebih besar dan adanya taenia coli dan appendices epiploicae. Taenia coli adalah & pita serat otot longitudinal pada bagian luar colon dan memendek daripada seluruh dinding usus menyebabkan gambaran sakulasi atau berkerut. "ppendiks dan rectum tidak memiliki taenia coli. Appendices epiploicae adalah umbai peritoneum yang mengandung lemak pada permukaan caccum. '. Caecum Caecum adalah kantong lebar, terletak pada fossa iliaca de@tra. Ileum memasuki sisi kirinya pada lubang ileosekal, celah o3al yang dikontrol oleh sfingter otot. "ppendiks membuka ke dalam caecum di ba0ah lubang ileosekal. Caecum berlan!ut ke atas sebagai colon ascendens. $. "ppendiks "ppendiks adalah ton!olan seperti cacing dengan pan!ang sampai '. cm dan membuka pada caecum pada sekitar $,- cm di ba0ah katup ileosekal. "ppendiks memiliki lumen yang sempit. :apisan submukosanya mengandung banyak !aringan limfe. "ppendiks berhubungan dengan mesenterium ileum oleh mesenterium pendek berbentuk segitiga yang di dalamnya ber!alan pembuluh darah dan pembuluh limfe appendicular.
11

&. Colon ascendens Colon ascendens membentang dari caecum pada fossa iliaca de@tra ke sisi kanan abdomen sampai fle@ura colica de@tra di ba0ah lobus hepatis de@ter. 5. Colon trans3ersum Pada fle@ura colica de@tra colon membelok ke kiri dengan ta!am dan menyilang abdomen sebagai colon trans3ersum dalam lengkungan yang dapat menggantung lebih rendah daripada umbilikus, dan naik pada sisi kiri berakhir pada fle@ura colica sinistra di ba0ah lien. -. Colon descendens Pada fle@ura colica sinistra, colon membelok kembali ber!alan ke ba0ah pada sisi kiri abdomen sampai tepi pel3is, tempat colon berlan!ut sebagai colon sigmoid. *. Colon sigmoid (pel3icus) Colon sigmoid memiliki beberapa lengkungan di dalam pel3is dan berakhir pada sisi yang berla0anan dengan pertengahan sacrum tempatnya berhubungan dengan rectum. 6. /ectum /ectum memiliki pan!ang sekitar '$ cm dan mendapat namanya karena berbentuk lurus atau hampir lurus. /ectum dimulai pada pertengahan sacrum dan berakhir pada canalis analis.

2.2 In"lamas' Usus Halus Penyakit inflamasi usus termasuk penyakit Crohn dan kolitis ulserati3a. 9eduanya ini merupakan kondisi penyakit otoimun dengan penyebab yang tidak diketahui, disertai akti3asi sitokin pro(inflamatori yang menyebabkan !aringan parut dan inflamasi !aringan. 9edua gangguan ini sangat dipengaruhi genetik dan diperparah dengan stres. 8embedakan kolitis ulseratif dengan penyakit Crohn mungkin sulit dilakukanC pada '%) kasus tidak dibuat diagnosis diferensial. +tiologi kedua penyakit ini tidak
12

diketahui meskipun penelitian sekarang memusatkan perhatiannya pada penyebab genetik, imunologi, diet, dan infeksi. 9emungkinan ada hubungan antara spondilitis ankilosis dan histokompatibilitas antigen leukosit manusia (B:"(B$6) dengan penyakit inflamasi usus. 9olitis ulseratif dan penyakit Crohn memiliki ge!ala a0al serupa, seperti diare, perdarahan dari rektum, nyeri abdomen, demam, malaise, anoreksia, berat badan turun, dan anemia. "nak(anak pada mulanya tampak dengan ge!ala yang tidak !elas seperti pertumbuhan terganggu, anoreksia, demam, dan nyeri sendi dengan atau tanpa ge!ala gastrointestinal. 9edua kondisi tersebut ditandai dengan remisi dan eksaserbasi. Dapat timbul manifestasi ekstrakolon, seperti masalah sendi, kondisi(kondisi hepatobilier, ruam kulit, dan iritasi pada mata. 8eskipun insidensi puncak penyakit inflamasi usus ini ter!adi antara usia 'dan $- tahun, '-) dari semua kasus ter!adi pada usia '- tahun atau lebih muda. Prognosis penyakit ini bergantung pada faktor(faktor berikut1 '. ,sia pada saat a0itan dan kecepatan a0itannya $. /espons terhadap pengobatan &. Tingkat keparahan 9olitis ulseratif adalah penyakit ulseratif dan penyakit inflamasi kambuhan yang terutama menyerang usus besar. :esinya bersifat kontinu dan menyerang mukosa superfisial, yang menyebabkan kongesti 3askular, dilatasi kapiler, edema, hemoragi, dan ulserasi. Bal ini menimbulkan hipertrofi muskular dan deposisi !aringan fibrosa dan lemak, yang memberi tampilan usus Dpipa timahE akibat penyempitan usus itu sendiri. Penyakit Crohn adalah penyakit inflamasi dan ulseratif yang menyerang sembarang bagian saluran cerna dari mulut sampai anus. Penyakit ini menyerang dinding usus bagian dalam. :esinya bersifat diskontinu, yang menimbulkan efek Dmelompat(lompatE, yaitu bagian usus yang sakit dipisahkan oleh !aringan yang normal. Timbul fisura, fistula, dan penebalan dinding usus. Aranuloma terdapat pada kira(kira -%) kasus. 2.2.1. Enter't's Reg'&nal .Crohns Disease/ 1. De"'n's' Enter't's Reg'&nal Penyakit Crohn adalah suatu gangguan radang kronis usus idiopatik yang melibatkan bagian saluran pencernaan yang mana sa!a. Ditemukan pada bagian saluran pencernaan dari mulut sampai anus paling umum ditemukan pada usus halus (ileum terminal) (8arilynn, '777). Penyakit ini menyerang dinding usus bagian dalam. :esinya bersifat diskontinu, yang menimbulkan
13

efek Dmelompat(lompatE, yaitu bagian usus yang sakit dipisahkan oleh !aringan yang normal. Timbul fistura, fistula, dan penebalan dinding usus. Falaupun banyak persamaan antara kolitis ulserati3a dan penyakit Crohn, ada !uga perbedaan(perbedaan besar dalam per!alanan klinis dan distribusi penyakit di dalam saluran pencernaan. Proses radangnya cenderung eksentris dan segmental, sering dengan daerah antara (yaitu daerah normal usus di antara daerah(daerah radang). edangkan radang pada kolitis ulserati3a terbatas pada mukosa (kecuali pada megakolon toksik), keterlibatan saluran pencernaan pada penyakit Crohn adalah transmural (Cecily :ynn Bet#, $%%7). Inflamasi pada penyakit Crohn timbul sebagai lesi granulomatosa berbatas tegas dengan pola terpisah(pisah yang tersebar di seluruh bagian usus yang terkena. Di antara daerah inflamasi terdapat !aringan usus yang normal. Pada inflamasi kronis, timbul !aringan ikat dan fibrosis sehingga usus men!adi kaku atau tidak fleksibel. "pabila fibrosis ter!adi di usus halus, penyerapan #at gi#i akan terganggu. <ika penyakit terlokalisasi terutama di kolon, keseimbangan air dan elektrolit dapat terganggu. aluran atau fistula abnormal kadang(kadang terbentuk antara bagian saluran cerna dan antara saluran AI dan 3agina, kandung kemih, atau rektum. Bal ini dapat menyebabkan malabsorbsi dan infeksi. 9ondisi ini diyakini sebagai hasil dari ketidakseimbangan antara pro( inflamasi dan mediator anti(inflamasi. ebagian besar kasus enteritis regional melibatkan usus halus, khususnya ileum terminal. Presentasi karakteristik enteristik regional adalah sakit perut dan diare, yang mungkin men!adi rumit oleh fistula usus, obstruksi, atau keduanya. Penyakit ini mempunyai sifat yang sulit diprediksi dan mempunyai tingkat remisi !angka pan!ang ("ufses, $%%'). Pada tahun '7&$, Crohn, Ain#berg, dan 2ppenheimer mendeskripsikan penyakit ini dengan melokalisasi segmen ileum dan memengaruhi saluran gastrointestinal lainnya. 9ondisi ini kemudian didokumentasikan bah0a enteritis regional bisa melibatkan bagian mana pun dari saluran gastrointestinal (Thoreson, $%%6).

