1

KASUS

I. IDENTITAS PASIEN
Nama : Tn. A
Umur : 58 tahun
Jenis Kelamin : Laki-laki
Suku/bangsa : Jawa / Indonesia
Pekerjaan : Buruhangkut
Pendidikan Terakhir : SMP
Alamat : Ketileng
Status : Menikah
II. ANAMNESIS
AnamnesisdilakukansecaraAutoanamnesispadatanggal 05 Mei 2014 jam
09.30 WIB di poli RS. K
A. KeluhanUtama : Nyerisaatbuang air kecil
B. RiwayatPenyakitSekarang
Sejak enam bulan yang lalu pasien mengeluh nyeri pinggang menjalar
sampai perut bagian bawah seperti pegal-pegal, nyeri hilang timbul, nyeri
bertambah saat kegiatan, berkurang saat duduk atau istirahat.Demam (-), mual
(-), muntah (-), nyeri saat BAK (-), nyeri saat bungkuk (-), nyeri saat batuk (-),
penurunan berat badan (-).warna dan frekuensi BAB dan BAK normal. Keluar
cairan putih atau nanah dari penis (-).
Sejak tiga minggu yang lalu pasien mengeluh nyeri saat buang air kecil,
nyeri dirasakan saat akhir buang air kecil dari perut bagian bawah sampai ke
ujung penis, nyeri seperti ditusuk-tusuk, hilang timbul, BAK keluar lancar dan
tiba-tiba berhenti tetapiperubahan posisi atau mengejan BAK keluar lagi,
2

menetes di akhir BAK (+)dan terasa nyeri, sehabis BAK belum terasa puas.
Frekuensi BAk sering (>8x) dalam sehari.Warna BAK normal, keluarnya
memancar tetapi tidak harus mengejan dahulu, pancaran BAK tidak bercabang
darah (-), keluar cairan dari penis atau nanah (-).BAKkeluar pasir (-), sering
menahan BAK (+), sering kencing malam hari (+) lebih dari 1x.Demam (-),
mual (-), muntah (-), nyeri perut (-), BAB frekuensi dan warna normal.Belum
berobat ke dokter dan belum beli obat sendiri.BAK terakhir pukul 08.00
WIB.Kemudian pasien memeriksakan dirinya ke dokter.
C. RiwayatPenyakitDahulu
Riwayatsakit yang sama : disangkal
Riwayat tekanan darah tinggi : tidak tahu
Riwayat kencing manis : tidak tahu
Riwayatsakitginjal : disangkal
Riwayatsakitkelamin : disangkal
Riwayatpemakaiankateter : disangkal
Riwayat operasi batuginjal :disangkal
Riwayat konsumsiobatjangkapanjang : disangkal
Riwayat alergi obat dan makanan : disangkal
Riwayatsakitprostat : disangkal
D. RiwayatPenyakitKeluarga
Riwayat sakit sama : disangkal
Riwayat tekanan darah tinggi : tidak tahu
Riwayat kencing manis : tidak tahu
Riwayatsakitginjal : disangkal
3

Riwayat kanker : disangkal
Riwayatsakitprostat : disangkal
E. RiwayatPribadi
Riwayat merokok : disangkal
Riwayatkonsumsi alkohol : disangkal
Riwayat minum air putih : 1,5 liter/hari
Riwayat sering menahankencing : diakui
Riwayatkonsumsijamu : diakui
Riwayatminumminumankemasan : diakui (ekstra joss)
Riwayat berganti-ganti pasangan : disangkal
F. RiwayatSosialEkonomi
Pasien bekerja sebagai buruh angkut, mempunyai 1 orang istridan 3
anak, 2 anaksudahmandiri.Biayapengobatanpasienditanggungpribadi.
III. PEMERIKSAAN FISIK
Pemeriksaan fisik dilakukan pada tanggal 05 Mei 2014, Pukul 10.00 WIB di
poli RS. K
A. Keadaan umum : Tampak sakit ringan
B. Kesadaran : Compos mentis, GCS 15 (E
4
, V
5
, M
6
)
C. Vital sign
1. TD : 130/80 mmHg
2. Nadi : 80x/menit regular, isi dan tegangan cukup
3. RR : 16 x/menit (reguler)
4. Suhu : 36,5 C (aksiler)
D. Status Gizi
1. TB : 155 cm
4

2. BB : 50 kg
3. BMI : 20
4. Kesan : Normal
E. Status Internus
1. Kepala :kesan mesosefal
2. Mata :konjungtiva anemis (-/-), sklera ikterik (-/-), pupil bulat, central,
reguler dan isokor 3mm, hiperemis (-/-), reflek pupil direct (+/+)
normal, reflek pupil indirect (+/+) normal
3. Hidung :sekret (-)
4. Telinga :serumen (-/-), hiperemis (-), oedem (-)
5. Mulut :bibir kering (-),bibir pucat (-), faring hiperemis (-)
6. Leher : pembesaran kelenjar limfe (-)
7. Thorax :
Paru


Paru Dextra Sinistra
Depan
1. I nspeksi
Bentuk dada
Hemitorak
2. Palpasi
Stem fremitus
Nyeri tekan

3. Perkusi

4. Auskultasi
Suara dasar
Suara tambahan


Datar
Simetris statis dinamis

Dextra = sinistra
Tidak ada nyeri tekan

Sonor di seluruh lapang
paru

Vesikuler
(-)


Datar
Simetris statis dinamis

Dextra = sinistra
Tidak ada nyeri tekan

Sonor di seluruh lapang
paru

Vesikuler
(-)
5

Cor
a. Inspeksi : Ictus cordistidakterlihat
b. Palpasi : Ictus cordisterabadi ICS V 2 cm linea midclavicula
sinistra tidakkuatangkat
c. Perkusi : Konfigurasijantung dalambatas normal
d. Auskultasi : S I-II reguler, gallop (-), murmur (-)
8. Abdomen
a. Inspeksi : datar, tidakcembung, venectasi (-)
b. Auskultasi : Peristaltik 5x/menit, bruit aorta (-), bruit hepar (-)
c. Perkusi : Timpani seluruhlapang abdomen
d. Palpasi : nyeri tekan (-), massa (-), hepar tidak teraba, lien tidak
teraba, balotemen ginjal (-). Nyeri ketok CVA (+)
9. Status lokalis :
A. Status urologi
a. Region CVA (costo vertebra angle)
- Inspeksi : warna seperti kulit sekita, cembung (-),
- Perkusi : nyeri ketok (+)
- Palpasi : nyeri tekan (-), massa (-)
b. Region suprapubik
- Inspeksi : cembung (+), warna seperti kulit sekitar
- Auskultasi : tidak dilakukan
- Perkusi : timpani
- Palpasi : nyeri tekan (+), massa (-)
c. Regio anoperianal
- Inspeksi : hiperemis (-), fistul (-), massa(-), lesi (-)
- Palpasi : nyeri tekan (-), massa(-)
d. Regio genetalia eksterna
- Inspeksi : penis : lesi (-), hiperemis (-), preputium (-)
Skrotum : hiperemis (-), bengkak (-)
Testis : terdapat 2 buah testis, hiperemis (-),
bengkak (-)
6

- Palpasi : Penis : nyeri (-)
Testis : teraba 2 buah testis, terpisah, myeri
(-)
Pemeriksaan Rectal Toucher
Inspeksi : hiperemis (-), fistul (-), benjolan (-), eksoriasi (-),
Rectal Toucher : tonus spingteranicukup, nyeri (-). Ampula recti
tidakcolaps, massa (-), nyeri tekan (-), bulbus cavernosus reflek (+)
Prostat : konsistensi kenyal, permukaan rata, nodul (-), diameter
latero lateral 4 cm, sulcus medianuscekung, polus anterior teraba, nyeri tekan
(-).
Sarung tangan : darah (-), lender (-), feses (+)
Kesan : normal
10. Ekstremitas
Superior Inferior
Akral hangat
Oedem
Sianosis
Gerak
Reflek fisiologis
Reflek patologis
Capillary refill
+/+
-/-
-/-
Normal
Tidak dilakukan
Tidak dilakukan
< 2 detik
+/+
-/-
-/-
Normal
Tidak dilakukan
Tidak dilakukan
< 2 detik

