Penyebab dan penatalaksanaan nyeri uluhati pada kehamilan

Refluks asam atau nyeri uluhati (heartburn) yang terjadi selama kehamilanmerupakan masalah yang relatif sering dijumpai dan mengenai 45-85 persen ibu hamil (Broussard & Richter, 1998). Penanganan gejalanya dapat dilakukan lewat penyesuaian gaya hidup atau salah satu dari beragam obat yang sebagian besar di antaranya tersedia di tokotoko obat. Refluks lambung cenderung terjadi untuk pertama kalinya pada kehamilan karena adanya perubahan dalam traktus gastrointestinal bagian atas yang mencapai taraf maksimalnya pada kehamilan sekitar 36 minggu. Konsekuensi perubahan ini adalah: - sfingter esofagus distal yang tidak bekerja dengan efektif; - motilitas dan tonus lambung yang menurun; - pengosongan lambung yang lambat. Relaksasi traktus gastrointestinal selama kehamilan disebabkan oleh perubahan hormonal: - peningkatan kadar progesteron; - penurunan kadar motilin (hormon traktus gastrointestinal); - peningkatan kadar enteroglukagon (hormon traktus gastrointestinal); Perubahan ini akan meningkatkan bahaya aspirasi lambung selama anestesi. Dalam tempo tiga tahun ini, aspirasi isi lambung pada saat dilakukannya anestesi umum menjadi penyebab utama kematian ibu yang sebenarnya bisa dihindari. Untuk mengurangi bahaya ini, sebagian dokter spesialis anestesi memberi obat-obat yang mengurangi keasaman dan volume isi lambung pada semua wanita yang sedang bersalin serta cenderung memerlukan tindakan bedah emerjensi pada saat persalinannya itu. Sebelum menjalani pembiusan, ibu hamil dapat menerima: - metoklopramid untuk mengurangi isi lambung; - ranitidin; - natrium sitrat. (Brunton, 1996; Rowe, 1997). Kepada ibu hamil harus diingatkan bahwa mereka dapat mengalami refluks isi lambung dalam stadium terakhir kehamilannya dan disarankan untuk mengurangi distensi lambungnya dengan makan sedikit-seeing dan memakan buah serta meminum cairan pada saat yang berbeda dengan waktu makan. Keasaman lambung dapat dikurangi dengan berhenti merokok dan mengatur dietnya. Duduk membungkuk atau berbaring

rata, mengunyah permen dan makan makanan yang berlemak akan meningkatkan refluks. Jika digunakan obat-obatan untuk mengurangi sekresi atau aktivitas asam lambung, fungsi asam lambung yang normal akan terganggu. Hal ini penting khususnya bila obatobatan tersebut diberikan dalam waktu yang lama. Faktor yang meningkatkan keasaman lambung - alkohol - kafein - hipoglikemia (melewatkan waktu makan) - asupan kalsium yang linggi (termasuk penggunaan beberapa preparat antasid) - adrenalin/epinefrin (yang dilepaskan dalam keadaan marah) Diposkan oleh RUNN RAN di 23.58 Kirimkan Ini lewat EmailBlogThis!Berbagi ke TwitterBerbagi ke FacebookBagikan ke Pinterest Reaksi:

Nyeri merupakan pengalaman sensorik multidimensi yang tidak menyenangkan akibat kerusakan jaringan. Kelompok studi nyeri Perdossi (2000) telah menterjemahkan definisi nyeri yang dibuat IASP (International Association The Study of Pain) yang berbunyi nyeri adalah pengalaman sensorik dan emosional yang tidak menyenangkan akibat kerusakan jaringan, baik aktual maupun potensial, atau yang digambarkan dalam bentuk kerusakan tersebut. Nyeri merupakan masalah kesehatan yang kompleks, dan merupakan salah satu alasan utama seseorang datang untuk mencari pertolongan medis. Lazimnya, nyeri dipandang sebagai hal neurofisiologik yaitu suatu rangsang berasal dari cedera jaringan kena pada reseptor tepi, impuls disalurkan melalui saraf dan tiba dalam susunan saraf pusat, dan disana pengolahannya menghasilkan penghayatan " nyeri". Rasa sakit yang pasien merasa di daerah tengah atas perut, yang disebut sebagai nyeri epigastrik. Ini wilayah tertentu yang disebut sebagai daerah epigastrium. Daerah epigastrium merupakan sebutan untuk pembagian regio abdomen (perut). Abdomen atau perut sendiri, merupakan daerah truncus (batang tubuh) yang terletak pada bagian caudal atau bagian bawah dari thorak (dada) dan diatas dari pelvis atau panggul. Pembagian Abdomen sendiri dibagi atas kuadran dan regio. Pada pembagian kuadran, maka abdomen dibagi atas kuadran kanan atas, kuadran kiri atas, kuadran kanan bawah dan kuadran kiri bawah. Pembagian abdomen secara kuadran ini merupakan pembagian yang tidak spesifik dan dibagi berdasarkan dua buah garis yang saling tegak lurus melalui umbilikus (pusat) Pembagian abdomen secara regio, merupakan pembagian yang spesifik. Pada pembagian abdomen secara regio, maka abdomen di bedakan atas 9 regio, yaitu regio hypochondrium dextra, Epigastrium, Hypochondrium sinistra, Lumbaris dextra, Umbilicalis, Lumbaris sinistra, Inguinalis dextra, Hypogastrium / Suprapubicum, dan regio Inguinalis sinistra. Pembagian 9 regio abdomen ini di bagi berdasarkan 2 garis horizontal dan 2 garis vertikal. Garis horizontal yang pertama yaitu dari arcus atau lengkung iga ke-11 kanan dan kiri di tarik garis sejajar, garis horizontal ke dua yaitu di tarik garis dari SIAS kanan dan kiri atau setara dengan vertebrata lumbal 5. Sedangkan dua garis vertikal yaitu, garis vertikal pertama di tarik dari linea midclavicula sinistra sampai setengah ligamentum inguale sinistra dan garis vertikal yang kedua yaitu dari linea mid clavicula dextra sampai setengah ligamentum inguale dextra.

Regio abdomen, ada sembilan regio pada abdomen

Regio abdomen, di bagi berdasarkan 2 garis horizontal dan 2 garis vertikal

Kuadran abdomen, di bagi atas 4 kuadran, yaitu kuadran kanan dan kiri atas serta kuadran kanan dan kiri bawah

Kuadrant abdomen, di bagi atas garis yang tegak lurus terhadap umbilikus

Sebelum kita membahas tentang penyebab nyeri ulu hati atau nyeri pada epigastrium hendaknya kita memahami dahulu, organ apa saja yang terdapat pada regio epigastrium. Pada regio Epigastrium atau regio yang berada di ulu hati terdapat organ Gaster, Hepar, Colon transversum

Apa itu nyeri epigastrium atau nyeri ulu hati??

Nyeri adalah sesuatu penghayatan yang pada asasnya tidak menyenangkan, dan dirasa bersangkutan dan bersumber pada tubuh yaitu pada daerah epigastrium (di daerah tengah atas perut), dan sesuai dengan penderitaan yang ditimbulkan oleh suatu penyadaran psikik mengenai cedera yaitu cedera yang real, cedera yang mungkin terjadi, ataupun cedera yang dibayangkan. Nyeri epigastrium atau dalam bahasa awam disebut nyeri ulu hati, merupakan nyeri yang tajam dan terlokalisasi yang di rasakan seseorang pada daerah tengah atas perut yang berada tepat diatas tulang iga atau lengkung iga. Rasa nyeri di perut atas dapat disebabkan oleh kelainan organ dalam rongga perut dan organ dalam rongga dada. Organ di dalam rongga perut yang sering memberikan keluhan nyeri di perut atas, antara lain penyakit saluran makanan (lambung, duodenum, usus

halus, usus besar), hati,empedu dan salurannya, pankreas. Sedangkan organ dalam rongga dada yang sering memberikan keluhan nyeri di perut atas, adalah esofagus, jantung.

Apa saja penyakit penyebab sakit pada ulu hati atau nyeri epigastrium?? Pada dasarnya penyebab nyeri ulu hati atau nyeri epigastrium, di bedakan atas kelainan yang disebabkan oleh Kelainan organ di dalam rongga perut , Kelainan organ di dalam rongga dada dan kelainan pernapasan serta kelainan lainnya yang bermanifestasi pada keluhan nyeri ulu hati. Kelainan tersebut di atas diuraikan secara spesifik sebagai berikut . 1. Kelainan organ di dalam rongga perut

Gastritis atau maag . o Gastritis adalah proses inflamasi pada lapisan mukosa dan submukosa lambung, yang berkembang bila mekanisme protektif mukosa dipenuhi dengan bakteri atau bahan iritan lain. o Gastritis berarti peradangan mukosa lambung. Peradangan dari gastritis dapat hanya superficial atau dapat menembus secara dalam ke dalam mukosa lambung, dan pada kasus-kasus yang berlangsung lama menyebabkan atropi mukosa lambung yang hampir lengkap. Pada beberapa kasus, gastritis dapat menjadi sangat akut dan berat, dengan ekskoriasi ulserativa mukosa lambung oleh sekresi peptik lambung sendiri o Didasarkan pada manifestasi klinis, gastritis dapat dibagi menjadi akut dan kronik. Gastritis akut Peradangan pada mukosa lambung yang menyebabkan erosi dan perdarahan mukosa lambung dan setelah terpapar pada zat iritan. Erosi tidak mengenai lapisan otot lambung, umumnya terjadi secara mendadak. Keluhan utama dari gastritis akut, yang sering diajukan penderita, adalah; rasa pedih, kadang-kadang timbul rasa berdenyut- denyut di perut atas yang ada hubungan dengan makanan. Timbulnya keluhan ini mendadak segera setelah makan makanan/minum minuman yang iritatif/korosif. Keluhan yang diajukan umumnya berat. Patogenesis atau proses terjadinya gastritis akut masih belum diketahui dengan jelas karena mekanisme normal dari proteksi mukosa lambung tidak diketahui dengan jelas secara menyeluruh, Keadaan ini sering dihubungkan dengan penggunaan obat-obatan seperti NSAIDs (Non-sfero idal Anti-inflammatory Drugs), peminum alkohol yang berlebihan, perokok berat, kemoterapi, uremia, infeksi sistemik (seperti Salmonellosis), stres berat (trauma,luka bakar, operasi), iskemik dan shok, usaha bunuh diri dengan asam dan basakeras, trauma mekanik (intubasi nasogastrik) serta pada keadaan paska gasterktomi distal dengan refluks cairan empedu

Bentuk terberat dari gastritis akut disebabkan oleh mencerna asam atau alkali kuat, yang dapat menyebabkan mukosa menjadi ganggren atau perforasi. Pembentukan jaringan parut dapat terjadi yang mengakibatkan obstruksi pylorus. Salah satu bentuk gastritis akut yang manifestasi klinisnya dapat berbentuk penyakit yang berat adalah gastritis erosif atau gastritis hemoragik. Disebut gastritis hemoragik karena pada penyakit ini akan dijumpai perdarahan mukosa lambung dalam berbagai derajat dan terjadi erosi yang berarti hilangnya kontinuitas mukosa lambung pada beberapa tempat, menyertai inflamasi pada mukosa lambung tersebut. Disebut erosi apabila kerusakan yang terjadi tidak lebih dalam dari pada mukosa muskularis. Pemeriksaan jasmani menunjukkan penderita yang kesakitan di daerah epigastrium dan nyeri pada perabaan (palpasi) di bawah prosesus xiphoideus atau perut atas agak ke kiri. Pengelolaannya : sebaiknya penderita dirawat di rumah sakit, dan diberi infus untuk memberikan istirahat lambung yang sedang sakit. Selama satu dua hari sebaiknya berpuasa, dan hanya diberikan obat cairan antasida, spasmolitik. Untuk memastikan diagnosa sebaiknya dilakukan endoskopi, karena dapat melihat kelainan mukosa lambung dengan pasti. Pemeriksaan radiologis kurang membantu diagnosa. Penulis pernah melakukan endoskopi langsung pada kasus dengan esofagogastritis korosiva, tanpa mengalami kesulitan. Gastritis Kronika Gastritis kronis adalah suatu peradangan bagian permukaan mukosa lambung yang menahun. Disebut gastritis kronik apabila infiltrasi sel-sel radang yang terjadi pada lamina propria dan daerah intra epitelial terutama terdiri atas sel-sel radang kronik, yaitu limfosit dan sel plasma. Gastritis kronis didefenisikan secara histologis sebagai peningkatan jumlah limfosit dan sel plasma pada mukosa lambung. Keluhan yang sering diajukan oleh penderita pada umumnya bersifat ringan, dan dirasakan sudah berbulan-bulan, bahkan sudah bertahun-tahun. Pada umumnya mengeluh, rasa tidak enak di perut atas, lekas kenyang, mual, rasa pedih sebelum atau sesudah makan, kadang-kadang mulut terasa masam. Pada pengamatan jasmani: tidak nampak kesakitan, pada perabaan perut bagian atas kadang-kadang terasa sakit. Derajat paling ringan gastritis kronis adalah gastritis superfisial kronis, yang mengenai bagian sub epitel di sekitar cekungan lambung. Kasus yang lebih parah juga mengenai kelenjar-kelenjar pada mukosa yang lebih dalam, hal ini biasanya berhubungan dengan atrofi kelenjar (gastritis atrofi kronis) dan metaplasia intestinal

Sebagai penyebab yang sering ialah karena kurang teraturnya waktu makan, faktor psikis, infeksi bakteri, terlalu sering minumminuman keras. Hal ini analog dengan pendapat dari Seward, Gazzard dan Vilardell yang mengemukakan bahwa keluhan nyeri epigastric bersifat ringan dan diderita sudah berbulan-bulan atau bertahun-tahun. Pengelolaan : Untuk menegakkan diagnosa perlu dilakukan pemeriksaan endoskopi. Pengaturan diit sangat penting. Dianjurkan kepada penderita untuk makan makanan lembek, makan sedikit berulang kali, pantang pedas, masam. Mengurangi merokok. Bila diperlukan memberikan obat sebaiknya diberikan antasida, tranquilizer, spasmolitik. Ulkus Ventrikuli (Tukak Lambung) o Ulkus ventrikuli atau tukak lambung, sering juga memberikan keluhan rasa nyeri di perut atas. Di negara kita insidensi tukak lambung agak jarang. Sekitar 55% tukak lambung terjadi pada laki-laki o Keluhan yang diajukan antara lain, merasa nyeri, pedih di daerah perut atas disekitar garis mediana agak ke kiri, terutama timbul beberapa saat ( 1 jam) setelah makan. Di samping itu juga mengeluh rasa panas atau rasa seperti terbakar di ulu hati, mual, timbul rasa masam di mulut dan sering disusul dengan ruktus. Penderita dapat menunjukkan tempat rasa nyeri/pedih yang terberat, yang umumnya di sekitar garis mediana atau agak ke kiri. Bila penderita dapat muntah, maka biasanya perutnya dirasa lebih enak, tetapi bila diisi makanan maka rasa nyeri/pedih dan panas seperti terbakar kambuh lagi. Kadang-kadang disertai keluhan timbulnya konstipasi, perut kembung, dan berat badan penderita dirasakan menurun. Keluhan semacam ini dirasakan sudah berbulan-bulan. o Pada pengamatan jasmani, tampak sakit sedang. Pada perabaan (palpasi) di perut atas agak ke kiri dari garis mediana terasa nyeri tekan dan tidak teraba suatu massa. o Sebagai penyebab yang terbanyak ialah faktor makanan, emosi, stress. Patogenesis tukak lambung dipengaruhi oleh banyak faktor. Sebagian besar peneilitian menunjukkan bahwa resistensi mukosa lambung dan/atau trauma mukosa lambung merupakan faktor yang paling penting. Kadar gastrin serum meningkat pada beberapa penderita ulkus lambung, namun peningkatan ini terbatas pada penderita hiposekresi asam lambung. Juga dijumpai keterlambatan pengosongan lambung. Diperkirakan bahwa regurgitasi isi duodenum, terutama yang mengandung empedu, dapat mencetuskan trauma mukosa lambung dan kemudian berlanjut dengan ulserasi lambung. o Pengelolaan: Untuk menegakkan diagnosa perlu dilakukan pemeriksaan radiologik pada lambung clan endoskopi. Bila hasilnya menunjukkan gambar tukak lambung jinak, sebaiknya diberikan; Diit lunak sedikit berulang kali, pantang pedas, masam, alkohol, dan dianjurkan berhenti merokok guna mempercepat kesembuhan. Cimetidin tablet (Nulcer, Ulsikur), 3 kali 1 tablet + 2 tablet tiap malam, atau Diberikan antasida 4 kali sehari.

Spasmolitik kalau perlu sedativa. Kanker Lambung o Kanker lambung di negara kita agak jarang ditemukan. Kanker lambung adalah kanker yang berkembang di bagian perut dan dapat menyebar ke organ lainnya; terutama esofagus. o Keluhan yang diajukan, antara lain: merasa tidak enak di perut bagian atas, perut lekas kenyang, perut panas, pedih, kadang-kadang nyeri seperti dicubit-cubit, regurgitasi. Keluhan ini dirasakan sudah berbulan-bulan atau bertahun-tahun. Kemudian disusul nafsu makan menurun, berat badan menurun Beberapa penderita merasakan adanya benjolan di perut atas, yang nyeri tekan. Ada di antaranya yang mengeluh waktu defekasi, bentuk tinjanya lembek hitam pekat, yang menunjukkan adanya perdarahan. Badan dirasakan bertambah lemah. Pada pengamatan jasmani: tampak penderita yang kurus, anemik. o Pada perabaan perut atas terasa suatu massa ireguler yang nyeri tekan. Gejalagejala tersebut adalah sesuai dengan laporan Prolla dkk dan Goldsmith yang mengemukakan bahwa kanker lambung tingkat lanjut memberikan keluhan yang menyolok. Sedangkan kanker lambung tingkat dini kebanyakan memberikan keluhan mirip dengan keluhan gastritis kronis atau tukak lambung. o Lokasi Ca Gaster atau kanker lambung di klasifikasikan berdasarkan hubungannya dengan panjang lambung.Sekitar 40 % dari kanker berkembang di bagian bawah, 40% di bagian di bagian tengah dan 15% di bagian atas, 10% melibatkan lebih dari 1 bagian dari organ. o Penyebab Kanker lambung mungkin sering multifaktorial, baik keturunan atau karena dipengaruhi oleh lingkungan yang menyebabkan perubahan mukosa yang abnormal. Faktor-faktor lingkungan yang terlibat dalam perkembangan Ca Gaster meliputi: diet, infeksi Helicobakter Pylori, riwayat operasi lambung, polip adenomatosa, gastritis atrofik kronis dan paparan radiasi. Faktor genetik tampaknya penting, karena kanker lambung lebih sering pada orang dengan golongan darah A. o Pengelolaan: Untuk menegakkan diagnosa perlu dibuat foto Rontgen lambung dengan teknik dobel kontras, endoskopi yang disusul biopsi. o Pengobatan dapat dilakukan dengan pembedahan, Kemoterapi dan terapi penyinaran bisa meringankan gejala. Untuk terapi kanker lambung penanganan kuratif yang telah terbukti adalah pembedahan, pilihan pembedahan tergantung dari sejauh mana invasi tumor pada dinding gaster dan penyebaran limfatik. Untuk terapi adjuvant dilakukan kemoterapi yang ketika digunakan akan memperbaiki tingkat survival. Gastroesopagheal Reflux Disease (GERD) o Penyakit refluks gastroesofageal ( Gastroesopagheal Reflux Disease (GERD)adalah suatu keadaan patologis sebagai akibat refluks kandungan lambung ke dalam esofagus, dengan berbagai gejala yang timbul akibat keterlibatan esofagus, faring, laring dan saluran nafas. o Pasien dengan GERD dapat menunjukkan berbagai gejala, baik khas dan atipikal. Gejala umum termasuk rasa panas dalam perut, regurgitasi, dan disfagia. Gejala atipikal termasuk nyeri dada noncardiac, asma, pneumonia, suara serak, dan aspirasi. Pasien biasanya mengalami episode refluks harian berbagai gejala,

termasuk pyrosis, rasa air kurang ajar atau asam dalam batuk, mulut malam hari atau aspirasi, pneumonia atau pneumonitis, bronkospasme, dan radang tenggorokan dan suara perubahan, termasuk suara serak. o Terjadinya GERD disebabkan karena berbagai faktor antara lain karena relaksasi dari lower estrofagus Sfingter yang transient sehingga memudahkan aliran balik asam lambung ke esofagus, adanya penurunan tekanan lower esofagus, gangguan pembersihan atau clearence osefagus dan juga akibat masalah pengosongan lambung. Adanya faktor resiko juga dapat mencetuskan kejadian GERD antara lain obesitas, genetik faktor terkait fungsi dari otot polos sfinter esofageal, merokok yang dapat menurunkan tekanan lower esofageal spinter dan juga aktifitas yang berlebihan seperti jogging juga akan meningkatkan relaksasi dari spinter esofageal yang dapat memudahkan aliran balik asam lambung ke esofagus. o Pengolahan : Untuk menegakan diagnostik dapat di lakukan dengan anamnesis, test PPI maupun endoskopi, esfogogram, esofagogastroduodenoskopi. o Pengobatan GERD melibatkan pendekatan bertahap. Tujuan adalah untuk mengendalikan gejala, menyembuhkan esofagitis, dan untuk mencegah esofagitis berulang atau komplikasi lain. Pengobatan ini didasarkan pada modifikasi gaya hidup dan kontrol sekresi asam lambung melalui terapi medis dengan antasida atau PPI atau perawatan bedah dengan operasi antireflux korektif. Duodenitis o Duodenitis adalah peradangan pada mukosa usus dua belas jari atau duodenum yang merupakan bagian pertama dari usus kecil. o Keluhan dari duodenitis pada umumnya adalah rasa pedih, nyeri, panas di perut atas agak ke kanan. Kadang-kadang mengeluh mual, hilangnya nafsu makan dan ditemukannya darah dalam tinja. o Penyebab paling umum terjadinya duodenitis adalah adanya infeksi bakteri helicobacter pylory. Namun bisa juga di sebabkan oleh Gastroesophageal reflux disease, infeksi virus, obat-obatan NSAID. Selain itu juga duodenitis dapat terjadi akibat dari Penyakit Crohn, Kolitis ulseratif, Whipples disease, Stres parah yang disebabkan oleh operasi atau infeksi serius (sepsis) o Pada kasus yang di sebabkan oleh H. pylori, biasanya bakteri ini merangsang produksi asam lambung menjadi meningkat dan menyebabkan peradangan tingkat rendah dari duodenum (duodenitis). o Duodenitis hanya dapat didiagnosis dengan jaringan biopsi, yang dilakukan dengan menggunakan endoskopi (esophagogastroduodenoscopy). o Dalam kasus H pylori-terkait duodenitis, infeksi dapat diobati dengan sukses dengan antibiotik . Untuk duodenitis tidak terkait dengan H pylori, obat-obat yang mengurangi asam lambung dapat menjadi pengobatan yang efektif. Ulkus duodeni atau tukak duodenum o Meskipun dewasa ini telah banyak diketahui faktor-faktor yang mempengaruhi timbulnya tukak duodenum, namun patogenesis penyakit ini belum diketahui seluruhnya. Sekresi asam lambung bertanggung jawab atas timbulnya tukak duodenum, namun faktor-faktor yang menyebabkan individu peka terhadap ulserasi duodenum masih belum diketahui. Timbulnya tukak duodenum dianggap

sebagai akibat ketidakseimbangan antara sekresi asam lambung-pepsin dengan resistensi mukosa duodenum. o Yang khas pada penderita tukak duodenum adalah peningkatan asam lambung pada keadaan basal dan meningkatnya asam lambung pada stimulasi atau lamanya peningkatan asam setelah makan. o Keluhan dari ulkus duodeni pada umumnya timbul rasa nyeri, pedih, rasa terbakar, mual. Keluhan ini terutama dirasakan 3-4 jam setelah makan dan pada tengah malam sedang enak-enaknya tidur, sampai terbangun. Rasa nyeri berpusat di perut atas kanan garis media atau dekat umbilikus. Untuk mengurangi rasa nyeri, pedih, biasanya penderita minum susu, atau makan pisang, roti dan lainlainnya. Jadi rasa nyeri tersebut dirasakan, terutama pada waktu perut kosong. o Nyeri di daerah epigastrium yang berkurang setelah diberi makanan atau antasida memberi kesan ke arah tukak duodenum. Pada pengamatan jasmani; teraba nyeri tekan atau palpasi di perut kanan atas dekat umbilikus. o Pengelolaan: Untuk menegakkan diagnosa sebaiknya dibuat foto Rontgen dengan teknik dobel kontras, dan endoskopi. Pemberian diit dan pengobatan adalah sama dengan pada penderita tukak lambung. Perforasi Ulkus Peptikum o Ulkus peptikum adalah ekskavasasi (area berlubang) yang terbentuk dalam dinding mukosal lambung, pilorus, duodenum atau esofagus. Ulkus peptikum disebut juga sebagai ulkus lambung, duodenal atau esofageal, tergantung pada lokasinya. o Tukak peptik atau ulkus peptik mempunyai sifat penetrasi, yang dimulai dari mukosa menembus ke lapisan yang lebih dalam. Bilamana terjadi penetrasi ke pembuluh darah terjadi perdarahan massif atau juga penetrasi seluruh dinding lambung maka terjadi perforasi o Perforasi usus halus dapat berupa perforasi bebas atau terbatas. Perforasi bebas terjadi ketika isi usus halus keluar secara bebas kedalam rongga abdomen, menyebabkan terjadi peritonitis difuse misalnya perforasi duodenum. Perforasi terbatas terjadi peradangan akut menyebabkan perlekatan dengan organ sekitar sehingga terbentuk abses (penetrasi ulkus duodenum ke pankreas). o Perforasi dari usus halus ini mengakibatkan secara potensial untuk terjadinya kontaminasi bakteri dalam rongga perut ( keadaan ini dikenal dengan istilah peritonitis). o Adanya ulkus duodeni yang kemudian menyebabkan peritonitis akan memberikan keluhan mendadak merasa nyeri perut atas yang hebat menjalar ke punggung dan seluruh perut. Perut menjadi tegang. Kadang-kadang penderita pingsan, karena serangan nyeri perut yang hebat, pada keadaan lanjut disertai demam dan mengigil. o Pada pengamatan jasmani; tampak penderita sakit berat. Tensi menurun. Perut tampak kembung dan tegang. Nyeri tekan di daerah tempat perforasi. Gejalagejala tersebut di atas, sesuai dengan laporan Haubrich, Truelove dan Reyner, yang mengemukakan bahwa keluhan tersebut di atas juga ditemukan pada penderita dengan perforasi ulkus ventrikuli