14

Ab. 5. Penyakit Crohn pada ileum dengan penyempitan segmen yang iregular (tanda panah)

2. Et'&l&g' Penyebab dari enteritis regional masih belum diketahui secara pasti. Beberapa predisposisi seperti genetik, lingkungan, infeksi, imunitas, penyakit 3askular, dan faktor psikososial, termasuk merokok, kontrasepsi oral, serta menggunakan obat antiinflamasi non(steroid (2"IG ), diyakini oleh sebagian besar ahli terlibat dalam patogenesis enteritis regional (Fu, $%%7). Pada beberapa penelitian terdapat hubungan genetik pada enteritis regional. ebagian besar gen yang dianggap terlibat dalam perkembangan penyakit ini berperan dalam imunitas mukosa dan ditemukan pada epitel mukosa penghalang. Beberapa gen memberikan kontribusi untuk fenotip yang kompleks, namun dalam mutasi gen NOD2 telah ditun!ukkan memiliki kerentanan terhadap enteritis regional (Church, $%%'). Pengaruh lingkungan seperti penggunaan tembakau tampaknya memiliki efek pada enteritis regional. Perokok aktif dan perokok pasif mempunyai risiko rendah untuk pengenbangan enteritis regional dan berbanding terbalik dengan ter!adinya risiko kolitis ulseratif (Thoreson, $%%6). 9emungkinan infeksi seperti Mycobacterium paratuberculosis, seudomonas, dan !isteria mempunyai keterlibatan dalam patogenesis enteritis regional. Bal ini menun!ukkan bah0a radang dengan penyakit menghasilkan kondisi disfungsi terhadap sumber infeksi (=an Beel, $%%'). Interleukin dan tumor necrosis factor"alpha (TG;(
15

alpha) !uga terlibat dalam proses enteritis regional. +nteritis regional ini ditandai oleh pola respons imun selular T(helper tipe(' yang mengarah pada produksi interleukin '$ (I:('$), TG;, dan interferon gamma (I;G(gamma). TG; telah ditun!ukkan untuk memainkan peran penting dalam peradangan pada penyakit ini. Peningkatan produksi TG; oleh makrofag pada pasien dengan enteritis regional menyebabkan peningkatan konsentrasi TG; pada tin!a, darah, dan mukosa (Fu, $%%7). 3. Man'"estas' %l'n's Di antara anak(anak penderita penyakit Crohn, ge!ala permulaan paling sering mengenai ileum dan kolon (yaitu ileokolitis), tetapi dapat !uga melibatkan usus halus sa!a pada 5%) (-%) anak menderita ileitis terminal sa!a) atau kolon sa!a pada sekitar '%) (kolitis granulomatosa). Penyakit Crohn !arang di!umpai pada umur ' tahun pertama. eperti pada kolitis ulserati3a, penyakit Crohn cenderung mempunyai distribusi umur bimodal dengan puncak pertama mulai pada akhir umur belasan ("rif 8uttaHin, $%''). Penyakit Crohn dapat muncul dalam beberapa bentukC manifestasinya cenderung ditentukan oleh daerah usus yang terlibat, dera!at radangnya, dan adanya komplikasi seperti striktura atau fistula. "nak dengan ileokolitis khas menderita nyeri abdomen dengan kram dan diare, kadang(kadang dengan darah. Ileitis dapat muncul dengan nyeri abdomen kuadran kanan ba0ah sa!a. 9olitis Crohn dapat disertai dengan diare bercampur darah, tenesmus, dan mendadak ingin buang kotoran. Ae!ala dan tanda(tanda sistemik cenderung lebih sering ter!adi pada penyakit Crohn daripada pada kolitis ulserati3a. Demam, malaise, dan mudah lelah sering ter!adi. 9egagalan pertumbuhan dengan keterlambatan pematangan tulang dan keterlambatan perkembangan seksual dapat mendahului ge!ala(ge!ala lain ' atau $ tahun sebelumnya dan setidak(tidaknya $ kali lebih sering ter!adi pada penyakit Crohn daripada pada kolitis ulserati3a. "nak dapat datang dengan gagal tumbuh sebagai satu( satunya manifestasi penyakit Crohn. /etardasi pertumbuhan disertai dengan penurunan massa badan tetapi tidak disertai pengurangan lemak badanC kehilangan protein melalui usus dan la!u perputaran (turno3er) protein tubuh meningkat. "menore primer atau sekunder sering ter!adi. Berla0anan dengan kolitis ulserati3a, sering ter!adi penyakit perianal (umbai(umbai I ta#s, fistula,
16

abses). 9eterlibatan lambung atau duodenum mungkin disertai dengan muntah berulang dan nyeri epigastrik. 2bstruksi usus halus parsial, biasanya akibat penyempitan lumen usus karena radang atau striktura, dapat menyebabkan ge!ala(ge!ala nyeri abdomen dengan kram (terutama 0aktu makan), borborigmi, dan kembung abdomen intermiten. triktura harus dicurigai apabila anak merasakan ge!ala mereda bersama dengan sensasi mendadak degukan (#ur#lin#) isi usus melalui regio tertentu abdomen. 2bstruksi ureter akibat perluasan proses radangnya merupakan komplikasi yang !arang pada penyakit Crohn. 8anifestasi klinis penyakit Crohn menurut Diane, $%%% sebagai berikut1 '. "0itan ge!ala biasanya tersembunyi dan membahayakan, tanda nyeri abdomen yang menon!ol, dan diare tak sembuh dengan defekasi. $. Diare terdapat pada 7%) pasien penderita penyakit ini. &. Gyeri kram ter!adi setelah makanC pasien cenderung untuk mengurangi masukan makananC menyebabkan penurunan berat badan, malnutrisi, dan anemia sekunder. 5. 8ungkin ter!adi diare kronis, mengakibatkan rasa sangan tidak nyaman pada indi3idu yang kurus dan kering akibat masukan makanan yang tidak adekuat serta kehilangan cairan. ,sus yang mengalami inflamasi dapat mengalami perforasi dan membentuk abses intraabdominal dan anal. -. Ter!adi demam dan leukositosis. *. "bses, fistula, dan fisura merupakan hal yang umum ter!adi. !. Pat&"'s'&l&g' ecara mikroskopis, lesi a0al dimulai sebagai fokus peradangan diikuti dengan ulserasi mukosa yang dangkal. 9emudian, menyerang sel(sel inflamasi dalam lapisan mukosa dan dalam proses mulai membentuk granuloma. Aranuloma menyelimuti semua lapisan dinding usus dan masuk ke dalam mesenterium dan kelen!ar getah bening regional. Infiltrasi neutrofil ke dalam bentuk abses yang dalam, menyebabkan kerusakan pada lapisan dalam dan atrofi dari usus besar. 9erusakan kronis dapat dilihat dalam bentuk
17

penumpukan 3ili di usus kecil. Terbentuknya ulkus men!adi kondisi umum dan sering terlihat (Thoreson, $%%6). ecara makrokospis kelainan a0al adalah hiperemia dan edema dari mukosa yang terlibat. 9emudian, diskrit terbentuk ulkus limfoid dangkal dan dipandang sebagai bintik(bintik merah atau depresi mukosa. 9eadaan ini dapat men!adi mendalam, borok serpiginous terletak melintang dan longitudinal di atas mukosa yang meradang. :esi sering segmental dan dipisahkan oleh daerah sehat (Thoreson, $%%6). Basil peradangan transmural (meliputi mukosa dan seluruh dinding) membentuk penebalan dinding usus dan penyempitan lumen. 2bstruksi pada a0alnya disebabkan oleh edema dari mukosa dan spasme usus terkait. 2bstruksi biasanya bersifat intermiten dan sering re3ersibel setelah mendapat agen antiinflamasi. Pada proses lan!ut, halangan men!adi kronis akibat !aringan parut, penyempitan lumen, dan pembentukan striktur. :an!utan dari enteritis regional berkembang komplikasi oleh suatu obstruksi atau ulkus yang menyebabkan terbentuknya fistula dengan !alan terbentuknya sinus yang menembus serosa, mikroperforasi, pembentukan abses, adhesi, dan malabsorbsi. ;istula dapat bersifat enteroenteral, entero3esikal, entero3aginal, atau enterokutaneous. Proses inflamasi melalui dinding usus mungkin !uga melibatkan mesenterium dan kelen!ar getah bening sekitarnya (Fu, $%%7). 8anifestasi pada enteritis regional akan ter!adi nyeri abdomen menetap dan diare yang tidak hilang dengan defekasi. Diare ter!adi pada 7%) pasien. <aringan parut dan pembentukan granuloma memengaruhi kemampuan usus untuk mentranspor produk dari pencernaan usus atas melalui lumen yang terkontriksi, mengakibatkan nyeri abdomen berupa kram. Aerakan peristaltik usus dirangsang oleh makanan sehingga nyeri kram ter!adi setelah makan. ,ntuk menghindari nyeri kram ini, pasien cenderung untuk membatasi masukan makanan, mengurangi !umlah dan !enis makanan sehingga kebutuhan nutrisi normal tidak terpenuhi. "kibatnya adalah penurunan berat badan, malnutrisi, dan anemia sekunder. elain itu, pembentukan ulkus di lapisan membran usus dan di tempat ter!adinya inflamasi, akan menghasilkan rabas pengiritasi konstan yang dialirkan ke kolon dari usus yang tipis, bengkak, yang menyebabkan diare kronis. 9ekurangan nutrisi dapat ter!adi akibat absorbsi terganggu. 8alabsorbsi ter!adi
18

