OBAT ANESTESI

INTRAVENA
INSERT THE TITLE
OF YOUR PRESENTATION HERE

http://www.free-powerpoint-templates-design.com
OBAT ANASTESI IV

1 Barbiturat
6
Dexmedetomidine

2 Benzodiazepin

3 Etomidate

4 Propofol

5 Ketamin
Propofol
2. Struktur Kimia

Propofol adalah fenol isopropil. Terdiri atas 1%

propofol, minyak kedelai, gliserol, fosfatide telur
murni.
3. Mekanisme Kerja

Mekanisme propofol memberikan efek yang tidak

sepenuhnya dipahami, tetapi tampaknya sebagian
melalui saluran ion klorida teraktivasi gamma-
aminobutyric acid (GABA).

Propofol juga menghambat subtipe NMDA dari

reseptor glutamat, yang dapat berkontribusi
terhadap efek CNS-nya.
4. Bagaimana propofol dibersihkan
dari plasma?

Propofol dibersihkan dengan cepat dari plasma

melalui redistribusi ke situs jaringan yang tidak aktif
dan metabolisme yang cepat oleh hati.
 5. Berapa tingkat metabolisme yang dijalani propofol? Bagaimana
seharusnya dosis propofol diubah ketika diberikan kepada pasien dengan
disfungsi hati?

Propofol dimetabolisme secara luas oleh hati

menjadi tidak aktif, larut dalam air, yang kemudian
diekskresikan dalam urin.

Metabolisme propofol sangat cepat. Pasien dengan

disfungsi hati juga cepat memetabolisme propofol,
memberikan beberapa bukti bahwa ada tempat
metabolisme ekstrahepatik.
 6. Apa waktu paruh propofol relatif sensitif terhadap anestesi intravena lainnya?
Berapa waktu ekuilibrium efek relatif propofol terhadap anestesi intravena lainnya?

Jarang menghasilkan efek obat kumulatif. Setelah pemberian terus

menerus selama beberapa hari untuk sedasi di ICU penghentian
pemasukan mempercepat pemulihan kesadaran.

Kurangnya efek kumulatif propofol = paruh waktu propofol yang

sensitif adalah singkat.

Pemberian yang cepat dari dosis induksi propofol

menghasilkan ketidaksadaran dalam waktu kurang dari 30 detik,
Menggambarkan waktu ekuilibrasi tempat efek yang cepat.
7. Bagaimana perbedaan kemunculan dari anestesi propofol atau induksi propofol
berbeda dari kemunculan yang terlihat dengan agen induksi lainnya?

Setelah pemberian propofol, pasien mengalami kembalinya

kesadaran yang cepat dengan efek sistem saraf pusat residual
minimal.

Pasien yang akan menjalani prosedur singkat atau pasien bedah

rawat jalan.

Propofol juga menyebabkan

- Pasien terbangun dengan keadaan umum sehat dan euforia
ringan
- Kegembiraan pasien juga telah diamati.
- Halusinasi dan fantasi seksual
8. Bagaimana propofol mempengaruhi sistem kardiovaskular?

Pemberian dosis induksi propofol menghasilkan penurunan

tekanan darah sistolik yang lebih besar daripada agen induksi
lainnya. Efek vasodilatasi yang tergantung pada dosis.

Berbeda dengan barbiturat, detak jantung biasanya tidak berubah

dengan pemberian propofol.

Propofol dapat secara selektif mengurangi aktivitas sistem saraf

simpatis lebih dari aktivitas sistem saraf parasimpatis.
9. Bagaimana propofol mempengaruhi ventilasi?

Pemberian dosis induksi propofol (1,5-2,5 mg / kg) hampir selalu

menghasilkan apnea melalui depresi ventilasi.

Apnea bertahan selama 30 detik atau lebih besar dan diikuti oleh
kembalinya ventilasi yang ditandai dengan pernapasan cepat dan
dangkal sedemikian rupa sehingga ventilasi menit berkurang
secara signifikan hingga 4 menit.

Propofol menyebabkan pengurangan yang lebih besar pada refleks

jalan nafas dibandingkan agen induksi lainnya, menjadikannya
pilihan lebih yang baik sebagai agen tunggal untuk instrumentasi
jalan nafas
10. Bagaimana propofol mempengaruhi sistem saraf pusat?

Pemberian propofol mengakibatkan penurunan TIK, aliran darah

otak, dan kebutuhan oksigen metabolik otak dalam cara yang
tergantung dosis.

Pada pasien dengan peningkatan tekanan intrakranial,

pemberian propofol, bagaimanapun, dapat disertai dengan
penurunan yang tidak diinginkan dalam tekanan perfusi otak
serebral.
11. Bagaimana propofol mempengaruhi ambang kejang?

Efek propofol pada ambang kejang masih kontroversial.

Administrasi propofol telah menghasilkan kejang dan opisthotonos
dan telah digunakan untuk memfasilitasi pemetaan fokus kejang.

Propofol juga telah digunakan untuk mengobati kejang.

Propofol dosis tinggi dapat menyebabkan peningkatan pada

electroencephalogram.

Efek eksitasi yang menyebabkan otot berkedut tidak jarang, tetapi

tidak menunjukkan aktivitas kejang.
12. Apa hubungan antara propofol dan mual dan muntah?

