Mekanisme kerja antiinflamasi steroid (Thruk, 2005) 1.

Glukokortikoid membentuk komplek dengan reseptor glukokortikoid, kemudian dibawa ke nukleus dan berikantan dengan glukokortikoid respone element di DNA. Dengan melibatkan proteinkoaktivator dan korepresor yang akan memodifikasi struktur kromatin, kemudian memfasilitasi atau menhambat perakitan dari mesin transkripsi basal dan inisiasi transkripsi oleh RNA pol II. 2. Regulasi_glukokortikoid-GRE yang dipengaruhi oleh interaksi glukokortikoid-GRE dengan faktor transkripsi lain, seperti NFkB. 3. glukokortikoid mensignal berasosiaasi reseptor membran dan second messenger. Ikatan reseptor dengan kortisol memiliki afinitas yang tinggi sehingga menyebabkan pelepasan molekul HSP dari reseptor. Didalam sitoplasma, kompleks tersebut akan menghambat produksi prostaglandin melalui 3 mekanisme : 1. induksi da aktivasi annexin 1 2. induksi MSPK phospatase 1 3. penekanan transkripsi siklooksigenase 2

Non-Benzodiazepine (Buspirone). Buspirone kemungkinan besar efektif pada 60 sampai 80 persen pasien dengan gangguan cemas. Data menyatakan bahwa buspirone adalah lebih efektif dalam menurunkan gejala kognitif dari gangguan kecemasan umum dibandingkan dengan menurunkan gejala somatik. Bukti-bukti juga menyatakan bahwa pasien yang sebelumnya telah diobati dengan benzodiazepin kemungkinan tidak berespon dengan pengobatan buspirone. Tidak adanya respons tersebut mungkin disebabkan oleh tidak adanya efek nonansiolitik dari benzodiazepin (seperti relaksasi otot dan rasa kesehatan tambahan), yang terjadi pada terapi buspirone. Namun demikian, rasio manfaat-risiko yang lebih balk, tidak adanya efek kognitif dan psikomotor, dan tidak adanya gejala putus that menyebabkan buspirone merupakan obat lini pertama dalam pengobatan gangguan kecemasan umum. Kerugian utama dari buspirone adalah bahwa efeknya memerlukan dua sampai tiga minggu sebelum terlihat, berbeda dengan efek ansiolitik benzodiazepin yang hampir segera terlihat. Buspirone bukan merupakan terapi efektif untuk putus benzodiazepin. Sediaan tab. 10mg dosis anjuran 325mg/h.

Interaksi ASPIRIN: Adsorben Analgesik Penyerapan aspirin mungkin dikurangi oleh kaolin Hindari penggunaan bersama aspirin dengan NSAID, meningkatkan efek samping; efek antitrombotik aspirn mungkin dikurangi oleh

Antasid Antikoagulan

Antidepresan Antiepilepsi Cilostazol

Clopidogrel Kortikosteroid

Sitotoksik

Diuretik

Iloprost Antagonis leukotrien Metoclopramide Probenesid Sibutramin Sulfinpyrazone

ibuprofen Pengeluaran aspirin dari tubuh ditingkatkan oleh urin yang alkalin karena beberapa antasid Meningkatkan risiko perdarahan saat aspirin diberikan dengan koumarin atau phenindione, karena efek antitrombotik; aspirin meningkatkan efek antikoagulan dari heparin Meningkatkan risiko perdarahan saat aspirin diberikan dengan SSRI atau venlafaxine Aspirin meningkatkan efek fenitoin dan valproat Pabrik cilostazol menyarankan dosis aspirin tidak melebihi 80 mg sehari saat diberikan dengan cilostazol Meningkatkan risiko perdarahan saat aspirin diberikan dengan clopidogrel Meningkatkan risiko perdarahan saluran cerna dan perlukaan (ulserasi) saat aspirin diberikan dengan kortikosteroid, kortikosteroid juga menurunkan kadar salisilat dalam darah Aspirin mengurangi pengeluaran metotreksat dari tubuh, meningkatkan risiko toksisitas; bula digunakan dalam pengobatan rheumatic maka dosis metotreksat harus dipantau. Pasien dilarang menggunakan aspirin tanpa konsultasi Aspirin melawan efek dieresis dari spironolakton; meningkatkan risiko saat aspirin dosis tinggi aspirin diberikan dengan inhibitor carbonat anhidrase Meningkatkan risiko perdarahan saat aspirin diberikan dengan iloprost Aspirin meingkatkan kadar zafirlukas dalam darah Kecepatan penyerapan aspirin ditingkatkan oleh metoclopramide Aspirin melawan efek probenesid Meningkatkan risiko perdarahan saat aspirin diberikan dengan sibutramin Aspirin melawan efek sulfinpyrazone