Nama : Ayu Shalihat

NPM : 260112140087

1. Patofisiologi Tukak Lambung

Ulkus peptikum disebabkan karena rusaknya atau hilangnya jaringan mukosa
sampai lamina propria pada berbagai saluran pencernaan makanan yang terpajan
cairan asam lambung, yaitu oesophagus, lambung, duodenum, dan setelah
gastroenterostomi juga jejunum. Penyakit ini timbul terutama pada duodenum dan
lambung. Inti penyebab adalah ketidakseimbangan faktor defensif dan faktor agresif
dimana faktor agresif lebih dominan. Faktor defensif antara lain : lapisan mukus
(berfungsi sebagai lubrikasi, mencegah back diffusion ion H dan pepsin,
mempertahankan pH permukaan sel epitel), sekresi bikarbonat (untuk menetralisir
ion H yang menembus mukus), sirkulasi darah ke dalam mukosa (menjamin kerja
sel). Faktor agresif antara lain : asam lambung (bersifat korosif), pepsin (bersifat
proteolitik), asam empedu, salisilat, etanol, dan asam organik lemah (Budiyanto,
2010).
Ulkus peptik merupakan penyakit pembentukan ulkus pada saluran pencernaan
bagian atas yang diakibatkan oleh pembentukan asam dan pepsin. Tukak berbeda dari
erosi mukosa superficial dalam yang membuat luka lebih dalam pada mukosa
muskularis. Tiga bentuk umum dari tukak adalah ulcer yang disebabkan Helicobacter
Pylori, obat anti inflamasi non steroid (NSAID) dan kerusakan mukosa yang
disebabkan oleh stress. Patogenesis dari tukak lambung merupakan faktor refleksi

dari kombinasi ketidaknormalan patofisiologi dan lingkungan serta faktor

genetic.Selain itu merokok dapat meningkatkan risiko tukak dan besar risikonya
adalah sebanyak rokok yang diisap setiap harinya. Merokok dapat menghambat
penyembuhan penyakit ulcer dan kemungkinan

penyakit tersebut dapat kambuh

kembali. (Sukandar, 2009).

Tukak lambung umumnya terjadi karena infeksi dari bakteri Helicobacter Pylori
yang menyebabkan peradangan dan kerusakan sel, selain itu penyebab lainnya dari
tukak lambung adalah terdapatnya gastritis kronis, adanya gangguan motilitas
lambung, khususnya terhambatnya peristaltic dan

pengosongan lambung, stress,

ketengangan psikis dan emosional dengan produksi kortisol berlebihan, merokok,

penggunaan obat anti inflamasi non steroid (NSAID), adanya penyakit lain seperti
sirosis hati, pankretitis kronis, dan lain lain (Tjay, 2007)
Peningkatan asam akan merangsang saraf kolinergik dan saraf simpatik.
Perangsangan terhadap kolinergik akan berakibat terjadinya peningkatan motilitas
sehingga menimbulkan rasa nyeri, sedangkan rangsangan terhadap saraf simpatis
dapat mengakibatkan reflek spasme esophageal sehingga timbul regurgitasi asam HCl
yang menjadi pencetus timbulnya rasa nyeri berupa rasa panas seperti terbakar. Selain
itu, rangsangan terhadap syaraf sympatik juga dapat mengakibatkan terjadinya
pilorospasme yang berlanjut menjadi pilorustenosis yang berakibat lanjut makanan
dari lambung tidak bisa masuk ke saluran berikutnya (Tjay, 2007)
Pada penderita ulkus peptikum menyebabkan peningkatan pepsin yang berasal
dari pepsinogen. Pepsin menyebabkan degradasi mucus yang merupakan salah satu

faktor lambung. Oleh karena itu terjadilah

penurunan fungsi sawar sehingga

mengakibatkan kerusakan kapiler dan vena kecil. Bila hal ini terus berlanjut dapat
menimbulkan komplikasi berupa pendarahan (Tjay, 2007).
Sekresi asam lambung yang berlebih sehingga menyebabkan terbentuknya tukak
diakibatkan salah satunya karena faktor penyakit yang mengganggu