Pengelolaannya: harus segera dilakukan pembedahan. Intervensi bedah hampir selalu dibutuhkan dalam bentuk laparotomy explorasi dan penutupan perforasi dengan pencucian pada rongga peritoneum (evacuasi medis). Irritable bowel syndrome atau sindro iritasi usus o Irritable Bowel Syndrome (IBS) dapat diartikan sebagai Sindrom Iritabilitas Usus. IBS merupakan salah satu gangguan pencernaan dari kelompok Functional Gastrointestinal Disorders (Gangguan Fungsional Saluran Pencernaan) atau Functional Motility Disorders (Gangguan Fungsional Pergerakan Usus). o Disebut gangguan karena IBS bukanlah penyakit yang disebabkan oleh virus atau bakteri jahat (patogen). Penyebabnya tidak diketahui. IBS di sebut ganguan fungsional berarti ada masalah dengan fungsi bagian tubuh, tetapi tidak ada kelainan dalam struktur. o Gangguan akibat IBS umum yang mempengaruhi usus besar (kolon) dan biasanya menyebabkan kram, nyeri perut, kembung gas, diare dan sembelit. Meskipun tanda-tanda dan gejala tidak nyaman, IBS tidak menyebabkan kerusakan permanen pada usus o Biasanya, rasa tidak nyaman di perut itu disertai dengan tanda-tanda berikut; nyeri akan membaik setelah buang air besar, terjadi perubahan pola buang air besar (menjadi lebih sering atau lebih jarang), dan terjadi perubahan bentuk tinja (menjadi lebih lembek/cair atau lebih keras). Tanda-tanda lain yang sering menyertai gejala gangguan perut ini adalah rasa tidak nyaman sewaktu buang air besar, seperti mengejang, kebelet, atau rasa tak lega setelah buang air besar. Saat buang air, penderita juga sering mengeluarkan mukus (ingus) saat buang air besar. Kembung atau rasa sebah di sekitar lambung juga dialami oleh penderita. o Pengolahan : Diagnosa didasarkan pada keluhan klinis dengan berpacuan pada kriteria yang di buat para ahli di roma, selain itu juga dapat di lakukan pemeriksaan penunjang lain seperti pemeriksaan darah, endoskopi,Colonoscopy, CT-scan, test intoleransi laktosa dan Sigmoidoskopi fleksibel. o Pengobatannya : Karena tidak jelas apa yang menyebabkan sindrom iritasi usus, pengobatan berfokus pada menghilangkan gejala. Penanggulangan biasanya dilakukan dengan dua cara yaitu terapi non-obat dan terapi obat. Terapi non obat bagi penderita IBS Diare dilakukan dengan mengurangi makanan penyebab alergi. Untuk pasien IBS Konstipasi, sangat dianjurkan untuk menambahkan unsur serat di dalam menu makanannya. Apabila terapi non-obat tidak mengurangi gejala IBS, maka terapi dengan obat dapat dipertimbangkan untuk mengatasi gejala nyeri perut, kembung, diare, atau sembelit. Peritonitis o Peritonitis adalah keadaan akut abdomen akibat peradangan sebagian atau seluruh selaput peritoneum parietale ataupun viserale pada rongga abdomen. Peritonium merupakan selaput rongga perut atau abdomen, yang di bedakan atas peritoneum parietale ataupun viserale. o Perforasi bagian dari saluran pencernaan adalah penyebab paling umum dari peritonitis. Contoh meliputi perforasi esofagus distal (Boerhaave sindrom), perut (ulkus peptikum, karsinoma lambung), dari duodenum (ulkus peptikum), dari usus yang tersisa (misalnya apendisitis, diverticulitis, divertikulum Meckel, penyakit

radang usus (IBD) , infark usus, usus pencekikan, karsinoma kolorektal, peritonitis mekonium), atau kandung empedu (kolesistitis). Kemungkinan alasan lain untuk perforasi meliputi trauma abdomen, menelan benda asing yang tajam (seperti tulang ikan, tusuk gigi atau kaca beling), perforasi dengan endoskopi atau kateter, dan kebocoran anastomosis. o Kebanyakan pasien datang dengan keluhan nyeri abdomen. Nyeri ini bisa timbul tiba-tiba atau tersembunyi. Pada awalnya, nyeri abdomen yang timbul sifatnya tumpul dan tidak spesifik (peritoneum viseral) dan kemudian infeksi berlangsung secara progresif, menetap, nyeri hebat dan semakin terlokalisasi (peritoneum parietale). Dalam beberapa kasus (misal: perforasi lambung, pankreatitis akut, iskemia intestinal) nyeri abdomen akan timbul langsung secara umum/general sejak dari awal. Mual dan muntah biasanya sering muncul pada pasien dengan peritonitis. Muntah dapat terjadi karena gesekan organ patologi atau iritasi peritoneal sekunder. Demam, kelelahan, rasa haus, mual dan mutah serta kehilangan nafsu makan juga dapat dialami oleh penderita peritonitis. o Pada pemeriksaan fisik, pasien dengan peritonitis, keadaan umumnya tidak baik. Demam dengan temperatur lebih dari 38 derajat Celcius. Pasien dengan sepsis hebat akan muncul gejala hipotermia. Takikardia disebabkan karena dilepaskannya mediator inflamasi dan hipovolemia intravaskuler yang disebabkan karena mual damuntah, demam, kehilangan cairan yang banyak dari rongga abdomen. Dengan adanya dehidrasi yang berlangsung secara progresif, pasien bisa menjadi semakin hipotensi. Hal ini bisa menyebabkan produksi urin berkurang, dan dengan adanya peritonitis hebat bisa berakhir dengan keadaan syok sepsis. o Pengobatan yang di lakukan tergantung pada berat ringannya gejala klinis yang dialami, umumnya penderita diberikan intravena rehidrasi dan koreksi gangguan elektrolit, antibiotik ataupun dengan tindakan bedah ( laparotomi ) Apendisitis o Apendisitis suatu peradangan pada apendiks atau usus buntu yang berbentuk cacing yang berlokasi dekat katup ileocecal yaitu pertemuan antara usus halus ke usus besar. o Apendiks terinflamasi dan mengalami edema sebagai akibat terlipat atau tersumbat kemungkinan oleh fekolit (massa keras dari faeces) atau benda asing. Proses inflamasi meningkatkan tekanan intraluminal, menimbulkan nyeri abdomen atas atau menyebar hebat secara progresif, dalam beberapa jam terlokalisasi dalam kuadran kanan bawah dari abdomen. Akhirnya apendiks yang terinflamasi berisi pus. o Sering penderita apendisitis akuta maupun kronika memberikan keluhan pertama timbulnya rasa nyeri, pedih di perut atas atau di sekitar umbilikus. Di samping itu juga mengeluh nafsu makan menurun, mual, bahkan kadang-kadang disusul muntah-muntah. Keluhan tersebut untuk apendisitis akuta hanya dirasakan beberapa jam saja, kemudian disusul rasa nyeri berdenyut-denyut menetap di perut kanan bawah, Bahkan keluhan di perut kanan bawah bertambah menyolok sampai penderita gelisah karena kesakitan. Sedangkan untuk penderita apendisitis kronika keluhan nyeri perut atas atau sekitar umbilikus bersamaan timbulnya

nyeri perut kanan bawah yang diderita sudah berbulan-bulan bahkan ada yang sudah bertahun-tahun, sehingga tidak jarang dibuat diagnosa gastritis. o Pada pengamatan jasmani: untuk apendisitis akuta tampak penderita yang kesakitan, jalannya agak membungkuk ke depan. Tampak perut agak tegang. Nyeri tekan di perut atas, tetapi lebih jelas nyeri tekan dan nyeri lepas di perut kanan bawah. Sedangkan untuk apendisitis kronika tidak nampak penderita yang kesakitan. Tetapi pada perabaan perut teraba nyeri tekan di perut atas, dan lebih jelas nyeri tekan dan nyeri lepas di perut kanan bawah. o Pengelolaannya: Pembedahan diindikasikan bila diagnosa apendisitis telah ditegakkan. Antibiotik dan cairan IV diberikan sampai pembedahan dilakukan. analgesik dapat diberikan setelah diagnosa ditegakkan. Apendektomi (pembedahan untuk mengangkat apendiks) dilakukan sesegera mungkin untuk menurunkan resiko perforasi. Hepatitis Virus o Hepatitis virus adalah suatu proses peradangan difus pada jaringan hati yang dapat disebabkan oleh berbagai macam jenis organisme seperti virus. Berbagai jenis virus yang menyebabkan hepatitis yang menyebabkan infeksi sistemik yaitu Virus Hepatitis type A s/d E bahkan hingga G, virus CMV, virus Herpes, Rubella, dll o Virus hepatitis yang menyerang hati menyebabkan peradangan dan infiltrat pada hepatocytes oleh sel mononukleous. Proses ini menyebabkan degrenerasi dan nekrosis sel perenchyn hati. Respon peradangan menyebabkan pembekakan dalam memblokir sistem drainage hati, sehingga terjadi destruksi pada sel hati. Keadaan ini menjadi statis empedu (biliary) dan empedu tidak dapat diekresikan kedalam kantong empedu bahkan kedalam usus, sehingga meningkat dalam darah sebagai hiperbilirubinemia, dalam urine sebagai urobilinogen dan kulit hapatoceluler jaundice. o Keluhan yang sering diajukan penderita antara lain; setelah panas 3-5 hari, nafsu makan menurun, mual, tidak enak atau rasa nyeri di perut atas kanan, badan lemah, lekas capai, diketahuinya warna urine kuning tua seperti air teh. Oleh teman atau saudaranya dikatakan tampak kuning pada mata. o Pada pengamatan jasmani: sklera mata, kulit tampak ikterik, hati teraba sedikit membesar dan lembek, sedikit nyeri tekan. o Pengelolaan: Pemeriksaan laboratorium terhadap tes faal hati, terutama serum bilirubin, SGOT, SGPT, HBs Ag harus dilakukan. Penderita harus istirahat mutlak sampai kadar serum bilirubin dalam batas normal. Pengaturan diit perlu diperhatikan. Abses Hati o Abses hati adalah bentuk infeksi pada hati yang disebabkan karena infeksi bakteri, parasit, maupun jamur yang bersumber dari sistem gastrointestinal yang ditandai dengan adanya proses supurasi dengan pembentukan pus di dalam parenkim hati. Dan sering timbul sebagai komplikasi dari peradangan akut saluran empedu. o Secara umum abses hati dibagi menjadi 2 yaitu abses hati amebik dan abses hati piogenik di mana kasus abses hati amebik lebih sering terjadi dibanding abses hati piogenik. Abses hati amebik biasanya disebabkan oleh infeksi Entamoeba hystolitica sedangkan abses hati piogenik disebabkan oleh infeksi

Enterobacteriaceae, Streptococci, Klebsiella,Candida, Salmonella, dan golongan lainnya. o Keluhan yang diajukan para penderita antara lain: nyeri perut atas yang berdenyut-denyut, badan panas. Letak nyeri perut tersebut tergantung dari letak abses. Letak abses hati yang terbanyak ialah di hati lobus kanan. Jadi rasa nyeri tersebut terletak di perut kanan atas. Kalau untuk jalan, untuk mengurangi rasa nyeri, penderita memegang perut yang sakit sambil membungkukkan badan ke depan kanan. Lebih kurang 1/7 penderita letak abses hati di lobus kiri. Rasa nyeri berdenyut-denyut terletak di perut atas. Di samping keluhan tersebut, juga timbul mual, kadang-kadang sampai muntah, nafsu makan berkurang. Semua penderita tersebut mempunyai riwayat penyakit disentri berbulan-bulan atau bertahun-tahun yang tidak mendapat pengobatan sempurna. o Pada pengamatan jasmani, tampak penderita yang kesakitan. Kalau jalan membungkuk ke depan kanan sambil memegang perut yang sakit. Badan teraba panas. Hati membesar dan membengkak. Pada tempat abses teraba lembek dan nyeri tekan. o Pengelolaan: untuk membantu menegakkan diagnosa perlu dilakukan pemeriksaan foto toraks, tampak diafragma kanan meninggi. Di samping itu perlu dilakukan; ultrasonografi dan sintigrafi. o Pengobatan yang perlu diberikan ialah pemberian obat anti amebika antara lain; emetin, metronidazole, dll. Bila pengobatan medikamentosa tidak berhasil atau absesnya terlalu besar, sebaiknya dilakukan aspirasi. Kanker Hati o Kanker hati adalah kanker yang terjadi pada sel sel hati. Hati yang terkena kanker akan membesar seperti bola kaki yang letaknya pada bagian atas kanan abdomen, dibawah diafragma dan di atas perut. Insidensi kanker hati primer di Indonesia cukup tinggi. o Penderita biasanya merasakan keluhan nyeri perut kanan atas atau di epigastrium, atau di kedua tempat tersebut di atas. Rasa nyeri tersebut tidak akan berkurang dengan pengobatan apapun. Sifat nyeri biasanya sebagai nyeri tumpul, terus menerus, yang makin lama makin bertambah berat, apabila bergerak. Rasa nyeri tersebut timbul karena pembesaran hati, peregangan kapsula Glisoni dan adanya rangsangan pada peritoneum. Di samping keluhan tersebut dirasakan adanya benjolan di perut atas atau di perut kanan atas. Nafsu makan berkurang, badan makin lemah dan mengurus. o Pada pengamatan jasmani, tampak penderita yang lemah. Tampak adanya benjolan di perut atas. Hati teraba membesar, keras, berbenjol-benjol, tepi hati tumpul. Pada auskultasi di daerah tumor, kadang-kadang terdengar bising pembuluh darah (hepatic bruit), dan kadang-kadang terdengar bising gesekan (friction rub), yang disebabkan oleh peri hepatitis. o Pengelolaan: untuk menegakkan diagnosa, selain pengamatan jasmani, perlu diperiksa serum alfa fetoprotein, sintigrafi, ultrasonografi, laparoskopi, dan biopsi hati. o Pada umumnya penderita kanker hati yang datang berobat sudah dalam stadium lanjut, sehingga tidak dapat diobati, baik pengobatan kemoterapi maupun reseksi sebagian dari hati. Pada kanker hepatoseluler dalam fase dini yang masih dapat

dilakukan pengobatan kemoterapi atau reseksi sebagian dari hati. Setiap penderita dengan keluhan nyeri perut, riwayat penyakit hati kronis, pembesaran hati, hendaknya dilakukan pemeriksaan ultrasonik. Kholilitiasis o Batu empedu adalah timbunan satu atau lebih batu kecil di kandung empedu. Bila batu empedu berada di kandung empedu, kondisinya disebut kolelitiasis o Kolelitiasis lebih sering dijumpai pada individu berusia diatas 40 tahun terutama pada wanita dikarenakan memiliki faktor resiko,yaitu: obesitas, usia lanjut, diet tinggi lemak dan genetik. o Etiologi batu empedu masih belum diketahui dengan sempurna namun yang paling penting adalah gangguan metabolisme yang disebabkan oleh perubahan susunan empedu, stasis empedu dan infeksi kandung empedu. o Perubahan susunan empedu mungkin merupakan yang paling penting pada pembentukan batu empedu, karena terjadi pengendapan kolesterol dalam kandung empedu. Stasis empedu dalam kandung empedu dapat meningkatkan supersaturasi progesif, perubahan susunan kimia, dan pengendapan unsur tersebut. Infeksi bakteri dalam saluran empedu dapat berperan sebagian dalam pembentukan batu, melalui peningkatan dan deskuamasi sel dan pembentukan mucus. Sekresi kolesterol berhubungan dengan pembentukan batu empedu. Pada kondisi yang abnormal, kolesterol dapat mengendap, menyebabkan pembentukan batu empedu. o Batu kandung empedu biasanya baru menimbulkan gejala dan keluhan bila batu menyumbat duktus sistikus atau duktus koledokus. Oleh karena itu gambaran klinis penderita batu kandung empedu bervariasi dari yang berat atau jelas sampai yang ringan atau samar bahkan seringkali tanpa gejala (silent stone) Kholedokholitiasis o Adanya batu di dalam saluran empedu sehingga menyebabkan berbagai manifestasi klinis di sebut koledokolitiasis o Keluhan yang diajukan penderita, antara lain: timbulnya rasa nyeri hebat seperti diperas-peras di perut kanan atas, menjalar ke epigastrium, punggung dan bahu kanan. Biasanya timbulnya rasa nyeri pada tengah malam atau pagi hari. Pada umumnya rasa nyeri tersebut terjadi setelah penderita makan banyak, setelah makan makanan berlemak. Di samping rasa nyeri juga timbul panas, dan rasa mual. Rasa nyeri kolik merupakan penanda adanya batu pada saluran empedu, sehingga nyerinya hilang timbul. o Pada pengamatan jasmani: tampak penderita gelisah, kesakitan kadang-kadang skiera mata ikterik, nyeri tekan di perut kanan atas, tanda Murphy positif. o Pengelolaan: untuk menegakkan diagnosa adanya batu dikandung empedu dan atau salurannya perlu dilakukan pemeriksaan ultrasonografi, radiologik. o Pengobatan pada saat serangan, sebaiknya diberi pethidin dan atropin. Untuk infeksi (kholesistitis) diberi antibiotik. Dut pada serangan sebaiknya diberikan cairan infus, diit lunak dan pantang lemak. Di samping itu, bila sebagai penyebab adalah batu, maka sebaiknya dilakukan tindakan pembedahan. Kolesistitis o Kolesistitis adalah radang kandung empedu yang merupakan inflamasi akut pada dinding kandung empedu disertai nyeri perut kanan atas, nyeri tekan dan panas

Dikenal dua klasifikasi yaitu akut dan kronis. Kolesistitis Akut adalah peradangan dari dinding kandung empedu, biasanya merupakan akibat dari adanya batu empedu di dalam duktus sistikus, yang secara tiba-tiba menyebabkan serangan nyeri yang luar biasa. Gejala-gejala kolesistitis kronik mirip dengan fase akut, tetapi beratnya nyeri dan tanda-tanda fisik kurang nyata. Sering kali terdapat riwayat dispepsia, intoleransi lemak, nyeri ulu hati atau flatulen yang berlangsung lama. o Faktor yang mempengaruhi timbulnya serangan kolesistitis akut adalah stasis cairan empedu, infeksi kuman dan iskemia dinding kandung empedu. Penyebab utama kolesistitis akut adalah batu kandung empedu (90%) sedangkan sebagian kecil kasus (10%) timbul tanpa adanya batu empedu (kolesistitis akuta kalkulus). Kolesistitis kronis terjadi akibat serangan berulang dari kolesistitis akut, yang menyebabkan terjadinya penebalan dinding kandung empedu dan penciutan kandung empedu. Pada akhirnya kandung empedu tidak mampu menampung empedu. o Keluhan yang agak khas untuk serangan kolesistitis akut adalah kolik perut di sebelah kanan atas epigastrium dan nyeri tekan, takikardia serta kenaikan suhu tubuh. Keluhan tersebut dapat memburuk secara progresif. Kadang kadang rasa sakit menjalar ke pundak atau skapula kanan dan dapat berlangsung sampai 60 menit tanpa reda. Berat ringannya keluhan sangat bervariasi tergantung dari adanya kelainan inflamasi yang ringan sampai dengan gangren atau perforasi kandung empedu. o Kolesistitis kronik Manifestasi klinisnya antara lain adanya serangan berulang namun tidak mencolok. Mual, muntah dan tidak tahan makanan berlemak. o Diagnosis ditegakkan berdasarkan gejala-gejala dan hasil dari pemeriksaan tertentu. Pemeriksaan USG bisa membantu memperkuat adanya batu empedu, dapat pula dengan CT scan perut dan Kolesistogram oral o Pengobatan pada kondisi kronis pengobatan yang biasa dilakukan adalah pembedahan, Kolesistektomi bisa dilakukan melalui pembedahan perut maupun melalui laparoskopi. o Pada kondisi akut pada umumnya dirawat di rumah sakit, diberikan cairan dan elektrolit intravena dan tidak diperbolehkan makan maupun minum secara oral (mungkin akan dipasang pipa nasogastrik), dapat di berikan antibiotik, Jika diagnosis sudah pasti dan resikonya kecil, biasanya dilakukan pembedahan untuk mengangkat kandung empedu. Pankreatitis o Pankreatitis adalah radang pada kelenjar pankreas yang terjadi dengan dua bentuk yang sangat berbeda yaitu akut dan kronis. Radang akut terjadi setelah simtoma iskemia dan gangguan sirkulasi mikro pada pankreas. Radang kronis pada pankreas ditandai dengan atrofi grandular, perubahan duktular dan fibrosis yang ekstensif. o Gambaran yang khas dari pankreatitis akuta ialah, rasa nyeri di epigastrium yang hebat. Sifat nyeri timbulnya mendadak dan terus menerus, seperti ditusuk-tusuk dan rasa terbakar. Karena sangat nyeri di perut, penderita menjadi gelisah. Perasaan nyeri tersebut mulai di epigastrium kemudian menjalar kepunggung.

Beberapa jam kemudian perasaan nyeri tersebut menjalar keseluruh perut dan perut menjadi tegang. Timbul rasa mual, kadang-kadang muntah. o Sedangkan penderita pankreatitis kronika juga mengeluh rasa nyeri di perut bagian atas. Rasa nyeri juga seperti ditusuk-tusuk atau diperasperas, menjalar kepunggung, disertai mual-mual dan muntah. Sering penderita mempunyai keluhan semacam yang sifatnya hilang timbul, sehingga tidak jarang dibuat diagnosa sakit lambung. Pada pankreatitis kronika tidak ada keluhan rasa pedih, melainkan disertai tanda-tanda diabetes millitus atau keluhan steatorrhoe. o Pada pengamatan jasmani: tampak penderita gelisah, kesakitan, bahkan ada yang menjerit-jerit. Di daerah perut tampak tegang, nyeri palpatoir di perut atas disekitar umbilikus. o Faktor presipitasi timbulnya pankreatitis adalah sebagai akibat makan atau minum terlalu banyak pengandung alkohol, trauma di perut, infeksi bakteria. o Pengelolaan: untuk menegakkan diagnosa perlu diperiksa kadar amilase darah dan urine, kadar kalsium. Pemeriksaan radiologik yang dianjurkan adalah foto polos perut (plain foto abdomen). o Untuk mengobati pankreatitis akuta dianjurkan diberi infus. Selain daripada itu baik pankreatitis akuta maupun kronika, diberikan suntikan sulfas atropin atau Primperan dan pethidin, untuk mengurangi spasme sphincter odii. Obatobatan lain yang dianjurkan adalah antasida, spasmolitik. Untuk pankreatitis akuta, menurut Imrie dkk perlu sekali diberi suntikan Trasylol intravena. Kanker Pankreas o Kanker pankreas adalah neoplasma ganas pankreas. Umumnya penyebab pasti kanker hampir semuanya belum di ketahui, namun faktor resiko terjadinya kanker pankreas antara lain merokok, keturunan,kurangnya asupan sayur dan buah, tingginya asupan daging merah, gemuk, diabetes mellitus,pankreatitis kronis, infeksi Helicobacter pylori, gingivitis o Keluhan yang diajukan penderita adalah timbulnya rasa nyeri di epigastrium, yang dirasakan seperti ditusuk-tusuk sudah berbulan-bulan. Serangan nyeri dapat terus menerus atau dapat intermiten. Tetapi perasaan nyeri tersebut makin lama makin sering yang dirasakan bertambah berat, dan dirasakan berkurang bila penderita duduk sambil membungkukkan badan. Nafsu makan berkurang, mual, berat badan menurun. Untuk karsinoma pankreas di kaput biasanya disertai keluhan mata dan badan menguning, gatal-gatal. o Pada pengamatan jasmani tampak penderita kakhektis, kesakitan, kadang-kadang anemik, ikterik. Di perut teraba suatu massa berbenjol-benjol keras, nyeri tekan di perut atas. Posisi penderita tidur atau duduk membungkukkan badan. Gambaran tersebut sesuai dengan pendapat Seward, Spiro, Gazzard, Keynes dan Keith yang mengemukakan bahwa rasa nyeri berdenyut-denyut menjalar kepunggung, merupakan keluhan terbanyak sekitar 65%. o Pengelolaan: untuk menegakkan diagnosa sebaiknya dilakukan ultrasonografi, duodenografi hipotonik, ERCP. Pengobatan hanya bersifat simptomatik yaitu sekedar mengurangi rasa sakit.

2. Kelainan organ di dalam rongga dada

Karsinoma esofagus o keluhan: makanan dirasasan sukar turun, dan ada disfagi sudah berbulan-bulan. Di samping itu ada rasa nyeri di perut atas dekat prosesus xiphoideus. Pada permulaaannya makanan padat yang memberikan keluhan tersebut dan dirasakan seperti tersangkut di dada, lama-lama badan bertambah mengurus, dan makin lemah. Keluhan lain yaitu; timbulnya rasa nyeri di retrosternal. Kadangkadang timbul muntah darah. o Pada pengamatan jasmani; tampak penderita kurus, enemik, lemah. Teraba nyeri tekan di perut atas dekat prosesus xiphoideus atau di xiphisternum. o Kelainan esofagus lain hampir tidak pernah memberikan keluhan nyeri epigastrik. o Pengelolaan: untuk menegakkan diagnosa perlu diperiksa radiologik dan endoskopik. Pengobatan satu-satunya hanya tindakan pembedahan. Esophagitis o Esophagitis adalah suatu peradangan pada lapisan esofagus yang dapat bersifat akut atau kronis. Esofagitis akut dapat catarrhal atau phlegmonous , sedangkan esofagitis kronis mungkin hipertrofik atau atrofi. o Esofagitis disebabkan oleh infeksi atau iritasi di esofagus. Infeksi dapat disebabkan oleh bakteri, virus, jamur, atau penyakit yang melemahkan sistem kekebalan tubuh. Sedangkan iritasi di esofagus disebabkan oleh gastroesophageal reflux disease, cedera kimia oleh basa atau asam, Cedera fisik akibat terapi radiasi atau tabung nasogastrik. o Gejala klinis yang dialami penderita esofagitis berupa heartburn (nyeri di ulu hati / perut dan memancarkan mungkin ke leher / rahang), nyeri di perburuk setelah makan, sulit dan / atau sakit saat menelan seperti ada sesuatu di kerongkongan, mual, mulas, dan muntah, dan hilangnya nafsu makan sehingga berakibat pada penurunan berat badan. o Pengolahan : Untuk menegakan diagnosis dapat ditegakan dari gejala klinis, endoskopi, biopsi, maupun dengan pencitraan sinar-x dengan barium. Pengobatan untuk esofagitis tergantung pada penyebabnya. Perawatan mungkin termasuk: Obat yang menghalangi produksi asam, Antibiotik, antijamur, atau antiviral untuk mengobati infeksi dan juga Obat kortikosteroid untuk mengurangi peradangan Kelainan Jantung o Kelainan jantung yang sering memberikan keluhan nyeri epigastrik adalah infark miokard terutama dinding inferior, angina pektoris , perikarditis akut, kardiomiopati kongestif, aneurisma, dissecting aorta. o Rasa nyeri ini menjalar ke dada, ke tenggorokan, kemudian disusul nyeri dada yang hebat seperti ditekan, sehingga penderita sukar bernafas. Di samping itu juga timbul pegal di lengan kiri dan berkeringat. o Pada pengamatan jasmani; tampak penderita gelisah, sakit berat, berkeringat dingin kadang-kadang tensi menurun, nadi ireguler. Gambaran tersebut sejalan dengan pendapat Seward dan Friedbergl,. yang mengemukakan bahwa setiap penderita berusia lebih dari 40 tahun dengan nyeri perut atas menjalar kedada, tidak boleh melupakan kemungkinannya serangan jantung.

Pengelolaan: Penderita harus segera dirawat di rumah sakit. Untuk menegakkan diagnosa harus diperiksa ECG.Diberi infus jaga dengan dextrose 5%, diit lunak, sedikit berulang kali Dalam keadaan kesakitan dapat diberikan pethidin. Penderita perlu cukup istirahat, oleh karena itu perlu diberi obat penenang. Hiatus hernia o Hiatus hernia adalah keluarnya organ dalam rongga perut melalui bagian dinding perut yang lemah yang terjadi ketika bagian perut mendorong ke atas melalui diafragma. o Penyebab pasti hiatus hernia tidak diketahui. Diperkirakan bahwa sebagian besar terjadi pada orang di atas usia 50 tahun. Ini mungkin terjadi berhubungan dengan usia dimana diafragma menjadi melemah dan memungkinkan bagian perut untuk menonjol melalui lubang di diafragma. Faktor-faktor yang meningkatkan tekanan di perut, seperti batuk biasa, angkat berat, atau obesitas, bisa meningkatkan risiko terjadinya hiatus hernia. o Hernia itu sendiri tidak menimbulkan gejala. Namun, jika ada hernia hiatus, maka faktor-faktor yang biasanya mencegah asam lambung refluks mungkin tidak bekerja dengan baik, akibatnya penderita akan mengeluhkan perasaan terbakar yang naik dari perut bagian atas atau dada bagian bawah ke arah leher, batuk terus-menerus, masalah gusi, bau mulut, sakit tenggorokan, suara serak, dan perasaan benjolan di tenggorokan. o Pengolahan : dapat dilakukan endoskopi maupun pencitraan dengan sinar-X. Dalam kebanyakan kasus, penderita tidak mengalami ketidaknyamanan dan pengobatan tidak diperlukan. Namun, ketika hiatus hernia besar, atau jenis paraesophageal, kemungkinan menyebabkan penyempitan kerongkongan dan ketidaknyamanan, dalam kondisi ini dapat di tanggulangi dengan perubahan pola hidup seperti menurukan berat badan pada obesitas,berhenti merokok, jangan mengkonsumsi alkohol, dan menghindari apa pun yang menyebabkan tekanan pada perut, seperti pakaian ketat dan korset. obat inhibitor pompa proton dan 2 H reseptor blocker juga dapat digunakan untuk mengurangi sekresi asam, selain itu prosedur pembedahan juga dapat dilakukan.