Propofol tampaknya memiliki efek antiemetik yang signifikan,

mengingat rendahnya kejadian mual dan muntah pada pasien yang
telah menerima anestesi propofol.

Selain itu, propofol yang diberikan dalam dosis 10-15 mg telah

berhasil mengobati mual dan muntah pasca operasi dan mual pada
pasien yang menerima kemoterapi.
13. Bagaimana propofol diberikan untuk sedasi?

Propofol dapat diberikan untuk sedasi melalui infus intravena terus

menerus dengan kecepatan 25-75 ug / kg / menit.

Pada dosis ini, propofol akan memberikan efek sedasi dan amnesia
tanpa hipnosis.

Karena efek depresan pernapasan yang jelas, propofol, bahkan

untuk sedasi, hanya boleh diberikan oleh individu yang terlatih
dalam manajemen jalan napas.
14. Bagaimana propofol diberikan untuk
anestesi pemeliharaan?

Propofol dapat diberikan untuk anestesi pemeliharaan melalui infus

intravena terus menerus dengan kecepatan 100-200 ug/kg/menit.

Untuk prosedur yang berlangsung lebih dari 2 jam, penggunaan

propofol untuk anestesi pemeliharaan mungkin tidak hemat biaya.
15. Bagaimana rasa sakit yang terkait dengan injeksi propofol intravena
dapat dilemahkan?

Suntikan propofol secara intravena dapat menyebabkan rasa sakit

pada pasien yang terjaga.

Rasa sakit dapat dilemahkan dengan menggunakan vena besar

untuk pemberiannya, atau dengan sebelumnya pemberian lidokain
di
tempat injeksi. Atau, lidokain dapat dicampur dengan propofol untuk
infus simultan.
16. Mengapa asepsis penting ketika menggunakan propofol?

Asepsis penting ketika menangani propofol karena pelarut untuk

propofol, emulsi lipid yang mengandung minyak kedelai, gliserol,
dan lesitin, menyediakan media kultur yang menguntungkan untuk
pertumbuhan bakteri.

Asam etilenadiaminetetraasetat, metabisulfat, atau benzil alkohol

ditambahkan ke formulasi propofol dalam upaya menekan
pertumbuhan bakteri
17. Pasien mana yang mungkin berisiko mengalami reaksi alergi yang
mengancam jiwa terhadap propofol?

Pasien yang memiliki riwayat atopi atau alergi terhadap obat lain
yang juga mengandung fenil nukleus atau kelompok isopropil.

Reaksi anafilaktoid terhadap propofol itu sendiri dan terpisah dari

emulsi lipid telah dilaporkan.
Barbiturat
Thiopental, Pentobarbital, Tiamin, dan Metoheksital
21. Sebutkan beberapa barbiturat. Dari senyawa kimia apa
mereka diturunkan?

Senyawa barbiturat adalah turunan dari asam barbiturat.

Perubahan struktural dari dua atom karbon asam barbiturat
menghasilkan barbiturat yang digunakan dalam praktik klinis.
22. Mekanisme Kerja

Berdasarkan pada kemampuan untuk meningkatkan dan meniru

aksi GABA dalam sistem saraf pusat.

GABA adalah neurotransmitter penghambat utama dalam sistem

saraf pusat.

Barbiturat berikatan dengan reseptor GABA dan meningkatkan

durasi aktivitas reseptor GABA, sehingga masuknya ion klorida ke
dalam sel memanjang. Ion klorida hiperpolarisasi sel dan
menghambat neuron pasca sinaptik. Pada konsentrasi yang lebih
tinggi, saluran ion klorida dapat dirangsang oleh barbiturat sendiri
bahkan tanpa adanya GABA.
23. Bagaimana barbiturat dibersihkan dari plasma?

Barbiturat dibersihkan dari plasma terutama melalui redistribusi

cepat ke situs jaringan yang tidak aktif setelah pemberiannya
sebagai bolus.
24. Berapa tingkat metabolisme yang dialami barbiturat?

Barbiturat dieliminasi dari tubuh melalui metabolisme hati. Kurang

dari 1% obat diekskresikan tidak berubah oleh ginjal.
 25. Apa waktu paruh barbiturat relatif sensitif terhadap anestesi intravena
lainnya? Berapa waktu ekuilibrium efek relatif barbiturat terhadap anestesi
intravena lainnya?

Barbiturat paling sering digunakan untuk induksi IV anestesi umum.

Penyerapan otak maksimal dan timbulnya efek terjadi dalam waktu
30 detik setelah injeksi barbiturat intravena secara cepat.

Kesadaran yang cepat terjadi setelah pemberian dosis induksi

barbiturat sekunder akibat redistribusi yang cepat dari obat-obatan
ini. Ini menyumbang waktu ekuilibrasi situs efek pendek untuk agen
ini. Durasi kerja barbiturat setelah injeksi intravena ditentukan oleh
redistribusi dari plasma ke situs yang tidak aktif. Dosis besar
barbiturat yang larut dalam lipid dapat menyebabkan saturasi situs
yang tidak aktif. Hal ini dapat menyebabkan penumpukan suatu
obat dan efek yang berkepanjangan dari obat yang biasanya
bekerja singkat. Paruh waktu barbiturat dengan demikian
diperpanjang.
26. Bagaimana metoheksital dan thiopental dibandingkan dengan dosis
induksi, durasi kerja, dan utilitas klinis?