pertahanan

mukosa lambung. Sekresi gastrocontant yang berlebih sehingga menimbulkan

gastritis, lama kelamaan terbentuk tukak (Sukandar, 2009).
Tukak lambung merupakan salah satu penyakit yang mengganggu sistem
gastrointestinal. Tukak lambung disebabkan oleh adanya ketidak seimbangan antara
mekanisme pertahanan dan perbaikan mukosa lambung dengan asam lambung dan
pepsin. Asam lambung disekresi oleh sel parietal lambung. Pepsinogen disekresi oleh
sel shief pada fundus lambung.Pertahanan mukosa lambung dimaksudkan untuk
melindungi lambung dari bahan dari dalam maupun bahan dari luar tubuh yang
berbahaya. Perbaikan mukosa lambung terjadi saat timbul luka pada lambung akibat
penggantian sel epitel.
Gangguan pertahanan dan perbaikan mukosa lambung terutama disebabkan oleh
infeksi Hellicobacter pylori (HP) dan penggunaan NSAIDs. HP merupakan bakteri
gram negatif, berbentuk spiral, sensitif terhadap pH, dan merupakan mikroaerofilik
yang terletak antara lapisan mukus dan permukaan sel epitel lambung. HP
berpengaruh pada kerusakan langsung mukosa dan perubahan imunitas host. NSAIDs
atau obat anti inflamasi non-steroid, menyebabkan kerusakan mukosa dengan 2
mekanisme, yaitu: mengiritasi langsung pada epitel lambung dan menghambat

pembentukan prostaglandin. Prostaglandin berguna untuk mempertahankan mukosa

gastrointestinal.

2. Tujuan Pengobatan
Tujuan dari terapi tukak lambung adalah untuk mengurangi serta menetralkan
asam lambung, menghilangkan faktor penyebab, meringankan atau menghilangkan
nyeri epigastrik, mencegah kekambuhan, memperkuat sistem perlindungan mukosa,
dan mencegah terjadinya komplikasi yang serius (hemoragi, perforasi, obstruksi).

Sasaran dari terapi tukak lambung adalah faktor penyebab terjadinya tukak
yaitu bakteri H. pylori dan asam lambung berlebih. Selain itu pertahanan mukosa juga
menjadi sasaran terapi. Untuk mencapai tujuan terapi tersebut dapat dilakukan
beberapa strategi dalam terapi, antara lain penggunaan obat untuk hipersekresi dan
penetralan asam lambung, penggunaan obat yang memperkuat sistem perlindungan
mukosa, penggunaan obat yang dapat mencegah senyawa pencetus dan faktor
penyebab, penggunaan obat untuk menghilangkan nyeri epigastrik, penggunaan obat
untuk mencegah kekambuhan dan penggunaan obat untuk mencegah komplikasi.
Strategi terapi untuk tukak lambung meliputi terapi non-farmakologis dan
farmakologis.

DAFTAR PUSTAKA
Berardi, R.R., dkk., 2004, Handbook of Nonprescreption Drugs, 14th ed., American
Pharmacist Association, Washington.
Dipiro, J.T., 1997, Pharmacotherapy : A Pathophysiologic Approach, 3rd ed., 629646, A Simon and Schuster Company, USA.
Neal, M.J., 2005, At A Glance Farmakologi Medis, 5th ed., 30-31, diterjemahkan oleh
Juwalita Surapsari, Penerbit Erlangga, Jakarta.
Budiyanto, Cakro, 2010,Gastritis, Ulkus Peptikum, Diare, http://www.umm.ac.id,
Diakses 27 September 2013.

Sukandar E.Y, Prof. Dr, Apt; Dkk, 2009, ISO Farmakoterapi, PT. ISFI Penerbit,
Jakarta, Indonesia
Tjay, H., dan Kirana, 2007, Obat-Obat Penting , Edisi 6, Gramedia, Jakarta.