3. Berbagai kelainan yang berhubungan dengan sistem pernapasan yang menyebabkan nyei dada

Kelainan yang berhubungan dengan saluran pernapasan seperti Kelainan paru dan pleura,Kelainan dari dinding dada seperti fraktur kosta, kelainan otot dada, kelainan otot interkostalis Untuk berbagai kelainan ini dapat di baca secara lengkap disini

4. Berbagai penyebab lain yang menimbulkan nyeri ulu hati

Kelainan emosi seperti kecemasan, jiwa yang tertekan Pre-eklampsia

Pre-eklampsia merupakan komplikasi kehamilan. Wanita dengan pre-eklampsia memiliki tekanan darah tinggi, adanya protein dalam urin, dan semakin besar risiko komplikasi serius bagi ibu dan bayi. o Penyebab pasti pre-eklamsia tidak di ketahui, namun resiko terjadinya preeklamsia berhubungan dengan kehamilan pertama atau sudah 10 tahun lebih sejak kehamilan terakhir, wanita hamil berusia 40 atau lebih, wanita hamil dengan obesitas (indeks massa tubuh (BMI) adalah 35 atau lebih), memiliki kehamilan dengan kembar dua, tiga, atau lebih dan juga adanya riwayat pre-eklampsia dalam keluarganya. o Pada preeklamsia nyeri epigastrium sangat signifikan, terutama jika berat atau berhubungan dengan muntah. Aorta aneurisma o Nyeri akut yang menyebar ke bagian belakang atau pangkal paha.
o

Pasien mungkin dalam kolaps kardiovaskuler. Adanya massa dirasakan pembengkakan dan kontrak dengan denyut nadi.

Bagaimana cara mendiagnosa nyeri ulu hati??

Nyeri ulu hati atau nyeri epigastrium merupakan keluhan yang sering sekali ditemukan dalam praktek sehari-hari. Kebanyakan didiagnosis penyakit lambung. Selain lambung ada organ lain yang menyebabkan keluhan nyeri atau rasa tidak enak di daerah epigastrik, diantaranya usus, empedu, liver, pankreas, esofagus, bahkan jantung dapat mengakibatkan keluhan itu. Sebetulnya organ-organ itu tidak spesifik mengakibatkan keluhan nyeri di daerah epigastrik, tapi umumnya perut bagian atas (kanan atas, epigastrik, kiri atas). Diantara penyakit-penyakit organ itu ada yang merupakan kasus kegawat daruratan (perforasi ulkus duodenum/bocornya usus, appendisitis/usus buntu, kelainan empedu (batu empedu/radang kandung empedu), pankreatitis, infark miokard) dan ada yang bukan (gastritis/maag, tukak lambung, kanker lambung, tukak duodenum, hepatitis, abses hepar, kanker hepar, kanker esofagus). Rasa nyeri atau rasa tidak enak di epigastrium merupakan keluhan umum yang sering ditemukan yang disebabkan kelainan organ di dalam rongga perut. Untuk menentukan diagnosa rasa nyeri atau rasa tidak enak di epigastrium. harus dilakukan pengambilan anamnesa yang secermat cermatnya, pemeriksaan fisik, dan pemeriksaan penunjang.

Anamnesis

Anamnesis merupakan salah satu metode yang di gunakan untuk mendiagnosis suatu penyakit, metode ini di lakukan melalui wawancara kepada pasien ataupun lewat orang yang mengantar pasien jika pasien tersebut tidak dapat berkomunikasi dengan dokter. Pada anamnesis akan di kumpulkan identitas pasien (nama, umur, jenis kelamin,dll), juga di kumpulkan keluhan utama, keluhan tambahan, riwayat penyakit sekarang, riwayat penyakit dahulu dan riwayat penyakit keluarga. Yang harus ditanyakan pada anamnesis ialah

Bagaimana sifat nyeri tersebut, apakah ada rasa pedih, merasa nyeri berdenyutdenyut, rasa nyeri hebat, dll. Timbulnya rasa pedih yang berhubungan dengan makanan biasanya disebabkan oleh kelainan lambung dan duodenum. Rasa nyeri, disertai panas badan yang berdenyut-denyut disebabkan oleh proses inflamasi dari pankreas, kandung empedu, hati. Rasa nyeri yang hebat di daerah ulu hati yang menyebabkan penderita gelisah sekali, dapat disebabkan perforasi ulkus peptikum, pankreatitis akuta. o Apakah perasaan nyeri tersebut menyebar ke punggung, ke bahu, atau ke dada. Timbulnya rasa nyeri di daerah epigastrium yang menyebar ke punggung biasanya disebabkan oleh kelainan di kandung empedu dan pankreas. Apalagi rasa nyeri kolik disertai penjalaran ke bahu kanan akan memperkuat kemungkinannya disebabkan oleh batu kandung empedu. Lain halnya bila rasa nyeri atau rasa tidak enak di daerah ulu hati, menjalar ke dada yang dapat mengakibatkan sesak nafas, hal ini dapat disebabkan oleh kelainan esofagus dan jantung. o Sejak kapan penderita mengeluh rasa nyeri, pedih atau tidak enak di perut atas? Apakah perasaan tersebut terus menerus, menetap, hilang timbul, dipengaruhi oleh perubahan posisi. Sebagai contoh; rasa nyeri di perut atas yang berat, dirasakan berkurang pada posisi membungkuk, biasanya disebabkan oleh kelainan pankreas. Adanya nyeri yang dirasakan selama atau setelah makan atau jika berbaring terlalu cepat setelah makan. Ini merupakan gejala umum penyakit gastroesophageal reflux ( GERD ) o Di samping keluhan nyeri, pedih tidak enak di perut atas, apakah penderita juga mengeluh mual, muntah, rasa panas seperti terbakar di perut, perut kembung, nafsu makan berkurang, sesak nafas. Misalnya pada Pankreatitis - nyeri akut yang menyebar ke belakang. Biasanya disertai dengan muntah. Rasa sakit bisa dikurangi dengan duduk ke depan. o Apakah penderita dapat melakukan defekasi secara teratur? Misalnya pada penyakit Irritable bowel syndrome atau Sindrom iritasi usus - menurut definisi ini telah hadir untuk setidaknya 3-6 bulan, penderita biasanya lega dengan defekasi, atau berhubungan dengan frekuensi tinja diubah atau konsistensi. Dengan mengambil anamnesa secermat-cermatnya akan mudah dapat menentukan kelainan salah satu organ yang memberikan keluhan rasa nyeri, pedih, tidak enak di daerah epigastrium.

Berbagai manifestasi klinis, pemeriksaan penunjang seperti endoskopi, pencitraan radiologi, biopsi, pemeriksaan darah lengkap, estrofagoduodekopi, test PPI, USG, Angiografi dan lainnya juga dapat menunjang diagnostik.

BACA JUGA

Dyspepsia
PENDAHULUAN Nyeri atau rasa tidak nyaman di perut atas, umumnya di bawah tulang rusuk di atas pusar, yang disertai kembung, sendawa berlebihan, rasa panas di dada, mual, muntah, dan napas berbau seringkali dianggap enteng. Biasanya penderita hanya minum obat bebas semisal antasida (penawar asam lambung) yang banyak diiklankan. Namun, berhati-hatilah. Meski jarang, kumpulan gejala yang dikenal sebagai dispepsia itu bisa jadi merupakan penyakit serius seperti kanker lambung, maupun radang lambung dalam yang bisa menyebabkan kebocoran saluran cerna. Dispepsia tidak memilih usia dan jenis kelamin. Semua bisa terkena. Boleh dibilang satu dari empat orang pernah mengalami dispepsia suatu saat dalam hidupnya Kata dispepsia berasal dari bahasa Yunani yang berarti pencernaan yang jelek. Per definisi dikatakan bahwa dispesia adalah ketidaknyamanan bahkan hingga nyeri pada saluran pencernaan terutama bagian atas. Gejala lain yang bisa dirasakan selain rasa tidak nyaman, juga mual, muntah, nyeri ulu hati, bloating (lambung merasa penuh), kembung, bersendawa, cepat kenyang, perut keroncongan (borborgygmi) hingga kentut-kentut. Gejala itu bisa akut, berulang, dan bisa juga menjadi kronis. Disebut kronis jika gejala itu berlangsung lebih dari satu bulan terus-menerus. DATA PELAKSANAAN PLENO I. JUDUL BLOK SISTEM II. JUDUL SKENARIO SKENARIO

GASTROINTESTINAL

IV : PERUT IBU AMINAH YANG SAKIT

III. NAMA TUTOR

DR.

H. T. BACHTIAR PANDJAITAN, Sp.PD

IV. DATA PELAKSANAAN PLENO

 TANGGAL WAKTU TEMPAT SKENARIO MODUL SKENARIO IV

: 11 FEBRUARI 2011 : 08.00 10.00 WIB : RUANG TUTORIAL

Ibu Aminah berusia 40 tahun, berulang kali mengeluh sakit perut, mual dan cepat kenyang. Kalau sakit perutnya kambuh, Ibu Aminah selalu mengkonsumsi obat-obat yang dia beli di warung dekat rumahnya, yang dikenal sebagai obat maag. Sewaktu Ibu Aminah dating ke praktek dokter, dia mengeluh heart burn yang dia rasakan, juga merasakan tidak nyaman di daerah epigastrium. Sebelum ke poliklinik, Ibu Aminah muntah sebanyak 2 kali di rumah. Apa yang terjadi pada Ibu Aminah dan tindakan apa yang anda lakukan ?
I. TERMINOLOGI DAN KONSEP 1) Heart Burn Rasa

terbakar di dada bagian bawah

2) Obat Maag Obat 3) Maag Lambung 4) Epigastrium

sakit lambung

 Daerah II. MENENTUKAN MASALAH Ibu

processus xipoideus

Aminah (40 tahun) berulang kali mengeluh sakit perut, mual dan cepat

kenyang.
Ibu

Aminah selalu mengkonsumsi obat-obat yang dia beli di warung, yang

dikenal sebagai obat maag.

Ibu

Aminah mengeluh heart burn dan rasa tidak nyaman di daerah

epigastrium
Ibu

Aminah muntah sebanyak 2 kali.

III. MENGANALISIS MASALAH Adanya Adanya

gangguan di lambung peningkatan asam lambung makanan yang dikonsumsi Ibu Aminah

Pengaruh Ibu

Aminah menderita penyakit kronis Ibu Aminah yang selalu mengkonsumsi obat-obat bebas

Kebiasaan Karena Adanya

adanya iritasi/sakit lambung peradangan saluran cerna bagian atas

IV. KESIMPULAN SEMENTARA

Berdasarkan tanda dan gejala, maka dapat disumpulkan bahwa Ibu Aminah, seorang wanita berusia 40 tahun mengalami dispepsia.
V. TUJUAN PEMBELAJARAN

1. Untuk mengetahui dan memahami tentang PENYAKIT-PENYAKIT LAMBUNG, yakni meliputi : a. Jenis-jenis penyakit pada lambung b. Definisi c. Tanda dan gejala umum i. Anamnesis ii. Pemeriksaan Fisik iii. Pemeriksaan Penunjang 2. Untuk mengetahui dan memahami tentang DISPEPSIA, yakni meliputi : a. Defenisi b. Tanda dan gejala c. Patogenesis d. Penatalaksanaan i. Promotif ii. Preventif iii. Rehabilitatif e. Kuratif dan Farmakologi f. Komplikasi dan prognosis
DAFTAR PERTANYAAN DAN JAWABAN

I. DAFTAR PERTANYAAN KELOMPOK B

1. Jelaskan secara ringkas bagaimana penyakit sistemik selain daripada penyakit saluran pencernaan dapat menyebabkan gejala seperti dyspepsia ? 2. Apakah temuan yang dapat dijumpai pada pemeriksaan laboratorium pada penderita sindroma dyspepsia ? 3. Bagaimana hormon dapat mempengaruhi syndrome dyspepsia ? 4. Bagaimanakah pengobatan dyspepsia yang disebabkan H. pylori ? 5. Apakah hubungan keterlambatan makan dengan kelainan organ pada dyspepsia organic ? 6. Apakah pengobatan yang sesuai untuk Ibu Aminah ? 7. Bagaimanakah pyloric stenosis merupakan komplikasi yang bisa terjadi pada dyspepsia ?
II. DAFTAR JAWABAN KELOMPOK A

1. Penyakit sistemik lain seperti DM, penyakit jantung iskemik masing-masing memiliki gejala dan tanda yang sama seperti dyspepsia sehingga terkadang dapat disalah artikan. 2. Pada pemeriksaan laboratorium seperti pemeriksaan darah jika dijumpai lekositosis maka kemungkinan adanya infeksi. Jika ditemukan cairan berlendir / mengandung lemak berarti terjadi malabsorbsi. 3. Pengaruh hormon gastrin dapat merangsang sekresi PH / asam lambung, sehingga dapat menyebabkan terjadinya sindroma dyspepsia. 4. Pasien dengan HP positif perlu diberikan terapi antibiotic untuk memusnahkan kuman tersebut dan pengobatan sindroma dyspepsia seperti yang telah dijelaskan. 5. Karena gejalanya sama seperti dyspepsia, maka ketika terjadi peningkatan asam lambung penderita merasa kenyang dan selera makan menjadi berkurang sehingga penderita lambat makan. 6. Pengobatan yang sesuai adalah golongan obat antagonis reseptor H2, PPI, prokinetik, pirenzepin dan sukralfat sesuai dengan penyebabnya. 7. Iritasi lambung iritasi lapisan pencernaan Ulkus pyloricum membaik

Stenosis pyloric

sikatrik

retraksi

III. DAFTAR PERTANYAAN KELOMPOK A

1. Apakah pengobatan untuk dyspepsia fungsional dan non-fungsional ? 2. Bagaimanakah dyspepsia, gastritis dan peptic ulcer dapat dibedakan ? 3. Apakah perbedaan dyspepsia fungsional dan non-fungsional ? 4. Apakah pemeriksaan fisik yang dapat ditemukan pada penyakit-penyakit lambung ? 5. Apakah gejala heart burn pada dyspepsia dapat ditemukan pada penyakit lain ? 6. Mengapa kelompok B menyimpulkan Bu Aminah mengalami dyspepsia karena peptic ulcer ?
IV. DAFTAR JAWABAN KELLOMPOK B

1. Pengobatan pada dyspepsia fungsional dan non-fungsional adalah sama pada dasarnya. Namun diperlukan pemeriksaan penunjang untuk mengetahui kelainan yang terjadi agar dapat dilakukan pengobatan yang sesuai. 2. Perbedaannya dapat diketahui dari penyebabnya, tanda dan gejala, serta dari anamnesis yang baik dan lengkap. Misalnya pada penderita paptic ulcer gejala khasnya adalah perasaan nyeri epigastrium yang dirasakan sehingga seseorang dapat terbangun dari tidurnya karena sakit tersebut. Sedangkan pada gastritis, gejala khasnya adalah perasaan pedih pada epigastrium, baik sebelum dan setelah makan. 3. Perbedaan fiungsional dan non-fungsional adalah pada dyspepsia fungsional tidak terjadi kelainan organic tetapi terjadi kelainan fungsi dari system saluran makanan, misalnya karena factor psikis, stress dan lainnya. Sedangkan dyspepsia organic terjadi karena kelainan pada organ, misalnya karena ulcer like / ulcer non like dyspepsia dan sebagainya. 4. Pemeriksaan fisik yang dijumpai pada setiap penyakit lambung adalah sama, karena gejala maupun tanda yang dapat dilihat adalah sama satu sama lain pada penyakit lambung. 5. Gejala heart burn juga dapat ditemukan pada penderita jantung iskemik yang mempunyai keluhan yang sama, seperti pada syndrome dyspepsia. 6. Hal ini karena berdasarkan tanda dan gejala yang dialami Ibu Aminah pada scenario mengarah pada peptic ulcer. Namun dibutuhkan pemeriksaan penunjang untuk mengetahui kelainan yang terjadi.

LEARNING ISSUE JENIS-JENIS PENYAKIT PADA LAMBUNG 1. SINDROM DISPEPSIA Defenisi

Istilah dyspepsia mulai gencar dikemukakan sejak akhir tahun 80-an, yang menggambarkan keluhan atau kumpulan gejala (sindrom) yg terdiri dari nyeri atau rasa tidak nyaman di epigastrium, mual, muntah, kembung, cepat kenyang, rasa perut penuh, sendawa, regurgitasi, dan rasa panas yg menjalar di dada.
Jenis-Jenis Dyspepsia a. Dyspepsia organic

Dyspepsia organic jarang ditemukan pada usia muda, tetapi banyak ditemukan pada usia lebih dari 40 tahun. Istilah dyspepsia organic baru dapat dipakai bila penyebabnya sudah jelas. Yg dapat digolongkan dyspepsia organic yaitu:
Dyspepsia

tukak (ulcer-like dyspepsia)

Keluhan penderita yg sering diajukan adalah persaan nyeri di uluh hati. Berkurang atau bertambahnya rasa nyeri ada hubungannya dengan makanan. Pada tengah malam sering terbangun karena nyeri atau pedih di uluh hati. Hanya dengan pemeriksaan endoskopi dan radiologi dapat menentukan adanya tukak di lambung atau di duodenum.
Dyspepsia

bukan tukak

Mempunyai keluhan yg mirip dengan dyspepsia tukak. Biasa ditemukan pada gastritis, duodenitis, tetapi pada pemeriksaan endoskopi tidak ditemukan tanda tanda tukak.

 Refluk

gastroesofageal

Gejala yg klasik dari refluk gastroesofageal, yaitu rasa panas di dada dan regurtasi masam, terutama setelah makan. Bila seseorang mempunyai keluhan tersebut di atas disertai keluhan sindrom dyspepsia lainnya, maka disebut dyspepsia refluk gastroesofageal.
Karsinoma

Karsinoma dari saluaran makan (esophagus, lambung, pangkreas, kolon). Sering menimbulkan keluhan sindrom dyspepsia. Keluhan yg sering diajukan yaitu rasa nyeri di perut, keluhan bertambah berkaitan dengan makanan, anoreksia dan berat badan menurun.
Pancreatitis

Rasa nyeri timbulnya mendadak yg menjalar ke punggung. Perut dirasa makin tegang dan kembung. Disamping itu, keluhan lain dari sindrom dyspepsia juga ada.
Dyspepsia

pada sindrom malasorpsi

Pada penderita ini disamping mempunyai keluhan rasa nyeri perut, nausea, anoreksia, sering flatus, kembung, keluhan utama lainnya yg mencolok ialah timbulnya diare profus yg berlendir.
Dyspepsia

akibat obat-obatan

Banyak macam obat yg dapat menimbulkan rasa sakit atau tidak enak didaerah ulu hati tanpa atau disertai rasa mual dan muntah. Misalnya obat NSAID, teofilin, digitalis, antibiotic oral (terutama ampisilin, eritromisin), alcohol, dll. Oleh karena itu, perlu ditanyakan macam obat yg dimakan sebelum timbulnya keluhan dyspepsia.
b. Dyspepsia fungsional (Dispepsia non-organik)

Dyspepsia fungsional atau Dyspepsia non-organik, merupakan dyspepsia yang tidak ada kelainan organic tetapi merupakan kelainan fungsi dari saluran makanan, termasuk juga dyspepsia dismotilitas (dysmotility like dyspepsia). Pada dyspepsia dismotilitas umumnya terjadi gangguaan motilitas, diantaranya waktu pengosongan lambung lambat, abnormalitas kontrakil, abnormalitas mioelektrik lambung, refluk gastroduodenal. Penderita dengan dyspepsia fungsional biasanya sensitif terhadap produksi asam lambung . Kelainan psikis, stres, dan faktor lingkungan juga dapat menimbulkan dyspepsia fungsional, hal ini dapat dijelaskan kembali faal saluran cerna pada proses pencernaan yang ada pengaruhnya dari nervus vagus. Nervus vagus tidak hanya merangsang sel parietal secara langsung, tetapi memungkinkannya efek dari antral gastrin dan rangsangan lain dari sel parietal. Dengan melihat, mencium bau atau membayangkan sesuatu makanan saja sudah terbentuk asam lambung yang banyak mengandung HCL dan pepsin. Hal ini terjadi secara refletoris oleh karena nervus vagus.
2. GASTRITIS Defenisi

Gastritis ialah inflamasi dari dinding lambung terutama pada mukosa gaster. Dalam kehidupan sehari-hari sering kita dengar banyak orang mengeluh akan rasa tak enak pada perut bagian atas, misalnya rasa perut selalu penuh, mual, perasaan panas pada perut, rasa pedih sebelum atau sesudah makan dan sebagainya.
Etiologi

Yang sering disebut-sebut sebagai penyebab, ialah karena makanan atau minuman yang panas atau yang dapat merusak mukosa lambung, misalnya alcohol, salisilat, keracunan makanan yang mengandung toksin stafilokokus. Infeksi kuman Helicobacter pylori merupakan kausa gastritis yang amat penting. Pemakaian antibiotic yang cukup lama, obat anti inflamasi non steroid ( NSAID ).
3. ULKUS PEPTIKUM

Defenisi

Ulkus peptikum adalah ulkus yang terjadi pada mukosa, sub mukosa dan kadang-kadang sampai lapisan muskularis, dari traktus gastrointestinal yang selalu berhubungan dengan asam lambung.
Etiologi

1. Asam getah lambung terhadap resistensi mukosa 2. Golongan darah 3. Susunan saraf pusat 4. Inflamsi bacterial 5. Inflamasi non bacterial 6. Infark 7. Factor hormonal. 8. Tukak akibat obat obatan 9. Herediter 10. Berhubungan dengan penyakit lain.
4. TUMOR LAMBUNG Defenisi

Tumor lambung adalah pembengkakan atau pertumbuhan jaringan yang abnormal pada lambung
Etiologi

Seperti pada umumnya tumor di tempat lain, penyebab tumor lambung juga belum diketahui secara pasti, namun faktor yang mempermudah terjadinya tumor lambung

adalah perubahan mukosa yang abnormal, antara lain seperti gastritis atropi, polip di gaster dan anemia pernisiosa.
TANDA DAN GEJALA, ANAMNESIS, PEMERIKSAAN FISIK DAN PEMERIKSAAN PENUNJANG PADA PENYAKIT LAMBUNG SECARA UMUM

Lambung merupakan organ yang memiliki banyak penyakit . Oleh karena itu, untuk menentukan diagnose dari suaut penyakit lambung diperlukan anamnesis untuk mengetahui gejala-gejala dan tanda-tanda pada pasien, pemeriksaan fisik dan pemeriksaan penunjang.
I. TANDA DAN GEJALA

Tanda dan gejala pada penyakit lambung yang timbul adalah lebih kurang sama antara satu sama lain. Tanda-tanda dan gejala-gejala umum yang dijumpai pada penyakit lambung adalah: a. Ingesti / Tidak bisa makan b. Anoreksia / Nafsu makan yang berkurang c. Bersendawa d. Perut kembung e. Perasaan lekas kenyang f. Nausea / Mual g. Vomitus / Muntah h. Heartburn / Perasaan seperti terbakar di substernal atau di dada. i. Nyeri Epigastrik / Nyeri perut bagian atas j. Rasa masam di mulut
II. ANAMNESIS

Anamnesis secara umum pada penyakit lambung yang perlu dilakukan oleh seorang dokter terhadap pasiennya, meliputi : a. Menyapa dan memperkenalkan diri dengan pasien dan keluarganya b. Anamnesis peribadi, meliputi :
Nama

pasien dan tanggal lahir

Alamat Umur Jenis

kelamin perkawinan masuk berobat

Status

Tanggal

c. Anamnesis penyakit, meliputi :

Keluhan Keluhan Urutan

utama tambahan

hal-hal yang dapat ditanya oleh seorang dokter mengenai keluhan

utama dan tambahan sesuai dengan gejala-gejala dan tanda-tanda pada pasien adalah :
1. Onset Mulainya 2. Lokasi Daerah 3. Durasi

pasien merasakan keluhan tersebut

yang dirasakan sakit oleh pasien

 Lamanya 4. Sifat

sakit itu dirasakan pasien

Keparahannya 5. Penyebaran Kemungkinan 6. Waktu Kapan-kapan

(ringan,sedang atau berat)

sakit juga dirasakan pada daerah tubuh yang lain

saja sakit itu dirasakan.

7. Faktor-faktor yang memperberat Tindakan-tindakan

yang menambah rasa sakit tersebut

8. Faktor-faktor yang memperingan

Tindakan tindakan yang dapat membantu menghilangkan atau mengurangkan rasa sakit.

d. Riwayat penyakit : Riwayat Riwayat Riwayat

penyakit terdahulu penyakit keluarga pengobatan

e. Menelaah tentang : Kondisi

sosial ekonomi alkohol

Pengonsumsian Pekerjaan III. PEMERIKSAAN FISIK

Untuk tujuan dekskriptif rongga abdomen dibagi menjadi 4 daerah dan lebih spesifik lagi dibagi menjadi 9 daerah yaitu :
Urutan Teknik teknik pemeriksan lambung adalah : a. INSPEKSI

Dilakukan pada pasien dengan posisi tidur terlentang dan diamati dengan seksama dinding abdomen. Yang perlu diperhatikan adalah:
Keadaan kulit Warnanya

(ikterus, pucat ) (menurun pada orang tua dan dehidrasi), kering (dehidrasi), lembab

Elastisitasnya

(asites)
Jaringan

parut (tentukan lokasinya), striae (gravidarum/cushing syndrome),

pelebaran pembuluh darah vena (obstruksi vena kava inferior & kolateral pada hipertensi portal).
Besar dan bentuk abdomen Rata,

menonjol, atau scaphoid (cekung).

Simetrisitas Perhatikan adanya benjolan local hernia,

hepatomegali, splenomegali

Gerakan dinding abdomen Peristaltik Gerakan

peristaltik usus meningkat pada obstruksi ileus, tampak pada dinding

abdomen dan bentuk usus juga tampak (darm-contour).

Pulsasi

Pembesaran

ventrikel

kanan

dan

aneurisma

aorta

sering

memberikan

gambaran pulsasi di daerah epigastrium dan umbilical.

b. AUSKULTASI

Kegunaan auskultasi ialah untuk mendengarkan suara peristaltic usus dan bising pembuluh darah. Dilakukan selama 2-3 menit.
Mendengarkan suara peristaltic usus

Diafragma stetoskop diletakkan pada dinding abdomen, lalu dipindahkan ke seluruh bagian abdomen. Suara peristaltic usus terjadi akibat adanya gerakan cairan dan udara dalam usus.

Frekuensi

normal berkisar 5-34 kali/ menit. Bila terdapat obstruksi usus, peristaltic

meningkat disertai rasa sakit Bila obstruksi makin berat, abdomen tampak membesar dan tegang, peristaltic lebih tinggi seperti dentingan keping uang logam (metallic- sound). Bila terjadi peritonitis, peristaltic usus akan melemah, frekuensinya lambat, bahkan sampai hilang
Mendengarkan suara pembuluh darah. Bising

dapat terdengar pada fase sistolik dan diastolic, atau kedua fase. pada aneurisma aorta, terdengar bising sistolik (systolic bruit).

Misalnya c. PERKUSI

Perkusi

berguna

untuk

mendapatkan

orientasi

keadaan

abdomen

secara

keseluruhan, menentukan besarnya hati, limpa, ada tidaknya asites, adanya massa padat atau massa berisi cairan (kista), adanya udara yang meningkat dalam lambung dan usus, serta adanya udara bebas dalam rongga abdomen. Suara perkusi abdomen yang normal adalah timpani (organ berongga yang berisi udara), kecuali di daerah hati (redup; organ yang padat).
Orientasi abdomen secara umum.

 Dilakukan

perkusi ringan pada seluruh dinding abdomen secara sistematis untuk

mengetahui distribusi daerah timpani dan daerah redup (dullness).

Cairan bebas dalam rongga abdomen

Adanya cairan bebas dalam rongga abdomen (asites) akan menimbulkan suara perkusi timpani di bagian atas dan dullness dibagian samping atau suara dullness dominant. Karena cairan itu bebas dalam rongga abdomen, maka bila pasien dimiringkan akan terjadi perpindahan cairan ke sisi terendah.

Cara pemeriksaan asites: 1. Pemeriksaan gelombang cairan (undulating fluid wave). Teknik

ini dipakai bila cairan asites cukup banyak. Prinsipnya adalah ketukan

pada satu sisi dinding abdomen akan menimbulkan gelombang cairan yang akan diteruskan ke sisi yang lain.

Pasien tidur terlentang, pemeriksa meletakkan telapak tangan kiri pada satu sisi abdomen dan tangan kanan melakukan ketukan berulang- ulang pada dinding abdomen sisi yang lain. Tangan kiri kan merasakan adanya tekanan gelombang.

2. Pemeriksaan pekak alih (shifting dullness).

Prinsipnya cairan bebas akan berpindah ke bagian abdomen terendah. Pasien tidur terlentang, lakukan perkusi dan tandai peralihan suara timpani ke redup pada kedua sisi. Lalu pasien diminta tidur miring pada satu sisi, lakukan perkusi lagi, tandai tempat peralihan suara timpani ke redup maka akan tampak adanya peralihan suara redup.

d. PALPASI Pasien

diusahakan tenang dan santai dalam posisi berbaring terlentang.Sebaiknya

pemeriksaan dilakukan tidak buru-buru. Palpasi dilakukan dengan menggunakan

palmar jari dan telapak tangan.Sedangkan untuk menentukan batas tepi organ, digunakan ujung jari.