Dosis induksi methohexital adalah 1-1,5 mg/kg IV, thiopental adalah

3-5 mg/kg IV.

Metohohital mengalami metabolisme hati yang lebih besar daripada

thiopental, menghasilkan durasi aksi yang lebih pendek dan
kebangkitan yang lebih cepat. Berdasarkan durasi aksi
metoheksital yang lebih pendek, kadang-kadang lebih dipilih
daripada thiopental untuk induksi anestesi untuk pasien yang
menjalani prosedur rawat jalan ketika diinginkan untuk bangun
cepat.
27. Bagaimana efek barbiturat terhadap tekanan darah arteri?

Pemberian barbiturat biasanya penurunan tekanan darah arteri

sebesar 10-20 mmHg. Penurunan tekanan darah ini disebabkan
oleh vasodilatasi perifer, disebabkan oleh kombinasi depresi pusat
vasomotor di medula dan penurunan aliran sistem saraf simpatis
dari sistem saraf pusat.

Penurunan tekanan darah berlebihan mungkin terlihat pada pasien

yang hipertensi. Pemberian barbiturat juga harus dilakukan dengan
hati-hati pada pasien yang tergantung pada preload ke jantung
untuk mempertahankan curah jantung.
28. Bagaimana barbiturat memengaruhi detak jantung?

Pemberian barbiturat HR naik. Peningkatan HR ini disebabkan oleh

respons refleks yang dimediasi baroreseptor terhadap penurunan
tekanan darah yang disebabkan oleh pemberian barbiturat.

Peningkatan HR dapat meningkatkan kebutuhan oksigen miokard

selama waktu ketika penurunan tekanan darah yang signifikan juga
menurunkan aliran darah arteri koroner.
29. Bagaimana barbiturat memengaruhi ventilasi?

Barbiturat menekan ventilasi secara terpusat dengan menekan

ventilasi meduler pusat.

Ini nyata secara klinis sebagai responsif yang menurun terhadap

efek stimulasi ventilasi karbon dioksida. Tergantung pada dosis,
pasien akan memiliki tingkat pernapasan yang lambat dan volume
tidal kecil sejauh apnea mengikuti. Biasanya, setelah dosis induksi,
apnea akan terjadi dan membutuhkan ventilasi paru-paru yang
terkontrol. Ketika ventilasi spontan dilanjutkan, lagi-lagi ditandai
dengan laju pernapasan lambat dan tidal volume kecil.
30. Bagaimana efek barbiturat terhadap laring dan refleks batuk?

Induksi thiopental saja tidak dapat menekan laring dan refleks

batuk Stimulasi jalan napas atas, seperti penempatan jalan napas
oral atau tabung endotrakeal, dapat menyebabkan laringospasme
atau bronkospasme.

Jadi direkomendasikan bahwa penekanan yang memadai dari

reflek ini diperoleh sebelum menginstruksikan jalan nafas. Hal ini
dapat dilakukan dengan peningkatan dosis barbiturat, dengan
pemberian obat penghambat neuromuskuler, atau dengan
penambahan obat pra operasi untuk menambah efek anestesi
thiopental selama stimulasi jalan nafas atas.
31. Bagaimana barbiturat memengaruhi sistem saraf pusat? Bagaimana
barbiturat memengaruhi electroencephalogram?

Barbiturat: vasokonstriktor serebral yang poten. Ini menghasilkan

penurunan aliran darah otak, volume darah otak, tekanan
intrakranial, dan kebutuhan oksigen metabolik otak. Barbiturat juga
dianggap menekan sistem pengaktifan retikuler, yang diyakini
penting dalam menjaga kesadaran.

Thiopental menghasilkan depresi elektroensefalogram yang

tergantung dosis. Elektroensefalogram datar dapat dipertahankan
dengan infus tiopental yang terus menerus. Metoheksital adalah
satu-satunya barbiturat yang tidak mengurangi aktivitas listrik pada
elektroensefalogram. Faktanya, metoheksital mengaktifkan fokus
epilepsi dan sering digunakan secara intraoperatif untuk
mengidentifikasi fokus epilepsi selama ablasi bedah dari fokus ini.
Efek barbiturat pada sistem saraf pusat menunjukkan bahwa
barbiturat berguna untuk pasien yang mengalami peningkatan
tekanan intrakranial
32. Bagaimana thiopental harus diberikan dan dosis untuk perlindungan
otak pada pasien dengan tekanan intrakranial yang terus meningkat?

Pada pasien dengan tekanan intrakranial yang terus meningkat,

barbiturat dapat diberikan secara intravena dalam dosis tinggi untuk
mengurangi tekanan intrakranial. Perawatan harus diambil untuk
menghindari penurunan tekanan arteri rata-rata yang akan
membahayakan tekanan perfusi otak dalam kondisi ini. Untuk
memastikan dosis optimal barbiturat yang diberikan untuk pasien
ini, elektroensefalogram dapat diperoleh.

Barbiturat dapat menawarkan beberapa perlindungan otak untuk

pasien dengan iskemia serebral regional. Pasien-pasien dengan
iskemia serebral global, seperti dari henti jantung, tidak dianggap
memperoleh perlindungan apa pun dari untuk pemberian barbiturat.
33. Apa saja berbagai rute dan metode untuk pemberian barbiturat dalam
praktik anestesi klinis?