sebagai akibat hilangnya fungsi penyerapan permukaan mukosa. ;enomena ini dapat mengakibatkan malnutrisi protein(kalori, dehidrasi, dan beberapa kekurangan gi#i. 9eterlibatan ileum terminal dapat mengakibatkan malabsorpsi asam empedu, yang mengarah ke steatorrhea (buang air besar dengan feses bercampur lemak), kekurangan 3itamin yang larut lemak, dan batu gin!al. 8alabsorpsi lemak, dengan penangkap kalsium, dapat mengakibatkan peningkatan ekskresi oksalat dan menyebabkan pembentukan batu gin!al (Chen, $%%6). *. Pemer'ksaan D'agn&st'k '. Pemeriksaan laboratorium a. "nemia mungkin disebabkan oleh beberapa penyebab, termasuk peradangan kronis, malabsorpsi besi, kehilangan darah kronis, dan malabsorpsi 3itamin B'$ atau folat. b. Bipoalbuminemia, malabsorpsi. c. :eukositosis mungkin disebabkan oleh peradangan kronis, abses, atau pengobatan steroid. d. 8arker inflamasi akut, seperti C(reacti3e protein (C/P) dan orosomucoid, berkorelasi erat dengan akti3itas penyakit. :a!u endap darah?eritrosit sedimentation rate (+ /) dianggap lebih bermanfaat dalam menilai akti3itas enteritis regional daripada kolitis ileitis. $. Pemeriksaan radiografik a. tudi kontras barium tudi ini sangat berguna dalam mendefinisikan sifat, distribusi, dan tingkat keparahan enteritis regional (Chen, $%%6). etelah psien dapat menoleransi prosedur, barium enema mungkin dapat membantu dalam e3aluasi lesi kolon. tudi kontras barium berguna dalam menge3aluasi fitur seperti kekakuan, pseudodi3ertikula, fistula, dan edema submukosa. +dema dan ulkus dari mukosa di usus kecil mungkin tampak sebagai penebalan dan distorsi. ;istula !uga dapat dideteksi
19

hipokolesterolemia,

hipokalsemia,

hipomagnesemia, dan hipoprothrombinemia mungkin mencerminkan

oleh studi barium saluran pencernaan atau melalui suntikan ke dalam pembukaan fistula yang dicurigai (8ackalski, $%%*). b. Computed tomography scan CT scan yang membantu dalam penilaian di luar komplikasi seperti fistula dan abses, serta hepatobiliary dan komplikasi gin!al (8ackalski, $%%*). c. 8agnetic resonance imaging Ma#netic $esonance Ima#in# (8/I) dapat lebih unggul daripada CT scan dalam menun!ukkan lesi panggul. 2leh karena kadar air diferensial, 8/I dapat membedakan peradangan aktif dari fibrosis darn dapat membedakan antara inflamasi serta lesi fibrostenosis enteritis regional (Chen, $%%6). &. Pemeriksaan %ltrasono#raphy %ltrasono#raphy (, A) dapat membantu dalam membedakan kelainan tubo(o3arium. Gamun, modalitas ini dapat !uga mendeteksi pembesaran kelen!ar getah bening, abses, stenoses, dan bahkan fistula. , A dianggap sebagai cara yang cepat dan murah metode penyaringan untuk membantu dalam diagnosis IBD atau berulang(ulang menge3aluasi pasien untuk komplikasi (Fu, $%%7). 5. Pemeriksaan 9olonoskopi 9olonoskopi (&olonoscopy) dapat membantu ketika barium enema satu kontras belum informatif dalam menge3aluasi sebuah lesi kolon. 9olonoskopi berguna dalam memperoleh !aringan biopsi, yang membantu dalam diferensiasi penyakit lain, dalam e3aluasi lesi massa, dan dalam pelaksanaan sur3eilans kanker. 9olonoskopi !uga memungkinkan mem3isualisasi fibrosis striktur pada pasien dengan penyakit kronis. elain itu, kolonoskopi !uga dapat digunakan dalam periode pasca(operasi bedah untuk menge3aluasi anatomosis dan memprediksi kemungkinan kambuh klinis, serta respons terhadap terapi pascaoperasi (8ackalski, $%%*).
20

-. 'ndoscopic retro#rade cholan#iopancreato#raphy (+/CP) 'ndoscopic retro#rade cholan#iopancreato#raphy (+/CP) sangat membantu baik sebagai prosedur diagnostik dan alat terapeutik pada pasien dengan striktur kolangitis sklerosa (Fu, $%%7). -. Penatalaksanaan Me0's '. Penurunan respons diare 1 a. Pemberian antidiare b. Pemberian diet rendah lemak c. 9ram perut dapat dikurangi dengan propantheline (%,'$- mg), dicyclomine ('%($% mg), atau hyoscyamine (%,'$- mg) d. "ntiinflamasi $. Terapi medikamentosa Terapi steroid diindikasikan pada pasien dengan ge!ala sistemik yang parah (misalnya1 demam, mual, penurunan berat badan) dan dalam kondisi mereka yang tidak merespons agen anti(inflamasi. Prednison (5%(*% mg?hari) umumnya membantu dalam peradangan akut. etelah resmi tercapai, agen perlahan(lahan diturunkan (-('% mg satu(dua minggu). Berikan !uga 9ortikosteroid, ala#opirin, "#atioprin, 8etronida#ol, serta ;e, asam folat, dan 3itamin B'$. Pada pasien yang kambuh setelah pemberian steroid, pilihan pera0atan lain diperlukan. teroid tidak diindikasikan untuk terapi pera0atan karena komplikasi serius, seperti nekrosis aseptik panggul, osteoporosis, katarak, diabetes, dan hipertensi. &. Terapi imunosupresi Pertimbangkan imunosupresi !ika steroid tidak memberikan hasil maksimal seperti a#athioprine ($ mg?kg?hari) atau metabolit aktif, *( mercaptopurine (*(8P). Penga0asan diperlukan karena adanya risiko supresi sumsum tulang. 5. Terapi bedah
21

Bedah memainkan peran integral dalam pengobatan enteritis regional untuk mengontrol dan mengobati ge!ala komplikasi. <ika terapi medis gagal, bedah reseksi dari usus yang meradang dengan pemulihan secara berlan!ut. Pembedahan dengan segera mungkin diperlukan dalam kasus diare yang berkelan!utan atau berulang kondisi pendarahan atau kondisi fistula entero3esicular, enterocutaneous, cologastric, dan fistula coloduodenal. Pembedahan akhirnya perlu dilakukan pada sekitar &%) kasus. /eseksi usus halus yang terkena penyakit dan operasi pintas mungkin perlu dilakukan dalam keadaan umum yang sakit berat dan kronis, namun tindakan ini tidak bertu!uan kuratif. -. Diet Diet harus seimbang pada pasien dengan enteritis regional. uplemen serat dikatakan bermanfaat bagi pasien dengan penyakit kolon karena fakta menyatakan bah0a serat makanan dapat diubah men!adi rantai pendek asam lemak, yang menyediakan bahan bakar untuk penyembuhan mukosa kolon, sedangkan diet rendah serat biasanya diindikasikan untuk pasien dengan ge!ala obstruksi. Pasien dengan enteritis regional usus kecil sering memiliki intoleransi laktosa sehingga perlu menghindari produk susu. Gamun, suplemen kalsium mungkin diperlukan. +nteral terapi dengan diet elemental telah disarankan untuk merangsang remisi pada enteritis regional akut, konsumsi minimal '.$%% kkal?hari dikaitkan dengan tingkat lebih rendah penyakit kambuh, tetapi pasien kondisi sering kambuh setelah memulai diet normal. Indikasi untuk Total arenteral Therapy (TPG) adalah sebagai berikut 1 a. Penggunaan !angka pendek 1 pasien dengan inflamasi aktif dan kekurangan gi#i, serta mereka dengan fistula (diberikan se!ak preoperatif). b. Penggunaan !angka pan!ang 1 pasien yang telah mengalami reseksi usus luas, mengakibatkan sindrom usus pendek.

