REFERAT

Oleh
Firman Fadly Kusuma P
Pembimbing
Dr.Yahya Ari Pramono, Sp.BS
ABSES OTAK
Laborarotium Ilmu Bedah RSUD Kanjuruhan Kepanjen
Kepaniteraan Klinik Fakultas Kedokteran Universitas Islam Malang
Abses otak adalah suatu proses infeksi
dengan pernanahan yang terlokalisir diantara
jaringan otak yang disebabkan oleh berbagai
macam variasi bakteri, fungus dan protozoa
Definisi
Abses otak dapat terjadi pada berbagai kelompok usia. Menurut
Britt, Richard et al., abses otak lebih banyak dijumpai pada laki-laki
daripada perempuan dengan perbandingan 3:1 yang umumnya
masih usia produktif yaitu sekitar 20-50 tahun
EPIDIMIOLOGI
penelitian Hakim AA. Terhadap 20 pasien abses otak yang
terkumpul selama 2 tahun (1984-1986) dari RSUD Dr Soetomo
Surabaya, menunjukkan hasil yang tidak jauh berbeda, dimana
jumlah penderita abses otak pada laki-laki > perempuan dengan
perbandingan 11:9, berusia sekitar 5 bulan-50 tahun dengan
angka kematian 355 (dari 20 penderita, 7 meninggal).
1. Organisme aerobik:
Gram positif : Streptokokus, Stafilokokus,
Pneumokokus
Gram negatif: E. coli, Hemophilus influenza, Proteus,
Pseudomonas
2. Organisme anaerobik: B. fragilis, Bacteroides
sp,Fusobacterium sp, Prevotella
sp, Actinomyces sp, dan
Clostridium sp.
3. Fungi : Kandida, Aspergilus, Nokardia
4. Parasit : E. histolytica, Schistosomiasis, Amoeba
ETIOLOGI
Beberapa ahli membagi perubahan patologi AO dalam 4 stadium
yaitu :

1. Stadium serebritis dini (Early Cerebritis)
Terjadi reaksi radang lokal dengan infiltrasi polymofonuklear
leukosit, limfosit dan plasma sel dengan pergeseran aliran darah
tepi, dimulai pada hari pertama dan meningkat pada hari ke 3.
Sel-sel radang terdapat pada tunika adventisia dari pembuluh
darah dan mengelilingi daerah nekrosis infeksi. Peradangan
perivaskular ini disebut cerebritis. Saat ini terjadi edema di sekitar
otak dan peningkatan efek massa karena pembesaran abses.


Klasifikasi


2. Stadium serebritis lanjut (Late Cerebritis)
Terjadi perubahan histologis yang sangat berarti. Daerah pusat
nekrosis membesar oleh karena peningkatan acellular debris
dan pembentukan nanah karena pelepasan enzim-enzim dari
sel radang.. Pada fase ini edema otak menyebar maksimal
sehingga lesi menjadi sangat besar

3. Stadium pembentukan kapsul dini (Early Capsule Formation)
Pusat nekrosis mulai mengecil, makrofag menelan acellular
debris dan fibroblast meningkat dalam pembentukan kapsul.
Lapisan fibroblast membentuk anyaman reticulum mengelilingi
pusat nekrosis. Pada pembentukan kapsul, terlihat daerah
anyaman reticulum yang tersebar membentuk kapsul kolagen.



4) Stadium pembentukan kapsul lanjut (Late Capsule Formation)
Pada stadium ini, terjadi perkembangan lengkap abses dengan
gambaran histologis :
- Bentuk pusat nekrosis diisi oleh acellular debris dan sel-sel
radang.
- Daerah tepi pusat nekrosis terdiri dari sel radang, makrofag,
dan fibroblast.Kapsul kolagen yang tebal.
- Edema otak di luar kapsul.


Lanjutan
Abses dalam kapsul substansia alba dapat makin
membesar dan meluas ke arah ventrikel sehingga bila
terjadi ruptur, dapat menimbulkan meningitis
tergantung kepada banyak faktor, antara lain
1. lokasi, ukuran, stadium dan jumlah lesi,
2. keganasan kuman
3. derajat edema otak
4. respons pasien terhadap infeksi
5. Bagian otak yang terkena dipengaruhi oleh
infeksi primernya.
Manifestasi Klinis
Pada stadium awal gambaran klinik AO tidak khas,
terdapat gejala-gejala infeksi seperti demam,
malaise, anoreksi dan gejala-gejala peninggian
tekanan intrakranial berupa muntah, sakit kepala
dan kejang. semakin besarnya abses otak gejala
menjadi khas berupa trias abses otak yang terdiri
dari gejala infeksi, peninggian tekanan intrakranial
dan gejala neurologik fokal
Lanjutan
Manifestasi abses otak sebenarnya didasarkan
dengan adanya:

1. Manifestasi peningkatan tekanan intrakranial,
berupa sakit kepala, muntah, dan papiledema.
2. Manifestasi supurasi intrakranial berupa iritabel,
drowsiness, atau stupor, dan tanda rangsang
meningeal.
3. Tanda infeksi berupa demam, menggigil,
leukositosis.
4.Tanda local jaringan otak yang terkena berupa
kejang, gangguan saraf kranial, afasia, ataksia,
paresis.
Lanjutan
DIAGNOSIS
Ditegakkan berdasarkan
1. Anamnesis
2. Gambaran klinik,
3. Pemeriksaan laboratorium
4. Disertai pemeriksaan penunjang lainnya.
5. Selain itu penting juga untuk melibatkan evaluasi
neurologis secara menyeluruh
Lanjutan
Mengingat keterlibatan infeksinya, perlu ditanyakan
1. riwayat perjalanan penyakit
2. Onset
3. faktor resiko yang mungkin ada
4. riwayat kelahiran
5. Imunisasi
6.penyakit yang pernah diderita
sehingga dapat dipastikan diagnosisnya
PENATALAKSANAAN
Dasar pengobatan abses otak adalah mengurangi efek
massa dan menghilangkan kuman penyebab. Terapi
definitif untuk abses melibatkan :

1. Penatalaksanaan terhadap efek massa (abses dan
edema) yang dapat mengancam jiwa
2. Terapi antibiotik dan test sensitifitas dari kultur
material abses
3. Terapi bedah saraf (aspirasi atau eksisi)
4. Pengobatan terhadap infeksi primer
5. Pencegahan kejang
6. Neurorehabilitasi
Terapi optimal dalam mengatasi abses
serebri adalah kombinasi antara
antimikrobial dan tindakan bedah
Pada beberapa keadaan terapi operatif
tidak banyak menguntungkan, seperti:
small deep abscess, multiple abscess dan
early cerebritic stage
KOMPLIKASI
Abses otak menyebabkan kecacatan bahkan
kematian. Adapun komplikasinya adalah:

1. Robeknya kapsul abses ke dalam ventrikel
atau ruang subarachnoid
2. Penyumbatan cairan serebrospinal yang
menyebabkan hidrosefalus
3. Edema otak
4. Herniasi oleh massa Abses otak


PROGNOSIS
Angka kematian yang dihubungkan dengan abses
otak secara signifikan berkurang, dengan perkiraan
5-10% didahului CT-Scan atau MRI dan antibiotik
yang tepat, Dengan alat-alat canggih dewasa ini AO
pada stadium dini dapat lebih cepat didiagnosis
sehingga prognosis lebih baik.
Lanjutan
Prognosis dari abses otak ini tergantung dari:

1) Cepatnya diagnosis ditegakkan
2) Derajat perubahan patologis
3) Soliter atau multipel
4) Penanganan yang adekuat.
TERIMA KASIH