METABOLISME KARBOHIDRAT

Karbohidrat adalah kelompok senyawa yang mengandung unsur C, H, dan O. Secara

alamiah karbohidrat merupakan hasil sintesis CO
2
dan H
2
O dengan bantuan sinar matahari dan
zat hijau daun (klorofil) melalui fotosintesis. Senyawa-senyawa karbohidrat memiliki sifat
pereduksi karena adanya gugus karbonil dalam bentuk aldehid dtau keton. Senyawa ini memiliki
banyak gugus hidroksil. Karena itu, karbohidrat merupakan suatu polihidroksi aldehid atau
polihidroksi keton.
Hidrolisis karbohidrat dalam pencernaan makanan berlangsung dalam mulut,
lambung maupun usus. Hasil dari proses ini adalah glukosa, fruktosa, galaktosa, manosa dan
monosakarida lainnya dimana senyawa-senyawa tersebut akan diabsorpsi melalui dinding usus
dan dibawa ke hati oleh darah.
Secara ringkas, jalur-jalur metabolisme karbohidrat dijelaskan sebagai berikut:
1. Glukosa sebagai bahan bakar utama akan mengalami glikolisis (dipecah) menjadi 2
piruvat jika tersedia oksigen. Dalam tahap ini dihasilkan energi berupa ATP.
2. Selanjutnya masing-masing piruvat dioksidasi menjadi asetil KoA. Dalam tahap ini
dihasilkan energi berupa ATP.
3. Asetil KoA akan masuk ke jalur persimpangan yaitu siklus asam sitrat. Dalam tahap ini
dihasilkan energi berupa ATP.
4. Jika sumber glukosa berlebihan, melebihi kebutuhan energi kita maka glukosa tidak
dipecah, melainkan akan dirangkai menjadi polimer glukosa (disebut glikogen). Glikogen
ini disimpan di hati dan otot sebagai cadangan energi jangka pendek. Jika kapasitas
penyimpanan glikogen sudah penuh, maka karbohidrat harus dikonversi menjadi
jaringan lipid sebagai cadangan energi jangka panjang.
5. Jika terjadi kekurangan glukosa dari diet sebagai sumber energi, maka glikogen dipecah
menjadi glukosa. Selanjutnya glukosa mengalami glikolisis, diikuti dengan oksidasi
piruvat sampai dengan siklus asam sitrat.
6. Jika glukosa dari diet tak tersedia dan cadangan glikogenpun juga habis, maka sumber
energi non karbohidrat yaitu lipid dan protein harus digunakan. Jalur ini dinamakan
glukoneogenesis (pembentukan glukosa baru) karena dianggap lipid dan protein harus
diubah menjadi glukosa baru yang selanjutnya mengalami katabolisme untuk
memperoleh energi.

1. Glikolisis
Glikolisis merupan suatu proses yang menyebabkan terjadinya konversi satu molekul
glukosa menjadi dua molekul piruvat.Glikolisis terjadi pada sitosol semua jaringan. Lintasan
katabolisme ini adalah proses pemecahan glukosa menjadi:
1. asam piruvat, pada suasana aerob (tersedia oksigen)
2. asam laktat, pada suasana anaerob (tidak tersedia oksigen)

Glikolisis merupakan suatu proses yang menyebabkan terjadinya konversi satu molekul
glukosa menjadi dua molekul piryfat. Glikolisis merupakan jalur metabolism primitive karena
bekerja pada sel yang paling sederhana dan tidak memerlukan oksigen. Jalur glikolisis memiliki
lima fungsi utama dalam sel, yaitu:
Glukosa diubah menjadi piruvat yang bisa dioksidasi dalam siklus asam sitrat;
Banyak senyawa selain glukosa yang dapat memasuki jalur pada tahap intermediet;
Dalam beberapa sel, jalur ini dimodifikasi untuk memungkinkan sintesis glukosa;
Jalur ini mengandung intermediet-intermediet yang terlibat dalam reaksi metabolism
alternative;
Untuk setiap molekul glukosa yang dikonsumsi, dua molekul ADP, difosfolirasi oleh
fosfolirasi tingkat substrat untuk menghasilkan dua molekul ATP.