22

1. %&m+l'kas' a. 8egakolon toksik (lebih la#im pada kolitis ulseratif) b. Dehidrasi dan malnutrisi akibat diare dan malabsorpsi. =itamin yang larut dalam lemak dan 3itamin B'$ yang terutama cenderung terpengaruh c. Perforasi usus dan pembentukan abses d. 9anker usus (lima kali lipat dari kontrol yang sama usianya) e. Penyakit gin!al antara lain urolitiasis (tidak ditemukan pada kolitis ulseratif) f. Bemoragi g. "bses hati dan penyakit hati

2. 345 Enter't's Reg'&nal

;aktor predisposisi genetik, lingkungan, infeksi, imunitas, makanan, penyakit 3askular, dan faktor psikososial, kontrasepsi oral, dan menggunakan 2"IG

/espon peningkatan progresifitas enteritis regional 23

+nteritis regional

8alabsorpsi

<aringan parut dan pembentukan granumola

Pembentukan fistula enteroenteral, entero3esikal, entero3aginal, atau enterokutaneo us Inter3ensi bedah total kolektomi dan ileostomi

/espons psikologis

Penyempitan lumen intestinal

Aangguan gastrointestinal

Penurunan absorpsi nutrisi dan asam folat

%e(emasan Pemenuhan In"&rmas'

Aangguan transportasi makanan

8ual, muntah, kembung, diare, anoreksia

9ram abdomen "supan nutrisi tidak adekuat. Penurunan berat badan. 2utput cairan berlebih

Aangguan metabolisme cairan dan elektrolit

N6er' Preoperatif Pascaoperatif

;rekuensi B"B meningkat

9ekuatan !aringan pascabedah

/espons psikologis 8isinterpreta si pera0atan dan penatalaksana an pengobatan

Port de entree pascabedah

R's'k& 'n"eks'

%et'0akse'mbangan nutr's' kurang 0ar' kebutuhan %et'0akse'mbangan (a'ran 0an elektr&l't

Diare Perdarahan

%ekurangan 8&lume (a'ran

%e(emasan Pemenuhan In"&rmas'

Penurunan kemampuan batuk efektif

24 Aktual7r's'k& ket'0ake"ekt'"an bers'han alan na+as

Res'k& gangguan Integr'tas kul't

/asa perih di daerah anus ketika B"B

2.2.2 Pen6ak't %&l't's Ulserat'" 1. De"'n's' %&l't's Ulserat'" 9olitis ulseratif adalah proses inflamasi kronis yang mengenai mukosa dan submukosa kolon dan rektum, sedangkan saluran cerna bagian atas bebas dari penyakit (Areenberg, '7..C Fong, '77*C Behrman J Gelson, '77*). 9olitis ulseratif adalah penyakit inflamasi usus karena penyebab yang tidak diketahui, biasanya mengenai lapisan mukosa kolon, dapat ringan, akut, atau kronis (>asmin "sih dkk, '77.). 9olitis ulseratif adalah suatu kondisi yang menyebabkan inflamasi dan ulserasi pada lapisan kolon dan rektum. Inflamasi adalah reaksi tubuh terhadap cedera atau iritasi dan !uga dapat menyebabkan kemerahan, bengkak dan nyeri. :uka kecil terbuka, atau borok, tersebar pada permukaan lapisan kolon dan rektum bisa membunuh sel(sel yang melapisi sehingga menimbulkan perdarahan dan nanah. 9etika lapisan ter!adi peradangan akan memproduksi ekstra mukus, merangsang usus besar untuk mempercepat pengosongan sehingga mengakibatkan diare. Peradangan biasanya dimulai di rektum dan usus besar bagian ba0ah, tetapi dapat mempengaruhi seluruh bagian usus besar. 9olitis ulseratif adalah salah satu dari dua penyakit utama Inflammatory (owel Disease (IBD) dan dideskripsikan sebagai kondisi kronis. 2. E+'0em'&l&g' Pre8alens' #en's %elam'n 9olitis ulseratif mempengaruhi laki(laki dan perempuan sama besar, dari sumber lain menyebutkan laki(laki sedikit lebih besar berisiko terkena daripada 0anita. 4nset Us'a
25

9olitis ulseratif bisa ter!adi pada usia berapapun. Gamun, sangat !arang pada anak(anak di ba0ah usia - tahun. Dalam kebanyakan kasus ge!ala mulai muncul ketika orang berusia antara '%(5% tahun, dari sumber lain menyebutkan ter!adi antara usia '-(5% tahun tahun. Pre8alens' ,e&gra"'s 0an Ras 9olitis ulseratif paling sering ter!adi pada orang kulit putih keturunan +ropa (/as 9aukasia), terutama yang berasal dari >ahudi "shkena#i. Bal ini terlihat lebih umum di antara orang(orang yang telah tinggal selama beberapa generasi di +ropa Timur dan /usia. 9ondisi ini !uga umum pada orang kulit hitam tetapi !arang pada keturunan "sia. "lasan untuk pre3alensi yang lebih tinggi di daerah perkotaan dan di negara(negara ma!u di ,tara +ropa Barat dan "merika dibandingkan dengan daerah pedesaan tidak diketahui. Gamun telah terlihat bah0a pre3alensi dan insidensi mulai meningkat di negara berkembang. 3. %las'"'kas' %&l't's Ulserat'" 9olitis ulseratif diklasifikasikan berdasarkan pada keterlibatan bagian kolon dan beratnya peradangan. <enis yang paling terbatas melibatkan hanya rektum yaitu proctitis, untuk yang paling luas melibatkan seluruh usus besar yaitu pancolitis. ekitar dua orang dari sepuluh penderita kolitis ulseratif mengalami perluasan sampai usus besar setelah '% tahun. '. Proctitis 8erupakan inflamasi yang terbatas pada rektum. Pada penderita proctitis cenderung ditemukan ge!ala utama lebih ringan yaitu perdarahan merah terang yang bisa bercampur dengan lendir. Penderita mungkin mengalami diare, atau memiliki tin!a yang normal dan bahkan mungkin mendapatkan sembelit. <ika pada peradangan parah, akan terasa nyeri rektum dan perasaan mendesak untuk buru(buru ke toilet, tetapi yang keluar hanya angin. elain itu, kulit di sekitar anus !uga bisa mengalami iritasi. $. Proctosigmoiditis <enis kolitis ulseratif yang mempengaruhi rektum dan kolon sigmoid. eperti proctitis, ge!ala yang ditemukan yaitu perdarahan dan rasa urgensi. &. 9olitis Distal (:eft(side Colitis) Pada kolitis distal ter!adi peradangan dimulai di rektum dan terus ke sisi kiri usus besar, kolon sigmoid, kolon desendens sampai dengan lentur lienalis.
26

Ae!ala termasuk diare dengan darah dan lendir, kehilangan nafsu makan, penurunan berat badan dan sakit parah di sisi kiri perut. ;rekuensi diare cenderung lebih sedikit yaitu kurang dari * kali sehari. 5. +@tensi3e dan Pancolitis (Total Colitis) Pankolitis merupakan inflamasi dari proksimal ke lentur lienalis, biasanya sampai dengan usus buntu. 9etika kolitis ulseratif mempengaruhi sebagian besar kolon, akan menyebabkan frekuensi diare yang sangat sering dengan darah dan lendir. <ika peradangan parah penderita bisa mengalami diare $% kali sehari, dan bisa mengarah pada dehidrasi. Ae!ala lain yang di!umpai seperti sakit perut (parah), kram, demam, dan penurunan berat badan. angat !arang ketika peradangan parah, gas dapat ter!ebak dalam usus besar menyebabkan bengkak, dikenal sebagai megakolon toksik. 8egakolon toksik menyebabkan demam tinggi, rasa sakit dan nyeri di perut.