Diusahakan agar tidak melakukan penekanan yang mendadak, agar tidak timbul tahanan pada dinding abdomen. Palpasi dimulai dari daerah superficial, lalu ke bagian dalam. Bila ada daerah yang dikeluhkan nyeri, sebaiknya bagian ini diperiksa paling akhir.

Pemeriksaan Caranya

ballottement : Cara palpasi organ abdomen dimana terdapat asites. dengan melakukan tekanan yang mendadak pada dinding abdomen &

dengan cepat tangan ditarik kembali. Cairan asites akan berpindah untuk sementara, sehingga organ atau massa tumor yang membesar dalam rongga abdomen dapat teraba saat memantul.

Setiap ada perabaan massa, dicari ukuran/besarnya, bentuknya, lokasinya, konsistensinya, tepinya, permukaannya, fiksasi/mobilitasnya, nyeri spontan/ tekan, dan warna kulit di atasnya.

NO

TEKNIK PEMERIKSAAN ABDOMEN

KETERANGAN

KEMUNGKINAN TEMUAN

1.

INSPEKSI

Kulit

Jaringan parut, striae, collateral vena

Umbilicus Bentuk,

Hernia, inflamasi kesimetrisan, Penonjolan pinggang, pembesaran hati

pembesaran organ atau suprapubik, adanya massa Adanya Pulsasi

2. AUSKULTASI

atau limpa atau tumor Peningkatan aneurisma aorta. Peningkatan motilitas dan penurunan

Bising usus

Suara pembuluh darah Fase sistolik dan diastolic

3. PERKUSI

Pola bunyi timpani dan Asites atau massa padat

redup
4. PALPASI

Tekanan ringan untuk Inflamasi peritoneal mengetahui Adanya nyeri otot, nyeri lepas dan nyeri tekan Lebih Dalam untuk Tumor mengetahui adanya

massa atau nyeri tekan

IV. PEMERIKSAAN PENUNJANG

Pemeriksaan penunjang pada penyakit abdomen meliputi :

a. Analisis Lambung Dilakukan

untuk mengukur BAO (Basal acid output) / Pengeluaran asam basal

Tujuannnya untuk menegakkan diagnosis Sindrom Zollinger-Ellison (Tumor pankreas yang menyekresi gastrin dalam jumlah yang besar dan yang menyebabkan ulkus peptikum)

Sebuah tabung nasogastrik dimasukkan ke dalam lambung dan dilakukan aspirasi isi lambung puasa untuk dianalisis.

b. Analisis Stimulasi

Tujuannya untuk menentukan akhlorhidria, bilamana MAO terdapat di bawah 0,25 mEq per jam

Dilakukan dengan mengukur pengeluaran asam maksimal (MAO / Maximum acid output) seperti pemberian obat yang merangsang sekresi asam.

Akhlorida

adalah tidak adanya sekresi asam setelah pengobatan dengan salah

satu obat perangsang dalam dosis maksimal.

Pemeriksaan

ini memabantu dalam penegakkan diagnosis peptic ulcer.

c. Pemeriksaan Rontgenologik

Setiap pasien dengan keluhan nyeri di perut bagian atas perlu dilakukan pemeriksaan ini.

Dua belas jam sebelum si penderita diperkisa, sebaiknya dianjurkan untuk berpuasa.

Teknik yang digunakan adalah teknik double kontras dengan tujuan untuk melihat kelainan pada mukosa lambung.

Dilihat

pada berbagai posisi misalnya :

Posisi

telentang ( supine) ke kiri dan ke kanan

Oblique Posisi

tengkurap ( prone )

Tujuan pengambilan pada berbagai posisi adalah untuk mendapat gambaran yang lebih teliti.

d. Pemeriksaan Gastrokoskopi Hal

hal yang diperhatikan pada pemeriksaan dengan gastrokoskopi adalah :

Mukosa

lambung

Warnanya Licin Ada

tidaknya mucosa lambung / tidaknya kelainan kelainan tersebut

Letak Setiap

dinding lambung diamati dengan teliti mulai dari :

Fundus

 Korpus Dinding Dinding

anterior posterior mayor dan minor

Kurvatura Angulus Antrum Prepilorus Pylorus e. Pemeriksaan Patologi Sitologi

( kontraksi dan bentuknya)

Secara pengurasan lambung

Digunakan untuk mengambil cairan lambung dengan cara bilas lambung dengan menggunakan larutan garam normal

Tujuannya adalah untuk mendeteksi dini sel sel ganas yang terdapat pada lambung.

Larutan yang terkumpul akan dibawa ke labotarium untuk dianalisis.

Gastrofiberscope yang dilengkapi alat sitologi

Pemeriksaan yang diakukan langsung pada tempat atau daerah yang mengalami kelainan

Digunakan Biopsy

untuk melihat adanya ulkus , tumor dan lain lain

 Dalam

melakukan biopsy pemeriksa dapat melihat secara visual dengan

mudah dan biasanya diambil jaringan jaringan pada beberapa tempat yang diragukan kelainannya.
f. Pemeriksaan Dengan USG (Ultrasonograpy), Ct-Scan (Computed Tomography-Scan) Dan Mri (Magnetic Resonance Imaging)

Lesi di lambung dapat dievaluasi dengan USG endoskopi, yaitu suatu teknik yang menggabungkan pemeriksaan USG dan endoskopi

Tumor MRI

sekunder pada lambung dapat di diteksi dengan CT-Scan dan USG

bermanfaat dalam pencitraan beberapa massa abdomen.

TANDA DAN GEJALA PENYAKIT LAMBUNG

1. GASTRITIS

Adalah inflamasi dari dinding lambung terutama pada mukosa gaster. Tanda dan gejalanya meliputi:
muntah rasa

perut selalu penuh

mual-mual perasaan rasa nyeri

panas pada perut

pedih sebelum atau sesudah makan timbul pada ulu hati

2. ULKUS PEPTIKUM (TUKAK PEPTIK)

Ciri khas dari ulkus adalah cenderung sembuh dan kambuh kembali. Gejalanya bervariasi tergantung dari lokasinya dan usia penderita.anak-anak dan usia lanjut bisa tidak memiliki gejala sama sekali.ulkus ditemukan hanya setelah terjadinya komplikasi.

Hanya separuh dari penderita yang memiliki gejala khas dari ulkus duodenalis, yaitu nyeri lambung, perih, panas, sakit, rasa kosong dan lapar. Nyeri cenderung dirasakan pada saat perut kosong. Keluhan biasanya tidak timbul pada saat bangun tidur pagi, tetapi baru dirasakan beberapa saat kemudian. Nyeri dirasakan terus menerus, sifatnya ringan atau agak berat dan terlokalisir di tempat tertentu, yaitu hamper selalu dirasakan tepat di bawah tulang dada.
3. DISPEPSIA FUNGSIONAL

Didefinisikan sebagai:

Adanya satu atau lebih keluhan rasa penuh setelah makan,cepat kenyang, nyeri uluhati/epigastrik, rasa terbakar di epigastrium.

Tidak ada bukti kelainan structural (termasuk di dalamnya pemeriksaan endoskopi saluran cerna bagian atas) yang dapat menerangkan penyebab keluhan tersebut.

Keluhan ini terjadi selama 3 bulan dalam waktu 6 bulan terakhir sebelum diagnosis ditegakkan.
Gambaran Klinis

Karena bervariasi jenis keluhan dan kuantitas/kualitasnya pada setiap pasien, maka banyak disarankan untuk mengklasifikasi dyspepsia fungsional menjadi beberapa subgroup didasarkan pada keluhan yang paling mencolok atau dominan.
bila

nyeri ulu hati yang dominan dan disertai nyeri pada malam hari dikategorikan sebagai

dispepsia
fungsional bila

seperti ulkus (ulcer like dyspepsia).

kembung, mual, cepat kenyang merupakan keluhan yang paling sering

dikemukakan, dikategorikan sebagai dispepsia fungsional tipe seperti dismotilitas (dismotility like dyspepsia).

bila tidak ada keluhan yang bersifat dominan,dikategorikan sebagai dispepsia nonspesifik. Perlu ditekankan bahwa pengelompokan tersebut hanya untuk mempermudah diperoleh gambaran klinis pasien yang kita hadapi serta pemilihan alternative pengobatan awalnya.
4. TUMOR GASTER

Tumor gaster terdiri atas tumor jinak dan tumor ganas. Tumor jinak lebih jarang daripada tumor ganas. Keluhan utama tumor ganas gaster adalah berat badan menurun (82%), nyeri epigastrium (63%), muntah (41%), keluhan pencernaan (40%), anoreksia (28%), keluhan umum (25%), disfagia (18%), nausea (18%), kelemahan (17%), sendawa (10%), hematemesis (7%), regurgitasi (7%) dan lekas kenyang (5%).
PATOFISIOLOGI DISPEPSIA I. Dispepsia Organik

Dispepsia organik jarang di temukan pada usia muda, tetapi banyak di temukan pada usia lebih dari 40 tahun. Yang termasuk dalam dispepsia organik adalah:
Dispepsia Refluk

tukak

gastroesofegal saluran empedu

Penyakit

Karsinoma Pankreatitis

 Sindroma Bebrapa Penyakit

malabsobsi

penyakit metabolisme lain, misalnya penyakit jantung iskemik.

Dispepsia Tukak

Keluhan penderita yang sering diajukan adalah rasa nyeri di ulu hati. Berkurang atau bertambahnya rasa nyeri ada hubungannya dengan makanan, Pada tengah malam sering terbangun karena nyeri atau pedih di ulu hati. Hanya dengan pemeriksaan endoskopi dan radiologi dapat menentukan adanya tukak di lambung atau duodenum.
Peptic Ulcer

Dua penyebab utama ulcus (tukak): 1. Peroduksi mukus yang terlalu sedikit 2. Produksi asam yang berlebihan di lambung atau yang di salurkan di usus. A. Penurunan produksi mukus sebagai penyebab ulkus Kebanyakan ulkus terjadi jika sel sel mukosa usus tidak menghasilkan produksi mukus yang adekuat sebagai perlindungan terhadap asam lambung. Penyebab penurunan produksi mukus dapat termasuk segala hal yang menurunkan aliran darah ke usus, menyebabkan hipoksia lapisan mukosa dan cedera atau kematiaan sel-sel penghasil mukus. Ulkus jenis ini dinamakan ulkus iskemik. Penurunan aliran darah terjadi pada semua shock. Penyebab utama penurunan produksi mukus berhubungan dengan infeksi bakteri H.pilory membuat koloni pada sel-sel penghasil mukus di lambung dan duodenum, sehingga menurunkan kemampuan sel memproduksi mukus. Sekitar 90% pasien ulkus duodenum dan 70% ulkus gaster memperlihatkan infeksi H.pilory. Infeksi

H.pilory endemik di beberapa negara berkembang terjadi dengan cara ingesti mikoorganisme. Penggunaan beberapa obat, terutama obat-obat anti inflamasi non steroid (NSAID), juga dihubungkan dengan peningkatan resiko berkembangnya ulkus. Aspirin menyebabkan iritasi diding mukosa, demikian juga dengan NSAID lain dan glukokortikosteroid. Obat-obat ini menyebabakan ulkus dengan menghambat

perlindungan prostaglandin secara sistemik atau di dinding usus. Sekitar 10% pengguna NSAID mengalami ulkus aktif dengan persentase yang tinggi untuk mengalami erosi yang kurang serius. Perdarahan lambung atau usus dapat terjadi akibat NSAID. Lansia terutama rentan terhadap GI akibat NSAID. Obat lain atau makanan di hubungkan dengan perkembangan ulkus termasuk kafein, alkohol, dan nikotin. B. Kelebihan Asam Sebagai Penyebab Ulkus Pembentukan asam di lambung pentung untuk mengaktifkan enzim pencernaan lambunng. Asam hidroklorida (HCL) dihasilkan oleh sel-sel pariental sebagai respons terhadap makanan tertentu, obat, hormon, (termasuk gasrin), histamin, dan stimulasi parasimpatis. Makanan dan obat seperti kafein dan alkohol menstimulasi sel-sel pariental untuk menghasilkan asam. Sebagian individu memperlihatkan reaksi berlebihan pada sel-sel parientalnya terhadap makanan atau zat tersebut, atau mungkin mereka memeliki sel pariental yang lebih banyak dari normal sehingga menghasilkan lebih banyak asam. Aspirin bersifat asam yang dapat langsung mengiritasi atau mengerosi lapisan lambung. Hormon lambung gasrin juga menstimulasi prooduksi asam, sehingga apapun yang dapat meningkatkan sekresi gastrin dapat menyebabakan produksi asam yang berlebihan. Contoh utama dari kondisi ini adalah sindrom Zolliger-Elison, penyakit yang di tandai dengan pertumbuhan tumor di sel-sel endokrinpenghasil gastrin. Penyebab lain kelebihan asam antara lain stimulasi vagal yang berlebihan pada sel pariental yang terlihat setelah cedera atau trauma otak. Ulkus yang berkembang dalam keadaan

seperti ini disebut ulkus chusing. Stimulasi terhadap vagus yang berlebihan selama stres psikologis juga dapat menyebabkan produksi HCl yang berlebihan. C. Peingkatan Penyaluran Asam Sebagai Penyebab Ulkus Duodenum Perpindahan isi lambung yang terlalu cepat ke duodenum dapat memperberat kerja lapisan mukus protektif di duodenum. Hal ini terjadi pada iritasi lambung oleh makanan tertentu atau mikroorganisme, serta sekresi gastrin yang berlebihan atau distensi abnormal. Perpindahan isi lambung yang terlalu cepat ke dalam usus juga terjadi pada keadaan yang di sebut dumping sindrome atau sindrom limpah. Sindrom limpah terjadi jika kemampuan lambung untuk menahan dan secara lambat mengeluarkan kimus kedalam duodenum terganggu.salah satu penyebab sindrom limpah adalah

pengankatan secara bedah sebagian lambung. Sindrom limpah tidak hanya mengakibatkan perpindahan isi lambng ke usus, tetapi juga dapat mengakibatkan hipotensi kardiovaskular. Hipotensi terjadi karena perpindahan berbagai macam partikel makanan ke usus semuanya dalam satu waktu mengakibatkan sebagian besar air di sirkulasi pindah ke usus melalui proses osmosis.
II. Dispepsia Fungsional 1. Sekresi asam Lambung

Kasus dengan dispepsia fungisional, umumnya mempunyai tingkat sekresi asam lambung, baik sekresi basal maupun dengan stimulasi pentagastrin, yang rata-rata normal. Di duga adanya peningkatan sesitivitas mukosa lambung terhadap asam yang menimbulkan rasa tidak enak di perut.
2. Helicobacter pylori (HP)

Peran infeksi helicobacter pylori pada dispepsia fungisional belum sepenuhnya di mengerti dan diterima. Dari berbagai laporan kerapan Hp pada dispepsia fungisional sekitar 50% dan tidak berbeda bermakna dengan angka kekerapan Hp pada kelompok orang sehat. Memang mulai ada kecendrungan untuk melakukan eradikasi Hp pada

dispepsia fungisional dengan Hp positif yang gagal dengan pengobatan konserfatif baku.
3. Dismotilitas Gastrointestinal

Berbagai

studi

melaporkan

bahwa

pada

dispepsia

fungsional

terjadi

perlamabatan pengosongan lambung, adanya hipomotilitas antrum (sampai 50% kasus), gangguan akomoditas lambung waktu makan , disritmia gaster dan hipersensivitas viseral. Salah satu dari keadaan ini dapat ditemukan pada setengah sampai dua pertiga kasus dispepsia fungsional. Perlambatan pengosongan lambung terjadi pada 25-80% kasus dispepsia fungsional, tetapi tidak ada kolerasi antara beratnya keluhan dengan derajat perlambatan pengosongan lambung. Pemeriksaan manometri antro-duodenal memperlihatkan adanya abnormalitas dalam bentuk post antral hipomotilitas prandial, disamping juga ditemukannya disfungsi motorik usus halus. Perbedaan patofisiologi ini diduga yang mendasari perbedaan pola keluhan dan akan mempengaruhi pola pikiran pengobatan yang akan diambil. Pada kasus dispepsia fungsional yang mengalami perlambatan pengosongan lambung berkorelasi dengan keluhan mual, muntah dan rasa penuh di ulu hati. Sedangkan kasus dengan hipersensitivitas terhadap distensi lambung biasanya akan mengeluh nyeri, sendawa dan adanya penurunan berat badan. Rasa cepat kenyang ditemukan pada kasus yang mengalami gangguan akomoditas lambung waktu makan. Pada keadaan normal, waktu makanan masuk lambung terjadi relaksasi fundus dan korpus gaster tanpa peningkatan tekanan dalam lambung. Dilaporkan bahwa penderita dispepsia fungsional terjadi penurunan kemampuan relaksasi fundus post prandial pada 40% kasus. Konsep ini yang mendasari adanya pembagian sub grup dispepsia fungsional menjadi tipe dismotilitas, tipe seprti ulkus dan tipe campuran.
4. Ambang Rangsang Persepsi

Dinding usus mempunyai berbagai reseptor, termasuk reseptor kimiawi, reseptor mekanik dan nociceptor. Dalam studi tampaknya kasus dispepsia ini mempunyai hipersensitivitas viseral terhadap distensi balon di gaster atau di duodenum. Bagaimana mekanismenya, masih belum dipahami. Penelitian dengan menggunakan balon

intragastrik didapatkan hasil bahwa 50% populasi dispepsia fungsional sudah timbul rasa nyeri atau tidak nyaman diperut pada inflasi balon dengan volume yang lebih rendah dibandingkan dengan volume yang menimbulkan rasa nyeri pada populsi kontrol.
5. Disfungsi Autonom

Disfungsi

persarafan

vagal

diduga

berperan

dalam

hipersensitivitas

gastrointestinal pada kasusu dispepsia fungsional. Adanya neuropati vagal juga diduga berperan dalam kegagalan relaksasi bagian proksimal lambung waktu menerima makanan, sehingga menimbulkan gangguan akomodasi lambung dan rasa cepat kenyang.
6. Aktivitas Mioelektrik Lambung

Adanya disritmia mioelektrik lambung pada pemeriksaan elektrogastrografi berupa tachygastria, bradigastria pada lebih kurang 40% kasus dispepsia fungsional, tapi hal ini bersifat inkosisten.
7. Hormonal

Peran hormonal belum jelas dalam patogenesis dispepsia fungsiona. Dilaporkan adanya penurunan kadar hormon motilin yang menyebabkan gangguan motilitas antroduodenal. Dalam beberapa percobaan, progesteron, estradiol dan prolaktin mempengaruhi kontaktilitas otot polos dan memperlambat waktu transit gastrointestinal.
8. Diet dan faktor lingkungan

Adanya intoleransi makanan dilaporkan lebih sering terjadi pada kasusu dispepsia fungsional dibandingkan kasus kontrol
9. Psikologis

Adanya

stress

akut

dapat

mempengaruhi

fungsi

gastrointestinal

dan

mencetuskan keluhan pada orang sehat. Dilaporkan adanya penurunan kontraktilitas

lambung yang mendahului keluhan mual setelah stimulus stress central. Tapi kolerasi antara faktor psikologik stress kehidupan, fungsi otonom dan motilitas tetap masih kontroversial. Tidak didapatkan personality yang karakteristik untuk kelompok dispepsia ini dibandingkan kelompok kontrol. Walaupun dilaporkan dalam studi terbatas adanya kecenderungan pada kasus dispepsia fungsional terdapat masa kecil yang tidak berbahagia, adanya seksual abuse, atau adanya gangguan psikiatrik.
PENATALAKSANAAN DYSPEPSIA PROMOTIF

Melakukan promosi atau nasihat tentang gaya hidup yang sehat, makanan sehat, dan melakukan diet yang benar.

Memberikan nasihat atau anjuran penghentian merokok dan mengkonsumsi alkohol

Saran

Memberikan nasihat tentang obat yang bisa menyebabkan dispepsia Diet untuk memasukkan lima porsi buah atau sayuran setiap hari.

PREFENTIF Makan Perlu

pada waktu yang tetap setiap hari.

setidaknya ada kesenjangan jam antara waktu makan.

Jangan makan dan minum pada waktu yang sama. Air harus diminum hanya setelah makan selesai.

Jangan makan makanan berminyak dan pedas yang berlebihan, terutama di musim panas. Pada musim panas, makanan harus mengandung sayuran dan buah-buahan segar yang diutamakan.

Hindari

merokok dan mengkonsumsi alkohol tidur terlalu malam. Insomnia dapat menyebabkan gangguan pencernaan.

Hindarkan

 Perempuan

harus menjaga apa yang mereka makan selama kehamilan. Ini adalah masa

ketika sistem pencernaan sangat sensitif.

Rajin

berolahraga. Hal ini membantu dalam pencernaan makanan. dan kekhawatiran di pikiran (stress) juga mengganggu pencernaan makanan.

Ketegangan

Jadi sebaiknya hindari stress.

Setelah makan, menghindari berbaring setidaknya selama dua jam. Menghindari berbaring saat makan.

kelebihan berat badan memberikan tekanan pada saluran pencernaan dan dapat mempengaruhi fungsinya.

Menghindari makan berlebihan, yaitu makan terus bahkan setelah perut mereka penuh. Hal ini menyebabkan masalah dispepsia berat seperti sembelit, perut kembung, mual gastritis, dll
REHABILITATIF

Mengkonsumsi Hati-hati

obat sesuai dengan anjuran dan arahan dari dokter

dalam pengkonsumsian obat agar tidak memperparah penyakit

Mengubah gaya hidup dengan pola hidup bersih dan sehat sebagai upaya dalam membantu kesembuhan penderita.

Mengkonsumsi

makanan yang sehat dan bergizi

Menghindari alcohol, rokok, makanan pedas, asam dan makanan/minuman yang dapat memperburuk kondisi pasien

Berolahraga

secara teratur untuk meningkatkan daya tahan tubuh.

Diet. Beberapa orang merasa sakitnya berkurang setelah membuat perubahan pola makan. Ini termasuk menghindari makanan berlemak (yang dapat memperlambat

pengosongan lambung). Selain itu kurangi kafein, menjauhi makanan yang dapat mengiritasi, menjaga berat badan agar selalu ideal serta melakukan pemeriksaan kesehatan berkala.
Penurunan

stres dan kelelahan dapat mengurangi gejala pada banyak pasien.

KURATIF DAN FARMAKOLOGI

TERAPI TERDIRI DARI 1. Non medikamentosa Diet

Diet yang dianjurkan adalah diet Sippy, sekarang lebih dikenal dengan diet lambung. Dasar diet ini adalah makan sedikit berulang kali, makanan yang banyak mengandung susu dalam porsi kecil. Jadi makanan yang dimakan harus lembek dan mudah dicerna, tidak merangsang, kemungkinan dapat menetralisir asam HCL. Dilarang memakan makan pedas, asam dan alcohol dan makanan yang di makan harus mudah cerna. Perut tidak boleh kosong atau terlalu penuh karena kemungkinan akan menambah sakit perut atau timbul reaksi muntah.
2. Medikamentosa ANTASIDA (Penetralisir asam lambung)

Antasida adalah obat yang bekerja lokal pada lambung untuk menetralkan asam lambung. Obat ini biasa digunakan untuk sindroma dyspepsia, mengurangi rasa nyeri. Jadi antasida bermanfaat dan berguna untuk mengurangi asam lambung, dengan demikian dapat diharapkan untuk menyembuhkan sindroma dyspepsi. Obat ini dianjurkan diminum diantara waktu makan.

antasid menetralisir sekresi asam lambung,campuran yang biasanya terdapat dalam antasid antara lain Na bikarbonat, AI (OH)3, Mg (OH)2 dan Mg trisilikat. Pemakaian obat ini sebaiknya jangan diberikan terus menerus, sifatnya hanya simptomatis, untuk mengurangi rasa nyeri.Mg triselikat dapat dipakai dalam waktu lebih lama, juga berkasiat sebagai adsorben sehingga bersifat nontoksik, namun dalam dosis besar akan menyebabkan diare karena terbentuk senyawa MgCI2 dosis: 20 150 ml/ hari.
ANTI KOLINERGIK

Obat golongan anti kolinergik menghambat inervasi saraf kolinergik postganglionic pada otot polos dan memblokir aksi asetilkolin pada sel periental. Obat yang agak selektif yaitu pirenzepin bekerja sebagai anti reseptor muskarinik yang dapat menekan sekresi asam lambung sekitar 2843 %
PROKINETIK

Obat yang termasuk golongan prokinetik yaitu Cisapride, Domperidon Dan Metoklopramid. Golongan cukup efektif untuk mengobati dispepsia fungsional dan refluks esofagitis. Dengan mencegah refluks dan memperbaiki bersihan asam lambung
METOKLOPRAMID

Obat ini berguna untuk : 1. Meningkatkan perbedaan asetilkolin dari saraf terminal post ganglionik kolinergik 2. Merangsang reseptor muskarinik pada asetil kolin 3. Merupakan reseptor antagonis dopamin

Jadi dengan demikian Metoklopramid akan merangsang kontraksi dari saluran makanan dan mempercepat pengosongan lambung.
DOMPERIDON Domperidon

bermanfaat untuk pengobatan dyspepsia yang disertai masa yang lambat, rerfluks gastro-esophagus, anoreksia

pengosongan

nervosa, gastroparesis.
CISAPRIDE

Berkasiat memperbaiki motilitas seluruh makanan.pada penderita dengan dispesia, dimana sering terjadi gangguan motilitas pada saluran makanan bagian atas, maka obat ini untuk memperbaikinya. Hal ini disebabkan karena Cisapride meningkatkan tonus sfingter esophagus bagian bawah, peristaltik esophagus dan pengosongan esophagus. Jadi obat ini juga bermanfaat pada pseudoobstruksi usus kronis idiopatik, pada penderita konstipasi karena paraplegia dan pemakai obat laksatif yang menahun.
GOLONGAN SITOPROTEKTIF

Selain bersifat sitoprotektif ,juga menekan sekresi asam lambung oleh sel pariental .Sukralfat berfungsi meningkatkan sekresi prostaglandin endogen ,yang selanjutnya memperbaiki mikrosirkulasi ,meningkatkan produksi mukus meningkatkan sekresi bikarbonat mukosa ,serta membentuk lapisan protektif (sebagai site protective),yang bersenyawa dengan protein sekitar lesi mukosa saluran cerna bagian atas (SCBA).
ARH2 (Antagonis / Reseptor H2) Cimetidin,

Ranitidin, Roksatidin.

Golongan obat ini banyak digunakan untuk mengobati dyspepsia organic atau esensial sepeti tukak peptik.Mekanisme kerjanya memblokir efek

histamine pada sel parietal sehingga sel parietal dapat dirangsang untuk mengeluarkan asam lambung.
PPI (PROTON PUMP INHIBITORS) Adalah Penghambat pompa proton mengurangi produksi asam dengan menghalangi enzim dalam dinding lambung yang menghasilkan asam. PENATALAKSANAAN DENGAN INFEKSI HELICOBACTER PYLORI Pasien dengan HP positif mendapat terapi dibagi enjadi 3 kelompok terapi dengan antibiotic: seandainya akan diberikan terapi 2 antara PPI / ARH 2 terapi tripel (1-2 minggu) PPI 2X1 + Amoksisilin 2X 1000 + Klaritromisin 2x 500 rejimen terbaik PPI 2x1 + Metrnidazol 3x500 + Amoksisilin 2 x 1000 kombinasi yang termurah PPI 2x1 + Metronidazole 3 x 500 + Tertasiklin 4 x 500 (alegi terhadap klaritromisin dan penisilin) terapi kuadrapel (1 -2 minggu ) Jika gagal dengan terapi tripel , maka dianjurakan memberikan terapi kuadrapel yaitu: Bismuth + PPI + Amoksisilin + karitromisin Bismuth + PPI + Metronidazol + Klaritromisin FARMAKOLOGI Golongan Obat Antagonis Reseptor H2 Obat Indikasi Dosis Cara Waktu Dan Lama Pemberian Cimitidin Tukak Efek Samping

peptik akut

x 200 mg selama 4 mggu

lanjutan

Penekanan eritropoesis, sampai pansitopenia

dan kronik

+ 200 mg

setiap

 Gastritis

kronik

sebelum

malam

atau neutropenia ganguan SSP sepeti konfusi mental, somnolen, letargi, halusinasi ganggan endokrin yaitu impotensi, ginekomastia

dengan hipersekresi HCI

tidur 200 mg

Roksatidin

Gastritis akut dan kronik dengan daya

75 mg / hari, Oral, malam hari di sesuaikan selama 1 mggu

selektif reseptor H2 6 dengan x lebih baik dari pada bersihan simitidin, setara ranitidine
Ranitidine

kreatinin Selama 4 6

Dyspepsia akut dan 2 x 150 mg kronik khusunya

lanjutan 1 x mggu malam hari

tukak duodenum aktif 150 mg

Golongan Obat Proton Pump Inhibitor Obat Omeprazol Indikasi Dosis Pemberian Efek Samping

Tukak peptik

1x 20 mg/ hari

Setiap pagi, selama 1- 2 mggu, oral

Sakit kepala, nausea, diare, mabuk, lemas, nyeri epigastrik, banyak gas

lansoprazol pantoprazol

Tukak peptik Tukak peptik, PPI yang ireversibel

1 x 30 mg / hari 4 mggu, oral 1 x 40 mg / hari Oral

Oedem Oedem

PROKINETIK

Obat METOKLOPRAMID

Indiksi Untuk meringankan (mengurangi simptom diabetik gastroparesis akut dan yang kambuh kembali). Rasa terbakar yang berhubungan dengan refluks esofagitis.