Pemberian bolus intravena secara cepat diindikasikan untuk induksi

anestesi dengan urutan cepat. Bolus barbiturat harus segera diikuti
dengan pemberian suksinilkolin atau obat penghambat
neuromuskuler non depolarisasi untuk menghasilkan kelumpuhan
otot rangka dan memfasilitasi intubasi trakea dalam kondisi ini.

Atau, dosis kecil thiopental intravena, dalam kisaran 0,5-1 mg/kg,

dapat diberikan kepada pasien dewasa yang mengalami kesulitan
menerima aplikasi masker anestesi dan atau menghirup anestesi
volatile. Pemberian metoheksital barbiturat dubur dapat digunakan
untuk memfasilitasi induksi anestesi pada pasien muda atau tidak
kooperatif.
34. Apa saja komplikasi potensial yang merugikan dari injeksi thiopental?

Injeksi barbiturat intra arterial yang tidak disengaja menghasilkan

rasa sakit luar biasa dan vasokonstriksi yang intens yang dapat
berlangsung berjam-jam.

Dipercayai bahwa pembentukan kristal barbiturat dalam darah

menyebabkan oklusi arteri dan arteriol berdiameter kecil yang jauh.

Ada beberapa modalitas pengobatan untuk masalah potensial ini,

termasuk injeksi papaverine dan / atau lidokain intra arterial,
blokade sistem saraf simpatis oleh blok ganglion stellus dari
ekstremitas atas yang terlibat, dan pemberian heparin untuk
mencegah trombosis.
34. Apa saja komplikasi potensial yang merugikan dari injeksi thiopental?

Injeksi barbiturat subkutan yang tidak disengaja menghasilkan

iritasi jaringan lokal. Iritasi dapat berlanjut menjadi nyeri, edema,
eritema, atau bahkan nekrosis jaringan, tergantung pada volume
dan konsentrasi yang disuntikkan.

Direkomendasikan bahwa 5-10 ml lidokain 0,5% disuntikkan secara

lokal ketika injeksi subkutan thiopental terjadi dalam upaya untuk
melarutkan barbiturat.
35. Apa risiko reaksi alergi yang mengancam jiwa terhadap barbiturat?

Reaksi alergi yang mengancam jiwa terhadap barbiturat jarang

terjadi. Risiko telah diperkirakan 1 dalam 30.000.
Benzodiazepin
Midazolam, Diazepam, dan, Lorazepam
 36. Sebutkan beberapa benzodiazepin yang biasa digunakan.
Apa saja efek klinis dan sifat benzodiazepin yang membuatnya berguna
dalam praktik anestesi?

Efek paling umum dari benzodiazepin adalah efek ansiolitik dan

sedatifnya. Ketika diberikan pada dosis yang lebih tinggi,
benzodiazepin juga dapat menghasilkan ketidaksadaran.

Sifat-sifat: amnesia anterograde, kurangnya amnesia retrograde,

depresi kardiopulmoner minimal, aktivitas antikonvulsan, dan
keamanan relatif ketika diambil dalam dosis berlebihan.

Penggunaan klinis pra operasi, sedasi intravena, induksi anestesi

intravena, dan menekan aktivitas kejang. Selain rute pemberian
intravena, benzodiazepin dapat diberikan melalui intramuskuler,
rute intranasal, dan sublingual.
37. Mekanisme Kerja

Benzodiazepin mengerahkan efeknya melalui aksi mereka pada

reseptor GABA. Ketika reseptor GABA distimulasi oleh penghambat
neurotransmitter GABA, saluran ion klorida terbuka, memungkinkan
ion klorida mengalir ke dalam sel. Ini menghasilkan hiperpolarisasi
neuron dan resistensi neuron terhadap depolarisasi berikutnya.
Benzodiazepin meningkatkan efek GABA dengan mengikat sub unit
reseptor GABA dan mempertahankan saluran klorida terbuka untuk
jangka waktu yang lebih lama.
38. Di mana reseptor benzodiazepine berada?

Reseptor Benzodiazepine terutama terletak pada ujung saraf pasca

sinaps di sistem saraf pusat. Kepadatan terbesar reseptor
benzodiazepine adalah di korteks serebral. Distribusi reseptor
benzodiazepine konsisten dengan efek kardiopulmoner minimal
obat ini.
39. Bagaimana midazolam dibandingkan dengan diazepam sehubungan
dengan afinitasnya terhadap reseptor benzodiazepine?

Midazolam memiliki hampir dua kali afinitas untuk reseptor

benzodiazepine daripada diazepam, yang konsisten dengan
potensi yang lebih besar.
40. Bagaimana midazolam yang larut air melintasi sawar darah-otak untuk
mendapatkan akses ke sistem saraf pusat?

Midazolam adalah obat hidrofilik. Ketika midazolam terpapar

dengan Ph darah, ia mengalami perubahan dalam strukturnya dan
menjadi sangat larut dalam lemak. Perubahan struktur ini
memungkinkannya untuk melewati sawar darah-otak dan
mendapatkan akses masuk ke sistem saraf pusat.
 41. Apa waktu paruh benzodiazepin relatif sensitif terhadap anestesi
intravena lainnya? Berapa waktu ekuilibrium efek relatif benzodiazepin
terhadap anestesi intravena lainnya?