Aambar 9lasifikasi 9olitis ,lseratif

!. Et'&l&g' %&l't's Ulserat'" Penyebab pasti dari kolitis ulseratif masih idiopatik, namun hal ini dianggap sebagai penyakit autoimun. Dalam kondisi normal sistem kekebalan tubuh beker!a untuk mempertahankan tubuh terhadap infeksi dan infasi mikroba. Pada gangguan autoimun, sistem kekebalan tubuh menyerang sel(sel tubuhnya sendiri. "da miliaran bakteri berbahaya terdapat di usus. Pada penyakit radang usus seperti penyakit Crohn dan kolitis ulseratif, sistem kekebalan tubuh menyerang bakteri berbahaya di dalam usus besar dan berbalik menyerang !aringan usus besar, sehingga menyebabkan ter!adinya inflamasi atau radang.
27

;aktor yang berkontribusi pada patogenesis kolitis ulseratif yaitu faktor genetik, interaksi dengan lingkungan, faktor(faktor lain seperti hubungan dengan paparan untuk infeksi pada periode perinatal atau kehidupan a0al, kebalikannya hubungan dengan menyusui, administrasi non steroid anti(inflamasi obat, dan in3ersi hubungan dengan usus buntu sebelum usia $% tahun. Penyebab mengapa sistem kekebalan tubuh bertindak seperti itu masih belum !elas. Beberapa hipotesis mengenai penyebab kolitis ulseratif meliputi1 '. istem Imunologik etelah menyerang 3irus dan bakteri, sistem kekebalan tubuh tidak lantas men!adi nonaktif. istem kekebalan tubuh terus 0aspada dan aktif mengarah ke peradangan. Beberapa penelitian menun!ukkan bah0a sistem kekebalan tubuh sebenarnya tidak dipicu oleh serangan bakteri berbahaya tetapi oleh miliaran bakteri ramah dan tidak berbahaya dalam usus. Bal ini merupakan manifestasi dari hipotesis autoimun dibalik penyebab kolitis ulseratif. Pada *%(6%) pasien dengan kolitis ulseratif ditemukan adanya p("GC" (perinuclear anti"neutrophilic cytoplasmic antibodies). Falaupun p("GC" tidak terlibat dalam pathogenesis penyakit kolitis ulseratif, namun ia dikaitkan dengan alel B:"(D/$, pasien dengan p("GC" negati3e lebih cenderung men!adi B:"(D/5 positif. $. ;aktor Aenetik Terdapat studi populasi yang mengungkapkan bah0a setidaknya ' dari * orang dengan kolitis ulseratif memiliki hubungan darah yang memiliki kondisi seperti ini. Bipotesis genetik !uga diperkuat oleh fakta bah0a sebagian masyarakat dengan ri0ayat keluarga kolitis ulseratif lebih berisiko terkena. ;aktor resiko pada orang kulit putih keturunan +ropa terutama yang berasal dari komunitas >ahudi "shkena#i lebih tinggi, !arang ter!adi di antara orang kulit hitam dan orang keturunan "sia. Bal ini menun!ukkan bah0a ada predisposisi genetik terhadap perkembangan penyakit. Para peneliti telah mengidentifikasi beberapa gen yang tampaknya bisa memprediksi apakah seseorang akan terkena kolitis ulseratif, tetapi mekanisme secara tepat belum diketahui. &. ;aktor :ingkungan 9olitis ulseratif lebih umum ter!adi di daerah perkotaan terutama di bagian utara +ropa Barat dan "merika. "da penelitian yang menun!ukkan hubungan kolitis ulseratif dengan beberapa faktor lingkungan termasuk polusi
28

udara, diet dan kebersihan. Diet khas Barat tinggi karbohidrat dan lemak. Ini sangat berbeda dari diet "sia yang lebih rendah karbohidrat dan lemak. 8etode diet kebarat(baratan bisa men!adi kunci untuk penyebab dari kolitis ulseratif. elain itu, anak(anak dibesarkan dalam lingkungan yang semakin bebas kuman gagal terkena mikroba yang diperlukan yang membantu dalam memperkuat sistem kekebalan tubuh. Ini disebut hipotesis kebersihan dan menun!ukkan mengapa mereka yang tinggal di negara berkembang dan negara miskin dengan standar kebersihan yang lebih rendah relatif lebih kecil kemungkinannya untuk mengembangkan kolitis ulseratif. Bersama dengan hipotesis lain seperti penggunaan kontrasepsi oral, infeksi mikobakteri atipikal dll belum terbukti meningkatkan risiko khususnya kolitis ulseratif. 8erokok adalah faktor lingkungan yang penting. 9olitis ulseratif lebih umum di kalangan mantan perokok dan non perokok, sementara penyakit Crohn lebih umum di kalangan perokok. Beberapa penelitian menun!ukkan penurunan resiko penyakit kolitis ulseratif diantara perokok dibandingkan dengan bukan perokok. "nalisis meta menun!ukkan resiko penyakit kolitis ulseratif pada perokok sebanyak 5%) dibandingkan dengan bukan perokok. 5. ;aktor Infeksi ifat radang kronik penyakit ini telah mendukung suatu pencarian terus menerus untuk kemungkinan penyebab infeksi. Di samping banyak usaha untuk menemukan agen bakteri, !amur, atau 3irus, belum ada yang sedemikian !auh diisolasi. :aporan a0al isolat 3arian dinding sel Pseudomonas atau agen yang dapat ditularkan yang menghasilkan efek sitopatik pada kultur !aringan masih harus dikonfirmasi. -. ;aktor Psikologik Aambaran psikologis pasien penyakit radang usus !uga telah ditekankan. Tidak la#im bah0a penyakit ini pada mula ter!adinya, atau berkembang, sehubungan dengan adanya stres psikologis mayor misalnya kehilangan seorang anggota keluarganya. Telah dikatakan bah0a pasien penyakit radang usus memiliki kepribadian yang khas yang membuat mereka men!adi rentan terhadap stres emosi yang sebaliknya dapat merangsang atau mengeksaserbasi ge!alanya. *. Man'"estas' %l'n's
29

Ae!ala klinis kolitis ulseratif dapat diamati dari berbagai gangguan yang diakibatkan dari penyakit tersebut. Ae!ala utama adalah diare dan ditemukan darah yang ber0arna merah terang pada feses dengan frekuensi sering (antara 5 sampai $5 kali). Peristaltik usus mungkin lemah, akibat adanya iritasi rektum yang meradang. Ae!ala lain meliputi nyeri perut atau rektum berhubungan dengan buang air besar, demam, dan penurunan berat badan. Proktitis ditandai dengan ge!ala tenesmu, urgensi dan feses lembek bercampur darah serta lendir. Bal sebaliknya ter!adi pada kolitis sisi kiri atau pankolitis, pada kondisi tersebut dapat ditemukan diare berdarah dan sakit perut secara bermakna. ebagian besar pasien akan datang dengan ri0ayat ge!ala selama beberapa minggu, dan maka dari itu kegagalan pertumbuhan !auh lebih sedikit ter!adi dibandingkan dengan penyakit Crohn. Tingkat keterlibatan mukosa kolon dan tingkat keparahan penyakit berhubungan dengan manifestasi klinis dari kolitis ulseratif. Tanda dan ge!ala kolitis ulseratif %&l&n Perdarahan rektum Diare Tenesmus Inkontinensia fekal 9ram perut bagian ba0ah Gyeri pada saat defekasi nyeri hilang setelah defekasi Iritasi peritoneum $'stem'k 9elelahan Demam "noreksia 9etidakseimbangan elektrolit Penurunan berat badan (kehilangan berat badan -('% kg dalam $ bulan) Takikardia "nemia Peningkatan :+D :eukositosis ;latulensi /etardasi pertumbuhan Tingkatan gangguan pada kolon berhubungan dengan manifestasi klinik dari kolitis ulseratif. /ingan (mild) edang(berat (moderate?se3ere)
30

;ulminan

Buang air besar 5 kali per hari "danya darah dalam feses setiap hari Tidak ada ge!ala sistemik

Buang air besar K kali per hari "danya darah dalam feses setiap hari Dengan atau tanpa gangguan sistemik

Perdarahan lebih !elas tiap hari Demam lebih dari &.L C Takikardi Bemoglobin M . gr?dl erum albumin M &,% gr?dl