Kesan : normal

IV. RESUME
Sejak enam bulan yang lalu pasien mengeluh nyeri pinggang menjalar sampai
perut bagian bawah, nyeri seperti pegal-pegal, hilang timbul, nyeri bertambah saat
kegiatan, berkurang saat duduk atau istirahat.
Sejak tiga minggu ini pasien mengeluh nyeri saat buang air kecil, nyeri dirasakan
saat buang air kecil dari perut bagian bawah sampai ke ujung penis, nyeri seperti
ditusuk-tusuk, hilang timbul, BAK keluar lancer dan tiba-tiba berhenti tetapi
7

perubahan posisi atau mengejan BAK keluar lagi, menetes di akhir BAk (+) dan
terasa nyeri, sehabis BAK belum terasa puas, frekuensi BAK sering (>8x) dalam
sehari. Sering menahan BAK (+), sering kencing malam hari (+) lebih dari 1x.Pada
pemeriksaan fisik didapatkan nyeri ketok CVA, daerah suprapubik cembung, nyeri
tekan (+)
V. DAFTAR ABNORMALITAS
ANAMNESIS
1. Nyeri di akhir BAK menjalar
dari perut bagian bawah sampai
ujung penis (3 minggu)
2. Nyeri pinggang menjalar ke
perut bagian bawah (6 bulan)
3. Frekuensi BAK bertambah
4. Sering kencing pada malam hari
(nokturia)
5. Sehabis kencing terasa belum
puas
6. Kencing menetes diakhir BAK
7. Kencing terputus (intermetensi)
8. Kencing menjadi lancar saat
perubahan posisi dan mengejan
9. Sering menahan kencing
10. Sering minum minuman extra
joss dan jamu-jamuan

PEMERIKSAAN FISIK
11. Nyeri tekan supra pubik
12. Nyeri ketok CVA +/-


VI. DIAGNOSIS BANDING
A. Batu saluran kemih
1. Vesikolitiasis(1,5,6,7,8,9,10,11)
2. Nefrolitiasis (2,5,6,7,9,10,11,12)
3. Ureterolitiasis (5,6,7,10,11)
4. Uretrolitiasis(5,6,7,10,11)
B. Infeksisalurankemih (3,4,9,11,12)
VII. DIAGNOSIS
Batusalurankemih


8

VIII. INITIAL PLAN
A. Batusalurankemih
a. IpDx :
- S : -
- O : laboratorium : darah rutin, urinalisa, kolesterol, gula darah
puasa, profil lipid, ureum, kreatinin, clearance kreatinin.
Imaging : Fotopolos abdomen, IVP, USG
b. IpTx : Asam mefenamat tab 500 mg 3x1
c. IpMx :
- Tanda vital
- Gejala klinis
d. IpEdx :
- Menjelaskan tentang penyakit, penyebab, faktor resiko, terapi dan
komplikasi Minum air putih yang banyak
- Menjelaskan tentang pemeriksaan tambahan yang perlu dilakukan.
- Banyak minum air putih.
- Jangansukamenahanbuang air kecil
- Menjaga kebersihan alat kelamin
- Buang air kecil di kamar mandi
- Memotivasi untuk dirujuk ke dokter spesialis bedah
B. Infeksisalurankemih
a. IpDx :
- S:
- O: Urinalisis, darahrutin
b. IpTx :ciprofloksasin tab 500 mg 2x1
c. IpMx :
- Tanda vital
- Gejalaklinis
d. IpEdx :
- Banyak minum air putih
- Jangansukamenahanbuang air kecil
9

- Jagakebersihanalatkelamin
- Buang air kecil di kamar mandi
- Jangan berganti-ganti pasangan
- Obat diminum sampai habis yang antibiotik
IX. PROGNOSIS
1. Qua ad vitam : ad bonam
2. Qua ad sanam : dubia ad bonam
3. Qua ad fungsionam : dubia ad bonam
















10

PEMBAHASAN

I. BATU SALURAN KEMIH
A. MACAM-MACAM BATU SALURAN KEMIH
1. NEFROLITIASIS
a. Definisi
Merupakan suatu penyakit yang salah satu gejalanya adalah pembentukan
batu di dalam ginjal.
1
b. Etiologi
Terbentuknya batu saluran kemih diduga ada hubungannyadengan
gangguan aliran urin, gangguan metabolik, infeksi saluran kemih, dehidrasi,
dan keadaan-keadaan lain yang masih belum terungkap (idiopatik). Secara
epidemiologik terdapat beberapa faktor yang mempermudah terbentuknya
batu pada saluran kemih pada seseorang. Faktor tersebut adalah faktor
intrinsik yaitu keadaan yang berasal dari tubuh orang itu sendiri dan faktor
ekstrinsik yaitu pengaruh yang berasal dari lingkungan di sekitarnya.
Faktor intrinsik antara lain :
1. Herediter (keturunan) : penyakit ini diduga diturunkan dari orang
tuanya.
2. Umur : penyakit ini paling sering didapatkan pada usia 30-50 tahun
3. Jenis kelamin : jumlah pasien laki-laki tiga kali lebih banyak
dibandingkan dengan pasien perempuan.


11


Faktor ekstrinsik diantaranya adalah :
1. Geografis : pada beberapa daerah menunjukkan angka kejadian batu
saluran kemih yang lebih tinggi dari pada daerah lain sehingga dikenal
sebagai daerah stonebelt.
2. Iklim dan temperatur
3. Asupan air : kurangnya asupan air dan tingginya kadar mineral kalsium
pada air yang dikonsumsi.
4. Diet : Diet tinggi purin, oksalat dan kalsium mempermudah terjadinya
batu.
5. Pekerjaan : penyakit ini sering dijumpai pada orang yang pekerjaannya
banyak duduk atau kurang aktifitas atausedentary life.
2

c. Manifestasi
Batu ginjal dapat bermanifestasi tanpa gejala sampai dengan gejala berat.
Umumnya gejala berupa obstruksi aliran kemih dan infeksi. Gejala dan tanda
yang dapat ditemukan pada penderita batu ginjal antara lain :
1. Tidak ada gejala atau tanda
2. Nyeri pinggang, sisi, atau sudut kostovertebral
3. Hematuria makroskopik atau mikroskopik
4. Pielonefritis dan/atau sistitis
5. Pernah mengeluarkan baru kecil ketika kencing
6. Nyeri tekan kostovertebral
7. Batu tampak pada pemeriksaan pencitraan
8. Gangguan faal ginjal.
1

12


d. Penatalaksanaan
1. Terapi medis dan simtomatik
Terapi medis berusaha untuk mengeluarkan batu atau melarutkan
batu. Terapi simtomatik berusaha untuk menghilangkan nyeri. Selain itu
dapat diberikan minum yang berlebihan/ banyak dan pemberian diuretik.
2. Litotripsi
Pada batu ginjal, litotripsi dilakukan dengan bantuan nefroskopi
perkutan untuk membawa tranduser melalui sonde kebatu yang ada di
ginjal. Cara ini disebut nefrolitotripsi. Salah satu alternatif tindakan yang
paling sering dilakukan adalah ESWL. ESWL (Extracorporeal Shock
Wave Lithotripsy) yang adalah tindakan memecahkan batu ginjal dari luar
tubuh dengan menggunakan gelombang kejut.
3. Tindakan bedah
Tindakan bedah dilakukan jika tidak tersedia alat litotripsor, alat
gelombang kejut, atau bila cara non-bedah tidak berhasil.
1
2. URETEROLITIASIS
a. Definisi
Ureterolitiasis adalah kalkulus atau batu di dalam ureter. Batu ureter
pada umumnyaadalah batu yang terbentuk di dalam sistem kalik ginjal, yang
turun ke ureter. Terdapattiga penyempitan sepanjang ureter yang biasanya
menjadi tempat berhentinya batu yangturun dari kalik yaitu ureteropelvic
junction (UPJ), persilangan ureter dengan vasa iliaka,dan muara ureter di
dinding buli.
b. Manifestasi klinik
Manifestasi klinis adanya batu dalam traktus urinarius bergantung pada
adanya obstruksi, infeksi dan edema.
13