Dosis

Efek Samping

Dewasa : sehari 3 Efek SSP: kali 1 tablet (1 tablet = 10 mg) Anak-anak usia 5-14 tahun : sehari 3 kali tablet (1 tablet = 10 mg) Diberikan 30 menit sebelum makan dan waktu mau tidur. kegelisahan, kantuk, kelelahan dan kelemahan. Reaksi ekstrapiramidal: reaksi distonik akut.. Efek pada kardiovaskular: hipotensi, hipertensi supraventrikular, takikardia dan bradikardia. Efek pada gastrointestinal: mual dan gangguan perut terutama diare.

DOMPERIDON

Untuk

pengobatan

gejala Dewasa

dan usia lanjut Mulut kering, sakit

rasa haus, cemas dan gatal

dispepsia fungsional Untuk mual dan muntah akut

: 10-20 mg, 3 kali kepala, diare, ruam kulit, sehari dan perlu 1020 mg,

Untuk mual dan muntah yang jika disebabkan oleh pemberian levodopa dan bromokriptin

sekali sebelum tidur malam

3-

lebih dari 12 minggu.

tergantung

responklinik.
CISAPRIDE Dyspepsia Gastroporesis

4 x sehari 510 mg 15 30 menit sebalum makan, selama 12 mggu

PIRENZEPIN

Indikasi

gejala sakit maag karena kelbihan asam lambung seperti perih mual

dan kembung.
Dosis :

3 x sehari, 1- 2 tablet atau 1 2 sendok suspense, 1 jam setelah

makan atau sebelum tidur SUKRALFAT

Indikasi :

Benign Gastric, tukak duodenal, gastritis kronis, Profilaksis tukak

akibat stres.
Dosis : 1 gram per oral sehari empat kali atau 2 gram sehari dua kali selama 4-8 minggu. Efek Samping : Konstipasi (paling sering, sekitar 2%). mual, muntah, kembung, mulut kering, gatal-gatal, sakit kepala, insomnia, diare (sangat jarang, < 1%) KOMPLIKASI DYSPEPSIA

Gangguan pencernaan berat dapat menyebabkan komplikasi, beberapa di antaranya diuraikan di bawah ini.
Penyempitan Esofagus

Pencernaan sering disebabkan oleh refluks asam, yang terjadi kebocoran ketika asam lambung kembali ke kerongkongan (tenggorokan) dan iritasi pada lapisannya (mukosa). Jika iritasi ini dibangun dari waktu ke waktu, hal ini dapat menyebabkan kerongkongan menjadi bekas luka parut akhirnya dapat mengakibatkan kerongkongan menjadi sempit dan mengerut (dikenal sebagai penyempitan esofagus). Esofageal striktur sering dirawat menggunakan operasi untuk melebarkan kerongkongan Anda. Jika seseorang memiliki striktur esofagus, maka kemungkinan memiliki gejala seperti:
kesulitan

menelan (disfagia)

 makanan nyeri Pyloric stenosis

yang menjadi bersarang di tenggorokan

dada

Seperti striktur esofagus, stenosis pilorus disebabkan oleh iritasi jangka panjang pada lapisan sistem pencernaan dari asam lambung. Stenosis pilorus terjadi ketika bagian antara perut dan usus kecil (dikenal sebagai pylorus) menjadi bekas luka dan menyempit. Ini menyebabkan muntah dan mencegah setiap makanan yang anda makan dari yang benar dicerna. Dalam kebanyakan kasus, stenosis pilorus diperlakukan menggunakan

pembedahan untuk kembali pilorus untuk lebar yang tepat.

Peritonitis (Radang selaput perut)

Kronis (jangka panjang) pencernaan dapat merusak dan menginfeksi lapisan saluran pencernaan (peritoneum). Ini dikenal sebagai peritonitis. Peritonitis biasanya terjadi jika ada kerusakan yang dapat disebabkan oleh paparan berulang dengan asam lambung. Peritonitis dapat diobati dengan menggunakan:
Pembedahan Obat

untuk memperbaiki kerusakan pada peritoneum

untuk membersihkan infeksi

PROGNOSIS

Dispepsia bukanlah penyakit, melainkan gejala dari penyakit lain atau gangguan. Akibatnya, diperkirakan hasil akhirnya tergantung pada penyebab yang mendasari gejala dispepsia. Untuk pengobatan akut dispepsia, tidak ada bukti yang menunjukkan

bahwa obat antasida bekerja lebih baik daripada senyawa inert (plasebo) dalam mengurangi gejala. Namun demikian, efek antasid untuk mengurangi gejala dispepsia dapat menurunkan jumlah prosedur yang luas dan mahal, seperti endoskopi. Antagonis reseptor Histamin mengakibatkan penurunan 50% dalam output asam dengan perut, dan ini telah ditemukan untuk menghasilkan peningkatan yang signifikan pada individu yang mengalami nyeri dan mual. Agen Prokinetic yang ditemukan perawatan yang paling efektif untuk gangguan motilitas gastrointestinal. Obat-obatan yang menghambat sekresi asam dengan perut (proton pump inhibitor) biasanya pengobatan terbaik untuk acid reflux dari lambung ke dalam (gastroesophageal reflux) kerongkongan.
STATUS PASIEN Berikut adalah status pasien berdasarkan skenario : ANAMNESIS PERIBADI Nama Umur Jenis

: Ibu Aminah : 40 tahun

Kelamin Utama Tambahan

: Perempuan : Sakit perut : Mual, cepat kenyang, heart burn, rasa tidak nyaman di daerah epigastrium dan muntah sebanyak 2 kali.

ANAMNESIS PENYAKIT Keluhan Keluhan

RIWAYAT PENYAKIT Riwayat Riwayat Riwayat

Penyakit Sebelumnya : Penyakit Keluarga Pengobatan :: Mengkonsumsi obat maag yang dibeli di

warung.
PEMERIKSAAN FISIK PEMERIKSAAN PENUNJANG

::-

 DIAGNOSIS

: SINDROMA DYSPEPSIA KESIMPULAN

Ibu Aminah seorang wanita berusia 40 tahun mempunyai keluhan sebagai berikut : Sakit Mual Cepat Heart Rasa

perut

kenyang burn

tidak nyaman di daerah epigastrium sebanyak 2 kali

Muntah

Berdasarkan tanda dan gejala yang dialami oleh Ibu Aminah, maka dapat disimpulkan bahwa Ibu Aminah mengalami dyspepsia yang mengarah ke Ulkus peptikum. Namun diperlukan pemeriksaan penunjang, seperti endoskopi untuk memastikan kelainan yang terjadi serta lokasinya untuk tujuan pengobatan Oleh karena itu, sebagai terapi non-medikamentosa diit Sippy/diet lambung untuk memudahkan pencernaan makanan dan menghindari makanan/minuman yang bersifat pedas, asam dan beralkohol. Di samping itu, obat-obat yang dapat digunakan dalam proses penyembuhan Ibu Aminah setelah diagnosis pasti adalah obat dari golongan antasida, anti-kolinergik / pro-kinetik, sitoprotektif dan PPI (Proton Pump Inhibitor), dimana masing-masing memiliki fungsi tertentu yang membantu dalam penyembuhan syndrome dyspepsia yang dialami Ibu Aminah.

skenario 1 blok 9

Alohaaaaa memed memed cantik dan ganteng.. ketemu lagi sama anti remed di blok 9 ini.. say hallo dulu yuk sama blok 9, "HALLO blok 9, be nice to me please :*" sebelumnya maaf ya karena postingan ini baru bisa keluar pagi pagi daaan belum tau kan ya skenario nya apa? tapi desas desusnya sih tentang dispepsia.. naah yuk kita belajar tentang dispepsia dan segala yang terkait tentang dispepsia :)) walaupun ternyata eh ternyata pas tutorial skenarionya beda, seenggaknya kita bisa belajar tentang dispepsia.yuk mari cekidoot..

Penyakit Saluran Pencernaan Gambaran Umum Penyakit Saluran Pencernaan Saluran cerna adalah sistem yang sangat kompleks dan merupakan saluran yang berfungsi untuk mencerna makanan, mengabsobsi zat zat gizi dan mengekskresi sisa sisa pencernaan. Gangguan pada lambung umumnya berupa sindroma dispepsia, yaitu kumpulan gejala, diantaranya mual, muntah, nyeri epigastrum, kembung, nafsu makan berkurang dan rasa cepat kenyang. Penyakit pemnyakit saluran cerna yang terjadi antara lain demam tifoid, dispepsia, melena, gastro enteritis akut (GEA) dan gastritis.

DISPEPSIA Apa itu? Dispepsia itu ada rasa ngga nyaman dipencernaan bagian atas. Insidensinya cukup tinggi karena dispesia tidak mengenal jenis kelamin dan usia. Kumpulan gejala dispepsia adalah rasa tidak nyaman, mual, muntah, nyeri ulu hati, bloating (lambung merasa penuh/sebah), kembung, sendawa, cepat kenyang, perut keroncongan (borborgygmi) hingga kentut-kentut. Gejala itu bisa akut, berulang, dan bisa juga menjadi kronis. Disebut kronis jika gejala itu berlangsung lebih dari satu bulan terus-menerus. Penyebab: macam macam, dari psikis sampai kelainan serius seperti kanker lambung. Beberapa kebiasaan yang bisa menyebabkan dispepsia adalah menelan terlalu banyak udara, misalnya, mereka yang mempunyai kebiasaan mengunyah secara salah (dengan mulut terbuka atau sambil berbicara). Atau mereka yang senang menelan makanan tanpa dikunyah (biasanya konsistensi makanannya cair). Keadaan itu bisa membuat lambung merasa penuh atau bersendawa terus. Kebiasaan lain yang bisa menyebabkan dispesia adalah merokok, konsumsi kafein (kopi), alkohol, atau minuman yang sudah dikarbonasi (softdrink), atau makanan yang menghasilkan gas ( tape, nangka, durian). Begitu juga dengan jenis obat-obatan tertentu, seperti suplemen besi/kalium, anti-nyeri tertentu, antibiotika tertentu, dan anti-radang. Obatobatan itu sering dihubungkan dengan keadaan dispepsia. Yang paling sering dilupakan orang adalah faktor stres/tekanan psikologis yang berlebihan. Pada pasien diabetes pun dapat mengalami dispepsia karena gerakan lambungnya mengalami gangguan akibat kerusakan saraf. Etiologi dan patofisiologi dispepsia Et iolog i penyak it dispepsia diant ar anya perubahan pola m akan, peng ar uh obatobatan yang dimakan berlebihan dalam waktu lama, alkohol dan nikotinrokok, stress, tumor atau kanker saluran pencernaan. Patofisiologi dispepsia yaitu per ubahan pola mak an

yang t idak t er at ur, obat - obat an yang t idak j elas, zat - zat seperti nik ot in dan alk ohol sert a kondisi k ej iwaan str es, pemasukan m ak anan m e n j a d i k u r a n g sehingga lambung akan kosong. K e k o s o n g a n l a m b u n g d a p a t mengakibatkan erosi lambung akibat gesekan antara dinding-dinding lambung,sehingga mengakibatkan peningkatan produksi HCL yang merangsang terjadinya kondisi asam pada lambung, sehingga rangsangan di medulla oblongata membawa impuls muntah sehingga intake tidak adekuat baik makanan maupun cairan. Ber dasark an k eluhan at au g ejala yang dom inan, dyspepasi dibag i m enj adi tiga tipe, yaitu : 1. Dyspepsia dengan keluhan seperti ulkus (ulcus-like dyspepsia) : nyeri epigastrium terlokalisasi, nyeri hilang setelah pemberian makanatau pemberian antacid, nyeri setelah lapar dan nyeri episodic. 2. D y s p e p s i a d e n g a n g e j a l a s e p e r t i d i s m o t i l i t a s ( dysmotilitylike dyspepsia): m udah kenyang, per ut cepat terasa penuh saat m akan,m ual, m unt ah, upper abdominal bloating dan r asa t idak nyam an bertambah saat makan. 3. Dyspepsia nonspesifik (tidak memiliki gejala seperti dua tipe diatas) Berdasar jenisnya, ada dua tipe dispepsia 1. Dispepsia fungsional: adalah dispepsia yang terjadi tanpa adanya kelainan organ lambung, baik dari pemeriksaan klinis, biokimiawi hingga pemeriksaan penunjang lainnya, seperti USG, Endoskopi, Rontgen hingga CT Scan. Dispepsia tipe ini berhubungan dengan ketidaknormalan pergerakan (motilitas) dari saluran pencernaan bagian atas (kerongkongan, lambung dan usus halus bagian atas). Selain itu, bisa juga dispepsia jenis itu terjadi akibat gangguan irama listrik dari lambung. Sebab lain bisa juga karena infeksi bakteri lambung Helicobacter pylori. 2. Dispepsia organik: adalah dispepsia yang disebabkan adanya kelainan struktur organ percernaan(perlukaan, kanker) Dokter harus dengan teliti membedakan antara dispepsia fungsional dan dispepsia organik. Beberapa hal yang bisa dijadikan petunjuk oleh para dokter, yaitu sebagai berikut. Nyeri ulu hati yang terjadi pada malam hari dan berkurang dengan pemberian antasid, cenderung dihubungkan dengan luka pada lambung (peptic ulcer). Pada dispepsia fungsional, tidak terjadi komplikasi dari perdarahan seperti kurang darah, penurunan berat badan atau muntah-muntah. Nyeri atau ketidaknyamanan akibat IBS dapat terjadi pada ulu hati. Untuk membedakannya dengan dispepsia adalah dengan memperhatikan pola buang air besar. Dengan pemeriksaan fisik saja, sangat sukar membedakan dispepsia fungsional dan organik Intervensi dini terhadap dispepsia adalah dengan mengkonsumsi obat yang bisa menetralkan atau menghambat produksi yang berlebih asam lambung. Bisa juga diberikan obat yang memperbaiki pergerakan lambung. Apabila setelah dua minggu obat yang diberikan tidak bermanfaat, biasanya dokter akan memeriksa dengan peralatan khusus (endoskopi). Hindari makanan yang dapat meningkatkan asam lambung, menghindari faktor risiko seperti alkohol, makanan yang pedas, obat-obatan yang berlebihan, nikotin rokok, dan stress serta mengatur pola makan.

Pemeriksaan Endoskopi bisa dilakukan jika sebagai berikut: Masih mengalami nyeri pada lambung meskipun telah minum obat selama delapan minggu. Nyeri berkurang atau hilang sesaat untuk kemudian muncul kembali.

Diagnosis Banding Gastroesophageal Reflux Disease (GERD): umumnya, penderita penyakit ini sering melaporkan nyeri perut bagian ulu hati. Kemungkinan lain, irritable bowel syndrome (IBS) yang ditandai dengan nyeri perut yang berulang, yang berhubungan dengan buang air besar yang tidak teratur dan perut kembung. Kurang lebih sepertiga pasien dispepsia fungsional memperlihatkan gejala yang sama dengan IBS. Sehingga dokter harus selalu menanyakan pola BAB kepada pasien untuk mengetahui apakah pasien menderita dispepsia fungsional atau IBS. Pankreatitis kronik juga dapat dipikirkan. Gejalanya berupa nyeri perut atas yang hebat dan konstan. Biasanya menyebar ke belakang. Gastritis

Gastritis adalah inflamasi dari mukosa lambung. Gejala kli n i s y a n g ditemukan berupa dyspepsia atau indigesti. Gastritis terbagi menjadi dua, yaitu : 1. G astr it is akut adalah kelainan k linis akut yang j elas penyebabnya dengan tanda dan gejala yang khas. Biasanya ditemukan sel inflamasi akut d a n neutrofil. 2. G astr it is kr on ik mem ilik i penyebab t idak jelas, ser ing ber sif at mult if actor deng an per jalanan klinik yang ber var iasi. Kelainan ini berk aitan erat deng an infeks H.pylori Penyebab gastritis antara lain karena o bat -obatan, alko hol dan gangguan mikrosirkulasi mukosa lambung. Secara makroskopik terdapat lesi erosi mukosadengan lo kasi yang berbeda. Jika ditem ukan pada ko rpus dan fundus biasanya k a r e n a d i s e b a b k a n o l e h s t r e s s . N a m u n , j i k a d i s e b a b k a n oleh obato b a t a n , ditemukan terutama di daerah antum, namun dapat juga menyel uruh. Secaramikroskopik, terdapat erosi dengan regenerasi epitel dan di t e m u k a n r a k s i s e l inflamasi neutrofil yang minimal (Mansjoer, 2001). P ada gastritis terdapat gangguan keseim bangan fakto r agresif dan fakto r defensif yang berperan dalam pembentukan lesi mukosa. Faktor agresif antara lainasam lambung, peptin, o bat antiinflam asi no nstero id (AINS), empedu, infeksiv irus, infeksi bakteri H.phlory, b a h a n k o r o s i f y a n g b e r s i f a t a s a m d a n k u a t . Sedangkan faktor defensif adalah m ukus, bikarbonas m ukosa dan pro staglandin mikrosirkulasi. Gejala Klinis Gastritis Sindrom dyspepsia berupa nyeri epigastrium, mual, kembung, dan muntahmerupakan keluhan yang sering muncul. Ditemukan pula pendarahan pada saluran cerna berupa hematemesis dan melena, yang disusul tanda -tanda anem ia pasca pendarahan. Jika dilakukan anamnesis, terdapat riwayat penggunaan oba-obatan atau bahan kimia tertentu.

Naaah, sekarang kita belajar tentang antasida yuk. apa itu antasida? iyaa bener, itu nama obat :D biar lebih jelas langsung aja deh ke penggolongannya

Penggolongan Obat Antasida berdasarkan Mekanisme Kerjanya

1. Proton Pump Inhibitor (PPI) atau Penghambat Pompa Proton, seperti namanya obat antasida golongan PPI bekerja dengan menghambat Produksi asam dengan mengambat kerja pompa proton contohnya loratadine 2. Antihistamin Reseptor 2, Seperti namanya Antihistamin Reseptor bekerja dengan menduduki reseptor contohnya ranitidin 3. Menetralisir Asam,

Antasida membantu menetralisir kelebihan produksi asam lambung. Keefektifan antasida dibedakan dari tahap reaksi dan kemampuan bertahannya, yang dipengaruhi oleh berbagai faktor. Antasida nonmetal juga dikembangkan karena antasida yang mengandung logam dapat menghambat absorpsi banyak obat yang diresepkan, terutama antibiotik. Antasida murni atau berkombinasi dengan simetikon dapat digunakan dalam masalah-masalah lambung dan oedema usus 12 jari. Jika antasida dikonsumsi dalam jumlah besar akan menyebabkan efek laksatif. Beberapa antasida, seperti aluminium karbonat dan aluminium hidroksida, dapat diresepkan dengan diet rendah fosfat untuk mengobati sakit hiperfosfatemia (terlalu banyak fosfat dalam darah). Aluminium karbonat dan aluminium hidroksida dapat digunakan untuk mencegah pembentukan beberapa batu ginjal.

Kerja antasida adalah berbasis netralisasi. Sebagai contoh, ketika asam bereaksi dengan ion hidroksida, garam dan air terbentuk melalui persamaan berikut : HCl (aq) + NaOH (aq) NaCl (aq) + H2O Apabila digunakan natrium bikarbonat (NaHCO3), maka reaksi akan cepat terbentuk dengan asam lambung untuk meningkatkan pH lambung. NaCl, CO2 dan H2O terbentuk sebagai hasil reaksi. Satu gram NaHCO3 dapat menetralisir 11.9 mEq dari asam lambung. Namun, dosis yang sangat besar dapat menyebabkan urin yang bersifat basa dan mengakibatkan masalah pada ginjal.

Senyawa kalsium karbonat dan senyawa kalsium lainnya digunakan secara murni atau berkombinasi dengan magnesium. Satu gram antasida jenis ini dapat menetralisir 20mEq dari asam lambung. Senyawa magnesium terdiri dari magnesium oksida (MgO), magnesium hidroksida (Mg(OH)2) dan magnesium karbonat (MgCO3-Mg(OH)2-3H2O). Mereka bersenyawa dengan asam lambung dan menghasilkan magnesium klorida dan air. Satu gram magnesium hidroksida dapat menetralisir 32,6 mEq dari asam lambung. Senyawa magnesium memiliki kelebihan berupa absorpsi yang kecil, aksi yang tahan lama dan tidak menghasilkan karbondioksida, kecuali magnesium karbonat. Namun magnesium klorida menghasilkan efek laksatif sehingga formulasi yang digunakan umumnya mengandung kalsium karbonat atau aluminium hidroksida juga untuk mencegah efek ini.8,9

Senyawa aluminium terdiri dari aluminium hidroksida (Al(OH)3), aluminium karbonat (Al2O3-CO2) dan aluminium glisinat, yang mengandung aluminium oksida dan asam glisin. Aluminium hidroksida menghasilkan aluminium klorida dan air. Setiap mililiternya menetralisir 0,4 1,8 mEq dari asam lambung dalam jangka waktu 30 menit. Namun jika pH lebih dari 5, maka reaksi netralisasinya tidak berlangsung sempurna. Aluminium hidroksida memiliki waktu simpan yang lama, namun menyebabkan konstipasi. Oleh karena itu perlu ditambahkan antasida magnesium.

Penggolongan a.

dan Antasida

Mekanisme yang

Kerja dapat

Obat

Antasida diserap

Obat ini dengan segera akan menetralkan seluruh asam lambung. Yang paling kuat adalah natrium bikarbonat dan kalsium karbonat, yang efeknya dirasakan segera setelah obat diminum. Obat ini diserap oleh aliran darah, sehingga pemakaian terus menerus bisa menyebabkan perubahan dalam keseimbangan asam-basa darah dan menyebabkan terjadinya alkalosis (sindroma alkali-susu). Karena itu obat ini biasanya tidak digunakan dalam jumlah besar selama lebih dari beberapa hari. b. Antasida yang tidak dapat diserap

Obat ini lebih disukai karena efek sampingnya lebih sedikit, tidak menyebabkan alkalosis. Obat ini berikatan dengan asam lambung membentuk bahan yang bertahan di dalam lambung, mengurangi aktivitas cairan-cairan pencernaan dan mengurangi gejala ulkus tanpa menyebabkan alkalosis. Tetapi antasida ini mempengaruhi penyerapan obat lainnya (misalnya tetracycllin, digoxin dan zat besi) ke dalam c. Alumunium darah. Hidroksida

Merupakan antasida yang relatif aman dan banyak digunakan. Tetapi alumunium dapat berikatan dengan fosfat di dalam saluran pencernaan, sehingga mengurangi kadar fosfat darah dan mengakibatkan hilangnya nafsu makan dan lemas. Resiko timbulnya efek samping ini lebih besar pada penderita yang juga alkoholik dan penderita penyakit ginjal (termasuk yang menjalani hemodialisa). Obat d. ini juga bisa Magnesium menyebabkan sembelit. Hidroksida

Merupakan antasida yang lebih efektif daripada alumunium hidroksida. Dosis 4 kali 1-2 sendok makan/hari biasanya tidak akan mempengaruhi kebiasaan buang air besar; tetapi bila lebih dari 4 kali bisa menyebabkan diare. Sejumlah kecil magnesium diserap ke dalam darah, sehingga obat ini harus diberikan dalam dosis kecil kepada penderita yang mengalami kerusakan ginjal.

Golongan/Kelas Terapi Obat Untuk Saluran Cerna Nama Dagang - Aludonna - Corsamag - Gastran - Gestabil - Lexacrol - Magasida - Magtral Forte - Neosanmag - Plantacid - Promag - Stromag - Ultilox - Aludonna D - Dexanta - Gastrinal - Gestamax - Lexacrol Forte - Magnidicon - Mepromaag - Neusilin - Plantacid Forte - Simeco - Ticomag - Gelusil - Asidrat - Di-Gel - Gastrucid - Lagesil - Madrox - Magtacid - Mylanta - Nudramag - Poloxane - Stomacain - Tri Act - Biogastron - Flatucid - Gelusil MPS - Lambucid - Magalat - Magtral - Mylanta Forte/Amacon - Oskamag - Progastric - Stomagel - Ulcid

Indikasi 1. Pengobatan hiperasiditas, hiperfosfatemia. 2. Pengobatan jangka pendek konstipasi dan gejala-gejala hiperasiditas, terapi penggantian magnesium. Magnesium hidroksida juga digunakan sebagai bahan tambahan makanan dan suplemen magnesium pada kondisi defisiensi magnesium. 3,4,5. Antasida. 6. Antasida. Kalsium karbonat juga digunakan sebagai supplemen kalsium pada keadaan defisiensi, sebagai tambahan terapi osteoporosis, serta untuk mengobati hiperfosfatemia pada pasien gagal ginjal kronis atau hiperparatiroidisme sekunder yang terkait. Dosis, Cara Pemberian dan Lama Pemberian (a) Antasida:dewasa:oral:600-1200 mg antara waktu makan dan sebelum tidur malam. (a) Hiperfosfatemia:anak:50-150 mg/kg/24 jam dalam dosis terbagi tiap 4-6 jam, titrasi dosis sampai tercapai kadar fosfat dalam rentang normal. Dewasa:dosis awal:300-600 mg 3 kali/hari bersama makanan. (b) Magnesium hidroksida sebagai antasida diberikan dalam dosis sampai dengan 1 g per oral. Sebagai laksatif osmotik magnesium hidroksida diberikan dengan dosis sekitar 2-5 g per oral. (c) Dosis sampai dengan sekitar 2 g per oral. (d) Diberikan dengan dosis hingga 500 mg per oral. (e) Diberikan dengan dosis sampai dengan 2 g per oral.1 Magaldrate diberikan di antara waktu makan dan malam sebelum tidur (f) Dosis sebagai antasida biasanya sampai dengan 1,5 g per oral. Kalsium karbonat mengikat posfat dalam saluran cerna untuk membentuk komplek yang tidak larut dan absobsi mengurangi posfat Farmakologi (a) Mula kerja obat:laksatif:4-8 jam. Sekitar 30% ion magnesium diserap oleh usus halus. Ekskresi:urin (sampai dengan 30% sebagai ion-ion magnesium yang terabsorpsi); feses (obat yang tidak diabsorpsi). (1,3) (b) Bila diberikan secara oral bereaksi lebih lambat dengan HCL di lambung dari pada magnesium hidroksida.1Bila diberikan secara oral bereaksi lebih lambat dengan HCL di lambung dari pada magnesium hidroksida. (1)

(c) Pada pemberian per oral bereaksi dengan asam lambung membentuk magnesium klorida yang larut dan karbondioksida. Karbon dioksida dapat menyebabkan kembung dan eruktasi/bersendawa. (1) (d) Kalsium karbonat diubah menjadi kalsium klorida oleh asam lambung. Kalsium karbonat juga mengikat fosfat dalam saluran cerna untuk membentuk komplek yang tidak larut dan mengurangi absorpsi fosfat. Beberapa dari kalsium diabsorpsi dari usus dan bagian yang tidak terabsorpsi diekskresikan melalui feses. (1) Stabilitas Penyimpanan Kontraindikasi (a) Hipersensitivitas terhadap garam aluminum atau bahan-bahan lain dalam formulasi. (b) Hipersensitivitas terhadap bahan-bahan dalam formulasi, pasien dengan kolostomi atau ileostomi, obstruksi usus, fecal impaction, gagal ginjal, apendisitis. (c) Pada pasien yang harus mengontrol asupan sodium (seperti:gagal jantung, hipertensi, gagal ginjal, sirosis, atau kehamilan). (1) Efek Samping (a) Gastrointestinal:konstipasi, kram lambung, fecal impaction, mual, muntah, perubahan warna feses (bintik-bintik putih). Endokrin dan metabolisme:hipofosfatemia, hipomagnesemia. (3) (b) Kardiovaskuler:hipotensi. Endokrin dan metabolisme:hipermagnesemia. Gastrointestinal:diare, kram perut. Neuromuskuler dan skeletal:kelemahan otot. Pernapasan:depresi pernapasan (3) (c) Kadang-kadang menyebabkan konstipasi, kembung akibat pelepasan karbondioksida pada beberapa pasien. Dosis tinggi dan penggunaan jangka panjang dapat menyebabkan hipersekresi lambung dan kembalinya asam (acid rebound). Kalsium karbonat dapat menyebabkan hiperkalsemia, khususnya pada pasien dengan gangguan ginjal atau pada pemberian dengan dosis tinggi. Alkalosis dapat juga terjadi akibat absorpsi ion karbonat (1) Efek samping lain (1-10% paisne) : bengkak, CHF, hipertensi, takikardi, aritmia, hypotensi, miocardial infark, demam, infeksi,sepsis, perubahan berat badan, asma, sindrom seperti flu,hipergikemi, hipoglikemi, pneumonia, depresi pernafasan. Interaksi - Dengan Obat Lain : (a) Aluminium hidroksida dapat mengurangi absorpsi allopurinol, efek antibiotik (tetrasiklin, kuinolon, beberapa sefalosporin), turunan bifosfonat,kortikosteroid, siklosporin, garam-garam besi, antifungi imidazol,isoniazid, penisilamin, suplemen fosfat, fenitoin, fenotiazin. Absorbsi aluminium hidroksida dapat dikurangi oleh turunan asam sitrat. (b) Menurunkan absorpsi tetrasiklin, digoksin, garam-garam besi, isoniazid, atau kuinolon. (c) Kalsium karbonat berinteraksi dengan banyak obat karena mengubah pH asam lambung dan pengosongan lambung dengan pembentukan kompleks yang tidak diabsorpsi.Interaksi dapat diminimalisasi melalui pemberian terpisah kalsium karbonat dari obat lainnya selama 2-3 jam. - Dengan Makanan : Pengaruh - Terhadap Kehamilan : (a) Kategori C. Tidak ada data yang tersedia mengenai efek klinis pada fetus; bukti yang ada saat ini menyatakan aman digunakan selama kehamilan dan menyusui. (b) Kategori B - Terhadap Ibu Menyusui : Tidak diketahui. - Terhadap Anak-anak : Dosis magnesium-aluminium hidroksida 0,5 ml/kg direkomendasikan untuk infant dengan refluks. Berdasarkan monitoring pH intragastrik serial, hasil terbaik diperoleh bila antasida diberikan sebelum dan sesudah asupan formula - Terhadap Hasil Laboratorium : (a) Mengurangi kadar fosfat anorganik.