Perbandingan penyakit inflamasi usus antara kolitis ulseratif dengan penyakit crohn %arakter'st'k Perdarahan usus Diare Gyeri abdomen "noreksia Penurunan berat badan /etardasi pertumbuhan :esi anal dan perianal ;istula dan striktur %l't'" Ulserat'" ,mum, ringan sampai berat ering berat <arang /ingan sampai sedang /ingan sampai sedang Biasanya ringan <arang <arang Pen6ak't 5r&hn Tidak umum, ringan sampai berat /ingan sampai berat ,mum 8ungkin berat 8ungkin berat ,mum ,mum

-. Pat&"'s'&l&g' %&l't's Ulserat'" 9olitis ulseratif hanya melibatkan mukosaC kondisi ini ditandai dengan pembentukan abses dan deplesi dari sel(sel goblet. Dalam kasus yang berat, submukosa mungkin terlibatC dalam beberapa kasus, makin dalam lapisan otot dinding kolon !uga terpengaruh. 9olitis akut berat dapat mengakibatkan kolitis fulminan atau megakolon toksis, yang ditandai dengan penipisan dinding tipis, pembesaran, serta dilatasi usus(usus besar yang memungkinkan ter!adinya perforasi. Penyakit kronis dikaitkan dengan pembentukkan pseudopolip pada sekitar '-($%) dari kasus. Pada kondisi kronis dan berat !uga dihubungkan dengan resiko peningkatan prekanker kolon, yaitu berupa karsinoma insitu atau dispalsia. ecara anatomis sebagian besar kasus melibatkan rectumC beberapa pasien !uga mengalami mengembangkan ileitis terminal disebabkan oleh katup ileocecal yang tidak kompeten. Dalam kasus ini, sekitar &% cm dari ileum terminal biasanya
31

terpengaruh. 9olitis ulseratif mempengaruhi mukosa superficial kolon dan dikarekteristikkan dengan adanya ulserasi multiple, inflamasi menyebar, dan deskuamasasi atau pengelupasan epithelium kolonik. Perdarahan ter!adi sebagai akibat ulserasi. :esi berlan!ut, yang ter!adi satu secara bergiliran, satu lesi diikuiti lesi yang lainnya. Proses penyakit mulai pada rektum dan akhirnya dapat mengenai seluruh kolon. "khirnya usus menyempit, memendek, dan menebal akibat hipertrofi muscular dan deposit lemak. Proses radang mulai di rektum sebagai radang yang difus, naik ke bagian proksimal dan seluruh kolon dapat terkena. "da infiltrasi sel(sel polimorf, sel plasma dan eosinofil ke lamina propria, ada edema dan pelebaran 3askuler, kelen!ar(kelan!ar ikut meradang dan ter!adi abses(abses di kripta(kripta :ieberkuhn. 9emudian terdapat destruksi kelen!ar(kelen!ar dan ulserasi pada epitel. 8akroskopis mukosa kelihatan hiperemis secara difus pada keadaan yang ringan dan kelihatan ulserasi pada keadaan yang sedang dan berat. Dinding usus bisa men!adi tipis dan tidak !arang ini menyebabkan perforasi. Pada 0aktu penyembuhan ter!adi proses granulasi yang sering berlebihan sehingga menyerupai suatu polip disebut pseudopolip. Pada kasus yang menahun, usus akan men!adi lebih pendek, sering timbul penyempitan lumen, 0alaupun striktura !arang ter!adi. Pada sebagian kecil penderita, proses radang hanya terdapat pada rektum. 9olitis ulseratif merupakan penyakit primer yang didapatkan pada kolon, yang merupakan perluasan dari rektum. 9elainan pada rektum yang menyebar kebagian kolon yang lain dengan gambaran mukosa yang normal tidak di!umpai. 9elainan ini akan behenti pada daerah ileosekal, namun pada keadaan yang berat kelainan dapat te!adi pada ileum terminalis dan appendiks. Pada daerah ileosekal akan ter!adi kerusakan sfingter dan ter!adi inkompetensi. Pan!ang kolon akan men!adi $?& normal, pemendekan ini disebakan ter!adinya kelainan muskuler terutama pada koln distal dan rektum. Ter!adinya striktur tidak selalu didapatkan pada penyakit ini, melainkan dapat ter!adi hipertrofi lokal lapisan muskularis yang akan berakibat stenosis yang re3ersible. :esi patologik a0al hanya terbatas pada lapisan mukosa, berupa pembentukan abses pada kriptus, yang !elas berbeda dengan lesi pada penyakit crohn yang menyerang seluruh tebal dinding usus. Pada permulaan penyakit, timbul edema dan
32

kongesti mukosa. +dema dapat menyebabkan kerapuhan hebat sehingga ter!adi perdarahan pada trauma yang hanya ringan, seperti gesekan ringan pada permukaan. Pada stadium penyakit yang lebih lan!ut, abses kriptus pecah menembus dinding kriptus dan menyebar dalam lapisan submukosa, menimbulkan tero0ongan dalam mukosa. 8ukosa kemudian terlepas menyisakan daerah yang tidak bermukosa (tukak). Tukak mula( mula tersebar dan dangkal, tetapi pada stadium yang lebih lan!ut, permukaan mukosa yang hilang men!adi lebih luas sekali sehingga menyebabkan banyak kehilangan !aringan, protein dan darah. Proses alteratif ulseratif superfisialis dan granulasi yang diikuti oleh reepitelisasi bisa menyebabkan ton!olan yang membentuk polip peradangan (pseudopolip), yang tidak neoplastik. penyakit yang berlangsung lama menyebabkan hiperplasia lamina muskularis mukosa dan bila disertai oleh fibrosis pasca peradangan, ter!adi pemendekan kolon serta mengakibatkan ter!adinya megakolon. 1. Pemer'ksaan Penun ang 9olitis ulseratif bisa sulit untuk didiagnosis karena ge!ala yang mirip dengan gangguan usus lainnya dan penyakit Crohn. Perbedaan penyakit Crohn dan kolitis ulseratif bah0a pada penyakit Crohn menyebabkan peradangan lebih dalam di dinding usus dan dapat ter!adi di bagian lain dari sistem pencernaan, termasuk usus halus, mulut, kerongkongan. Pasien yang diduga kolitis ulseratif dapat dilakukan pemeriksaan fisik dan ri0ayat medis pada angkah pertama dalam mendiagnosis, selan!utnya diikuti oleh satu atau lebih tes dan prosedur. &.6.' /i0ayat medis Per!alanan kemungkinan tanda dan flare ge!ala, up onset usia, keparahan /i0ayat ge!ala, keluarga pemicu yang diperoleh.

dimungkinkan adanya faktor herediter dari anggota keluarga yang pernah mengalami kolitis ulseratif. &.6.$ Pemeriksaan fisik :angkah selan!utnya adalah pemeriksaan fisik pasien. 9esehatan umum, tanda(tanda kekurangan gi#i sangat penting untuk diagnosis dan mana!emen dari kolitis ulseratif. Pasien diperiksa apabila ter!adi anemia dan nyeri abdomen. &.6.& Tes darah
33

Dilakukan untuk mendeteksi kelainan dan adanya inflamasi. Tes darah rutin membantu untuk mendeteksi anemia yang dapat men!adi indikasi adanya perdarahan di kolon atau rektum, atau untuk mengetahui !umlah sel darah putih yang tinggi (tanda peradangan di suatu tempat di tubuh). "da dua tes darah khusus yang dikenal sebagai tes 'rythrocyte )edimentation $ate (+ /) dan tes & $eactive rotein (C/P). Diperiksa dalam kasus dugaan peradangan, merupakan tes non spesifik namun dan dapat memberikan hasil positif !ika ada infeksi dalam tubuh. &.6.5 "ntibody markers and in(depth blood tests Tes darah untuk mencari antibodi yang diproduksi oleh sistem kekebalan tubuh sebagai bagian dari proses peradangan. Pengu!ian meliputi erinuklear Anti"neutrofil Antibodies (p"GC") dan Anti")accharomyces &erevisiae Antibodi (" C"). "ntibodi ini disebut biomarker. Banyak pasien dengan kolitis ulseratif memiliki antibodi p"GC" dalam darah mereka sementara pasien dengan penyakit Crohn lebih mungkin untuk memiliki " C" dalam darah mereka. Gamun, tes antibodi ini tidak mutlak. Dalam beberapa kasus, pasien memiliki kedua antibodi tersebut sementara antibodi mungkin positif pada pasien tanpa penyakit kolitis ulseratif. &.6.- Tes tin!a Petugas medis akan memberikan pasien 0adah untuk menampung dan menyimpan tin!a. ampel dikirim ke laboratorium untuk analisis. ampel !uga memungkinkan petugas medis untuk mendeteksi perdarahan atau infeksi pada kolon atau rektum yang disebabkan oleh bakteri, 3irus, atau parasit. &.6.* inar N barium enema uatu larutan Barium diberikan kepada pasien untuk diminum sebelum sinar N abdomen dilakukan. enya0a radio(opak akan muncul di sinar(N, garis(garis besar dinding usus dapat terlihat dengan !elas. Barium enema dapat dilakukan dengan aman dalam kasus ringan. Dengan barium enema dapat dilihat adalanya mengakolon toksik, kondisi ulkus, dan penyempitan kolon. elain itu, enema barium akan menun!ukan iregulasi mucosal, pemendekan kolon, dan dilatasi lekung usus. Bal ini dapat membantu dalam diagnosis. &.6.6 igmoidoskopi dan 9olonoskopi
34