Benzodiazepine adalah obat yang sangat larut dalam lemak.

Sehingga cepat masuk ke sistem saraf pusat melewati sawar
darah-otak. Dengan demikian waktu efek kesetimbangan situs-
benzodiazepin pendek, meskipun lebih lambat dari propofol atau
thiopental.

Durasi aksi benzodiazepin tergantung pada redistribusi obat dari

otak ke situs jaringan yang tidak aktif. Infus yang terus menerus
atau bolus yang berulang dapat mengakibatkan saturasi situs
jaringan yang tidak aktif dan perpanjangan efek obat, terutama
untuk benzodiazepin yang memiliki metabolit aktif.
42. Bagaimana benzodiazepin mempengaruhi sistem kardiovaskular?

Dosis induksi midazolam dapat menyebabkan penurunan tekanan

darah sistemik yang lebih besar daripada yang terlihat dengan
dosis induksi diazepam. Efek midazolam ini mungkin sangat jelas
pada pasien yang hipovolemik. Penurunan tekanan darah sistemik
diyakini karena penurunan resistensi vaskular sistemik.
43. Bagaimana benzodiazepin memengaruhi ventilasi?

Secara umum, benzodiazepin sendiri menghasilkan depresan

ventilasi tergantung dosis efek. Apnea transien dapat terjadi
dengan pemberian induksi dosis midazolam yang cepat, terutama
jika opioid telah digunakan untuk premedikasi.
44. Bagaimana benzodiazepin mempengaruhi sistem saraf pusat?

Benzodiazepin juga memiliki efek antikonvulsan yang diduga terjadi

melalui peningkatan efek penghambatan asam neurotransmitter
GABA di sistem saraf pusat. Benzodiazepin telah terbukti
meningkatkan ambang kejang atau mengobati kejang karena
toksisitas anestesi lokal, penarikan alkohol, dan epilepsi. Dosis
diazepam yang digunakan untuk mengobati kejang adalah 0,1
mg/kg intravena. Elektroensefalogram isoelektrik tidak dapat
dicapai dengan pemberian benzodiazepin.
45. Apa manfaat klinis benzodiazepin dalam praktik anestesi?

Penggunaan klinis benzodiazepin dalam praktik anestesi meliputi

sebelum operasi pengobatan, sedasi intravena, induksi anestesi
intravena, dan penindasan aktivitas kejang.
46. Bagaimana midazolam dan diazepam dibandingkan sehubungan
dengan waktu onset dan derajat amnesia ketika diberikan sedasi?

Ketika diberikan sedasi, midazolam memiliki onset yang lebih cepat

dan menghasilkan tingkat amnesia yang lebih besar daripada
diazepam. Onset lambat dan durasi tindakan lorazepam yang lebih
besar membatasi kegunaannya sebagai obat pra operasi. Semua
benzodiazepin mungkin memiliki efek sedatif berkepanjangan dan
lebih jelas pada orang tua.
47. Apa saja kelebihan dan kekurangan benzodiazepine untuk digunakan
sebagai agen induksi?

Dosis induksi midazolam dan diazepam IV masing-masing adalah

0,1-0,2 mg/kg dan 0,2-0,3 mg/kg. Waktu onset midazolam adalah
antara 30 dan 80 detik, tergantung pada dosis dan premedikasi.
Waktu onset midazolam lebih cepat daripada waktu onset
diazepam. Benzodiazepin lebih menguntungkan daripada barbiturat
untuk induksi karena efek peredarannya yang berpotensi lebih
rendah dan keandalan yang lebih besar untuk potensi amnesia.
Kerugian dari benzodiazepin untuk induksi adalah kurangnya sifat
analgesik.

Obat-obatan tambahan perlu diberikan untuk menumpulkan respon

kardiovaskular dan laring ke laringoskopi langsung. Kerugian utama
benzodiazepin untuk induksi anestesi adalah keterlambatan
bangun, yang membatasi kegunaan benzodiazepin untuk tujuan ini.
Midazolam adalah aksi terpendek dari benzodiazepin dan
karenanya pilihan benzodiazepine yang paling tepat untuk induksi
anestesi.
48. Bagaimana efek benzodiazepin dapat dibalik?

Efek benzodiazepin dapat dibalik dengan obat antagonis spesifik,

flumazenil. Flumazenil adalah antagonis kompetitif yang berikatan
dengan reseptor benzodiazepine tetapi memiliki sedikit aktivitas
intrinsik. Flumazenil harus dititrasi untuk memberikan efek dengan
pemberian 0,2 mg intravena setiap 60 detik hingga total dosis 1-3
mg.

Flumazenil dibersihkan dengan cepat dari plasma. Ini

menghasilkan durasi aksi yang singkat, hanya sekitar 20 menit.
Durasi pendek aksi flumazenil mengharuskan pasien dipantau
secara ketat untuk resedasi setelah dosis flumazenil diberikan
untuk membalikkan efek benzodiazepine.
49. Pelarut organik apa yang digunakan untuk melarutkan diazepam ke
dalam larutan? Apa saja efek dari pelarut ini?