Ketika batu menghambat aliran urin, terjadi obstruksi, menyebabkan
peningkatan tekanan hidrostatik dan distensi piala ginjal serta ureter
proksimal.Infeksi (pielonefritis dan sistitis yang disertai menggigil,
demam dan disuria) dapat terjadi dari iritasi batu yang terus menerus.
Beberapa batu menyebabkan sedikit gejala namun secara perlahan
merusak unit fungsional (nefron) ginjalNyeri yang luar biasa dan ketidak
nyamanan. Batu yang terjebak di ureter menyebabkan :
1) gelombang Nyeri yang luar biasa, akut, dan kolik yang menyebar ke
paha dan genitalia.
2) Rasa ingin berkemih namun hanya sedikit urine yang keluar
3) Hematuri akibat aksi abrasi batu.
4) Biasanya batu bisa keluar secara spontan dengan diameter batu 0,5-1
cm.

3. VESIKOLITIASIS
a. Definisi
Vesikolitiasis adalah penyumbatan saluran kemih khususnya pada
vesika urinaria atau kandung kemih oleh batu penyakit ini juga disebut
batu kandung kemih.
b. Etiologi
Faktor- faktor mempengaruhi batu kandung kemih (Vesikolitiasis) ;
1) Hiperkalsiuria
Suatu peningkatan kadar kalsium dalam urin, disebabkan karena,
hiperkalsiuria idiopatik (meliputi hiperkalsiuria disebabkan masukan
tinggi natrium, kalsium dan protein), hiperparatiroidisme primer,
sarkoidosis, & kelebihan vitamin D atau kelebihan kalsium.
2) Hipositraturia
Suatu penurunan ekskresi inhibitor pembentukan kristal dalam air
kemih, khususnya sitrat, disebabkan idiopatik, asidosis tubulus ginjal
14

tipe I (lengkap atau tidak lengkap), minum Asetazolamid, & diare &
masukan protein tinggi.
3) Hiperurikosuria
Peningkatan kadar asam urat dalam air kemih dapat memacu
pembentukan batu kalsium karena masukan diet purin berlebih.
4) Penurunan jumlah air kemih dikarenakan masukan cairan sedikit.
5) Jenis cairan diminum minuman banyak mengandung soda seperti soft
drink, jus apel dan jus anggur.
6) Hiperoksalouria
Kenaikan ekskresi oksalat diatas normal (45 mg/hari), kejadian
seperti ini disebabkan oleh diet rendah kalsium, peningkatan absorbsi
kalsium intestinal, & penyakit usus kecil atau akibat reseksi
pembedahan mengganggu absorbsi garam empedu.
7) Ginjal Spongiosa Medula. Disebabkan karena volume air kemih
sedikit, batu kalsium idiopatik (tidak dijumpai predisposisi
metabolik).
8) Batu Asam Urat
Batu asam urat banyak disebabkan karena pH air kemih rendah&
hiperurikosuria (primer & sekunder).
9) Batu Struvit
Batu struvit disebabkan karena adanya infeksi saluran kemih dgn
organisme memproduksi urease.
c. Manifestasi Klinis
Gejala pada vesikolitiasis adalah miksi yang lancer namun tiba-tiba
berhenti dan terasa sakit yang menjalar ke penis. Miksi yang terhenti itu
dapat kembali lancer dengan perubahan posisi. Bila terjadi infeksi
ditemukan tanda-tanda sistitis hingga hematuria. Pada pemeriksaan fisik
ditemukan nyeri tekan suprapubik karena infeksi atau teraba massa karena
retensi urin. Hanya batu besar yang dapat diraba bimanual.
3


15

4. URETROLITIASIS
a. Definisi
Ureterolithiasis adalah kalkulus atau batu di dalam ureter. Batu ureter
pada umumnya berasal dari batu ginjal yang turun ke ureter. Batu ureter
mungkin dapat lewat sampai ke kandung kemih dan kemudian keluar bersama
kemih. Batu ureter juga bisa sampai ke kandung kemih dan kemudian berupa
nidus menjadi batu kandung kemih yang besar. Batu juga bisa tetap tinggal di
ureter sambil menyumbat dan menyebabkan obstruksi kronik dengan
hidroureter yang mungkin asimtomatik. Tidak jarang terjadi hematuria yang
didahului oleh serangan kolik.
1

b. Etiologi
Etiologi pembentukan batu meliputi idiopatik, gangguan aliran kemih,
gangguan metabolisme, infeksi saluran kemih oleh mikroorganisme berdaya
membuat urease (Proteus mirabilis), dehidrasi, benda asing, jaringan mati
(nekrosis papil) dan multifaktor
Banyak teori yang menerangkan proses pembentukan batu di saluran kemih;
tetapi hingga kini masih belum jelas teori mana yang paling benar.
Beberapa teori pembentukan batu adalah :
1) Teori Nukleasi
Batu terbentuk di dalam urine karena adanya inti batu sabuk batu
(nukleus). Partikel-partikel yang berada dalam larutan yang kelewat
jenuh (supersaturated) akan mengendap di dalam nukleus itu sehingga
akhirnya membentuk batu. Inti batu dapat berupa kristal atau benda
asing di saluran kemih.
2) Teori Matriks
Matriks organik terdiri atas serum/protein urine (albumin, globulin,
dan mukoprotein) merupakan kerangka tempat diendapkannya kristal-
kristal batu.
3) Penghambatan kristalisasi
16

Urine orang normal mengandung zat penghambat pembentuk kristal,
antara lain : magnesium, sitrat, pirofosfat, mukoprotein dan beberapa
peptida. Jika kadar salah satu atau beberapa zat itu berkurang, akan
memudahkan terbentuknya batu di dalam saluran kemih.
2
c. Manifestasi Klinis
Gerakan pristaltik ureter mencoba mendorong batu ke distal,
sehingga menimbulkan kontraksi yang kuat dan dirasakan sebagai nyeri
hebat (kolik). Nyeri ini dapat menjalar hingga ke perut bagian depan, perut
sebelah bawah, daerah inguinal, dan sampai ke kemaluan.Batu yang
terletak di sebelah distal ureter dirasakan oleh pasien sebagai nyeri pada
saat kencing atau sering kencing. Batu yang ukurannya kecil (<5 mm)
pada umumnya dapat keluar spontan sedangkan yang lebih besar
seringkali tetap berada di ureter dan menyebabkan reaksi peradangan
(periureteritis) serta menimbulkan obstruksi kronik berupa
hidroureter/hidronefrosis.
B. TATALAKSANA BATU SALURAN KEMIH
Batu dalam saluran kemih dapat dikeluarkan dengan cara medikamentosa,
dipecahkan dengan ESWL, tindakan endourologi, bedah laparoskopi.
1. Medikamentosa
Terapi medikamentosa ditujukan untuk batu yang ukurannya kurang dari 5
mm, karena diharapkan batu dapat keluar secara spontan. Terapi yang
diberikan bertujuan untuk mengurangi nyeri, memperlancar aliran urin
dengan pemberian diuretikum.
2. ESWL ( extracorpireal shockwave lithotripsy )
Alat ESWL dapat memecah batu ginjal, batu ureter proksimal atau batu
buli-buli tanpa melalui tindakan invasif dan tanpa pembiusan. Batu
dipecah menjadi fragmen-fragmen kecil sehingga mudah dikeluarkan
melalui saluran kemih