Glikolisis merupakan jalur utama metabolisme glukosa agar terbentuk asam piruvat, dan
selanjutnya asetil-KoA untuk dioksidasi dalam siklus asam sitrat (Siklus Krebs). Selain itu
glikolisis juga menjadi lintasan utama metabolisme fruktosa dan galaktosa.
Pada glikolisis aerob, energi yang dihasilkan terinci sebagai berikut:
- hasil tingkat substrat :+ 4P
- hasil oksidasi respirasi :+ 6P
- jumlah :+10P
- dikurangi untuk aktifasi glukosa dan fruktosa 6P : - 2P
+ 8P
Pada glikolisis anaerob, energi yang dihasilkan terinci sebagai berikut:
- hasil tingkat substrat :+ 4P
- hasil oksidasi respirasi :+ 0P
- jumlah :+ 4P
- dikurangi untuk aktifasi glukosa dan fruktosa 6P : - 2P
+ 2P

Gambar proses glikolisis karbohidrat.

2. Oksidasi Piruvat
Dalam jalur ini, piruvat dioksidasi (dekarboksilasi oksidatif) menjadi Asetil-KoA, yang
terjadi di dalam mitokondria sel. Jalur ini merupakan penghubung antara glikolisis dengan siklus
Krebs. Jalur ini juga merupakan konversi glukosa menjadi asam lemak dan lemak dan
sebaliknya dari senyawa non karbohidrat menjadi karbohidrat.
Rangkaian reaksi kimia yang terjadi dalam lintasan oksidasi piruvat adalah sebagai berikut:
1. Dengan adanya TDP (thiamine diphosphate), piruvat didekarboksilasi menjadi hidroksietil
TDP terikat oleh komponen kompleks enzim piruvat dehidrogenase. Produk sisa yang
dihasilkan adalah CO2.
2. Hidroksietil TDP bertemu dengan lipoamid teroksidasi, suatu kelompok prostetik
dihidroksilipoil transasetilase untuk membentuk asetil lipoamid, selanjutnya TDP lepas.
3. Selanjutnya dengan adanya KoA-SH, asetil lipoamid akan diubah menjadi asetil KoA,
dengan hasil sampingan berupa lipoamid tereduksi.
4. Siklus ini selesai jika lipoamid tereduksi direoksidasi oleh flavoprotein yang mengandung
FAD, pada kehadiran dihidrolipoil dehidrogenase. Flavoprotein tereduksi dioksidasi oleh
NAD
+
, sehingga memindahkan ekuivalen pereduksi kepada rantai respirasi.
Piruvat + NAD
+
+ KoA Asetil KoA + NADH +

H
+
+ CO
2

3. Siklus Asam Sitrat
Siklus asam sitrat juga sering disebut sebagai siklus Krebs atau siklus asam
trikarboksilat dan berlangsung di dalam mitokondria. Siklus asam sitrat merupakan jalur akhir
bersama oksidasi karbohidrat, lipid dan protein. Siklus asam sitrat merupakan rangkaian reaksi
katabolisme asetil KoA yang menghasilkan energi dalam bentuk ATP.
Selama proses oksidasi asetil KoA, terbentuk ekuivalen pereduksi berbentuk hidrogen
atau elektron. Unsur ekuivalen pereduksi ini kemudian memasuki rantai respirasi (proses
fosforilasi oksidatif) menghasilkan ATP. Pada keadaan tanpa oksigen (anoksia) atau kekurangan
oksigen (hipoksia) terjadi hambatan total pada siklus tersebut.
Reaksi-reaksi pada siklus asam sitrat diuraikan sebagai berikut:
1. Kondensasi asetil KoA dengan oksaloasetat membentuk sitrat, dikatalisir sitrat sintase.
Asetil KoA + Oksaloasetat + H
2
O Sitrat + KoA
2. Sitrat dikonversi menjadi isositrat oleh enzim akonitase (akonitat hidratase) yang
mengandung besi Fe
2+.
Konversi berlangsung dalam 2 tahap, yaitu: dehidrasi menjadi sis-
akonitat danrehidrasi menjadi isositrat.
3. Isositrat mengalami dehidrogenasi menjadi oksalosuksinat dibantu enzim isositrat
dehidrogenase, yang bergantung NAD
+
.
Isositrat + NAD+ Oksalosuksinat ketoglutarat + CO
2
+ NADH + H+ (terikat
enzim)
Kemudian terjadi dekarboksilasi menjadi ketoglutarat yang juga dikatalisir oleh
enzimisositrat dehidrogenase. Mn2+ atau Mg2+ berperan penting dalam reaksi
dekarboksilasi.
4. ketoglutarat mengalami dekarboksilasi oksidatif menjadi suksinil KoA dengan
bantuankompleks ketoglutarat dehidrogenase, dengan kofaktor misalnya TDP, lipoat,
NAD
+
, FAD serta KoA.
ketoglutarat + NAD+ + KoA Suksinil KoA + CO
2
+ NADH + H
+