Propilen glikol adalah pelarut organik yang digunakan untuk

melarutkan diazepam yang larut dalam lemak menjadi larutan.

Ini juga bertanggung jawab untuk rasa sakit dan kemungkinan

tromboflebitis berikutnya yang dialami oleh pasien pada injeksi
diazepam intravena.
50. Seberapa umumkah reaksi alergi terhadap benzodiazepin?

Reaksi alergi terhadap benzodiazepine sangat jarang.

Ketamin
51. Senyawa kimia apa yang merupakan turunan ketamin?
Apa mekanisme kerjanya?

Adalah turunan dari phencyclidine. Mekanisme pasti ketamin dalam

memberikan efeknya tidak diketahui. Ketamine menempati
beberapa reseptor µ-opioid di otak dan sumsum tulang belakang,
yang sebagian dapat menjelaskan efek analgesiknya. Ketamin juga
berikatan dengan reseptor NMDA, yang diyakini memediasi aksi
anestesi umum ketamin. Reseptor lain yang berinteraksi dengan
ketamin termasuk reseptor monoaminergik, reseptor muskarinik,
dan saluran ion kalsium. Secara fungsional, ketamin diyakini
menyebabkan depresi selektif dari proyeksi dari thalamus ke sistem
limbik dan korteks.
52. Bagaimana kondisi pasien secara klinis setelah dosis induksi ketamin?

Setelah dosis induksi ketamin pasien tampak dalam keadaan

kataleptik. Penampilan pasien dapat ditandai sebagai mata tetap
terbuka dengan tatapan nistagmik lambat; pemeliharaan refleks
batuk, menelan, dan kornea; pelebaran pupil sedang; lakrimasi,
salivasi, dan peningkatan tonus otot rangka, dengan gerakan
ekstremitas yang tampaknya terkoordinasi tetapi tanpa tujuan.

Dosis ketamin induksi memberikan analgesia dan amnesia yang

intens pada pasien meskipun pasien tampak seolah-olah dia
mungkin terjaga
53. Bagaimana mekanisme dimana efek ketamin diakhiri?

Redistribusi ketamin yang sangat larut dalam lemak ke tempat-

tempat jaringan yang tidak aktif memungkinkan untuk kesadaran
yang cepat setelah pemberian bolus ketamin. Ketamin mengalami
metabolisme hati yang luas hingga norketamin untuk eliminasi.
Norketamin memiliki antara 20% dan 30% potensi ketamin dan
dapat berkontribusi terhadap beberapa efek ketamin yang tertunda
ketika diberikan sebagai infus berkelanjutan
54. Apa dosis induksi untuk rute secara intravena dan intramuskuler dalam
pemberian ketamin? Berapa lama onset untuk efek ketamin setelah
pemberiannya?

Untuk induksi anestesi, dosis ketamin intravena adalah 1-2 mg/kg,

sedangkan dosis intramuskuler adalah 5-10 mg/kg. Induksi
anestesi setelah pemberian intravena dicapai dalam 60 detik.
Induksi anestesi setelah pemberian intramuskuler dicapai dalam 2-
4 menit. Kembalinya kesadaran setelah dosis induksi ketamin
secara intravena biasanya membutuhkan 10-20 menit, sedangkan
orientasi penuh mungkin membutuhkan 60-90 menit. Ketamin juga
dapat diberikan secara oral atau rektal
55. Bagaimana ketamin memengaruhi sistem kardiovaskular?

Pemberian ketamin: peningkatan tekanan darah sistemik, tekanan

darah arteri paru-paru, denyut jantung, dan curah jantung.

Efek kardiovaskular ketamin ini kemungkinan besar dimediasi

secara terpusat melalui aktivasi sistem saraf simpatis dan stimulasi
langsung aliran keluar sistem saraf simpatis. Pelepasan
norepinefrin endogen telah ditemukan menyertai pemberian
ketamin. Sifat ketamin ini dapat menjadikannya bermanfaat sebagai
agen induksi pada pasien hipovolemik dimana dukungan
hemodinamik bermanfaat.

Pada pasien yang kekurangan katekolamin, seperti pasien trauma,

pemberian ketamin sebenarnya dapat menyebabkan depresi
miokard dan penurunan tekanan darah sistemik.
56. Bagaimana ketamin memengaruhi ventilasi?

Pemberian ketamin dapat menyebabkan depresi ventilasi

sementara, bahkan apnea dengan dosis besar, tetapi sisa PaCo2,
biasanya tidak berubah pada pasien ini. Ketamine melemaskan otot
polos bronkial, menghasilkan bronkodilatasi.

Ketamin berguna sebagai agen induksi pada pasien dengan asma

bronkial. Pemberian ketamin juga menyebabkan peningkatan
sekresi saluran napas. Ketika ketamin digunakan sebagai agen
induksi, pemberian antisialagogue sebelum operasi mungkin
berguna dalam mengurangi jumlah sekresi jalan napas.
57. Bagaimana ketamin mempengaruhi tonus otot rangka? Bagaimana ini
memengaruhi jalan nafas atas?

