Bahan Kks Neuro Lengkap
Bahan Kks Neuro Lengkap
C, sedangkan rangsang dingin dengan menempelkan tabung berisi air dingin dengan suhu
antara 10-15
C.
3. Rasa raba
Yang digunakan adalah ujung bebas seutas kapas untuk meraba permukaan tubuh.
4. Rasa posisi
Gerakkan jari-jari penderita dengan gerakan ringan lalu penderita disuruh menebak posisi jari-
jarinya.
5. Rasa getar
Palembang, 2007 Neurology Department
Nico Poundra Mulia
31
Untuk perangsangan digunakan garpu tala yang berfrekuensi 128/250/detik. Letakkan kaki garpu
tala yang telah digetarkan pada tulang yang menonjol dan tanyakan perasa apa yang dialami.
Jawaban yang tepat "getaran" atau kurang tepat misalnya "dingin" atau rasa "ditekan".
6. Rasa nyeri dalam
Pemeriksaan dilakukan dengan menekan atau memijit tempat berikut:
Otot-otot di lengan atas, lengan bawah, paha atau betis
Os tibia, os mastoid, epikondilus humeri, simfisis ossis pubis, SIAS
Tendo achilles, fossa jugularis, epigastrium
Apabila terdapat kepekaan terhadap perasaan nyeri dalam maka perangsangan dengan menekan
organ tersebut di atas akan menimbulkan nyeri berlebihan. Bila terdapat hipalgesia maka pijitan
yang kuat tidak dirasakan sebagai nyeri.
Gejala Rangsang Meningen
1. Kaku kuduk
Letakkan kedua tangan pemeriksa di belakang kepala penderita, lalu kepala di antefleksi dan rotasi.
Kaku kuduk (+) bila terasa tahanan.
2. Kernig's sign
Posisi salah satu tungkai dalam keadaan fleksi pada articulatio coxae dan articulatio genu
(membentuk sudut 90
.
3. Lasseque's sign
Keadaan tungkai dalam keadaan lurus, kemudian dilakukan fleksi pada articulatio coxae.
Lasseque's sign (+) bila penderita merasa sakit/terasa tahanan pada sudut yang dibentuk antara
tungkai dan tempat tidur <70.
Untuk membedakan dengan proses pada articulatio coxae dilakukan pemeriksaan Patrick's sign,
yaitu dengan melakukan fleksi, abduksi, eksorotasi, dan ekstensi. Patrick's sign (+) bila terasa sakit
pada articulatio coxae.
4. Brudzinsky's sign
a. Neck's sign
Tangan kiri di daerah oksiput penderita, tangan kanan di dada penderita, lalu lakukan antefleksi
maksimal pada leher penderita. Neck's sign (+) bila terjadi fleksi kedua tungkai pada articulatio
coxae dan genu.
b. Cheek's sign
Dengan menekan kedua processus zygomaticus penderita. Cheek's sign (+) bila terjadi fleksi
articulatio cubiti serta kedua bahu terangkat (jerking).
c. Symphisis's sign
Dengan menekan di atas symphisis ossis pubis penderita. Symphisis's sign (+) bila terjadi fleksi
articulatio coxae dan genu.
d. Leg sign I
Dengan melakukan fleksi naksimal pada salah satu tungkai pada articulatio coxae dan genu.
Leg sign I (+) bila terjadi fleksi articulatio coxae dan genu tungkai lainnya.
e. Leg sign II
Dengan melakukan ekstensi mendadak pada articulatio coxae dan genu. Leg sign II (+) bila
terjadi fleksi articulatio coxae dan genu tungkai yang lainnya.
Gait dan Keseimbangan
Penderita disuruh berjalan pada satu garis lurus, apakah penderita dapat melakukannya atau tidak dan
perhatikan cara berjalannya.