5. Suksinil KoA berubah menjadi suksinat dengan bantuan suksinat tiokinase (suksinil KoA
sintetase).
Suksinil KoA + Pi + ADP Suksinat + ATP + KoA
6. Suksinat mengalami dehidrogenasi menjadi fumarat dengan peran suksinat
dehidrogenaseyang mengandung FAD.
Suksinat + FAD Fumarat + FADH
2

7. Fumarat mendapatkan penambahan air menjadi malat dengan bantuan enzim fumarase
(fumarat hidratase)
Fumarat + H
2
O L-malat
8. Malat mengalami hidrogensi menjadi oksaloasetat dengan katalisator malat dehidrogenase,
suatu reaksi yang memerlukan NAD+.
L-Malat + NAD+ oksaloasetat + NADH + H
+

Energi yang dihasilkan dalam siklus asam sitrat
Pada proses oksidasi asetil KoA, dihasilkan 3 molekul NADH dan 1 FADH2. Sejumlah
ekuivalen pereduksi dipindahkan ke rantai respirasi dalam membran interna mitokondria.
Ekuivalen pereduksi NADH menghasilkan 3 ikatan fosfat berenergi tinggi (esterifikasi ADP
menjadi ATP).FADH
2
menghasilkan 2 ikatan fosfat berenergi tinggi. Fosfat berenergi tinggi juga
dihasilkan pada tingkat siklus (tingkat substrat) saat suksinil KoA diubah menjadi suksinat.
Dengan demikian rincian energi yang dihasilkan dalam siklus asam sitrat adalah:
1. Tiga molekul NADH, menghasilkan : 3 X 3P = 9P
2. Satu molekul FADH2, menghasilkan : 1 x 2P = 2P
3. Pada tingkat substrat = 1P
Jumlah = 12P

Satu siklus Krebs akan menghasilkan energi 3P + 3P + 1P + 2P + 3P = 12P.
Kalau kita hubungkan jalur glikolisis, oksidasi piruvat dan siklus Krebs, akan dapat kita hitung
bahwa 1 mol glukosa jika dibakar sempurna (aerob) akan menghasilkan energi dengan rincian
sebagai berikut:
1. Glikolisis : 8P
2. Oksidasi piruvat (2 x 3P) : 6P
3. Siklus Krebs (2 x 12P) : 24P
Jumlah : 38P