(b) Meningkatkan magnesium; menurunkan protein, kalsium; menurunkan kalium Parameter Monitoring Efek terapetik:heartburn:perbaikan gejala-gejala berikut:disfagia, odinofagia, batuk, sakit kerongkongan, nyeri dada nonkardiak, regurgitasi, mual, nafsu makan menurun, indigesti, bersendawa. Efek toksik:konstipasi (terutama akibat garam-garam aluminium dan kalsium) atau diare (terutama akibat garam-garam magnesium); kadar aluminium, kalsium, dan magnesium pada pasien dengan gangguan ginjal berat; sesuai kebutuhan, elektrolit dalam urin, darah dan pH untuk menunjukkan kemungkinan alkalosis. Bentuk Sediaan Kaplet 200 mg, Tablet 200 mg, 250 mg, 300 mg, 325 mg, 400 mg; Tablet Kunyah 250 mg, 300 mg, 400 mg, 500 mg; Suspensi 200 mg/5 ml, 250 mg/5 ml, 300 mg/5 ml, 325 mg/5 ml, 400 mg/5 ml. (2) Peringatan (a) Hiperfosfatemia dapat terjadi pada pengunaan jangka lama atau dosis besar; intoksikasi aluminium dan osteomalasia dapat terjadi pada pasien dengan uremia. Gunakan dengan hati-hati pada pasien dengan gagal jantung kongesti, gagal ginjal, edema, sirosi diet rendah natrium, serta pada pasien yang baru saja mengalami perdarahan saluran cerna. Pasien uremia yang tidak menerima dialisis dapat mengalami osteomalasia dan osteoporosis akibat deplesi fosfat. (b) Hati-hati digunakan pada pasien dengan gangguan ginjal berat (khususnya bila dosis>50 mEq magnesium/hari). Hipermagnesemia dan toksisitas dapat terjadi akibat penurunan klirens ginjal dari magnesium yang diabsorpsi. Penurunan fungsi ginjal (Clcr<30 ml/menit) dapat menyebabkan toksisitas. Kasus Temuan Dalam Keadaan Khusus Informasi Pasien (a) Sebaiknya diminum 1-3 jam setelah makan bila digunakan sebagai antasida. Bila digunakan untuk menurunkan kadar fosfat, sebaiknya diminum dalam 20 menit dari saat makan. Setelah minum obat harus diikuti minum air.3 Bentuk sediaan tablet seharusnya dikunyah seluruhnya untuk mencapai efektivitas optimal, namun bentuk sediaan cair/suspensi dipilih terutama untuk ulcer duodenum. (b)(c)(d)(e)(f)Bentuk sediaan tablet seharusnya dikunyah seluruhnya untuk mencapai efektivitas optimal, namun bentuk sediaan cair/suspensi dipilih terutama untuk ulcer duodenum Mekanisme Aksi (a) Menetralkan HCl dalam lambung dengan membentuk garam Al(Cl)3 dan H2O (b) Magnesium hidroksida per oral bereaksi relatif cepat dengan HCl dalam lambung membentuk magnesium klorida dan air. Magnesium hidroksida juga mengosongkan usus dengan menyebabkan retensi osmotik cairan yang mengembangkan kolon dengan aktivitas peristaltik yang meningkat. (c) Bila diberikan secara oral bereaksi lebih lambat dengan HCl di lambung dari pada magnesium hidroksida (d) Pada pemberian per oral bereaksi dengan asam lambung membentuk magnesium klorida yang larut dan karbondioksida Monitoring Penggunaan Obat Cara penggunaan obat, efek terapetik dan efek samping obat. sekian terima kasih sudah berkinjung ke anti-remed. kurang lebihnya mohon maaf semoga bermanfaat dan jangan pernah berhenti belajar :) semangat yuk distributor: zulva a.k.a upha a.k.a upil Daftar Pustaka Martindale The Complete Drug Reference 35th edition

MIMS-Official Drug Reference for Indonesian Medical Proffesion. 105th ed. Drug Information Handbook International Mikromedex.

Manjoer, A, et al, 2000, Kapita selekta kedokteran, edisi 3, Jakarta Medika aeusculapeus Suryono Slamet, et al, 2001, Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam, jilid 2, edisi , Jakarta, FKUI http://www.scribd.com/doc/50288068/27/Etiologi-dan-Patofisiologi-Dyspepsia http://polobye.blogspot.com/2011/09/penggolongan-dan-mekanisme-kerja-obat.html

Diposkan oleh Anti-Remed with MECO MMSA di 07.37 Kirimkan Ini lewat EmailBlogThis!Berbagi ke TwitterBerbagi ke FacebookBagikan ke Pinterest Label: blok 9 Tidak ada komentar: Poskan Komentar Posting Lebih Baru Posting Lama Beranda Langganan: Poskan Komentar (Atom)

ELEVANTASTIC MMSA

Labels

artikel (30) Blok 1 (1) blok 10 (12) blok 11 (28) blok 12 (17) blok 13 (6) Blok 14 (11) blok 15 (12) blok 16 (5) blok 17 (1) blok 18 (2)

blok 2 (22) blok 3 (24) Blok 4 (25) Blok 5 (18) Blok 6 (19) Blok 7 (25) blok 8 (18) blok 9 (26) Jurnal (11) latihan soal (41) skills lab (7) UKDI (1)

Arsip

2014 (14) 2013 (75) 2012 (126) 2011 (97) o Desember (31) o November (20) gel anti vagina cegah HIV di afrika aids mengincar orang2 muda blok 9. skenario 1 part 2 biggest marine park skenario 1 blok 3 skenario 1 blok 9 sukses berawal dari niat :) latsoal plendis blok 2 Skenario 5 blok 2 Insulin Skenario 4, part 2 (blok 2) MARI LATIHAN SOAL BERSAMA ENGLISH TUTORIAL OF BLOCK 8 Geriatric Syndrome [Polycistic Ovary Syndrome] Skenario 4, Blok 2 Blok 8 Skenario 4 Latihan soal blok 2 skenario 3 Skenario 3 Blok 2, 2011 SmartPhone picu "Text Neck" o Oktober (19) o Juni (3) o Mei (5)

o o

April (16) Maret (3)

Twitter? Pengurus

kamu yang ke:

Follow @anti_remed234,958 Pencetus: Galih Arya Wijaya Janatarum Sri Handono Struktur 2011-2012 PM: Ahmad Arif Wibowo PJ blok 2: Destha Alissa Zubir PJ blok 3, 4, 5, 6: M. Aditya R. A (Didit) PJ blok 8: Ulfah Wulandari PJ blok 9, 10, 11, 12: Absti Wahyuni PJ blok 14,15, 16, 17, 18: Ahmad Arif Wibowo Struktur 2012-2013 PM: M. Aditya R. A (Didit) PJ Blok 1, 3, 4 : Intan Hanifah M PJ Blok 5, 6 : Fityah PJ Blok 7, 8 : M. Aditya R. A PJ Blok 9 : Velly Dwi Puspitasari PJ Blok 10 : M. Aditya R. A (Didit) PJ Blok 11, 12 : Velly & Didit PJ Blok 13, 14, 15 : Absti Wahyuni Struktur 2013-2014 PJ blok 7, 8, 9 : Uray PJ blok 10, 11, 12 : Iffah Al Mufidah (Fida), Stella PJ blok 1, 2, 3, 4 : M. Shiddiq Dwisurya (shiddiq) PJ blok 5 : Cindra PWS

Pengikut Supported By:

Template Simple. Diberdayakan oleh Blogger.

Minggu, 18 November 2012

Skenario: Seorang laki-laki berumur 35 tahun datang ke klinik dengan keluhan utama nyeri yang menusuk pada daerah ulu hati sejak kurang lebih 24 jam yang lalu.Pasien ini juga mengeluh mengalami mual dan muntah terutama setelah mencoba makan atau minum.

Kata/Kalimat Kunci : Nyeri Ulu hati kurang lebih 24 jam lalu Mual dan muntah setelah makan/minum

Pertanyaan: 1. Anatomi dari Organ yang berada di ulu hati? 2. Mekanisme Nyeri secara umum? 3. Apa hubungan makanan/minuman yang dimakan terhadap penyakitnya? 4. Apa hubungan mual dan muntah dengan penyakitnya? 5. Anamnesis dan Pemeriksaan Fisis ? 6. Diagnosis Banding? 7. Penatalaksanaan

Jawaban: 1. Anatomi Sistem pencernaan atau sistem gastroinstestinal (mulai dari mulut sampai anus) adalah sistem organ dalam manusia yang berfungsi untuk menerima makanan, mencernanya menjadi zat-zat gizi dan energi, menyerap zat-zat gizi ke dalam aliran darah serta membuang bagian makanan yang tidak dapat dicerna atau merupakan sisa proses tersebut dari tubuh.

Saluran pencernaan terdiri dari mulut, tenggorokan (faring), kerongkongan, lambung, usus halus, usus besar, rektum dan anus. Sistem pencernaan juga meliputi organ organ yang terletak diluar saluran pencernaan, yaitu pankreas, hati dan kandung empedu. Adapun organ-organ yang berada di daerah ulu hati(epigastrium) yaitu: a. Oesophagus Merupakan lanjutan dari Pharynx,berada setinggi Vertebra servicalis VI.oesophagus adalah suatu tabung yang dibentuk oleh jaringan otot yang panjang kurang lebih 10 inchi(25 cm). Ujung Cranial srepanjang 2 inchi terletak di leher dan sisanya berada di cavum Thoracis. Pada umumnya dapat dikatakan bahwa letak dari oesophagus adalah pada linea mediana,mula-mula berada disebelah ventral corpus vertebrae dan disebelah dorsal dari jantung dan disebelah ventral dari aorta thoracalis. Jaringan otot yang membentuk oesophagus yang terdiri dari lapisan luar yang arah serabutnya longitudinalis dan lapisan dalam yang melingkar.Kontraksi serabut otot ini menghasilkan gerakan peristaltik yang mendorong makanan(bolus) ke arah caudal. b. Gaster Bagian terbesar dari traktus digestivus yang mempunyai bentuk yang sesuai dengan usia,jenis kelamin dan fase pencernaan.Bagian-bagian dari gaster yaitu : Curvatura minor yang merupakan tepi kanan dari gaster,letaknya hampir vertikal.Curvatura major yang meupakan tepi kiri yang dapat berubah sesuai kondisi.Fundus yang merupakan bagian disebelah kiri dari muara oesophagus yang dapat dianggap sebagai puncak dari gaster.pylorus yang merupakan ujung caudal dari gaster yang makin kecil dan melanjutkan diri ke duodenum. Muara oesophagus ke dalam gaster disebut Cardia yang tidak dilengkapi dengan

sphincter.sedangkan ujung caudal pylorus terdapat m.sphincter pylori. c. Duodenum Merupakan ujung cranial dari intestinum tenue. Pendek dengan ukuran kira-kira 25 cm. Dimulai disebelah kanan linea mediana dan berakhir kurang 1 inch dari sebelah kiri linea mediana. Duodenium dibagi 4 bagian yaitu:a).Pars superior duodeni;mempunyai ukuran kira-kira 5 cm,berjalan dari arah cranial dan dorsal,bagian ini dapat bergerak dan berbatasan dengan hepar.b). Pars descendens duodeni;berukuran kira-kira 7,5 cm berjalan vertikal disebelah kanan corpus vertebrae lumbalis II-III disebelah ventral tepi medial ren dextra.c).Pars Horizontalis duodeni;Berukuran kurang lebih 10 cm,berjalan horizontal ke kiri,menyilang disebelah ventral corpus vertebrae lumbalis III.d).Pars

Ascendens duodeni;bersama dengan pars Horizontalis membentuk pars inferior duodeni. Membelok ke ventral membentu jejenum. Belokan ini disebut flexura duodenu jejenalis. d. Pankreas Merupakan kelenjar exocrin dan endokrin yang sedikit mengandung jaringan ikat. Terdiri dari Caput,corpus,dan cauda pancreatic. Terletak pada bagian konkaf dari duodenum. Antara caput dan corpus terdapat collu pancreatis.dan disebelah dorsal collu pancreaticus terletak vena porta. Pankraes terdiri dari 2 jaringan dasar yaitu : Asini, menghasilkan enzim-enzim pencernaan Pulau pankreas, menghasilkan hormon Pankreas melepaskan enzim pencernaan ke dalam duodenum dan melepaskan hormon ke dalam darah. Enzim yang dilepaskan oleh pankreas akan mencerna protein, karbohidrat dan lemak. Enzim proteolitik memecah protein ke dalam bentuk yang dapat digunakan oleh tubuh dan dilepaskan dalam bentuk inaktif. Enzim ini hanya akan aktif jika telah mencapai saluran pencernaan. e. Hepar Merupakan sebuah organ yang terbesar di dalam badan manusia dan memiliki berbagai fungsi, beberapa diantaranya berhubungan dengan pencernaan. Organ ini memainkan peran penting dalam metabolisme dan memiliki beberapa fungsi dalam tubuh termasuk penyimpanan glikogen, sintesis protein plasma, dan penetralan obat. Dia juga memproduksi bile, yang penting dalam pencernaan. Istilah medis yang bersangkutan dengan hati biasanya dimulai dalam hepat- atau hepatik dari kata Yunani untuk hati, hepar.

Zat-zat gizi dari makanan diserap ke dalam dinding usus yang kaya akan pembuluh darah yang kecilkecil (kapiler). Kapiler ini mengalirkan darah ke dalam vena yang bergabung dengan vena yang lebih besar dan pada akhirnya masuk ke dalam hati sebagai vena porta. Vena porta terbagi menjadi pembuluh-pembuluh kecil di dalam hati, dimana darah yang masuk diolah. Hepar melakukan proses tersebut dengan kecepatan tinggi, setelah darah diperkaya dengan zat-zat gizi, darah dialirkan ke dalam sirkulasi umum.

f. Vesika fellea Adalah organ berbentuk buah pir yang dapat menyimpan sekitar 50 ml empedu yang dibutuhkan tubuh untuk proses pencernaan. Pada manusia, panjang kandung empedu adalah sekitar 7-10 cm dan

berwarna hijau gelap - bukan karena warna jaringannya, melainkan karena warna cairan empedu yang dikandungnya. Organ ini terhubungkan dengan hati dan usus dua belas jari melalui saluran empedu.

Empedu memiliki 2 fungsi penting yaitu: Membantu pencernaan dan penyerapan lemak Berperan dalam pembuangan limbah tertentu dari tubuh, terutama haemoglobin (Hb) yang berasal dari penghancuran sel darah merah dan kelebihan kolesterol. 2. Mekanisme Nyeri secara umum Nyeri merupakan suatu bentuk peringatan akan adanya bahaya kerusakan jaringan. Pengalaman sensoris pada nyeri akut disebabkan oleh stimulus noksius yang diperantarai oleh sistem sensorik nosiseptif. Sistem ini berjalan mulai dari perifer melalui medulla spinalis, batang otak, thalamus dan korteks serebri. Apabila telah terjadi kerusakan jaringan, maka sistem nosiseptif akan bergeser fungsinya dari fungsi protektif menjadi fungsi yang membantu perbaikan jaringan yang rusak Nyeri inflamasi merupakan salah satu bentuk untuk mempercepat perbaikan kerusakan jaringan. Sensitifitas akan meningkat, sehingga stimulus non noksius atau noksius ringan yang mengenai bagian yang meradang akan menyebabkan nyeri. Nyeri inflamasi akan menurunkan derajat kerusakan dan menghilangkan respon inflamasi

Sensitisasi Perifer inflamasi jaringan akan menyebabkan munculnya perubahan lingkungan kimiawi pada akhir nosiseptor. Sel yang rusak akan melepaskan komponen intraselulernya seperti adenosine trifosfat, ion K , pH menurun, sel inflamasi akan menghasilkan sitokin, chemokine dan growth factor. Beberapa komponen diatas akan langsung merangsang nosiseptor (nociceptor activators) dan komponen lainnya akan menyebabkan nosiseptor menjadi lebih hipersensitif terhadap rangsangan berikutnya (nociceptor sensitizers) Komponen sensitisasi, misalnya prostaglandin E2 akan mereduksi ambang aktivasi nosiseptor dan meningkatkan kepekaan ujung saraf dengan cara berikatan pada reseptor spesifik di nosiseptor. Berbagai komponen yang menyebabkan sensitisasi akan muncul secara bersamaan, penghambatan hanya pada salah satu substansi kimia tersebut tidak akan menghilangkan sensitisasi perifer. Sensitisasi perifer akan menurunkan ambang rangsang dan berperan dalam meningkatkan sensitifitas nyeri di tempat cedera atau inflamasi
+

Sensitisasi Sentral Sama halnya dengan sistem nosiseptor perifer, maka transmisi nosiseptor di sentral juga dapat mengalami sensitisasi. Sensitisasi sentral dan perifer bertanggung jawab terhadap munculnya hipersensitivitas nyeri setelah cidera. Sensitisasi sentral memfasilitasi dan memperkuat transfer sipnatik dari nosiseptor ke neuron kornu dorsalis. Pada awalnya proses ini dipacu oleh input nosiseptor ke medulla spinalis (activity dependent), kemudian terjadi perubahan molekuler neuron (transcription dependent)

Sensitisasi sentral dan perifer merupakan contoh plastisitas sistem saraf, dimana terjadi perubahan fungsi sebagai respon perubahan input (kerusakan jaringan). Dalam beberapa detik setelah kerusakan jaringan yang hebat akan terjadi aliran sensoris yang masif kedalam medulla spinalis, ini akan menyebabkan jaringan saraf didalam medulla spinalis menjadi hiperresponsif. Reaksi ini akan menyebabkan munculnya rangsangan nyeri akibat stimulus non noksius dan pada daerah yang jauh dari jaringan cedera juga akan menjadi lebih sensitif terhadap rangsangan nyeri. Mekanisme nyeri, nyeri timbul setelah menjalani proses transduksi, transmisi, modulasi dan persepsi. Transduksi adalah rangsang nyeri diubah menjadi depolarisasi membran reseptor yang kemudian menjadi impuls saraf. Transmisi, saraf sensoris perifir yang melanjutkan rangsang ke terminal di medula spinalis disebut sebagai neuron aferen primer, jaringan saraf yang naik dari medula spinalis ke batang otak dan talamus disebut neuron penerima kedua, neuron yang menghubungkan dari talamus ke kortek serebri disebut neuron penerima ketiga. Modulasi nyeri dapat timbul di nosiseptor perifer, medula spinalis atau supraspinal. Modulasi ini dapat menghambat atau memberi fasilitasi. Persepsi, nyeri sangat dipengaruhi oleh faktor subyektif, walaupun mekanismenya belum jelas. Proses Transduksi Proses dimana stimulus noksius diubah ke impuls elektrikal pada ujung saraf. Suatu stimuli kuat (noxion stimuli) seperti tekanan fisik kimia, suhu dirubah menjadi suatu aktifitas listrik yang akan diterima ujung-ujung saraf perifer (nerve ending) atau organ-organ tubuh (reseptor meisneri, merkel, corpusculum paccini, golgi mazoni). Kerusakan jaringan karena trauma baik trauma pembedahan atau trauma lainnya menyebabkan sintesa prostaglandin, dimana prostaglandin inilah yang akan menyebabkan sensitisasi dari reseptor-reseptor nosiseptif dan dikeluarkannya zat-zat mediator nyeri seperti histamin, serotonin yang akan menimbulkan sensasi nyeri. Keadaan ini dikenal sebagai sensitisasi perifer

Proses Transmisi Proses penyaluran impuls melalui saraf sensori sebagai lanjutan proses transduksi melalui serabut Adelta dan serabut C dari perifer ke medulla spinalis, dimana impuls tersebut mengalami modulasi sebelum diteruskan ke thalamus oleh tractus spinothalamicus dan sebagian ke traktus spinoretikularis. Traktus spinoretikularis terutama membawa rangsangan dari organ-organ yang lebih dalam dan viseral serta berhubungan dengan nyeri yang lebih difus dan melibatkan emosi. Selain itu juga serabut-serabut saraf disini mempunyai sinaps interneuron dengan saraf-saraf berdiameter besar dan bermielin. Selanjutnya impuls disalurkan ke thalamus dan somatosensoris di cortex cerebri dan dirasakan sebagai persepsi nyeri. Proses Modulasi Proses perubahan transmisi nyeri yang terjadi disusunan saraf pusat (medulla spinalis dan otak). Proses terjadinya interaksi antara sistem analgesik endogen yang dihasilkan oleh tubuh kita dengan input nyeri yang masuk ke kornu posterior medulla spinalis merupakan proses ascenden yang dikontrol oleh otak. Analgesik endogen (enkefalin, endorphin, serotonin, noradrenalin) dapat menekan impuls nyeri pada kornu posterior medulla spinalis. Dimana kornu posterior sebagai pintu dapat terbuka dan tertutup untuk menyalurkan impuls nyeri untuk analgesik endogen tersebut. Inilah yang menyebabkan persepsi nyeri sangat subjektif pada setiap orang. Persepsi Hasil akhir dari proses interaksi yang kompleks dari proses tranduksi, transmisi dan modulasi yang pada akhirnya akan menghasilkan suatu proses subjektif yang dikenal sebagai persepsi nyeri, yang diperkirakan terjadi pada thalamus dengan korteks sebagai diskriminasi dari sensorik. 3. Hubungan makanan dan minuman ` Berbagai jenis makanan dan minuman dilaporkan oleh pasien sebagai hal pencetus

serangan,antara lain buah-buahan,asinan,kopi,alkohol,makanan berlemak,dan lain-lain.Tetapi pada penelitian sulit untuk dibuktikan bahwa faktor-faktoritu berlaku untuk setiap orang demikian pula dengan pola makan seseorang.

Sekresi sekretin??dan CK Sekresi asam Lambung Makanan

Dispepsia Pengosongan Lambung yang lambat Sekresi Motilin

4. Hubungan Mual-Muntah Di dalam tubuh kita terjadi peradangan lambung akibat kita makan-makanan yang mengandung alcohol, aspirin, steroid, dan kafein sehingga menyebabkan terjadi iritasi pada lambung dan menyebabkan peradangan di lambung yang diakibatkan oleh tingginya asam lambung. Setelah terjadi peradangan lambung maka tubuh akan merangsang pengeluaran zat yang di sebut vas aktif yang menyebabkan permeabilitas kapilier pembuluh daran naik. Sehingga menyebabkan lambung menjadi edema (bengkak) dan merangsang reseptor tegangan dan merangsang hypothalamus untuk mual. Lambung memberikan sinyal ke zona kemoreseptor oleh system syaraf aferen dan s. simpatis sehingga menyebabkan kontraksi antiperistaltik dan menyebabkan makanan kembali ke duodenum dan lambung setelah masuk ke usus. Sehingga banyak terkumpul makanan di lambung dan mengganggu kerja lambung dan duodenum sehingga duodenum teregang. Akibat duodenum teregang mengakibatkan kontraksi kuat diafragma dan otot dinding abdominal sehingga menyebabkan tekanan di dalam lambung tinggi. Setelah itu kita menjadi bernafas dalam dan naiknya tulang lidah dan laring untuk menarik sfingter esophagus bagian atas supaya terbuka. Bagian bawah berelaksasi dan pengeluaran isi lambung melalui esophagus dan keluar. hal Ini disebut muntah.

5. Anamnesis dan Pemeriksaan Fisis Sejak kapan nyerinya? Nyeri dibagian mana? Bagaimana nyerinya? Apakah ada penjalaran kebagian punggung? Riwayat keluarga? Bagaimana riwayat minum obat? Bagaimana riwayat minum alkohol? Bagaimana asal-usul pasien?

Pemeriksaan fisik dapat menunjukkan adanya nyeri, nyeri tekan epigastrik atau distensi abdominal. Bising usus mungkin tidak ada. Pemeriksaan dengan barium terhadap saluran GI atas dapat menunjukkan adanya ulkus, namun endoskopi adalah prosedur diagnostic pilihan. Endoskopi GI atas digunakan untuk mengidentifikasi perubahan inflamasi, ulkus dan lesi. Melalui endoskopi mukosa dapat secara langsung dilihat dan biopsy didapatkan. Endoskopi telah diketahui dapat mendeteksi beberapa lesi yang tidak terlihat melalui pemeriksaan sinar X karena ukuran atau lokasinya. Feces dapat diambil setiap hari sampai laporan laboratorium adalah negatif terhadap darah samar. Pemeriksaan sekretori lambung merupakan nilai yang menentukan dalam mendiagnosis aklorhidria(tidak terdapat asam hdroklorida dalam getah lambung) dan sindrom zollinger-ellison. Nyeri yang hilang dengan makanan atau antasida, dan tidak adanya nyeri yang timbul juga mengidentifikasikan adanya ulkus. Adanya H. Pylory dapat ditentukan dengan biopsy dan histology melalui kultur, meskipun hal ini merupakan tes laboratorium khusus. serta tes serologis terhadap antibody pada antigen H. Pylori.

6. Diagnosis Differential

a. Gastritis Adalah proses inflamasi pada mukosa dan submukosa lambung. Merupakan gangguan lambung yang sering di jumpai di klinik,karena diagnosisnya hanya dengan gejala klinis tanpa pemeriksaan Histopatologis. Gastritis ada 2 kelompok yaitu gastritis akut dan gastritis kronik. Tetapi gastritis kronik bukan merupakan lanjutan dari gastritis akut, dan keduanya tidak saling berhubungan. Gastritis kronik juga masih dikelompokkan lagi dalam 2 tipe yaitu tipe A dan tipe B. Dikatakan gastritis kronik tipe A jika mampu menghasilkan imun sendiri. Tipe ini dikaitkan dengan atropi dari kelenjar lambung dan penurunan mukosa. Penurunan pada sekresi gastrik mempengaruhi produksi antibodi. Anemia pernisiosa berkembang pada proses ini. Gastritis kronik tipe B lebih lazim. Tipe ini dikaitkan dengan infeksi helicobacter pylori yang menimbulkan ulkus pada dinding lambung.

Etiologi dan Epidemiologi Infeksi kuman Helicobakter pylori yang merupakan kausa gastritis yang amat penting. Di Negara berkembang sepertiIndonesia,prevalensinya pada orang dewaa mencapai hampir 90%. Sedangkan pada

anak-anak lebih tinggi lagi. Penggunaan antibiotik terutama untuk infeksi paru dicurigai berpengaruh pada penularan kuman Helicobacter pylori.