17

3. Endourologi
Tindakan endourologi adalah tindakan invasif minimal untuk
mengeluarkan batu saluran kemih yang terdiri atas memecah batu dan
kemudian mengeluarkannya dari saluran kemih melalui alat yang
dimasukan langsung kedalam saluran kemih. Alat itu dimasukan melalui
uretra atau melalui insisi kecil pada kulit (perkutan). Proses pemecahan
batu dilakukan secara mekanik dengan memakai energi hidraulik, energi
gelombang suara, atau dengan energi lanser. Beberapa tindakan
endourologi itu adalah PNL (Percutaneus Nephro Litholapaxy), Litotripsi,
Ureteroskopi dan ekstraksi domia
4. Bedah laparoskopi
Pembedahan laparoskopi untuk mengambil batu saluran kemih. Vara ini
banyak dipakai untuk mengambil batu ureter.
2
C. INFEKSI SALURAN KEMIH ( ISK )
1. Definisi
Infeksi saluran kemih (ISK) adalah infeksi bakteri yang terjadi
pada saluran kemih (mencakup organ-organ saluran kemih, yaitu
ginjal,ureter, kandung kemih, dan uretra). ISK adalah istilah umum yang
menunjukkan keberadaan mikroorganisme dalam urin. Walaupun terdiri
dari berbagai cairan, garam, dan produk buangan, biasanya urin tidak
mengandung bakteri. Jika bakteri menuju kandung kemih atau ginjal dan
berkembang biak dalam urin, terjadilah ISK.
5
Jenis ISK yang paling umum adalah infeksi kandung kemih yang
sering juga disebut sebagai sistitis. Bakteriuria : adanya bakteri dalam
urin, yang berasal dari saluran kemih, dan tidak berasal dari vagina
ataupun prepusium. Bakteriuria bermakna : bakteriuria bermakna
menunjukkan pertumbuhan mikroorganisme lebih dari 105 colony
forming units (cfu/ml) pada biakan urin. Bakteriuria dapat dijumpai tanpa
piuria, dan dapat memberikan gejala ataupun tidak. Untuk mendeteksi
kepastian adanya bakteri pada urin maka dilakukan screening bakteriuria.
Screening bakteriuria ini merupakan diagnosa yang dapat digunakan untuk
18

menegakkan kasus ISK, yaitu ISK dikatakan positif apabila didapatkan
bakteri sejumlah 10
5
bakteri/ml urin (bakteriuria bermakna).
Infeksi Saluran Kemih (ISK) Atas meliputi Pielonefritis Akut dan
Pielonefritis Kronis. Pielonefritis akut adalah proses inflamasi parenkim
ginjal yang disebabkan infeksi bakteri. Pielonefritis kronis mungkin akibat
lanjut dari infeksi bakteri berkepanjangan atau infeksi sejak masa kecil.
2. Etiologi
Mikroorganisme yang sering menyebabkan ISK antara lain.
Escherichia coli (merupakan mikroorganisme yang paling seringdiisolasi
dari pasien dengan infeksi simtomatik maupun asimtomatik),Proteus sp,
Klebsiella sp, Enterobacter sp, Citrobacter sp. Infeksi yang disebabkan
Pseudomonas sp dan mikroorganisme lainnya seperti Staphylococcus
jarang dijumpai kecuali pasca kateterisasi. Mikroorganisme lain yang
kadang-kadang dijumpai sebagai penyebab ISK adalah Chlamydia dan
Mycoplasma. Hampir semua ISK disebabkan invasi mikroorganisme
asending dari uretra/sistem reproduksi atau hubungan seksual (sexual
transmitted disease) ke dalam kandung kemih, dan pada beberapa pasien
mikroorganisme dapat mencapai ginjal. Proses invasi mikroorganisme
hematogen sangat jarang ditemukan, kemungkinan merupakan akibat
lanjut dari bakteriemia. Ginjal diduga merupakan lokasi infeksi sebagai
akibat lanjut septikemi atau endokarditis akibat Staphylococcus aureus.
Beberapa peneliti melaporkan Pielonefritis Akut sebagai akibat lanjut
invasi hematogen dari infeksi sistemik bakteri gram negatif. Obstruksi
saluran kemih dan refluks vesikoureter dengan atau tanpa bakteriuria
kronis sering diikuti pembentukkan jaringan ikat parenkim ginjal yang
ditandai pielonefritis kronis yang spesifik.
5
3. Manifestasi Klinis
Presentasi klinis/gejala klinis Pielonefritis Akut (PNA) antara lain
panas/demam tinggi (39,5-40,5C), disertai menggigil dan sakit pinggang.
Presentasi klinis PNA ini sering didahului gejala ISK bawah (sistitis).
19

Presentasi klinis ISK bawah (sistitis) antara lain rasa sakit/nyeri
pada daerah suprapubik, disuria (rasa terbakar/nyeri pada waktu
berkemih), frekuensi (sering kencing), polakisuria (anyang-anyangen),
nokturia (kencing di malam hari >1x), hematuria (adanya darah dalam
urin/urin berwarna merah), urin berwarna keruh. Presentasi klinis SUA
(Sindrom Uretra Akut) sulit dibedakan dengan sistitis. Presentasi klinis
SUA sangat sedikit (hanya disuria dan sering kencing) disertai bakteriuria
<105 cfu/ml urin, sering disebut sistitis abakterialis.
Diagnosis ISK ditegakkan berdasarkan gejala/manifestasi klinis
(dari anamnesis dan pemeriksaan fisik) dan berdasarkan hasil pemeriksaan
laboratorium. Setelah seorang dokter menentukan diagnosis infeksi pada
pasien berdasarkan gejala klinis, dokter dapat memulai terapi antibiotik
sementara sebelum diperoleh hasil pemeriksaan laboratorium
mikrobiologik yang dilakukan untuk mengetahui bakteri penyebab infeksi
pada pasien tersebut serta kepekaan bakteri tersebut terhadap antibiotik.
5
4. Patofisiologi ISK
Pada individu normal, biasanya laki-laki maupun perempuan urin
selalu steril karena dipertahankan jumlah dan frekuensi kencing. Utero
distal merupakan tempat kolonisasi mikroorganisme nonpathogenic
fastidious Gram-positive dan gram negative. Hampir semua ISK
disebabkan invasi mikroorganisme asending dari uretra ke dalam kandung
kemih. Pada beberapa pasien tertentu invasi mikroorganisme dapat
mencapai ginjal. Proses ini, dipermudah refluks vesikoureter. Proses
invasi mikroorganisme hematogen sangat jarang ditemukan di klinik,
mungkit akibat lanjut dari bakteriema. Ginjal diduga merupakan lokasi
infeksi sebagai akibat lanjut septikemi atau endokarditis akibat
Stafilokokus aureus. Kelainan ginjal yang terkait dengan endokarditis
(Stafilokkokus aureus) dikenal Nephritis Lohein. Beberapa penelitian
melaporkan pielonefritis akut (PNA) sebagai akibat lanjut invasi
hematogen.
4

20

5. Terapi
Terapi ini disebut dengan terapi empirik/terapi dugaan berdasar
dugaan terbaik (best guess/educated guess). Terapi empirik yaitu terapi
yang dimulai pada anggapan infeksi yang berdasarkan pengalaman luas
dengan situasi klinik yang sama dibandingkan informasi spesifik tentang
penyakit pasien. Prinsip dasar terapi empirik adalah bahwa pengobatan
infeksi sebaiknya dilakukan sedini mungkin. Penundaan pemberian
antibiotik sampai mendapatkan hasil kultur bakteri dan tes kepekaan
bakteri terhadap antibiotik (biasanya 1-3 hari) dapat menyebabkan pasien
mengalami penyakit yang serius atau kematian, terutama pada infeksi
berat seringkali harus segera diberikan terapi antibiotik sementara sebelum
diperoleh hasil pemeriksaan mikrobiologik. Pemilihan ini didasarkan pada
pengalaman empiris yang rasional berdasarkan perkiraan etiologi yang
paling mungkin serta antibiotik terbaik untuk infeksi tersebut (educated
guess). Selain itu pemilihan antibiotik berdasarkan educated guess dapat
dilakukan bila pemeriksaan mikrobiologik tidak dapat dikerjakan dengan
alasan tertentu
Tabel 1. Terapi Empirik Berdasarkan Educated Guess
Jenis Infeksi Pilihan
Antibiotik
Infeksi Saluran Kemih
- Sisititis akut Ampisilin, trimetoprim,
kotrimoksazol,
fluorokuinolon
-Pielonefritis akut Kotrimoksazol, sefalosporin
generasi ketiga, aminoglikosida,
fluorokuinolon, aztreonam,
amoksisilin-kalium klavulanat
-Prostatitis akut Kotrimoksazol, fluorokuinolon,
aminoglikosida + ampisilin
parenteral
-Prostatitis Kronis Kotrimoksazol, fluorokuinolon,
Trimetoprim