Ketamin mempertahankan dan bahkan meningkatkan tonus otot

rangka. Pasien memiliki berbagai tingkat gerakan otot rangka yang
disengaja dan hypertonus setelah dosis induksi ketamin.
Pemeliharaan tonus otot rangka menghasilkan pemeliharaan jalan
nafas atas yang paten dan pemeliharaan refleks batuk dan
menelan. Meskipun demikian, perlindungan jalan nafas oleh refleks
terhadap regurgitasi atau muntah tidak dapat diasumsikan
58. Bagaimana ketamine mempengaruhi sistem saraf pusat?

Ketamin memiliki efek rangsang pada sistem saraf pusat sehingga

ada peningkatan metabolisme otak, aliran darah otak, tekanan
intrakranial, dan kebutuhan oksigen metabolik otak yang terkait
dengan pemberiannya.

Efek rangsangan ketamin ini tercermin dari perkembangan aktivitas

gelombang theta pada electroencephalogram ketika ketamin
diberikan. Karena efek rangsangan sistem saraf pusat dari ketamin,
tidak direkomendasikan sebagai agen induksi pada pasien dengan
lesi intrakranial yang menempati ruang atau setelah trauma kepala
yang meningkatkan tekanan intrakranial dapat merusak.
59. Apa yang dimaksud dengan delirium munculnya terkait dengan ketamin?
Apa Insidennya? Bagaimana mencegahnya?

Efek: delirium. Tingkat keparahan bervariasi. Munculnya delirium

bermanifestasi sebagai mimpi hidup, ilusi visual dan auditori, dan
perasaan mengambang di luar tubuh. Sensasi ini sering dikaitkan
dengan kebingungan, kegembiraan, dan ketakutan, dan tidak
menyenangkan bagi pasien.

Kemunculan delirium biasanya pada jam pertama setelah timbul

dan bertahan selama 1-3 jam. Insiden munculnya delirium dengan
pemberian ketamin telah diperkirakan hingga 30%, dan lebih
mungkin terjadi ketika ketamin digunakan sebagai agen anestesi
tunggal. Risiko dapat dikurangi dengan pemberian benzodiazepin
sebelum operasi atau pasca-induksi.
60. Apa saja kegunaan klinis ketamin yang umum?

Beberapa penggunaan klinis umum dari ketamin termasuk

pemberiannya untuk induksi anestesi pada pasien hipovolemik,
injeksi intramuskulernya untuk induksi anestesi pada anak-anak
atau pada pasien dengan kelainan perkembangan yang sulit
dikelola, dan untuk perubahan pembalutan dan prosedur
debridemen pada pasien luka bakar. Dosis ketamin kecil dapat
dititrasi karena efek analgesiknya.
61. Pemberian ketamin berulang menyebabkan?
Bagaimana manifestasinya secara klinis?

Pemberian ketamin yang berulang-ulang dapat mengakibatkan

pengembangan toleransi terhadap efek analgesik ketamin. Secara
klinis, ini akan bermanifestasi sebagai peningkatan dosis ketamin
yang diperlukan dengan setiap anestesi berikutnya untuk
memberikan efek analgesik yang cukup.
62. Seberapa umum reaksi alergi terhadap ketamin?

Reaksi alergi terhadap ketamin jarang terjadi.

Etomidate
63. Apa jenis struktur etomidate? Apa mekanisme kerjanya?

Etomidate adalah turunan imidazol. Mekanisme efeknya tidak

sepenuhnya dipahami. Tampaknya etomidat bertindak sebagian
melalui efek agonis pada reseptor GABA.
64. Bagaimana etomidate dibersihkan dari plasma?

Dosis induksi etomidat adalah 0,3 mg/kg. Pemberian etomidat

dalam dosis induksi menghasilkan ketidaksadaran dalam waktu
kurang dari 30 detik.

Durasi kerja etomidat setelah dosis induksi sangat singkat, karena

cepat pembersihan plasma melalui redistribusi ke situs jaringan
yang tidak aktif.
65. Tingkat metabolisme apa yang dialami etomidat?

Etomidat dengan cepat mengalami hidrolisis ester yang hampir

sempurna menjadi metabolit tidak aktif oleh hati secara
farmakologi, dengan kurang dari 3% obat yang diekskresikan
dalam urin tidak berubah.
66. Apa waktu paruh etomidate relatif sensitif terhadap anestesi intravena
lainnya? Berapa waktu ekuilibrium efek relatif etomidate terhadap anestesi
intravena lainnya?

Seperti tiopental dan propofol, etomidat sangat larut dalam lemak,

yang memungkinkannya dengan cepat melintasi sawar darah-otak
untuk mengerahkan efeknya.

Ini menyumbang waktu ekuilibrasi situs efek pendek untuk agen ini.
Paruh waktu etomidate dapat diperpanjang jika dosis obat yang
berulang atau terus-menerus menghasilkan saturasi situs yang
tidak aktif. Namun, lebih kecil kemungkinannya menumpuk dan
dibandingkan thiopental memiliki efek jangka panjang.
67. Bagaimana etomidate mempengaruhi sistem kardiovaskular?