Gangguan fungsi imun dihubungkan dengan gastritis kronik setelah ditemukan autoantibodi terhadap faktor intrinsik dan secretory canalicular structure sel parietal pada pasien anemia pernisiosa.

Gastropati oleh karena OAINS. OAINS merupakan salah satu obat yang paling sering diresepkan. Efek samping dari OAINS dapat bersifat ringan sampai irrevrsibel,hanya sebagian kecil yang menjadi berat yakni peptik,perdarahan saluran cerna,dan perforasi. Efek samping OAINS tidak terkhusus hanya di Lambung,namun yang paling sering. OAINS merusak mukosa lambung melalui topikal dan sistemik,kerusakan secaratopikal karena OAINS bersifat asam dan lipofilik. Efek sistemik yaitu kerusakan mukosa tejadi akibat produksi prostaglandin yang menurun,sedangkan prostaglandin berguna sebagai substansi sitoprotektif yang penting bagi mukosa lambung,dengan cara menjaga aliran darah mukosa,meningkatkan sekresi mukosa,ion bikarbonat danepithelial defense.

Patofisiologi Gastritis Akut Zat iritasi yang masuk ke dalam lambung akan mengiritasi mukosa lambung.Jika mukosa lambung teriritasi ada 2 hal yang akan terjadi : a). Karena terjadi iritasi mukosa lambung sebagai kompensasi lambung. Lambung akan meningkat sekresi mukosa yang berupa HCO3, di lambung HCO3 akan berikatan dengan NaCL sehingga menghasilkan HCI dan NaCO3. Hasil dari penyawaan tersebut akan meningkatkan asam lambung. Jika asam lambung meningkat maka akan meningkatkan mual muntah, maka akan terjadi gangguan nutrisi cairan & elektrolit. b). Iritasi mukosa lambung akan menyebabkan mukosa inflamasi, jika mukus yang dihasilkan dapat melindungi mukosa lambung dari kerusakan HCL maka akan terjadi hemostatis dan akhirnya akan terjadi penyembuhan tetapi jika mukus gagal melindungi mukosa lambung maka akan terjadi erosi pada mukosa lambung. Jika erosi ini terjadi dan sampai pada lapisan pembuluh darah maka akan terjadi perdarahan yang akan menyebabkan nyeri dan hypovolemik. Gastritis Kronik

Gastritis kronik disebabkan oleh gastritis akut yang berulang sehingga terjadi iritasi mukosa lambung yang berulang-ulang dan terjadi penyembuhan yang tidak sempurna akibatnya akan terjadi atrhopi kelenjar epitel dan hilangnya sel pariental dan sel chief. Karena sel pariental dan sel chief hilang maka produksi HCL. Pepsin dan fungsi intinsik lainnya akan menurun dan dinding lambung juga menjadi tipis serta mukosanya rata, Gastritis itu bisa sembuh dan juga bisa terjadi perdarahan serta formasi ulser. Gejala dan Diagnosis

Kebanyakan gastritis tanpa gejala. Mereka yang mempunyai keluhan biasanya berupa keluhan yang tidak khas. Keluhan yang sering dihubung-hubungkan dengan gastritis adalah nyeri panas dan pedih ulu hati disertai mual dan kadang sampai muntah. Diagnosis ditegakkan dengan pemeriksaan endoskopi dan histopatolgi. Sebainya biopsi dilakaukan dengan sistematis.

Perjalanan alamiah gastritis kronik akibat infeksi kuman Helicobacter pylori dibagi menjadi gastritis kronik non atropi predominasi antrum dan gastritis kronik atropi multifokal. Ciri khas gastritis kronik nonatropi predominasi antrum adalah inflamasi moderat sampai berat mukosa antrum,sedangkan inflamasi di korpus ringan atau tidak ada sama sekali. Antrum tidak mengalami atropi atau metaplasia. Gastritis kronik atropi multifokal mempunyai ciri-ciri khusus sebagai berikut : terjadi inflamasi pada hampir seluruh mukosa,seringkali sangat berat berupa atropi atau metaplasia setempat-setempat pada daerah antrum dan korpus.Gastritis kronik atrofik predominasi korpus atau sering disebut gastritis kronik autoimun setelah beberapa dekade kemudian akan diikuti oleh anemia pernisiosa dan defisiensi besi.

Pengobatan

Eradikasi dilakukan dengan kombinasi antara berbgai antibiotik dan proton pump inhibitor (PPI). Antibiotika yang dianjurkan adalah klaritomisin,amoxicilin, metronidazol,dan tetrasiklin.Bil Ppi dan kombinasi 2 antibiotik gagal dianjurkan menambahkan bismuth subsalisilat/subsitrat.

b. Ulkus Peptikum

Gambaran bulat atau semibulat ukuran >5 mm kedalam submukosa lambung akibat terputusnya kontinuitas mukosa lambung,dan merupakan luka terbuka denga bagian pinggir edema disertai indurasi denga tukak ditutupi debris.

Epidemiologi

Uluks peptikum tersebar diseluruh dunia dengan prevalensi berbeda tergantung pada sosial ekonomi, dermografi, dijumpai lebih banyak pada pria meningkat pada usia lanjut dan pada kelompok sosio ekonomi rendah dengan puncak pada dekade keenam. Etiologi

Berbagai penyebab tukak peptik yaitu: OAINS, Helicobakter pylori, dan faktor stress.

Patofiologi Menurut teori dua komponen sawar mukus dari Holander, lapisan mukus lambung yang tebal dan liat merupakan garis depan pertahanan terhadapa auto digesti. Lapisan ini merupakan perlindungan terhadap trauma mekanis dan agen kimia. Obat anti inflamasi (OAINS) termasuk aspirin menyebabkam perubahan kualitatif dari mukus lambung yang dapat mempermudah degradasi mukus oleh pepsin. Prostaglandin terdapat dalam jumlah yang berlebihan dalam mukus gastric dan berperan penting dalam pertahanan mukosa lambung. Sawar mukosa lambung penting untuk perlindungan lambung dan duodenum. Keadaan normal sawar mukosa memungkinkan terjadinya difusi balik ion hidrogen dari lumen ke dalam darah. Aspirin, alkohol, garam empedu, dan zat lain yang merusak mukosa mengubah permeabilitas sawar epitel, sehingga memungkinkan difusi balik asam klorida yang mengakibatkan kerusakan jaringan, terutama pembuluh darah. Histamin dikeluarkan merangsang sekresi asam dan pepsin secara lebih lanjut dan meningkatkan permeabilitas protein. Mukosa menjadi edema dan sejumlah protein plasma dapat hilang. Mukosa kapiler dapat rusak mengakibatkan tjadinya hemorragic intertisial dan perdarahan. Sawar mukosa tidak dipengaruhi oleh penghambatan vagus atau atropi tapi difusi balik dihambat oleh gastrin. Destruksi sawar mukosa lambung diduga merupakan faktor penting dalam patogenesis ulkus peptikum. Telah diketahui bahwa mukosa antrum lebih rentan terhadap difusi balik dibandingkan dengan fundus,

yang menjelaskan mengapa ulkus peptikum sering terletak di antrum. Selain itu kadar asam yang rendah dalam analisis lambung pada penderita ulkus peptikum diduga disebabkan oleh menoingkatnya difusi balik dan bukan disebabkan oleh produksi yang berkurang. Gejala klinis Secara umum pasien biasanya mengeluh dispepsia. Dispepsia adalah suatu sindroma klinik seperti mual, muntah, nyeri ulu hati, sendawa, rasa terbakar, ras penuh ulu hati, dan cepat merasa kenyang. Nyeri epigastrium intemiten kronis yang secara khas akan mereda setelah menelan antasid. Nyeri biasanya timbul 2 sampai 3 jam setelah makan atau pada malam hari sewaktu lambung kosong. Nyeri ulkus peptikum digambarkan sebagai nyeri teriris, membakar, dan rasa tidak enak. Sekitar seperempat dari penderita ulkus mengalami perdarahan. Pengobatan Tujuan terapi adalah : 1). Menghilangkan keluhan. 2). Memperbaiki ulkus. 3). Mencegah rekkurens. 4). Mencegah komplikasi. Non medikamentosa: 1). istirahat; secara umum pasien dianjurkan rawat jalan,namun jika kurang berhasil dan ada komplikasi maka dianjurkan rawat inap di Rumah Sakit. 2). Diet; Makanan yang halus dapat merangsang pengeluaran asam lambung. Medikamentosa : 1). Antasida ;untuk menghilangkan keluhan dispepsia. Dosis 3x1 tablet,4x30 cc. 2). Antagonis reseptor H2; memblokir efek histamin pada sel parietal mukosa. 3). Proton pump inhibitor ; memblokir kerja enzim K+ H+- ATPase. c. Pankreatitis Pankreatitis adalah suatu peradangan akut mengenai pankreas dan ditandai oleh berbagai derajat edema,perdarahan dan nekrosis pada sel-sel asinus dan pembuluh darah. Pnkreatitis dibagi menjadi dua yaitu: pankreatitis akut; disini fungsi pankreas dapat kembali normal.dan Pankreatitis Kronik ; dimana terdapat sisa-sisa kerusakan yang permanen. Etiologi Faktor etiologi utama adalah penyakit salurtan empedu, dan alkoholisme. Penyebab yang lebih jarang adalah trauma, terutama luka peluru,atau pisau, tukak duodenum, hiperlipidemia, hiperparatiroidisme, infeksi virus dan obat-obatan tertentu.

Etiologi pankreatitis yang didapatkan pada selama 10 tahun (1985-2005) yaitu: Batu Bilier 19,1%

 Infeksi 21,3 % Idiopatik 55,3 % Gangguan metabolik 2,3 % Keganasan 2,3 % Dari kelompok Idiopati yang paling terbanyak,penyebabnya setelah diteliti penyebabnya lebih lanjut 80 % karena mikrolitasis atau lumpur dalam saluran empedu, disfungsi sphincter dan kelainan anatomi. Epidemiologi Insiden pankreatitis sangat bervariasi dari suatu negara ke negara lain serta suatu tempat dan tempat lainnya. Di Negara Barat penyakit ini sering ditemukan dan berhubungan erat dengan penyalahgunaan pemakaian alkohol dan penyakit hepatobilier. Frekuensi berkisar 0,14-1 % atau 10-15 pasien dari 100.000 penduduk. Penyakit ini lebih sering dijumpai pada orang dewasa, tetapi jarang pada anak. Pankreatitis lebih sering dikaitkan dengan alkoholisme pada laki-laki dan lebih sering dikaitkan dengan batu empedu pada perempuan. Di Indonesia penyakit ini sudah banyak dilaporkan, yang sebelumnya jarang, mungkin karena adanya dugaan bahwa tingkat konsumsi alkohol masih sangat rendah sehingga penyakit tidak terlalu terpikirkan. Patogenesis Dalam keadaan normal pankrea terlindungi dari efek enzimatik enzim digestifnya sendiri. Enzim ini disintesis sebagai zimogen yang inaktif dan diaktifasi dengan pemecahan rantai peptik secara enzimatik. Enzim proteolitik (tripsin, kimotripsin, karboksipeptidase, elastase) dan fospolipase A termasuk dalam kelompok ini. Enzim lain seperti amilase, dan lipase disintesis dalam bentuk inaktif dan disimpan dalam butir zimogrn sehingga terisolasi oleh membran fosfolipid di dalam sel asini. Adapun mekanisme yang memulai aktifasi enzim antara lain adalah refluks isis duodenum dan refluks cairan empedu, aktifasi sistem komplemen, stimulasi, sekresi enzim yang berlebihan. Isi duodenum merupakan campuran enzim pankreas yang aktif, asam empedu, lisoesitin, dan lemak yang telah mengalami emulsifikasi semua ini mampu menginduksi pankreatitis. Gejala klinis Pada kebanyakan kasus yang ditemukan keluhan yang mencolok adalah rasa nyeri di daerah epigastrium, kebanyakan intens, terus menerus , dan makin lama makin bertambah. Rasa nyeri kadangkadang agak ke kiri atau agak ke kanan,dapat menjalar ke punggung, kadang-kadang nyeri menjalar ke abdomen bagian bawah. Nyeri berlangsung beberapa hari, selain rasa nyeri juga sebagian kasus

didapatkan gejala mual dan muntah serta demam. Kadang-kadang didapat tanda-tanda kolaps kardiovaskular, renjatan dan gangguan pernapasan. Penanganan/terapi Tindakan konservatif masih dianggap terapi dasar pankreatitis akut yang terdiri atas pemberian analgetik yang kuat seperti petidin beberapa kali sehari,selain peptidin juga dapat diberikan pentazokin. Lalu pankreas diistirahatkan dengan cara dipuasakan. Diberikan nutrisi parentral berupa ciran elektrolit, nutrisi dan cairan protein plasma. Kemudian penghisapan cairan lambung pada kasus berat untuk mengurangi pelepasan gastrin di lambung dan mencegah isi lambung ke dalam pankreas sehingga mengurangi rangsangan pankreas.

DAFTAR PUSTAKA Price,Sylvia A dkk.2006.Patofisiologi Konsep Klinis Proses-Proses Penyakit Edisi 6 volume 1.Penerbit Buku Kedokteran EGC. Sudoyo,Aru W dkk. 2009.Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalm Jilid 1 Edisi V.Interna Publishing Wibowo,Daniel S dkk.2009.Anatomi Tubuh Manusia.Graha Ilmu,Elseiver.

NYERI ULU HATI

Skenario : Tn. Abdul 27 tahun, datang ke UGD RS umum dengan keluhan utama nyeri ulu hati yang dsertai dengan rasa mual, kembung, sendawa berlebih dan kadang seperti terbakar. Hal ini sering dialami terutama bila sering lembur kerja, pola makan tidak teratur, dan dalam keadaan setress, kurang lebih dalam kurun waktu satu bulan ini. nyeri perut kiri atas kemudian terasa menjalar kepunggung, kali ini dirasa tidak tertahankan setelah makan malam. Merasa punya sakit maag, kurang lebih sejak 6 bulan, tetapi tidak diperiksakan. Sebagai peragawan, untuk menjaga bentuk tubuh, pasien sengaja jarang makan, pasien juga seorang perokok aktif, dalam satu hari bisa menghabiskan satu bungkus rokok kretek, kadang - kadang jika slesai fassion show pasien sering nongkrong di night club hingga dini hari sambil minum minuman beralkohol. seven jump steps :: Terminology : _ Masalah : 1. Mengapa pasien merasa mual,kembung, sendawa berlebih dan kadang seperti terbakar? 2. Apa Hubungan lembur kerja, pola makan tidak teratur dan setress terhadap keadaan pasien? Penyelesaian : 1. pasien merasa mual karena mungkin telah terjadi iritasi pada traktus gastrointestinal sedangkan perut kembung dan sendawa berlebihan bisa terjadi karna mungkin pasien masuk angin atau ada gas yg berdifusi dari darah ke dalam traktus gastrointestinal atau sebagia hasil kerja bakteri didalam usus.

2. pengaruh life style terhadap pasien sangat banyak , pasien kurang istrahat, makan tidak teratur, dan setress dapat mengakibatkna peningkata asam lambung dimana akan terjadi keadaan seperti diatas. ANAMNESA : nama : Tn. Abdul jenis kelamin : laki - laki umur : 27 tahun pekerjaan : peragawan letak : GI track kualitas : kuantitas ato keparahan : waktu : sudah sebulan situasi : yang mmperberat : perokok, pola makan tidak teratur, alkoholik yang memperingan : _ RPS : KU : Nyeri Ulu Hati yg disertai rasa mual, kembung, sendawa berlebih dan kadang rasa seperti terbakar.

RPD: merasa punya sakit maag tapi tidak pernah diperiksakan. RPK:_ RS : bekerja sebagai peragawan, pola makan tidak teratur, perokok berat, alkoholik. Pem.Fis : Nyeri perut kiri atas, terasa menjalar ke punggung Lab : _ DD : gastritis ulkus peptikum GASTRITIS suatu keadaan peradangan atau perdarahan mukosa lambung yang dapat bersifat akut, kronis, difus, atau lokal. Dua jenis gastritis yang sering terjadi yaitu gastritis superfisial akut dan gastritis atrofik kronis.Gastritis akut merupakan penyakit yang sering ditemukan, biasanya bersifat jinak dan swasirna, merupakan respon mukosa lambung terhadap berbagai ititan lokal. Gastritis atrofi kronik ditandai dengan atrofi progresif epitel kelenjar disertai kehilangan sel pariental dan chief cell.

nyeri ulu hati tak sembuh?! waspadai gejala GERD!!!

Ulu hati terasa perih adalah keluhan yang sering terdengar. Hampir tiap orang yang mengalami masalah ini membuat diagnosis instan, memberi ''label'' pada keluhan yang mereka derita, yaitu ''Saya sakit maag atau biasa juga disebut gastritis!" Sebagaimana nasihat klasik, hindari makanan-makanan yang merangsang, pedas, asam, maka rasa perih pun menyurut. Tapi bagaimana hal nya jika keluhan ini tak segera pergi? Atau bahkan jika intensitasnya jadi makin parah? Jika hal diatas terjadi pada anda, maka perlu diwaspadai bahwa nyeri ulu hati yang anda rasakan bukanlah nyeri ulu hati biasa atau bukan semacam respons temporer banjirnya asam lambung karena hadirnya makanan pedas. Jangan-jangan yang Anda derita adalah GERD (gastro esophageal reflux disease). Apa sih GERD itu ? Penyakit refluks gastoesofageal(gastroesofageal reflux desease/ GERD) adalah suatu keadaan patologis sebagai akibat refluks kandungan lambung kedalam esophagus, dengan berbagai gejala yang timbul akibat keterlibatan esophagus, faring, laring dan saluran nafas. gimana GERD bisa terjadi, ya ? Apabila katup gastoesofageal tak berfungsi dengan baik, yaitu pintu ini tak tertutup rapat atau longgar, maka asam lambung pun dapat mengalir balik ke atas, menuju kerongkongan. Hal ini yang menjadi penyebab terjadi GERD. Esophagus dan gaster dipisahkan oleh suatu zona tekanan tinggi (high pressure zone) yang dihasilkan oleh kontraksi LES. Pada orang normal, pemisah ini akan dipertahankan kecuali pada saat terjadinya aliran antergrad yang terjadi pada saat proses menelan atau aliran retrograde pada saat terjadinya sendawa atau muntah. Aliran balik dari gasterke esophagus melalui LES hanya terjadi jika tonus LES tidak ada atau sangat rendah (<3mmhg) Refluks esophagus pada GERD dapat terjadi melalui 3 mekanisme, yaitu : 1. Refluks spontan yang terjadi pada saat relaksasi LES yang tidak adekuat 2. Aliran retrogard yang mendahului kembalinya tonus LES setelah menelan 3. Meningkatnya tekanan abdomen Dengan demikian dapat diterangkan bahwa pathogenesis terjadinya GERD menyangkut keseimbangan antara factor defensif dari esophagus dan factor ekstensif dari bahan reflukstat. Yang termasuk factor defensif esophagus adalah : Pemisah Anti Refluks Factor-faktor yang dapat menurunkan tonus LES yaitu : 1. Adanya hiatus hernia, 2. Panjang LES (makin pendek LES maka tonusnya makin rendah), 3. Obat-obatan seperti antikolinergik, beta adrenergic, teofilin, opioid , 4. Factor hormonal (peningkatan progesterone menurunkan tonus LES) Namun banyak pasien GERD yang mempunyai tonus LES tonus normal, pada kasus ini refluks terjadi akibat adanya transient LES relaxation (TLESR), yaitu relaksasi LES spontan dan berlangsung kurang lebih 5 detik tanpa didahului oleh proses menelan.

 Bersihan asam dari lumen esophagus factor-faktor yang berperan pada bersihan asam dari esophagus adalah gravitasi,peristaltic, eksresi air liur dan bikarbonat. Ketahanan Epitelial Esofagus Mekanisme ketahanan berbeda dengan lambung dan usus karena esophagus tidak memiliki lapisan mucus untuk melindungi mukosa esophagus, ketahanan epiteleal esophagus terdiri dari : 1. Membrane sel 2. Batas intra selular yang membatasi difusi H+ kejaringan esophagus 3. Aliran darah esophagus yang mensuplai nutrient , oksigen, dan bikabonat serta mengeluarkan ion H+ dan CO2 4. Sel-sel esophagus mempunyai kemampuan untuk mentranspor ion H+ dan Cl- intraselular dengan Na+ dan bikarbonat ekstraselular. Factor ofensif dari bahan reflukstat adalah potensi daya rusak yang disebabkan bahan-bahan yanr terkandung dalam reflukstat seperti asam klorida, pepsin, garam empedu, enzim pancreas. Derajat kerusakan yang ditimbulkan oleh refluksatat akan meningkat apabila pH <> terus gejala yang timbul apa aja sih ? Gejala klinik yang khas dari GERD adalah timbulnya rasa nyeri / rasa tidak enak diulu hati atau epigastrium . GERD dapat juga menimbulkan manisfestasi gejala diluar esophagus yang atipik serta bervariasi mulai dari nyeri dada non cardiac (Non cardiac Chest pain /NCCP), suara serak, laryngitis, batuk karena aspirasi sampai terjadinya brokiektasis atau asma Sementara itu, beberapa penyakit paru dapat menjadi factor predisposisi terjadi GERD yaitu yang dapat menimbulkan perubahan anatomis didaerah gastroesofageal high pressures zone akibat penggunaan obat-obat yang menurunkan tonus LES (teofilin)

Gejala GERD Pada Wanita Hamil

Gejala GERD berupa nyeri ulu hati bias juga terjadi pada wanita hamil Nyeri ulu hati yang terjadi akibat meningkatnya hormone yang mengakibatkan system pencernaan bekerja lebih lambat. Hormone juga menyebabkan kerja otot yang mendorong makanan keesofagus lebih lambat. Sebagai tambahan, pertumbuhan uterus menyebabkan lambung terdorong keatas dan memaksa asam lambung naik kearah esophagus. Tetapi gejala akan membaik setelah partus. Pengobatan nyeri uluhati pada wanita hamil juga hamper sama dengan penderita GERD pada umumnya. Modifikasi gaya hidup dan pencegahan penggunaan obat yang dapat menjadi pemicu merupakan hal yang sangat dianjurkan. Cara yang dapat dilakukan diantaranya ialah : a. Jangan berbaring setelah makan b. Hindari makanan yang memicu sekresi asam c. Bila ingin menggunakan antacid untuk mengobati nyeri, jangan menggunkan antacid yang mengandung sodium bikarbonat. Karena pada wanita hamil obat ini dapat mengakibatkan retensi cairan, penggunaan antacid yang mengandung kalsium karbonat lebih dianjurkan. d. Penggunaan Acid reducers, seperti cimetidine (contohnya: Tagamet) atau ranitidine (contohnya Zantac).Proton pump inhibitors, seperti omeprazole (for example, Prilosec) atau lansoprazole (Prevacid, for example), lebih baik dikonsultasikan dulu dengan dokter.

GERD dan Asma

Banyak penelitian yang membahas hubungan antara GERD dan asma tetapi sampai saat ini

masih belum ada kesimpulan yang jelas apakah GERD yang dapat menjadi penyebab terjadinya asma ataukah asma yang menjadi penyebab GERD. Yang banyak dijumpai pada pasien GERD dengan riwayat asma adalah bahwa GERD dapat memperburuk serangan asma. Begitupun penyakit asma dan beberapa obat nya juga dapat memperburuk gejala yang dialami. Ada beberapa kemungkinan GERD dapat menjadi penyebab serangan asma : 1. Asam lambung yang mengalir balik ke esophagus juga mengiritasi j kerongkongan, jalan nafas atau bahkan paru-paru. Sehingga menyebabkan sulit untuk inhalasi (bernafas) dan juga menyebabkan batuk yang terus-menerus. 2. Asam lambung yang sampai ke esophagus menyebabkan saraf reflex disekitarnya terangsang menyebabkan tertutupnya jalan nafas untuk mencegah asam lambung masuk kedalaam saluran nafas tersebut. Penutupan saluran nafas sementara ini mengakibatkan nafas yang pendek-pendek DIAGNOSA nya... Selain anamnesis dan pemeriksaan fisik yang dilakukan, perlu juga dilakukan pemeriksaan penunjang untuk menegakan diagnose pasti dari terjadinya GERD. Pemeriksaan penunjang yang dapat dilakukan antara lain : Endoskopi saluran cerna bagian atas Esofagografi dengan Barium Pemantauan PH 24 jam Tes Bernstein Tes Penghambat Pompa Proton (PPI Test) Acid Suppresion Test pengoBaTannya... Penatalaksaan yang dapat dilakukan untuk pasien GERD meliputi : perbaikan gaya hidup, terapi medika mentosa, terapi bedah hingga terapi endoskopi yang akhir-akhir ini mulai dilakukan. 1. Perbaikan gaya hidup. Dasarnya adalah untuk mengurangi frekuensi refluks serta mencegah kekambuhan. hal yang dapat dilakukan seperti : a. Meninggikan posisi kepala pada saat tidur b. Menghindari makan sebelum tidur dengan maksud untuk meningkatkan bersihan asam dan mencegah refluks asam keeesofagus selama tidur c. Berhenti merokok dan minum alcohol karena keduanya dapat menurunkan tonus LES d. Mengurangi konsumsi lemak dan mengurangi konsumsi makanan karena keduanya menyebabkan terjadinya distensi lambung e. Menurunkan berat badan pasien yang obes dan hindari pakaian yang ketat agar mengurangi tekanan intraabdomen f. Hindari makanan yang dapat merangsang pengeluaran asam lambung berlebih (peppermint, minuman bersoda,cokelat, serta kopi) g. Hindari juga obat-obat yang dapat menurunkan tonus LES (kolinergik,teofilin,diazepam,opiate,dll) 2. Terapi medika mentosa Sampai pada saat ini dasar yang digunakan untuk terapi ini adalah supresi pengeluaran asam lambung. Ada dua pendekatan yang biasa dilakukan pada terapi medika mentosa a. Step up Awal pengobatan pasien diberikan obat-obat yang kurang kuat menekan sekresi asam seperti antacid, antagonis reseptor H2 ( simetidin, ranitidine, famotidin, nizatidin) atau golongan

prokinetik (metoklorpamid,domperidon,cisaprid) bila gagal berikan obat-obat supresi asam yang lebih kuat dengan masa terapi lebih lama (PPI) b. Step down Pada terapi ini pasien langsung diberikan PPI dan setelah berhasil lanjutkan dengan supresi asam yang lebih lemah untuk pemeliharaan 3. Terapi terhadap Komplikasi Komplikasi yang sering terjadi adalah perdarahan dan striktur. Bila terjadi rangsangan asam lambung yang kronik dapat terjadi perubahan mukosa esophagus dari squamous menjadi kolumnar yang metaplastik sebagai esophagus barrets (premaligna) dan dapat menjadi karsinoma barrets esofagus a. Striktur esophagus Bila pasien mengeluh disfagia dan diameter strikturnya kurang dari 13 mm maka dapat dilakukan dilatasi busi, bila gagal juga lakukanlah operasi b. Barrets esophagus Bila pasien telah mengalami hal ini maka terapi yang dilakukan adalah terapi bedah (fundoskopi). Selain terapi bedah dapat juga dilakukan terapi endoskopi (baik menggunakan energy radiofrekuensi,plikasi gastric luminal atau dengan implantasi endoskopi) walapun cara ini masih dalam penelitian. jadi mungkin itu sekilas tetang penyakit GERD.. kalo ada yang mau nambahin ato komentari boleh ko...
info GERD yang diatas diambil dari tugas referat yang aq buat dari ngumpuli berbagai artikel internet dan buku

asa sakit yang pasien merasa di daerah tengah atas perut, yang disebut sebagai nyeri epigastrik. Ini wilayah tertentu yang disebut sebagai daerah epigastrium. Untuk menjelaskan lebih lanjut, area dalam tubuh manusia antara margin kosta dan margin subcostal disebut daerah epigastrium. Melalui anatomi point-of-view, tubuh perut manusia dibagi dalam sembilan bagian besar atau bagian yaitu; epigastrium, kiri hipokondria, hipokondria kanan, daerah lateralis kanan, kiri daerah lateral (yang juga disebut panggul), daerah inguinal kanan, kiri daerah inguinal (yang juga disebut fosa tersebut), wilayah umblical dan kemaluan. Nyeri epigastrium sebenarnya adalah perasaan nyeri atau sakit di daerah perut bagian yang atas dan tengah. Sekitar sepuluh juta penduduk Ameriaca menderita nyeri epigastrium karena penyakit defficiancy laktase. Di sisi lain, penggunaan obat ini juga menyebabkan nyeri epigastrium di perut. Disebutkan beberapa penyakit atau kondisi medis yang menyebabkan nyeri epigastrium. Kanker pankreas, Gastrisis, Gangguan pencernaan, efek medicational, Dispepsia, penyakit Ulkus peptikum, iskemia miokard, refluks Gastroesophegal, Pankreatitis, Malabsorbtion, pelanggaran miokard, kanker lambung, usus iskemia, Pnuemonia, hernia Hiatus, volvulus lambung, Kehamilan, Zollinger_Ellison sindrom, hernia abdomen , Caliac Stenosis arteri dari aompression oleh ligamant arkuata median diafragma, toxity