21

6. Macam-macam ISK
a. Infeksi saluran kemih bawah
Prinsip manajemen ISK bawah meliputi intake cairan yang banyak,
antibiotika yang adekuat, dan kalau perlu terapi asimtomatik untuk
alkalinisasi urin:
Hampir 80% pasien akan memberikan respon setelah 48jam
dengan antibiotika tunggal; seperti ampisilin 3 gram, trimetoprim 100
mg tiap 12 jam Trimetoprim juga ditemukan dalam kadar terapi pada
sekret prostat dan efektif untuk pengobatan infeksi prostat.
- Bila infeksi menetap disertai kelainan urinalisi (lekositoria)
diperlukan terapi konvensional selama 5-10 hari
- Pemeriksaan mikroskopik urin dan biakan urin tidak diperlukan bila
semua gejala hilang dan tanpa lekositoria.
- Reinfeksi berulang (frequent re-infection) disertai faktor
predisposisi. Terapi antimikroba yang intensif diikuti koreksi faktor
resiko.
- Tanpa faktor predisposisi , asupan cairan banyak
- Cuci setelah melakukan senggama diikuti terapi antimikroba
takaran tunggal (misal trimetroprim 200mg) Terapi antimikroba
jangka lama sampai 6 bulan. Sindroma uretra akut (SUA). Pasien
dengan SUA dengan hitungan kuman 103-105.
b. Infeksi saluran kemih atas
Memerlukan antibiotika yang adekuat. Infeksi klamidia
memberikan hasil yang baik dengan tetrasiklin. Infeksi disebabkan MO
anaerobic diperlukan antimikroba yang serasi, misal golongan kuinolon.
Fluorokuinolon (siprofloksasin, ofloksasin, norfloksasin, dll) efektif
untuk ISK dengan atau tanpa penyulit, termasuk yang disebabkan oleh
kuman-kuman yang multiresisten dan P. aeruginosa. Siprofloksasin,
norfloksasin, dan ofloksasin dapat mencapai kadar yang cukup tinggi di
jaringan prostat dan dapat digunakan untuk terapi prostatitis bakterial
akut maupun kronis. Fluorokuinolon diserap dengan baik pada
22

pemberian peroral. Siprofloksasin tablet 500 mg atau norfloksasin tablet
400 mg diberikan per oral 2 kali sehari efektif untuk infeksi saluran
kemih. Selain itu, beberapa fluorokuinolon seperti siprofloksasin,
ofloksasin dapat diberikan secara parenteral / intravena sehingga dapat
digunakan untuk penanggulangan infeksi berat khususnya yang
disebabkan oleh kuman Gram negatif. Dosis siprofloksasin parenteral
yaitu 2 kali 200-400 mg intravena.
Pielonefritis akut. Pada umumnya pasien dengan pielonefritis akut
memerlukan rawat inap untuk memlihara status hidrasi dan terapi
antibiotika parenteral paling sedikit 48 jam. Indikasi rawat inap
pielonefritis akut adalah seperti berikut:
1) Kegagalan mempertahankan hidrasi normal atau toleransi terhadap
antibiotika oral.
2) Pasien sakit berat atau debilitasi.
3) Terapi antibiotika oral selama rawat jalan mengalami kegagalan.
4) Diperlukan invesstigasi lanjutan.
5) Faktor predisposisi untuk ISK tipe berkomplikasi.
6) Komorbiditas seperti kehamilan, diabetes mellitus, usia lanjut.
The Infection Disease of America menganjurkan satu dari tiga
alternatif terapi antibiotik IV sebagai terapi awal selama 48-72jam
sebelum diketahui MO sebagai penyebabnya yaitu fluorokuinolon,
amiglikosida dengan atau tanpa ampisilin dan sefalosporin dengan
spectrum luas dengan atau tanpa aminoglikosida.
Kotrimoksazol (trimetoprim-sulfametoksazol) tampaknya
merupakan obat pilihan untuk ISK dengan komplikasi, dan juga untuk
prostatitis. Dosis yang digunakan untuk dewasa yaitu 2 tablet biasa
(trimetoprim 80 mg + sulfametoksazol 400 mg) tiap 12 jam13,19 atau
1tablet forte (trimetoprim 160 mg + sulfametoksazol 800 mg) tiap 12
jam dapat efektif pada infeksi berulang pada saluran kemih bagian atas
atau bawah serta efektif untuk prostatitis.13 Dua tablet per hari mungkin
cukup untuk menekan dalam waktu lama ISK yang kronik, dan separuh
23

tablet biasa 3 kali seminggu untuk berbulan-bulan dapat berlaku sebagai
pencegahan ISK yang berulang-ulang pada beberapa wanita.
Untuk pemberian intravena tersedia sediaan infus yang
mengandung 80 mg trimetoprim dan 400 mg sulfametoksazol per 5 ml,
dilarutkan dalam 125 ml dekstrosa 5% dalam air, dapat diberikan dalam
infus selama 60-90 menit. Hal ini diindikasikan untuk ISK bila pasien
tidak dapat menerima obat melalui mulut. Orang dewasa dapat diberikan
6-12 ampul 5 ml dalam 3 atau 4 dosis terbagi per hari.13 Pada pasien
dengan gagal ginjal, diberikan dosis biasa bila klirens kreatinin > 30
ml/menit, bila klirens kreatinin 15-30 ml/menit dosis 2 tablet diberikan
setiap 24 jam, dan bila klirens kreatinin < 15 ml/menit obat ini tidak
boleh diberikan.
Ampisilin bermanfaat pada infeksi kuman Gram negatif yang
sensitif terhadap obat ini, misalnya infeksi saluran kemih oleh E. coli
dan P. mirabilis, serta infeksi oleh H. vaginalis. Dosis ampisilin
tergantung dari beratnya penyakit, fungsi ginjal dan umur pasien. Untuk
dewasa dengan penyakit ringan sampai sedang diberikan 2-4 g sehari,
dibagi untuk 4 kali pemberian, sedangkan untuk penyakit berat
sebaiknya diberikan preparat parenteral sebanyak 4-8 g sehari.
Amoksisilin-kalium klavulanat diindikasikan untuk infeksi saluran
kemih berulang pada anak dan dewasa oleh E. coli dan kuman pathogen
lain yang mmproduksi betalaktamase, yang tidak dapat diatasi oleh
kotrimoksazol, kuinolon atau sefalosporin oral. Dosis
amoksisilinklavulanat per oral untuk dewasa dan anak berat > 40 kg
ialah 250 mg-125 mg tiap 8 jam. Untuk penyakit berat dosis 500 mg-125
mg tiap 8 jam. Untuk anak berat < 40 kg dosis amoksisilin 20
mg/kg/hari, dosis klavulanat disesuaikan dengan dosis amoksisilin.
4,5