Ini adalah tes yang lebih konfirmasi yang mendeteksi dan diagnosa kolitis ulseratif. igmoidoskopi atau 9olonoskopi mendeteksi tingkat dan luasnya peradangan usus. 9olonoskopi digunakan untuk melihat ke dalam rektum dan seluruh usus besar, sementara sigmoidoskopi fleksibel digunakan untuk melihat ke dalam rektum dan usus besar yang lebih rendah. Ini melibatkan penyisipan sebuah tabung fleksibel yang berisi cahaya dan kamera pada u!ungnya melalui anus ke dalam usus. Ini bukan prosedur yang menyakitkan dan dilakukan dengan sedasi . Biasanya diperlukan 0aktu sekitar '- menit sampai setengah !am untuk menyelesaikan. Aambar(gambar dari dinding usus ditransmisikan ke komputer, dokter bisa melihat bagian dalam dinding usus. igmoidoscope ini hanya mampu melihat rektum dan bagian ba0ah usus besar sementara kolonoskopi meliputi seluruh usus sampai persimpangan ileocecal. Tes ini melayani tu!uan lain mengesampingkan kondisi usus lain dengan ge!ala serupa termasuk kanker usus. Tes lain yang serupa adalah +AD (+sophagogastroduodenoscopy) yang menggunakan prinsip yang sama untuk memeriksa lapisan kerongkongan, lambung, dan duodenum. Bal ini membantu dalam mengesampingkan penyakit Crohn karena kondisi ini dapat mempengaruhi saluran pencernaan bagian atas !uga. 9apsul enteroscopy menggunakan kapsul kecil dengan sensor dan kamera yang diambil sebagai pil dan yang mentransmisikan gambar dari dalam usus. +/CP (+ndoscopic retrograde cholangiopancreatography) adalah tes lain yang meneliti saluran empedu di hati dan saluran pankreas. Bal ini membantu untuk menyingkirkan primary sclerosin# cholan#itis (P C) yang terlihat pada beberapa pasien dengan kolitis ulseratif. &.6.. CT scan CT scan dapat digunakan untuk mendeteksi komplikasi kolitis ulseratif termasuk abses, fistula, dan penyumbatan usus. Ini !uga dapat membantu mendiagnosa kanker usus. Temuan(temuan kolitis ulseratif dapat diperoleh dari pemeriksaan endoskopi atau radiologi kolon, pemeriksaan sigmoidoskopi atau kolonoskopi lebih sensitif untuk penyakit ringan dan memberikan peluang untuk sekaligus melakukan biopsy.
35

+3aluasi ultrasonografi ketebalan usus merupakan pemeriksaan yang dapat diandalkan, merupakan modalitas pencitraan non in3asif untuk diagnostik dan follow" up klinis pasien IBD. Penggunaan kombinasi kalprotectin feses, " C"?P"GC", dan pengukuran ultrasonografi dinding adalah strategi pengambilan keputusan klinis yang berguna. <ika hasil tes positif, pasien kemudian akan men!alani e3alusai lengkap. Dera!at kolitis ulseratif berdasarkan pemeriksaan endoskopi. '. Tahap %1 kapal mukosa sedikit tertekuk, pucat $. Tahap '1 eritema, sedikit granularitas &. Tahap $1 indi3idu ulserasi, tidak ada kapal terlihat, perdarahan spontan 5. Tahap &1 ulserasi lebih besar, perdarahan spontan, edema mukosa Pada tahap a0al, edema dan inflamasi infiltrasi menyebabkan perataan dari haustrasC pada tahap aktif ada sebuah koreng yang meluas dan hilangnya haustra. :ebih dalam borok dapat merusak mukosa, yang menyebabkan pengembangan ulserasi khas. +3aluasi dengan kolonoskopi harus dilakukan untuk mendiagnosis kolitis ulseratif dan untuk menentukan luas dan beratnya persentasi kolitis ulseratif. Prosedur pemeriksaan sigmoidoskopi dapat membantu untuk menemukan adanya hiperemik, serta rapuh dan berdarah pada rektum dan kolon, saat disentuh dapat !uga terlihat ulkus dan pseudopolip. Pemeriksaan barium enema pada stadium dini memperlihatkan iritabilitas kolon kemudian dapat terlihat adanya ulkus yang berisi barium berbulu.

Aambar !enis igmoidoscopy 2. Penatalaksanaan Me0's Tera+' &bat Pengobatan untuk kolitis ulseratif tergantung pada beratnya penyakit. 8asing(masing indi3idu memiliki pengalaman kolitis ulseratif yang berbeda,
36

sehingga pengobatan disesuaikan untuk setiap indi3idu. Tu!uan dari terapi obat adalah untuk mendorong dan mempertahankan remisi, serta meningkatkan kualitas hidup pasien kolitis ulseratif. Beberapa !enis obat(obatan yang tersedia. a. "minosalicylates 9elas obat yang mengandung "sam -(aminosalicyclic (-(" "), membantu mengontrol peradangan. ulfasala#ine adalah kombinasi dari sulfapyridine dan -(" ". 9omponen sulfapyridine memba0a antiinflamasi -( " " ke usus. Gamun, sulfapyridine dapat menyebabkan efek samping seperti mual, muntah, mulas, diare, dan sakit kepala. "gen yang lain dari -(" " seperti olsala#ine, mesalamine, dan balsala#ide, memiliki pemba0a yang berbeda, efek samping yang lebih sedikit, dan dapat digunakan oleh orang( orang yang tidak bisa mengkonsumsi sulfasala#ine. -(" "s diberikan secara oral, melalui enema, atau supositoria, tergantung lokasi inflamasi pada kolon. 9ebanyakan pasien kolitis ulseratif tingkat mild atau moderate diberikan kelompok obat ini. 9elas obat ini !uga digunakan dalam kasus kekambuhan. b. 9ortikosteroid 9elas obat seperti prednisone, methylprednisone dan hidrokortisone !uga mengurangi peradangan. 9elas obat ini digunakan pada kasus kolitis ulseratif yang memiliki tingkat moderate sampai se3ere yang tidak merespon obat -( " ". 9ortikosteroid !uga dikenal sebagai steroid, dapat diberikan secara oral , intra3ena, melalui enema, atau dalam supositoria tergantung pada lokasi peradangan. 2bat ini menimbulkan efek samping seperti kenaikan berat badan, !era0at, rambut 0a!ah, hipertensi, perubahan suasana hati, kehilangan massa tulang dan resiko infeksi. 9elas obat ini tidak direkomendasikan untuk penggunaan !angka pan!ang, meskipun sangat efektif bila diresepkan untuk penggunaan !angka pendek. c. Immunomodulators 9elas obat seperti a#athioprine dan *(mercapto(purine (*(8P) mengurangi peradangan dengan mempengaruhi sistem kekebalan tubuh. 2bat ini digunakan untuk pasien yang tidak merespon -(" "s atau kortikosteroid atau ketergantungan pada kortikosteroid. Imunomodulator diberikan secara
37

oral, namun bereaksi secara lambat sehingga bisa memakan 0aktu hingga * bulan sebelum merasakan manfaat penuh. Pasien yang memakai obat ini harus dimonitor untuk komplikasi seperti pankreatitis, hepatitis, berkurangnya !umlah sel darah putih, dan peningkatan risiko infeksi. iklosporin " dapat digunakan dengan *(8P atau a#athioprine untuk pengobatan aktif, se3ere kolitis ulseratif pada pasien yang tidak lagi merespon kortikosteroid intra3ena. 2bat lainnya bisa diberikan untuk menimbulkan efek rileks pasien atau untuk menghilangkan rasa sakit, diare, atau infeksi. Beberapa orang memiliki remisi (periode ketika ge!ala hilang) selama berbulan(bulan atau bahkan bertahun(tahun. Gamun, sebagian sesar ge!ala pasien kembali.