Tembaga, bakteri Helicobacter pylori, penyakit Janbon syndromeCrohn dari kerongkongan, Ankylostomiasis, infeksi parasit, limfoma lambung, Pylephlebitis, Sandifer sindrom, sindrom Zieve, infeksi Pancriatic dan terakhir namun tidak sedikit , laktase defficiency. Ini adalah gejala yang sangat sedikit dari nyeri epigastrik. Hal ini mengamati bahwa ada banyak gejala langka lainnya yang dapat menyebabkan nyeri epigastrium. Lebih baik bahwa Anda berkonsultasi dengan dokter Anda dalam kasus querries semut jika tubuh Anda menunjukkan gejala serupa lainnya. Obat Zefazone obat-obatan, racun atau obat-obatan juga menyebabkan nyeri epigastrium. Dalam hal ini rasa sakit adalah hasil dari efek samping obat atau lebih. Di antara tiga puluh sampai empat disebutkan penyebab nyeri epigastrium, hanya pelanggaran miokard dan kanker pankreas secara langsung atau tidak langsung berhubungan dengan penyakit Diabetes. Gejala ini atau penyebab nyeri epigastrium terutama muncul pada pasien yang memiliki riwayat keluarga diabetes. Pengobatan yang paling menarik yang ditawarkan dalam dunia medis tentang nyeri epigastrium adalah pengobatan Pengobatan Tradisional Cina. Obat-obatan Cina yang digunakan untuk mengobati nyeri epigastrium dan kondisi lain yang berhubungan dengan itu secara klinis. Pengobatan Pengobatan Tradisional Cina termasuk perawatan Akupunktur, Tong Ren terapi dan pengobatan herbal. Hal ini diamati Pengobatan Pengobatan Tradisional Cina terbukti membantu dalam banyak kasus nyeri epigastrium

NYERI ABDOMEN Secara definisi, pasien dengan akut abdomen datang dengan keluhan nyeri abdomen yang terjadi tiba-tiba dan berlangsung kurang dari 24 jam. Nyeri akut abdomen atau akut abdomen adalah suatu kegawatan abdomen yang dapat terjadi karena masalah bedah atau non bedah. Kegawatan non bedah antara lain pankreatitis akut, ileus paralitik, kolik abdomen. Kegawatan yang disebabkan oleh bedah antara lain peritonitis umum akibat suatu proses dari luar maupun dalam abdomen. Proses dari luar contohnya trauma sedangkan proses dari dalam misalnya karena apendisitis peforasi. Penyebab tersering dari akut abdomen antara lain apendisitis, kolik bilier, kolisistis, divertikulitis, obstruksi usus, perforasi viskus, pankreatitis, peritonitis, salpingtis, adenitis mesenterika dan kolik renal. Nyeri abdomen dapat berasal dari organ dalam abdomen termasuk peritoneum viseral (nyeri viseral) atau peritoneum parietal atau dari otot, lapisan dari dinding perut (nyeri somatik). Nyeri yang berasal dari viseral dan berlangsung akut biasanya menyebabkan tekanan darah dan denyut jantung berubah, pucat, dan berkeringat dan disertai fenomena viseral motor seperti muntah dan diare. Biasanya pasien juga merasa cemas akibat nyeri yang ditimbulkan tersebut. Lokasi dari nyeri abdomen bisa mengarahkan lokasi organ yang menjadi penyebab nyeri tersebut. Walaupun sebagian nyeri yang dirasakan bisa merupakan penjalaran dari tempat lain. Lokasi Nyeri Abdomen Penyebab Nyeri Epigastrium Pankreatitis, ulkus duodenum, ulkus gaster, kolesistitis, Ca Pankreas, hepatitis, obstruksi intestinal, apendisitis (gejala awal), abses subfrenikus, pneumonia, emboli paru, infark miokard Hipokondrium kanan Kolesistitis, kolangitis, hepatitis, pankreatitis, abses sub frenikus, pneumonia, emboli paru, nyeri miokard Hipokondrium kiri Nyeri limpa karena limpoma, infeksi virus, abses subfrenikus, ulkus gaster, pneumonia, emboli paru, nyeri miokard. Periumbilikalis Pankreatitis, Ca Pankreas, Obstruksi Internal, aneurisma aorta, gejala awal apendisitis. Lumbal Batu ginjal, pielonefritis, abses perinefrik, Ca kolon Inguinal suprapubik Penyakit di daerah kolon, apendisitis pada inguinalis kanan, penyakit divertikulosis sisi kiri, salpingitis, sistitis, kista ovarium, kehamilan ektopik.

Pada awal terjadinya akut abdomen biasanya disertai dengan muntah sebagai akibat rangsangan refleks dari pusat muntah medularis. Refleks muntah pada awal terjadinya akut abdomen biasanya tidak progresif. Tetapi jika muntah yang terjadi progresif dan terus menerus disertai nyeri abdomen kemungkinan obstruksi usus harus dipikirkan. GASTRITIS Secara sederhana definisi gastritis adalah proses inflamasi pada mukosa dan submukosa lambung. Gastritis terbagi dua menjadi: 1. Gastritis akut Merupakan kelainan klinis akut yang jelas penyebabnya dengan tanda dan gejala yang khas. Biasanya ditemukan sel radang akut dan neutrofil. 2. Gastritis kronik Penyebabnya tidak jelas, sering bersifat multifaktor dengan perjalanan klinik yang bervariasi. Kelainan ini berkaitan erat dengan infeksi H. Pylori.

Patofisiologi Terdapat gangguan keseimbangan faktor agresif dan faktor defensif yang berperan dalam menimbulkan lesi pada mukosa.

Faktor Agresif pada Gastritis Asam lambung Pepsin AINS Empedu Infeksi virus Infeksi bakteri: H. Pylori Bahan korosif: asam dan kuat Faktor Defensif pada Gastritis Mukus Bikarbonat mukosa Prostaglandin mikrosirkulasi

Gastritis Akut Gastritis akut adalah proses peradangan mukosa akut yang biasanya bersifat transien (sementara). Peradangan mungkin disertai perdarahan ke dalam mukosa dan, pada kasus yang lebih parah, terlepasnya mukosa epitelial (erosi). Bentuk erosive yang parah ini merupakan penyebab penting pedarahan saluran cerna akut. Patogenesis. Patogenesis belum sepenuhnya dipahami, sebagian karena mekanisme normal untuk proteksi mukosa lambung belum semuanya jelas. Gastritis akut sering berkaitan dengan hal berikut: Pemakaian NSAID (terutama aspirin) dalam jumlah besar, konsumsi alkohol berlebihan, merokok, pemakaian obat kemoterapi antikanker, uremia, infeksi sistemik (misal, salmonelosis),

stress berat (misal, trauma, luka bakar, pembedahan), iskemia dan syok, upaya bunuh diri dengan cairan asam dan basa, trauma mekanis (misal, NGT), pasca gastrektomi distal disertai refluks bahan yang mengandung empedu. Diperkirakan terjadi satu atau lebih pengaruh berikut: gangguan lapisan mukus lekat, rangsangan sekresi asam disertai difusi balik ion hidrogen ke dalam epitel superfisial, berkurangnya pembentukan bikarbonat oleh sel epitel superfisial, berkurangnya aliran darah ke mukosa, kerusakan epitel lambung. H.pylori juga dapat menyebabkan infeksi akut tetapi proses ini biasanya lolos dari perhatian pasien. Gambaran Klinis. Gastritis akut mungkin sama sekali tidak bergejala, dapat menyebabkan nyeri epigastrium dengan keparahan bervariasi disertai mual dan muntah, atau bermanifestasi sebagai hematemesis, melena, dan pengeluaran darah yang dapat mematikan bergantung pada keparahan kelainan anatomic yang dicapai. Secara keseluruhan, gastritis adalah salah satu penyebab utama hematemesis, terutama pada pecandu alkohol. Gastritis Kronis Gastritis kronis didefinisikan sebagai peradangan mukosa kronis yang akhirnya menyebabkan atrofi mukosa dan metaplasia epitel. Penyakit ini memiliki subkelompok kausal yang tersendiri dan pola kelainan histologik yang berbeda-beda di berbagai tempat di dunia. Di dunia Barat, prevalensi perubahan histologik yang menunjukkan gastritis kronis melebihi 50 % untuk semua populasi usia lanjut. Patogenesis. Sejauh ini, keterkaitan etiologic terpenting adalah dengan infeksi kronis oleh Helicobacter pylori. Organisme ini adalah patogen yang memiliki angka infeksi tertinggi di negara yang sedang berkembang. Di daerah yang endemic, infeksi ini tampaknya berjangkit pada masa anak dan menetap selama berpuluh tahun. Sebagian besar orang terinfeksi juga mengalami gastritis, tetapi asimtomatik. H. pylori adalah bakteri batang gram negatif, berbentuk S, tidak invasive, tidak membentuk spora, dan berukuran + 3,5 x 0,5 m. Gastritis terjadi karena kombinasi pengaruh enzim dan toksin bakteri serta pengeluaran zat kimia merugikan oleh respon imun tubuh. Pasien dengan gastritis kronis dan H. pylori biasanya memperlihatkan perbaikan gejala bila mendapatkan terapi antimikroba, akan tetapi perbaikan pada gastritis kroniknya memerlukan waktu lebih lama dan dapat terjadi kekambuhan. Bentuk lain gastritis kronis adalah gastritis autoimun yang terjadi akibat autoantibody terhadap sel parietal kelenjar lambung, khususnya terhadap enzim penghasil asam H+, K+-ATPase. Cedera autoimun menyebabkan kerusakan kelenjar dan atrofi mukosa sehingga faktor intrinsic dan asam berkurang. Defisiensi faktor intrinsik menyebabkan anemia pernisiosa terkait dengan penyerapan vitamin B12. Bentuk gastritis ini paling sering ditemukan di Skandinavia, berkaitan dengan penyakit autoimun lain, seperti tiroiditis Hashimoto dan penyakit Addison.

Gambaran Klinis. Gastritis kronis biasanya tidak atau sedikit menimbulkan gejala; dapat timbul rasa tidak enak di abdomen atas serta mual dan muntah. Apabila pada gastritis autoimun terjadi banyak kehilangan sel parietal, biasanya terdapat hipoklorhidria atau aklorhidria (mengacu pada kadar asam klorida di lumen lambung) dan hipergastrinemia. Kadar gastrin serum biasanya dalam kisaran normal atau sedikit meningkat. Yang terpenting adalah hubungan gastritis kronis dan terjadinya ulkus peptik dan karsinoma lambung. Sebagian besar pasien dengan ulkus peptik mengalami infeksi H. pylori. Resiko karsinoma lambung pada penderita gastritis kronis dengan H.pylori meningkat sekitar lima kali lipat. Sementara penderita gastritis kronis autoimun memiliki resiko karsinoma sekitar 2%-4%. Perjalanan Alamiah Gastritis Gastritis kronik akibat H.pylori secara garis besar dibagi menjadi gastritis kronik non atropi predominasi antrum dan gastritis kronik atropi multifokal. Ciri khas gastritis kronik non atropi predominasi antrum adalah inflamasi moderat sampai berat mukosa antrum, sedangkan inflamsi di korpus ringan atau tidak ada sama sekali. Pasien-pasien ini biasanya asimptopatik tetapi memiliki resiko menjadi tukak duodent. Gastritis kronik atropi multifokal mempunyai ciri-ciri khusus sebagai berikut: terjadi inflamasi pada hampir seluruh mukosa, seringkali snagat berat berupa atropi atau metaplasia setempat pada daerah antrum dan korpus. Gastritis kronik multifokal merupakan faktor resiko penting displasia epitel mukosa dan karsinoma gaster. Gastritis kronik atrofik predominasi korpus atau sering disebut gastritis kronik autoimun. Setelah beberapa tahun kemudian akan diikuti anemia pernisiosa dan defisiensi besi. Pengobatan Pada saat ini indiikasi yang telah disetujui secara universal untuk melakukan eradikasi adlah infeksi kuman H.pylori yang ada hubungannya dengan tukak peptik. Dan yang berhubungan dnegan low grade B cell lymphoma. Sedangkan dan yang berhubungan dengan kuman H.pylori namun menderita dispepsia non tukak eradikasi terhadap kuman masih menjadi perdebatan. Eradikasi dilakukan dengan kombinasi antara berbagi antibiotik dan proton pump inhibitor (PPI). Antibiotika yang dianjurkan adalah klaritomisin, amoksisilin, metronidazol, dan tetrasiklin. Bila PPI dan kombinasi dua antibiotika gagal dianjurkan menambahkan bismuth subsalisilat/subsitral. Dispepsia Dispepsia berasal dari bahasa Yunani (Dys-), berarti sulit , dan (Pepse), berarti pencernaan Dispepsia merupakan kumpulan keluhan/gejala klinis yang terdiri dari rasa tidak enak/sakit di perut bagian atas yang menetap atau mengalami kekambuhan. Keluhan refluks gastroesofagus klasik berupa rasa panas di dada (heartburn) dan regurgitasi asam lambung, kini tidak lagi termasuk dispepsia. Pengertian dispepsia terbagi dua, yaitu : 1. Dispepsia organik, bila telah diketahui adanya kelainan organik sebagai penyebabnya. Sindroma dispepsi organik terdapat kelainan yang nyata terhadap organ tubuh misalnya tukak (luka) lambung, usus dua belas jari, radang pankreas, radang empedu, dan lain-lain. 2. Dispepsia nonorganik atau dispepsia fungsional, atau dispesia nonulkus (DNU), bila tidak jelas penyebabnya. Dispepsi fungsional tanpa disertai kelainan atau gangguan struktur organ berdasarkan pemeriksaan klinis, laboratorium, radiologi, dan endoskopi (teropong saluran pencernaan).

Setiap orang dari berbagai usia dapat terkena dispepsia, baik pria maupun wanita. Sekitar satu dari empat orang dapat terkena dispepsia dalam beberapa waktu Seringnya, dispepsia disebabkan oleh ulkus lambung atau penyakit acid reflux. Jika anda memiliki penyakit acid reflux, asam lambung terdorong ke atas menuju esofagus (saluran muskulo membranosa yang membentang dari faring ke dalam lambung). Hal ini menyebabkan nyeri di dada. Beberapa obat-obatan, seperti obat anti-inflammatory, dapat menyebabkan dispepsia. Terkadang penyebab dispepsia belum dapat ditemukan. Penyebab dispepsia secara rinci adalah: 1. Menelan udara (aerofagi) 2. Regurgitasi (alir balik, refluks) asam dari lambung 3. Iritasi lambung (gastritis) 4. Ulkus gastrikum atau ulkus duodenalis 5. Kanker lambung 6. Peradangan kandung empedu (kolesistitis) 7. Intoleransi laktosa (ketidakmampuan mencerna susu dan produknya) 8. Kelainan gerakan usus 9. Stress psikologis, kecemasan, atau depresi 10. Infeksi Helicobacter pylory

Manifestasi Klinis Klasifikasi klinis praktis, didasarkan atas keluhan/gejala yang dominan, membagi dispepsia menjadi tiga tipe : Dispepsia dengan keluhan seperti ulkus (ulkus-like dyspepsia), dengan gejala: a. Nyeri epigastrium terlokalisasi b. Nyeri hilang setelah makan atau pemberian antasid c. Nyeri saat lapar d. Nyeri episodik Dispepsia dengan gejala seperti dismotilitas (dysmotility-like dyspesia), dengan gejala: a. Mudah kenyang b. Perut cepat terasa penuh saat makan c. Mual d. Muntah e. Upper abdominal bloating (bengkak perut bagian atas) f. Rasa tak nyaman bertambah saat makan Dispepsia nonspesifik (tidak ada gejala seperti kedua tipe di atas) . Sindroma dispepsia dapat bersifat ringan, sedang, dan berat, serta dapat akut atau kronis sesuai dengan perjalanan penyakitnya. Pembagian akut dan kronik berdasarkan atas jangka waktu tiga bulan. Nyeri dan rasa tidak nyaman pada perut atas atau dada mungkin disertai dengan sendawa dan suara usus yang keras (borborigmi). Pada beberapa penderita, makan dapat memperburuk nyeri; pada penderita yang lain, makan bisa mengurangi nyerinya. Gejala lain meliputi nafsu

makan yang menurun, mual, sembelit, diare dan flatulensi (perut kembung). Jika dispepsia menetap selama lebih dari beberapa minggu, atau tidak memberi respon terhadap pengobatan, atau disertai penurunan berat badan atau gejala lain yang tidak biasa, maka penderita harus menjalani pemeriksaan. Pemeriksaan Pemeriksaan untuk penanganan dispepsia terbagi beberapa bagian, yaitu: Pemeriksaan laboratorium biasanya meliputi hitung jenis sel darah yang lengkap dan pemeriksaan darah dalam tinja, dan urine. Dari hasil pemeriksaan darah bila ditemukan lekositosis berarti ada tanda-tanda infeksi. Pada pemeriksaan tinja, jika tampak cair berlendir atau banyak mengandung lemak berarti kemungkinan menderita malabsorpsi. Seseorang yang diduga menderita dispepsia tukak, sebaiknya diperiksa asam lambung. Pada karsinoma saluran pencernaan perlu diperiksa petanda tumor, misalnya dugaan karsinoma kolon perlu diperiksa CEA, dugaan karsinoma pankreas perlu diperiksa CA 19-9 Barium enema untuk memeriksa kerongkongan, lambung atau usus halus dapat dilakukan pada orang yang mengalami kesulitan menelan atau muntah, penurunan berat badan atau mengalami nyeri yang membaik atau memburuk bila penderita makan Endoskopi bisa digunakan untuk memeriksa kerongkongan, lambung atau usus kecil dan untuk mendapatkan contoh jaringan untuk biopsi dari lapisan lambung. Contoh tersebut kemudian diperiksa dibawah mikroskop untuk mengetahui apakah lambung terinfeksi oleh Helicobacter pylori. Endoskopi merupakan pemeriksaan baku emas, selain sebagai diagnostik sekaligus terapeutik. Pengobatan dispepsia mengenal beberapa golongan obat, yaitu: 1. Antasid 20-150 ml/hari Antasid akan menetralisir sekresi asam lambung. Campuran yang biasanya terdapat dalam antasid adalah Al(OH)3, Mg(OH)2, dan Mg trisiikat. Sifatnya hanya simptomatis, untuk mengurangi rasa nyeri. 2. Antikolinergik Kerja obat ini tidak spesifik. Obat yang agak selektif yaitu pirenzepin bekerja sebagai anti reseptor muskarinik yang dapat menekan sekresi asam lambung sekitar 28-43%.Pirenzepin juga memiliki efek sitoprotektif. 3. Antagonis reseptor H2 Golongan obat ini banyak digunakan untuk mengobati dispepsia organik atau esensial seperti tukak peptik. Contoh obatnya adalah simetidin, roksatidin, ranitidin, dan famotidin. 4. Penghambat pompa asam (proton pump inhibitor =PPI) Golongan obat ini mengatur sekresi asam lambung pada stadium akhir dari proses sekresi asam lambung. Contoh obatnya adalah omeprazol, lansoprazol, dan pantoprazol. 5. Sitoprotektif Prostaglandin sintetik seperti misoprotol (PGE1) dan enprostil (PGE2). Selain bersifat sitoprotektif, juga menekan sekresi asam lambung oleh sel parietal. Sukralfat berfungsi meningkatkan sekresi prostaglandin endogen, yang selanjutnya memperbaiki mikrosirkulasi, meningkatkan produksi mukus, dan meningkatkan sekresi bikarbonat mukosa, serta membentuk lapisan protektif yang bersenyawa denganprotein sekitar lesi mukosa saluran cerna bagian atas. 6. Golongan Prokinetik Obat yang termasuk golongan ini, yaitu sisaprid, domperidon, dan metoklopramid. Golongan ini cukup efektif untuk mengobati dispepsia fungsional dan refluks

esofagitis dengan mencegah refluks dan memperbaiki bersihan asam lambung (acid clearance) 7. Psikoterapi dan psikofarmaka (obat antidepresi dan cemas) pada pasien dengan dispepsia fungsional, karena tidak jarang keluhan yang muncul berhubungan dengan faktor kejiwaan seperti cemas dan depresi ULKUS PEPTIKUM Definisi Rusaknya atau hilangnya jaringan mukosa sampai lamina propria pada berbagai saluran pencernaan makanan yang terpajan cairan asam lambung, yaitu oesophagus, lambung, duodenum, dan setelah gastroenterostomi juga jejunum. Penyakit ini timbul terutama pada duodenum dan lambung Epidemiologi. Ulkus peptik adalah lesi kronis, umumnya soliter, yang dapat terjadi disetiap bagian saluran cerna yang terpajan getah asam peptik. Paling sedikit 98% ulkus peptik terjadi di lambung atau bagian awal duodenum. Ulkus peptik adalah lesi yang hilang timbul dan paling sering didiagnosis pada orang dewasa usia pertengahan sampai lanjut, tetapi lesi ini mungkin sudah muncul sejak usia muda. Lesi sering timbul tanpa faktor pemicu yang jelas dan kemudian dapat sembuh setelah periode aktif beberapa minggu sampai bulan. Walaupun telah sembuh, kecenderungan mengalami ulkus peptik tetap ada. Oleh karena itu, sulit diperoleh data akurat tentang prevalensi penyakit aktif. Perkiraan terbaik mengisyaratkan bahwa di Amerika Serikat sekitar 2,5 % laki-laki dan 1,5% perempuan mengidap ulkus peptik. Resiko mengalaminya seumur hidup adalah sekitar 10%. Etiologi Ulkus terbentuk apabila sel-sel mukosa usus tidak menghasilkan mucus yang adekuat untuk melindungi diri terhadap pencernaan asam atau apabila terjadi produksi asam yang berlebihan di lambung yang mengalahkan pertahanan mucus. Penyaluran asam yang berlebihan ke duodenum juga akan mengakibatkan ulkus. Etiologi ulkus peptikum kurang dipahami meskipun bakteri gram negatif H.Pylori telah sangat diyakini sebagai penyebab. Sekitar 90% disebabkan oleh H. pylori, selebihnya disebabkan oleh sekresi bikarbonat mukosa, ciri genetik, dan stress. Diketahui bahwa ulkus peptikum terjadi hanya pada area saluran Gastrointestinal yang terpajan pada asam hidroklorida dan pepsin. Patogenesis Inti penyebab adalah ketidakseimbangan faktor defensif dan faktor agresif dimana faktor agresif lebih dominan. Patofisiologi Ulkus peptikum terjadi terutama pada mukosa gastroduodenal karena jaringan ini tidak dapat menahan kerja asam lambung pencernaan (asam hidroklorida dan pepsin). Erosi yang terjadi berkaitan dengan peningkatan konsentrasi dan kerja asam-pepsin atau berkenaan dengan penurunan pertahanan normal dari mukosa. Sekresi lambung terjadi pada 3 fase yang serupa : a. Fase sefalik ( psikis ) Dimulai dengan adanya rangsangan seperti pandangan ,bau atau rasa makanan dimana reseptor kortikal serebral bekerja merangsang saraf vagal. Intinya, makanan yang tidak menimbulkan

nafsu makan mempunyai sedikit efek pada sekresi lambung. Inilah yang menyebabkan makanan saring secara konfensional diberikan pada pasien dengan ulkus peptikum. b. Fase lambung Pada fase lambung, asam lambung dilepaskan sebagai akibat dari rangsangan kimiawi terhadap reseptor di dinding lambung. Refleks vagal menyebabkan sekresi asam sebagai respon terhadap distensi lambung oleh makanan. c. Fase usus Makanan dalam usus halus menyebabkan pelepasan hormon (dianggap menjadi gastrin, yang pada intinya dapat merangsang sekresi asam lambung). Manifestasi Klinik 1. Nyeri Biasanya, pasien dengan ulkus mengeluh nyeri tumpul seperti tertusuk atau sensasi bakar di epigastrium tengah atau dipunggung. Hal ini diyakini bahwa nyeri terjadi bila kandungan asam lambung dan duodenum meningkat menimbulkan erosi dan merangsang ujung saraf yang terpajan. Teori lain menunjukan bahwa kontak lesi dengan asam merangsang mekanisme refleks lokal yang memulai kontraksi otot halus sekitarnya. 2. Muntah Meskipun jarang pada ulkus duodenal tak terkomplikasi, muntah dapat mejadi ulkus peptikum hal ini dihubungkan dengan obstruksi jalan keluar lambung oleh spasme mukosa pylorus atau oleh obstruksi mekanis, yang dapat dihubungkan dengan pembentukan jaringan parut atau pembengkakan akut dari membran mukosa yang mengalami inflamasi disekitarnya pada ulkus akut 3. Konstipasi dan perdarahan Konstipasi dapat terjadi pada pasien dengan ulkus, kemungkinan sebagai akibat dari diet dan obat-obatan. Diagnosis 1. Pemeriksaan dengan barium terhadap saluran gastrointestinal dapat menunjukan adanya ulkus. 2. Endoskopi gastrointestinal atas digunakan untuk mengidentifikasi perubahan inflamasi, ulkus dan lesi. 3. Pemeriksaan feses dapat diambil setiap hari sampai laporan laboratorium negatif terhadap darah samar. 4. Pemeriksaan sekretori lambung merupakan nilai yang menentukan dalam mendiagnosis aklorhidria (tidak terdapat asam hidroklorida dalam getah lambung dan syndrom ZOLLINGERELLISON). Komplikasi 1.Hemoragi-gastrointestinal atas 2.Perforasi 3.Penetrasi 4.Obstruksi pilorik ( obstruksi jalan keluar lambung ) Penatalaksanaan Sasaraan utama pengobatan ulkus ini adalah menghambat atau me buffer sekresi asam untuk menghilangkan gejalan dan mempermudah penyembuhan, yaitu:

Pemberian antasida Penatalaksanaan diet Antikolinergik Penghambat H2 (simetidin, ranitidine dan famotidin) Antibiotik Istirahat secara fisik dan emosi Pembedahan atas indikasi yaitu adanya penyulit DAFTAR PUSTAKA 1. Sudoyo WA, Setiyohadi B, Alwi I, dkk. Ilmu Penyakit Dalam. Jakarta: Pusat Penerbitan Ilmu Penyakit Dalam. 2006. h.1213-1218 2. Crowin Elizabet.J. 2000. Patofisiologi, Jakarta, EGC. 3. Price dan Wilson. 2006. Patofisiologi Konsep Klinis Proses-Proses Penyakit. Ed: Ke-6. Jakarta: EGC. 4. Vinay Kumar, Ramzi S. Cotran, Stanley L. 2007. Robbins. Buku Ajar Patologi Robbins. Ed-7 (Vol. 2). Jakarta: Penerbit Buku Kedokteran EGC [Bab 16; Hal 622-629 5. David F. 1998. Obat-Obat yang Digunakan dalam Penyakit Saluran Pencernaan. Dalam : Farmakologi Dasar dan Klinik Katzung. Ed : 6. Jakarta : EGC. 6. Sylvia AP, Lorraine MW. 2002. Pathophysiology: Clinical Concepts of Disease Processes, 6/E. Elsevier Sciences. 7. Mansjoer, ARIF.2001. Kapita Selekta Kedokteran. Jilid 1. Media Aesculapius. Jakarta

.4.11

Obat nyeri ulu hati

Kategori Kesehatan

Nyeri ulu hati adalah gejala yang timbul akibat iritasi lambung. Kadang-kadang rasa nyeri tidak pas benar di ulu hati, tetapi agak bergeser ke kiri. Jika parah, nyeri terasa menusuk hingga ke punggung. Dalam bahasa medis, nyeri ulu hati sering disebut gastritis atau maag. Penyebabnya beragam. Antara lain makanan atau minuman seperti jeruk, mangga muda, atau kopi. Beberapa jenis obat juga dapat memicu nyeri ulu hati, misalnya ibuprofen, piroksikam, deksametason, dll.

Langkah pertama yang harus dilakukan untuk mengatasi nyeri ulu hati adalah menghindari makanan, minuman, atau obat-obatan yang menjadi pencetus. Jika belum berhasil, maka perlu minum obat. Nyeri ulu hati biasanya membaik dengan minum antasid, ranitidin, atau omeprazol. Selain dengan obat-obatan, sarapan teratur, rajin berolahraga, mengelola stres, dan aktifitas positif lainnya, dapat membantu meringankan nyeri ulu hat