24

D. PENJALARAN NYERI
1. Nyeri Ginjal
Ginjal terleta`k di dalam rongga retroperitoneal dengan pusat setinggi L2
vertebra. Rasa sakit ginjal disampaikan balik oleh segmen T10-L1 saraf spinal
oleh saraf simpatik. Inervasi simpatik di suplai oleh saraf preganglion dari T8-
L1 sedangkan nervus vagus memperlengkapi inervasi parasimpatik ke ginjal.
Nyeri yang berhubungan dengan ginjal disebabkan oleh distensi kapsul ginjal
secara tiba-tiba. Peregangan ini biasanya dapat terjadi pada keadaan seperti pada
pielonefritis akut yang akan menimbulkan edema pada ginjal, obstruksi saluran
kemih di daerah distal yang kemudian menyebabkan terjadinya hidronefrosis,
serta pada tumor ginjal.
Nyeri tumpul yang konstan pada sudut costovertebra dapat juga memberi
karakteristik nyeri ginjal. Lebih sedikit berhubungan dengan obstruksi akut
tetapi lebih pada pembesaran parenkim ginjal yang berasal dari pyelonephritis
atau tumor. Kolik biasanya ditemukan pada keadaan obstruksi akut, yang
menyebabkan pasien sering merasa gelisah dan tidak merasa nyaman dengan
posisi. Reflex mual dan muntah dapat menyertai sebagian besar pasien karena
inervasi oleh saraf autonom dan sensoris system gastrointestinal dan
systemurologi. Nyeri yang menetap dirasakan di region costovertebralis akibat
peregangan yang mendadak dari kapsul propria ginjal misalnya pada
pyeolonefritis akut atau obstruksi ureter proksimal akut.
6
2. Nyeri Ureter
Ureter juga merupakan struktur retroperitoneal dan mempunyai
inervasisimpatik dan nociceptive projection ke saraf spinal yang nyaris sama yang
ada di dalam ginjal. Segmen spinal ini juga menyediakan inervasi somatic ke
daerah lumbal, flank, area ilioinguinal, dan scrotum atau labia. Nyeri dari ginjal
dan ureter berasal dari Saraf parasimpatik dari S2-4 serta saraf spinal yang
mempersarafi ureter.
Nyeri ureter juga bersifat kolik dan berhubungan dengan nyeri pada ginjal.
Adanya batu, bekuan darah, atau oleh benda asing pada ureter dapat penyebabkan
25

terjadinya obstruksi. Ureter yang mengalami sumbatan atau obstruksi
tersebutdengan mekanisme peristaltic akan berusaha mendorong benda
yang menyumbatke arah distal. Hiperperistaltik dari otot-otot proksimal sumbatan
tersebut begitukuat sampai terjadi spasme yang hebat dan inilah yang
menyebabkan rasa nyeriyang hebat tersebut. Setelah kontraksi otot tersebut
mencapai puncak maksimalnya akhirnya akan relaksasi kembali dan nyeri akan
hilang. Kalau benda yang menyumbat tersebut belum turun/hilang misalnya batu
pada ureter, kontraksisampai spasme tersebut akan berulang kembali.dapat
menyebabkan hiperistaltik dan spasme otot polos ureter.
7
Level obstruksi ureter menentukan seberapa jauh penjalaran nyerinya.Dari
penjalaran rasa nyeri ini kita dapat memperkirakan setinggi mana obstruksi ureter
itu terjadi :
a) Batu ureter 1/3 proksimal : nyeri sampai ke testis dan skrotum bahkan sampai
paha bagian medial
b) Batu ureter 1/3 tengah kanan : nyeri biasannya sampai di daerah Mc.Burney
hingga harus dibedakan dengan apendisitis akut atau adnexitiskanan.
c) Batu ureter 1/3 tengah kiri : nyeri biasannya dampai ke daerah perut
kiri bawah dan harus dibedakan dengan diverticulitis kolon sigmoid danadnek
sitis kiri.
d) Batu ureter 1/3 distal : gejala-gejalanya selain kolik biasanya seperti gejal-
gejala sisititis.
6


26







3. Nyeri Buli-buli
Kandung kemih terletak di ruang retropubis dan menerima persarafan dari
nervus simpatik yang berasal dariT11-L2, yang mana mengatarkan rasa sakit,
sentuhan dan sensasi suhu, sedangkan sensasi kandung kemih ditransmisikan
viasaraf parasimpatik dari segmen S2-4.
Nyeri buli-buli dirasakan di daerah suprasimpisis. Nyeri ini terjadi karena
adanya distensi yang berlebihan pada buli-buli disebabkan oleh retensi urin
dimana terjadi peregangan dari otot-otot polos pada buli-buli dan pada keadaan
27

inflamasi pada buli-buli. Inflamasi buli-buli dirasakan sebagai perasaan kurang
menyenangkan di daerah suprapubik. Nyeri muncul apabila buli-buli terisi penuh
dan berkurang setelah miksi. Meskipun demikian sebagian besar patologi vesika
urinaria bermanifestasi pada simptom traktus urinaria bagian bawah seperti
frekuensi, urgensi, sensasi sakit selain di supra pubis, juga menjalar sepanjang
urethra sampai ujung meatus urethra dan terminal disuria yang hebat seperti pada
keadaan sistitis akut.
6
4. Nyeri prostat
Prostat, penile urethra, dan penis juga menerima serabut simpatik
dan parasimpatik dari T11-L2 dan S2-4segmen. Kondisi inflamasi pada prostat
misalnya pada prostatitis dapat nampak dengan rasa ketidaknyamanan yang
samar-samar di daerah perineal atau area rectal yang terasa kepenuhan. Hal ini
disebabkan oleh terjadinya edema dan distensi dari kapsula prostat. Kadang-
kadang penderita tidak dapat melokalisasi nyeri prostat ini, sebab mungkin terasa
sakit sampai genitalia eksterna, penis, testis, daerah lumbosakral bahkan sampai
ke lipat paha. Kanker prostat jarang menyebabkan nyeri pada area perineal
hingga stadium lanjut.
6
5. Nyeri Penis

Nervus pudenda menyuplai sensasi rasa sakit ke penis melalui dorsal
penis. Rasa nyeri dan sakit pada penis biasa pada penyakit-penyakit penis
(balanitis) atau urethretis. Nyeri juga dapat merupakan nyeri alih daripenyakit-
penyakit inflamasi pada mukosa buli
buli, nyeri alih dari uretra, yang dirasakan pada meatus uretra eksternum.
6








28

E. FISIOLOGI SISTEM PERKEMIHAN


1. Definisi
Sistem perkemihan merupakan suatu sistem dimana terjadinya proses
penyaringan darah sehingga darah bebas dari zat-zat yang yang tidak
dipergunakan oleh tubuh dan menyerap zat-zat yang masih dipergunakan oleh
tubuh. Zat-zat yang tidak dipergunakan lagi oleh tubuh larut dalam air
dan dikeluarkan berupa urin (air kemih).
Susunan sistem perkemihan terdiri dari:
a. Dua ginjal (ren) yang menghasilkan urin
b. Dua ureter yang membawa urin dari ginjal ke vesika urinaria (kandung
kemih)
c. Satu vesika urinaria (VU), tempat urin dikumpulkan, dan
d. Satu urethra, urin dikeluarkan dari vesika urinaria.
2. Ginjal (Ren)
Ginjalterletak pada dinding posterior abdomen di
belakang peritoneum pada kedua sisi vertebra thorakalis ke 12 sampai
vertebra lumbalis ke-3. Bentuk ginjal seperti biji kacang. Ginjal kanan sedikit
lebih rendah dari ginjal kiri, karena adanya lobus hepatis dexter yang besar.
3. Fungsi ginjal
Fungsiginjal adalah:
29

a. Memegang peranan penting dalam pengeluaran zat-zat
toksis atau racun
b. Mempertahankan suasana keseimbangan cairan
c. Mempertahankan keseimbangan kadar asam dan basa dari
cairan tubuh, dan
d. Mengeluarkan sisa-sisa metabolisme akhir dari protein
ureum, kreatinin dan amoniak.
4. Proses pembentukan urin
Tahap pembentukan urin.
a. Proses Filtrasi ,di glomerulus.
Terjadi penyerapan darah, yang tersaring adalah bagian cairan darah
kecuali protein. Cairan yang tersaring ditampung oleh simpai bowmen
yang terdiri dari glukosa, air, sodium, klorida, sulfat, bikarbonat dll,
diteruskan ke tubulus ginjal. cairan yang di saring disebut filtrate
gromerulu
b. Proses Reabsorbsi.
Pada proses ini terjadi penyerapan kembali sebagian besar dari glikosa,
sodium, klorida, fospat dan beberapa ion bikarbonat. Prosesnya terjadi
secara pasif (obligator reabsorbsi) di tubulus proximal. sedangkan pada
tubulus distal terjadi kembali penyerapan sodium dan ion bikarbonat bila
diperlukan tubuh. Penyerapan terjadi secara aktif (reabsorbsi fakultatif)
dan sisanya dialirkan pada papilla renalis.
c. Proses sekresi.
Sisa dari penyerapan kembali yang terjadi di tubulus distal dialirkan ke
papilla renalis selanjutnya diteruskan ke luar.
5. Ureter.
Terdiri dari 2 saluran pipa masing-masing bersambung dari ginjal ke
vesika urinaria. Panjangnya 25-30 cm, dengan penampang 0,5 cm. Ureter
sebagian terletak pada rongga abdomen dan sebagian lagi terletak pada rongga
pelvis.
30