Tabel obat yang dapat membantu meringankan ge!ala.

38

39

Pembe0ahan Ae!ala kolitis ulseratif yang cukup parah mengakibatkan seseorang harus dira0at di rumah sakit. 8isalnya, seseorang mengalami perdarahan berat atau diare berat sehingga dehidrasi. Dalam kasus tersebut harus ditangani untuk menghentikan diare dan kehilangan darah, cairan, dan garam mineral. Pasien mungkin perlu diet khusus, makan melalui pembuluh darah, obat(obatan, atau pembedahan. ekitar $-(5%) pasien kolitis ulseratif akhirnya harus merelakan untuk dilakukan pemotongan atau pengangkatan kolon karena pendarahan masif, penyakit parah, pecahnya kolon, atau risiko kanker. Terkadang dokter akan merekomendasikan pemotongan kolon !ika penatalaksanaan medis gagal atau !ika efek samping kortikosteroid atau obat lain mengancam kesehatan pasien. Pembedahan a. Ileostomy "hli bedah membuat lubang kecil di perut, yang disebut stoma, dan menempel di ileum. ;eses dalam usus akan mele0ati usus kecil dan keluar melalui stoma. troma terletak di bagian abdomen dekstra ba0ah. b. Ileoanal "nastomosis ull"throu#h operation yang memungkinkan pasien untuk memiliki gerakan usus normal karena mempertahankan bagian anus. Dalam operasi ini, ahli bedah mengangkat kolon dan rektum bagian dalam, meninggalkan otot luar rektum. "hli bedah kemudian menempelkan ileum ke dalam rektum dan anus, menciptakan sebuah kantong. ;eses atau kotoran disimpan dalam kantong dan mele0ati melalui anus dengan cara biasa. ;rekuensi buang air besar mungkin lebih sering dan berair dibandingkan prosedur sebelumnya. Peradangan kantong (pouchitis) merupakan komplikasi yang mungkin ter!adi. Tindakan operasi dilakukan sesuai tingkat keparahan penyakit dan kebutuhan pasien, harapan, dan gaya hidup. Pasien dihadapkan pada keputusan ini sehingga sebelumnya harus mendapatkan informasi sebanyak mungkin dengan berbicara dengan dokter, kepada pera0at menangani pasien operasi usus besar (enterostomal therapists).
40

untuk

mengangkat

kolon

dan

rektum,

dikenal

sebagai

proctocolektomy, diantaranya sebagai berikut1

9. %&m+l'kas' Dalam per!alanan penyakit ini, dapat ter!adi komplikasi1 perforasi usus yang terlibat, ter!adinya stenosis usus akibat proses fibrosis, megakolon toksik (terutama pada kolitis ulseratif), perdarahan, dan degenerasi maligna. Diperkirakan resiko ter!adinya kanker karena Inflammatory (owel Disease lebih kurang '&) (D!o!oningrat, $%%*). 9olitis ulseratif dapat menyebabkan masalah di luar usus. Beberapa penderita mendapatkan kondisi lain, terutama yang mempengaruhi sendi, mata dan kulit. 9olitis ulseratif !uga dapat mempengaruhi tulang, mulut, gin!al, hati, dan sirkulasi darah.

1:. 345 %&l't's Ulserat'"

;aktor

imunitas, faktor predisposisi genetik, faktor

lingkungan, faktor infeksi, faktor psikologik

9olitis ulseratif

:esi pada mukosa usus

Infeksi kuman

Pembentukan abses

8engeluarkan toksin

Permeabilitas usus meningkat 41

"bses pecah 8erangsang reseptor nyeri "danya gangguan fungsi mukosa "bsorbsi berkurang

Iritasi pada mukosa

Tukak tersebar

Pengeluaran neurotransmitter

Aangguan keseimbangan floral usus

tadium lan!ut

Aangguan metabolisme cairan dan elektrolit

Tahap kronik

Persepsi nyeri

Bakteri usus meningkat

;rekuensi B"B meningkat

Cemas, takut, gelisah

N6er'

"sam lambung meningkat

Diare Perdarahan

Ans'etas

Perubahan nutr's' kurang 0ar' kebutuhan

8ual muntah tidak nafsu makan penurunan berat badan

Int&lerans' akt'8'tas

Badan :emas (-:) "nemia %ekurangan 8&lume (a'ran

Res'k& gangguan Integr'tas kul't

/asa perih di daerah anus ketika B"B

BAB III PENUTUP

42

3.1 %es'm+ulan 9olitis ulseratif adalah penyakit ulseratif dan penyakit inflamasi kambuhan yang terutama menyerang usus besar. :esinya bersifat kontinu dan menyerang mukosa superfisial, yang menyebabkan kongesti 3askular, dilatasi kapiler, edema, hemoragi, dan ulserasi. Bal ini menimbulkan hipertrofi muskular dan deposisi !aringan fibrosa dan lemak, yang memberi tampilan usus Dpipa timahE akibat penyempitan usus itu sendiri. Penyakit Crohn adalah penyakit inflamasi dan ulseratif yang menyerang sembarang bagian saluran cerna dari mulut sampai anus. Penyakit ini menyerang dinding usus bagian dalam. :esinya bersifat diskontinu, yang menimbulkan efek Dmelompat(lompatE, yaitu bagian usus yang sakit dipisahkan oleh !aringan yang normal. Timbul fisura, fistula, dan penebalan dinding usus. Aranuloma terdapat pada kira(kira -%) kasus.

3.2 $aran 8enurut kelompok kami, untuk menurunkan resiko gangguan pada usus, pasien yang menderita gangguan sistem pencernaan seperti enter't's reg'&nal 0an k&l't's ulserat'" hendaknya melakukan terapi medis maupun non(medis secara kontinyu, melakukan pola gaya hidup sehat seperti olahraga teratur, diet teratur sesuai dengan kebutuhan, men!aga kestabilan emosional dan lain(lain.

43

DA)TAR PU$TA%A

Pearce, +3elyn C. $%%7. Anatomi dan *isiolo#i untuk aramedis+ <akarta1 Aramedia Bet#, Cecily :ynn. $%%7. (uku saku keperawatan pediatri+ <akarta1 +AC Doenges, 8arylinn +. '777. $encana asuhan keperawatan, pedoman untuk perencanaan dan pendokumentasian perawatan pasien+ <akarta1 +AC Baughman, Diane C. $%%%. -eperawatan medikal"bedah , buku saku untuk (runner dan )uddarth. <akarta1 +AC Cor0in, +li#abeth <. $%%7. atofisiolo#i , buku saku. <akarta1 +AC 8uttaHin, "rif J 9umala ari. $%''. .an##uan .astrointestinal, Aplikasi Asuhan

-eperawatan Medikal (edah+ <akarta1 alemba 8edika Inayah, Iin. $%%5. Asuhan -eperawatan pada -lien den#an .an##uan )istem encernaan . <akarta1 alemba 8edika 9liegman, /obert 8., dkk. '777. Nelson te/tbook of pediatrics+ <akarta1 +AC Patel, Pradip /. $%%6. !ecture Notes, $adiolo#i+ <akarta1 Penerbit +rlangga Araber, 8ark ". $%%*. (uku saku dokter keluar#a. <akarta1 +AC /ubenstein, Da3id., dkk. $%%6. !ecture Notes, -edokteran -linis+ <akarta1 Penerbit +rlangga Aibson, <ohn. $%%$. *isiolo#i dan Anatomi Modern untuk erawat. <akarta1 +AC "riestine, Dina "prillia. $%%.. -olitis %lseratif Ditin0au dari Aspek 'tiolo#i, -linik, dan ato#enesa odikin. $%''. .an##uan )istem .astrointestinal dan 1epatobilier (hal.$-$($--, hal.$*%( $*&). <akarta1 alemba 8edika ch0art#, 8. Filliam. $%%-. edoman -linis ediatri (hal. $67($.%)+ <akarta1 +AC. ,lcerati3e Colitis +dition 6. Gational "ssociation for Colitis and CrohnOs Disease (G"CC). $%''

44