Glikogenesis
Tahap pertama metabolisme karbohidrat adalah pemecahan glukosa (glikolisis) menjadi
piruvat. Selanjutnya piruvat dioksidasi menjadi asetil KoA. Akhirnya asetil KoA masuk ke dalam
rangkaian siklus asam sitrat untuk dikatabolisir menjadi energi.. Jika jumlah glukosa melampaui
kebutuhan, maka dirangkai menjadi glikogen untuk cadangan makanan melalui proses
glikogenesis.
Glikogenesis adalah sintesis glikogen dari glukosa. Proses ini terjadi di dalam hati dan
otot Glikogen otot adalah sumber heksosa untuk proses glikolisis di dalam otot itu sendiri.
Sedangkan glikogen hati adalah simpanan sumber heksosa untuk dikirim keluar guna
mempertahankan kadar glukosa darah, khususnya di antara waktu makan. Setelah 12-18 jam
puasa, hampir semua simpanan glikogen hati terkuras. Tetapi glikogen otot hanya terkuras
setelah seseorang melakukan olahraga yang berat dan lama.
Rangkaian proses terjadinya glikogenesis digambarkan sebagai berikut:
1. Glukosa mengalami fosforilasi menjadi glukosa 6-fosfat (reaksi yang lazim terjadi juga pada
lintasan glikolisis). Di otot reaksi ini dikatalisir oleh heksokinase sedangkan di hati
olehglukokinase.
2. Glukosa 6-fosfat diubah menjadi glukosa 1-fosfat dalam reaksi dengan bantuan
katalisatorenzim fosfoglukomutase. Enzim itu sendiri akan mengalami fosforilasi dan gugus
fosfo akan mengambil bagian di dalam reaksi reversible yang intermediatnya adalah glukosa
1,6-bifosfat.
Enz-P + Glukosa 6-fosfat Enz + Glukosa 1,6-bifosfat Enz-P + Glukosa 1-fosfat
3. Selanjutnya glukosa 1-fosfat bereaksi dengan uridin trifosfat (UTP) untuk membentuk uridin
difosfat glukosa (UDPGlc). Reaksi ini dikatalisir oleh enzim UDPGlc pirofosforilase.
UTP + Glukosa 1-fosfat UDPGlc + PPi
4. Hidrolisis pirofosfat inorganic berikutnya oleh enzim pirofosfatase inorganik akan menarik
reaksi kea rah kanan persamaan reaksi.
5. Atom C1 pada glukosa yang diaktifkan oleh UDPGlc membentuk ikatan glikosidik dengan
atom C4 pada residu glukosa terminal glikogen, sehingga membebaskan uridin difosfat.
Reaksi ini dikatalisir oleh enzim glikogen sintase. Molekul glikogen yang sudah ada
sebelumnya (disebut glikogen primer) harus ada untuk memulai reaksi ini. Glikogen primer
selanjutnya dapat terbentuk pada primer protein yang dikenal sebagai glikogenin.

Glikogenolisis
Jika glukosa dari diet tidak dapat mencukupi kebutuhan, maka glikogen harus dipecah
untuk mendapatkan glukosa sebagai sumber energi. Proses ini dinamakan glikogenolisis.
Glikogenolisis seakan-akan kebalikan dari glikogenesis, akan tetapi sebenarnya tidak demikian.
Untuk memutuskan ikatan glukosa satu demi satu dari glikogen diperlukan enzim fosforilase.
Proses pemecahan glikogen. Glikogenolisis terjadi dalam otot. Tujuannya untuk mendapat energi
bagi otot dan hasil hasil akhirnya adalah piruvat / laktat sebab glukosa 6-p yg dihasilkan dari
glikogenolisis masuk ke jalur glikolisis di otot. Sedangkan dalam hati, tujuannya untuk
mempertahankan kadar glukosa darah di antara dua waktu makan.

Glukoneogenesis
Glukoneogenesis terjadi jika sumber energi dari karbohidrat tidak tersedia lagi. Maka
tubuh adalah menggunakan lemak sebagai sumber energi. Jika lemak juga tak tersedia, barulah
memecah protein untuk energi yang sesungguhnya protein berperan pokok sebagai pembangun
tubuh.
Secara ringkas, jalur glukoneogenesis dari bahan lipid maupun protein dijelaskan
sebagai berikut:
1. Lipid terpecah menjadi komponen penyusunnya yaitu asam lemak dan gliserol. Asam
lemak dapat dioksidasi menjadi asetil KoA. Selanjutnya asetil KoA masuk dalam siklus
Krebs. Sementara itu gliserol masuk dalam jalur glikolisis.
2. Untuk protein, asam-asam amino penyusunnya akan masuk ke dalam siklus Krebs.











DAFTAR PUSTAKA
Elgisha. 2010. Metabolisme Karbohidrat.
http://elgisha.files.wordpress.com/2010/03/metabolisme-karbohidrat.pdf. diakses pada
Rabu, 28 Mei 2014

Murray, Robert k. 2006. Biokimia Harper Edisi 27. Penerbit Buku Kedokteran: Jakarta

Ngili, Yohanis. 2013. Biokimia Dasar Edisi Revisi. Rekayasa Sains: Bandung

Nugroho, Heru Santoso Wahito. 2012. Proses Metabolisme Karbohidrat.
http://sahatostcak.blogspot.com/2012/04/proses-metabolisme-karbohidrat.html. diakses
pada Kamis, 29 Mei 2014

























Tugas Biokimia Veteriner
METABOLISME KARBOHIDRAT


OLEH
WADI OPSIMA
(O111 13 310)


PROGRAM STUDI KEDOKTERAN HEWAN
FAKULTAS KEDOKTERAN
UNIVERSITAS HASANUDDIN
MAKASSAR
2014