Lapisan dinding ureter terdiri dari:
a) Dinding luar jaringan ikat (jaringan fibrosa)
b) Lapisan tengah lapisan otot polos.
c) Lapisan sebelah dalam lapisan mukosa
Lapisan dinding ureter menimbulkan gerakan-gerakan peristaltic yang
mendorong urin masuk ke dalam kandung kemih.
Untuk kepentingan radiologi dan pembedahan, ureter dibagi dua yaitu:
a. Ureter pars abdominalis, yaitu yang berada dari pelvis renalis sampai
menyilang vasa iliaka
b. Ureter pars pelvika, yaitu mulai dari persilangan vasa ilika sampai masuk
buli-buli.
Disamping itu radiologis membagi ureter menjadi 3 bagian yaitu:
a) Ureter 1/3 proksimal (mulai dari pelvis renalis sampai batas atas sakrum)
b) Ureter 1/3 medial ( mulai dari batas atas sakrum sampai batas bawah
sakrum)
c) Ureter 1/3 distal (mulai dari batas bawah sakrum sampai msauk ke buli-
buli)
6. Vesika Urinaria (Kandung Kemih).
Vesika urinaria bekerja sebagai penampung urin. Organ ini berbentuk seperti
buah pir (kendi). letaknya d belakang simfisis pubis di dalam rongga
panggul. Vesika urinaria dapat mengembang dan mengempis seperti balon karet.
Dinding kandung kemih terdiri dari:
a. Lapisan sebelah luar (peritoneum).
b. Tunika muskularis (lapisan berotot).
c. Tunika submukosa.
d. Lapisan mukosa (lapisan bagian dalam).


31

7. Uretra
Merupakan saluran sempit yang berpangkal pada vesika urinaria yang
berfungsi menyalurkan air kemih ke luar.


Pada laki-laki panjangnya kira-kira 13,7-16,2 cm, terdiri dari:
a. Urethra pars Prostatica
b. Urethra pars membranosa ( terdapat spinchter urethra externa)
c. Urethra pars spongiosa.
Urethra pada wanita panjangnya kira-kira 3,7-6,2 cm (Taylor), 3-5 cm
(Lewis). Sphincter urethra terletak di sebelah atas vagina (antara clitoris
dan vagina) dan urethra disini hanya sebagai saluran ekskresi.
Dinding urethra terdiri dari 3 lapisan:
a. Lapisan otot polos, merupakan kelanjutan otot polos dari Vesika
urinaria mengandung jaringan elastis dan otot polos. Sphincter
urethra menjaga agar urethra tetap tertutup.
b. Lapisan submukosa, lapisan longgar mengandung pembuluh
darah dan saraf.
c. Lapisan mukosa.
8

F. Faktor-Faktor yang Berpengaruh Terhadap Timbulnya batu
Terbentuknya batu secara garis besar dipengaruhi oleh faktor intrinsik dan faktor
ekstrinsik.
32

1. Faktor Intrinsik
Faktor intrinsik adalah faktor yang berasal dari dalam individu sendiri.
Termasuk faktor intrinsik adalah umur, jenis kelamin, keturunan, riwayat
keluarga.
e. Heriditer/ Keturunan
Salah satu penyebab batu ginjal adalah faktor keturunan misalnya
Asidosis tubulus ginjal (ATG). ATG menunjukkan suatu gangguan ekskresi
H+ dari tubulus ginjal atau kehilangan HCO3 dalam air kemih, akibatnya
timbul asidosis metabolik. Riwayat BSK bersifat keturunan, menyerang
beberapa orang dalam satu keluarga. Penyakit-penyakit heriditer yang
menyebabkan BSK antara lain:
- Dents disease yaitu terjadinya peningkatan 1,25 dehidroksi vitamin D
sehingga penyerapan kalsium di usus meningkat, akibat hiperkalsiuria,
proteinuria, glikosuria, aminoasiduria dan fosfaturia yang akhirnya
mengakibatkan batu kalsium oksalat dan gagal ginjal.
- Sindroma Barter, pada keadaan ini terjadi poliuria, berat jenis air kemih
rendah hiperkalsiuria dan nefrokalsinosis.
f. Umur
BSK banyak terdapat pada golongan umur 30-60 tahun. Hasil penelitian
yang dilakukan terhadap penderita BSK di RS DR Kariadi selama lima tahun
(1989-1993), frekuensi terbanyak pada dekade empat sampai dengan enam.
g. Jenis kelamin
Kejadian BSK berbeda antara laki-laki dan wanita. Pada laki-laki lebih
sering terjadi dibanding wanita 3:141. Khusus di Indonesia angka kejadian
BSK yang sesuangguhnya belum diketahui, tetapi diperkirakan paling tidak
terdapat 170.000 kasus baru per tahun. Serum testosteron menghasilkan
peningkatan produksi oksalat endogen oleh hati. Rendahnya serum testosteron
pada wanita dan anak-anak menyebabkan rendahnya kejadan batu saluran
kemih pada wanita dan anak-anak.
2. Faktor Ekstrinsik
33

Faktor ekstrinsik adalah faktor yang berasal dari lingkungan luar individu seperti
geografi, iklim, serta gaya hidup seseorang.
a. Geografi
Prevalensi BSK tinggi pada mereka yang tinggal di daerah pegunungan,
bukit atau daerah tropis. Letak geografi menyebabkan perbedaan
insiden batu saluran kemih di suatu tempat dengan tempat yang lain.
Faktor geografi mewakili salah satu aspek lingkungan seperti kebiasaan
makan di suatu daerah, temperatur, kelembaban yang sangat
menentukan faktor intrinsik yang menjadi predisposisi BSK.
b. Faktor Iklim dan cuaca
Faktor iklim dan cuaca tidak berpengaruh secara langsung namun
ditemukan tingginya batu saluran kemih pada lingkungan bersuhu
tinggi. Selama musim panas banyak ditemukan BSK. Temperatur yang
tinggi akan meningkatkan keringat dan meningkatkan konsentrasi air
kemih. Konsentrasi air kemih yang meningkat akan meningkatkan
pembentukan kristal air kemih. Pada orang yang mempunyai kadar
asam urat tinggi akan lebih berisiko terhadap BSK
c. Jumlah air yang diminum
Dua faktor yang berhubungan dengan kejadian BSK adalah jumlah air
yang diminum dan kandungan mineral yang berada di dalam air minum
tersebut. Pembentukan batu juga dipengaruhi oleh faktor hidrasi. Pada
orang dengan dehidrasi kronik dan asupan cairan kurang memiliki
risiko tinggi terkena BSK.
Dehidrasi kronik menaikkan gravitasi air kemih dan saturasi asam urat
sehingga terjadi penurunan pH air kemih. Pengenceran air kemih
dengan banyak minum menyebabkan peningkatan koefisien ion aktif
setara dengan proses kristalisasi air kemih. Banyaknya air yang
diminum akan mengurangi rata-rata umur kristalpembentuk batu
saluran kemih dan mengeluarkan komponen tersebut dalam air kemih.
Diusahakan agar keseimbangan air dalam tubuh Kandungan mineral
dalam air salah satu penyebab BSK. Air yang mengandung sodium
34