Pemberian etomidat memberikan stabilitas kardiovaskular dalam

dosis induksi etomidat menghasilkan perubahan minimal dalam
denyut jantung, tekanan arteri rata-rata, tekanan vena sentral,
volume stroke, atau indeks jantung. Stabilitas kardiovaskular yang
terkait dengan etomidat membedakannya dari agen induksi lainnya
dan merupakan dasar kegunaannya sebagai agen induksi pada
pasien dengan cadangan jantung terbatas. Ketika etomidate
diberikan kepada pasien-pasien ini, penting untuk menyadari
bahwa etomidate tidak memiliki efek analgesik. Agen tambahan
perlu diberikan bersamaan dengan etomidate untuk menumpulkan
efek stimulasi laringoskopi langsung.
68. Bagaimana etomidate mempengaruhi ventilasi?

Pemberian etomidate saja tampaknya menghasilkan efek depresan

yang lebih sedikit pada ventilasi daripada propofol atau thiopental.
69. Bagaimana etomidasi mempengaruhi sistem saraf pusat?

Pemberian etomidat menghasilkan penurunan aliran darah otak,

tekanan intrakranial, dan kebutuhan oksigen metabolik otak.
Etomidate memiliki efek yang sama seperti barbiturat pada
electroencephalogram juga, sehingga etomidate dapat dititrasi ke
electroencephalogram isoelektrik untuk secara maksimal
mengurangi kebutuhan oksigen metabolik otak.
70. Bagaimana etomidat mempengaruhi ambang kejang?

Pemberian etomidate telah terbukti meningkatkan aktivitas kejang

fokus pada electroencephalogram. Etomidat mirip dengan
metoheksital dalam hal ini. Efeknya dapat digunakan secara
intraoperatif untuk memfasilitasi pemetaan intraoperatif fokus
kejang untuk ablasi bedah.
71. Apa efek endokrin dari etomidat?

Pemberian etomidat dikaitkan dengan penekanan fungsi

adrenokortikal, dapat berlangsung hingga 4-8 jam setelah dosis
induksi etomidate diberikan. Kekhawatiran mengenai penekanan
fungsi adrenokortikal ini adalah potensi korteks adrenal tidak
responsif terhadap hormon adrenokortikotropik. Jika korteks
adrenal tidak responsif terhadap hormon adrenokortikotropik,
respons perlindungan yang diinginkan terhadap tekanan yang
menyertai periode perioperatif dapat dicegah. Namun, tidak ada
hasil yang merugikan yang telah terjadi.
72. Apa saja efek negatif yang terkait dengan pemberian etomidat?

Efek negatif potensial yang terkait dengan pemberian etomidat

meliputi nyeri selama injeksi intravena, tromboflebitis superfisial,
gerakan mioklonik involunter, dan peningkatan insiden mual dan
muntah pasca operasi.
Dexmedetomidine
73. Apa jenis strukturnya dexmedetomidine?

Dexmedetomidine, S-enansiomer aktif medetomidine, adalah

imidazol. Ini juga merupakan agonis α2-adrenergik selektif.
74. Bagaimana mekanisme kerja dexmedetomidine?

Dexmedetomidine adalah agonis α2-adrenergik yang sangat

selektif dan memberikan efeknya melalui aktivasi reseptor O2
dalam sistem saraf pusat. Efek analgesik berasal pada tingkat
sumsum tulang belakang, dan efek hipnotisnya kemungkinan
berasal dari situs reseptor di lokus seruleus
75. Apa kegunaan klinis umum untuk dexmedetomidine?

Beberapa kegunaan klinis umum untuk dexmedetomidine termasuk

infus sebagai tambahan selama anestesi umum di ruang operasi,
sedasi untuk prosedur, sedasi untuk manajemen jalan nafas (yaitu,
intubasi serat optik), dan sedasi pasien yang diintubasi di unit
perawatan intensif.
76. Apa dosis khas untuk dexmedetomidine bila digunakan sebagai infus d
i ruang operasi?

Ketika diberikan selama anestesi umum, dexmedetomidine (0,5-

ug/kg dosis loading selama periode 10-15 menit, diikuti dengan
infus dari 0,2-0,7 ug/kg/jam) mengurangi kebutuhan dosis untuk
inhalasi dan injeksi anestesi
77. Bagaimana dexmedetomidine mempengaruhi sistem kardiovaskular?

Infus Dexmedetomidine menurunkan tekanan darah sistemik

dengan moderat penurunan dalam detak jantung dan resistensi
vaskular sistemik. Bradikardia yang berhubungan dengan infus
dexmedetomidine kadang-kadang mungkin memerlukan
pengobatan. Suntikan bolus dapat menghasilkan peningkatan
sementara tekanan darah sistemik dan penurunan denyut jantung,
efek yang mungkin dimediasi melalui aktivasi perifer reseptor α2-
adrenergik.
78. Bagaimana dexmedetomidine mempengaruhi sistem pernapasan?

Dexmedetomidine hanya memiliki efek kecil pada sistem

pernapasan bila dibandingkan dengan anestesi intravena lainnya.
Efek-efek ini termasuk penurunan kecil dalam volume tidal tanpa
banyak perubahan dalam laju pernapasan. Respons ventilasi
terhadap karbon dioksida tidak berubah. Obstruksi jalan nafas atas
sebagai akibat dari sedasi adalah mungkin.
79. Apa efek dexmedetomidine pada aliran darah otak?

Dexmedetomidine kemungkinan mengarah pada penurunan aliran

darah otak tanpa perubahan signifikan dalam tekanan intrakranial
dan kebutuhan oksigen metabolik otak.