karbonat seperti pada soft drink penyebab terbesar timbulnyabatu
saluran kemih. Air sangat penting dalam proses pembentukan BSK.
Apabila seseorang kekurangan air minum maka dapat terjadi
supersaturasi bahan pembentuk BSK. Hal ini dapat menyebabkan
terjadinya BSK. Pada penderita dehidrasi kronik pH air kemih
cenderung turun, berat jenis air kemih naik, saturasi asam urat naik dan
menyebabkan penempelan kristal asam urat. Alkohol banyak
mengandung kalsium oksalat dan guanosin yang pada metabolisme
diubah menjadi asam urat. Peminum alkohol kronis biasanya menderita
hiperkalsiuria dan hiperurikosuria akan meningkatkan kemungkinan
terkena batu kalsium oksalat.
d. Diet/Pola makan
Diperkirakan diet sebagai faktor penyebab terbesar terjadinya batu
saluran kemih. Diet berbagai makanan dan minuman mempengaruhi
tinggi rendahnya jumlah air kemih dan substansi pembentukan batu
yang berefek signifikan dalam terjadinya BSK. Bila dikonsumsi
berlebihan maka kadar kalsium dalam air kemih akan naik, pH air
kemih turun, dan kadar sitrat air kemih juga turun. Diet yang
dimodifikasi terbukti dapat mengubah komposisi air kemih dan risiko
pembentukan batu melalui pengukuran tebal lemak bawah kulit.
e. Jenis pekerjaan
Kejadian BSK lebih banyak terjadi pada pegawai administrasi dan
orang-orang yang banyak duduk dalam melakukan pekerjaannya karena
mengganggu proses metabolisme tubuh1.
f. Stres
Diketahui pada orang-orang yang menderita stres jangka panjang, dapat
meningkatkan kemungkinan terjadinya batu saluran kemih. Secara pasti
mengapa stres dapat menimbulkan batu saluran kemih belum dapat
ditentukan secara pasti. Tetapi, diketahui bahwa orang-orang yang stres
dapat mengalami hipertensi, daya tahan tubuh rendah, dan kekacauan
metabolisme yang memungkinkan kenaikan terjadinya BSK.
35

g. Olah raga
Secara khusus penelitian untuk mengetahui hubungan antara olah raga
dan kemungkinan timbul batu belum ada, tetapi memang telah terbukti
BSK jarang terjadi pada orang yang bekerja secara fisik dibanding
orang yang bekerja di kantor dengan banyak duduk.
h. Kegemukan (Obesitas)
Obesitas didefinisikan sebagai suatu keadaan peningkatan lemak tubuh
baik diseluruh tubuh maupun di bagian tertentu. Obesitas dapat
ditentukan dengan pengukuran antropometri seperti IMT, distribusi
lemak tubuh/ persen leamk tubuh melalui pengukurang tebal lemak
bawah kulit. Dikatakan obese jika IMT 25 kg/m2. Pada penelitian
kasus batu kalsium oksalat yang idiopatik didapatkan 59,2% terkena
kegemukan. Pada laki-laki yang berat badannya naik 15,9 kg dari berat
badan waktu umur 21 tahun mempunyai RR 1,39. Pada wanita yang
berat badannya naik 15,9 kg dari berat waktu berumur 18 tahun, RR
1,7. Hal ini disebabkan pada orang yang gemuk pH air kemih turun,
kadar asam urat, oksalat dan kalsium naik.
i. Kebiasaan menahan buang air kemih
Kebiasaan menahan buang air kemih akan menimbulkan stasis air
kemih yang dapat berakibat timbulnya Infeksi Saluran Kemih (ISK).
ISK yang disebabkan kuman pemecah urea sangat mudah menimbulkan
jenis batu struvit. Selain itu dengan adanya stasis air kemih maka dapat
terjadi pengendapan kristal.
j. Tinggi rendahnya pH air kemih
Hal lain yang berpengaruh terhadap pembentukan batu adalah pH air
kemih ( pH 5,2 pada batu kalsium oksalat).
9
G. PEMERIKSAAN PENUNJANG
a. Foto polos abdomen
Pembuatan foto polos abdomen bertujuan untuk melihat kemungkinan adanya
batu radio-opak disaluran kemih. Batu-batu jenis kalsium oksalat dan kalsium
36

fosfat bersifat radio-opak dan paling sering dan paling sering dijumpai diantara
batu jenis lain, sedangkan batu asam urat bersifat non-opak ( radio-lusen ).
Urutan radio-opasitas beberapa jenis batu saluran kemih :
Jenis batu Radio-opasitas
Kalsium
MAP
Urat / sistin
Opak
Semiopak
Non opak

b. Pielografi intra vena ( IVP)
Pemeriksaan ini bertujuan untuk menilai keadaan anatomi dan fungsi ginjal.
Selain itu IVU dapat mendeteksi adanya batu semi opak ataupun batu non opak
yang tidak dapat terlihat oloh foto polos perut. Batu asam urat pada pemeriksaan
IVP tampak sebagai bayangan filling defect pada saluran kemih sehingga
seringkali harus dibedakan dengan bekuan darah, bentuka papila ginjal yang
nekrosis, tumor, atau bezoar jamur. Jika IVP belum dapat menjelaskan keadaan
sistem saluran kemih adanya penurunan fungsi ginjal , sebagai penggantinya
adalah pemeriksaan pielografi retrograd.
c. USG
USG dikerjakan bila pasien tidak mungkin menjalani pemeriksaan IVP , yaitu
pada keadaan-keadaan alergi terhadap bahan kontras, faal ginjal yang menurun
dan pada wanita yang sedang hamil. Pemeriksaan USG dapat menilai adanya
batu di ginjal atau di buli-buli ( yang ditunjukan echoic shadow ), hidronefrosis,
pionefrosis, atau pengerutan ginjal. Pada pemeriksaan USG batu asam urat
memberikan gambaran bayangan akustik ( acoustic shadowing ).
2







37

DAFTAR PUSTAKA
1. Sjamsuhidrajat R, 1 W. Buku Ajar Ilmu Bedah. Edisi ke-2. Jakarta : Penerbit
Buku Kedokteran EGC. 2004.
2. Purnomo BB. Dasar-Dasar Urologi. Edisi Ke-2. Jakarta : Perpustakaan
Nasional republik Indonesia. 2003.
3. Manjoer, Arif. Kapita Selekta Kedokteran. Jakarta: Media Aesculapius. 2009
4. Sukandar E. Infeksi saluran kemih pada pasien dewasa dalam Buku Ajar Ilmu
Penyakit Dalam. Jilid I. Edisi IV. Jakarta : Balai Penerbit FKUI; 2007
5. Novi Pratika Wilianti. Rasionalitas Penggunaan Antibiotik Pada Pasien Infeksi
Saluran Kemih Pada Bangsal Penyakit Dalam RSUP DR. Kariadi Semarang
Tahun 2008. (Skripsi). Fakultas Kedokteran. Universitas Diponegoro Semarang.
2009.
6. Ahmad, Palinrungi. Ilmu Bedah Urologi Gambaran Klinik Penyaki-
penyakit dan Kelainan Traktus Urogenitalia. Makassar : Fakultas
KedokteranUniversitas hasanuddin.2012
7. Reynard, John. Brewster, Simon. Biers,Suzanne. Infections and
inflammatoryconditions, Stone disease. Urological Neoplasia In : Oxford
Handbook of Urology .Ed.1
st
London : Oxford University Press.2006.p.Ch 6 :
150, Ch 7 :208, Ch 9 : 370-7
8. Scanlon,Valerie C dan Sanders Tina. BUKU AJAR ANATOMI & FISIOLOGI.
Jakarta :EGC. 2006.
9. nur lina. Faktor-faktor risiko kejadian Batu Saluran Kemih Pada Laki-Laki.
(Tesis). Magister Epidemiologi Fakultas Kesehatan Masyarakat. Universitas
Diponegoro Semarang. 2008.