Macam-macam cara berjalan yaitu:
1. Hemiplegic gait
Pada penderita hemiplegia
Jalannya circumductio
Palembang, 2007 Neurology Department
Nico Poundra Mulia
32
2. Ataxia
Ataxia cerebellum
Pada kelainan cerebellum
Jalannya seperti orang mabuk dengan kedua tangan terbuka lebar jauh dari badan
Ataxia spinal
Pada lesi funiculus dorsalis medulla spinalis (tabes dorsalis)
Jalan yang dituntun oleh mata, menunduk seperti mencari sesuatu
Tes Romberg (+), penderita disuruh berdiri dengan kedua kaki dirapatkan dan kedua mata
ditutup. Maka penderita tidak dapat mempertahankan posisinya
3. Scissor gait
Pada paraparese tipe spastik
Jalannya seperti menggunting karena kedua kaki tidak dapat difleksi dan kedua lutut
bertemu
4. Propulsion gait
Pada sindroma parkinson
Jalannya dengan menjatuhkan badan ke depan, langkahnya kecil-kecil, makin lama makin
cepat
5. Steppage gait
Pada paraparese tipe flaksid
Jalannya lurus tidak bisa dorsofleksi kaki (ada drop foot) maka penderita berjalan dengan
mengangkat lututnya lebih tinggi
6. Limmping gait
Jalan orang pincang
Karena nyeri pada salah satu tungkai maka penderita bertumpu pada tungkai yang lainnya
untuk mengurangi nyeri
7. Histeric gait
Pada penderita histeric
Jalannya aneh-aneh menirukan bermacam-macam gait
8. Astasia-abasia
Tidak bisa berjalan meskipun penderita tidak lumpuh.
Pemeriksaan Koordinasi
1. Romberg test
Penderita disuruh berdiri pada kedua kaki yang dirapatkan dengan kedua mata tertutup.
2. Dysmetri
Satu keadaan dimana penderita tidak dapat menentukan jarak pada gerakan yang bertujuan.
Caranya: penderita disuruh menunjuk salah satu anggota badan dengan mata tertutup.
Tes jari-hidung ujung jari menunnjuk hidung secara bergantian
Tes jari-jari ujung jan yang satu ditemukan dengan ujung jari yang lain
Tes tumit-lutut tumit satu sisi ditemukan dengan lutut sisi yang lain dan
digerakkan sepanjang tibia
3. Rebound phenomen
Suatu keadaan dirnana penderita tidak mampu menghentikan gerakan yang bertujuan.
Caranya: penderita melakukan fleksi lengan dan ditahan pemeriksa, lalu tiba-tiba dilepaskan. Hasil
(+) bila setelah dilepaskan, lengan fleksi terus sehingga tangannya mengenai muka sendiri.
4. Disdiadochokinesis
Penderita tidak dapat melakukan gerakan yang berlawanan dengan cepat.
Caranya: penderita disuruh melakukan gerakan yang berlawanan dengan cepat, misalnya pronasi
dan supinasi lengan.
5. Trunk ataxia
Caranya: menyuruh penderita duduk dan mempertahankan posisinya. Hasil (+) bila penderita tidak
dapat mempertahankan posisinya dan jatuh ke satu sisi.
6. Limb ataxia
Penderita tidak dapat melakukan gerakan tangkas dan lengan dan tungkai.
Gerakan Abnormal
Caranya dengan memperhatikan penderita apakah ada gerakan-gerakan spontan pada tubuh penderita.
1. Chorea
Palembang, 2007 Neurology Department
Nico Poundra Mulia
33
Adalah gerakan involunter pada anggota gerak (lengan, tangan), eksplosif, cepat berganti sifat dan
arah, dan tidak teratur.
2. Athetosis
Adalah gerakan involunter anggota gerak yang agak lambat, melilit-lilit di sendi bahu, siku, dan
pergelangan tangan.
3. Ballismus
Adalah gerakan involunter otot proksimal anggota gerak dan paravertebral (mirip gerakan pelempar
cakram).
4. Dystonia
Adalah gerakan yang berbelit-belit dengan tonus otot yang meninggi dan menurun secara tidak
teratur.
5. Myoclonic
Adalah gerakan involunter yang bangkit secara tiba-tiba, cepat, berlangsung sesaat, arytmik, dan
dapat timbul sekali atau berulang pada tiap bagian otot.
6. Tremor
Adalah gerakan tidak dikehendaki, tidak bertujuan akibat gerakan bolak-balik yang ritmik karena
kontraksi otot yang berlawanan.
Caranya: penderita disuruh mengangkat tangan dengan jari-jari terbuka. Perhatikan apakah ada
gerakan spontan pada sendi jari.
Perhatikan:
Amplitudo, kasar dan halus
Kasar gangguan cerebellum
Halus gangguan psikis
Bidang gerak, satu bidang atau kompleks
Kompleks gangguan sindroma parkinson
PEMERIKSAAN FUNGSI VEGETATIF
Yang terpenting adalah pemeriksaan miksi, yaitu dengan cara: anamnesis dan pemeriksaan.
Anamnesis: apakah miksi spontan, disadari, bisa ditahan atau tidak, keluar terus-menerus atau sekali
keluar sekali berhenti atau tidak dapat keluar sama sekali.
Pemeriksaan:
Tekan vesica urinaria untuk menentukan apakah penuh atau tidak
Observasi ujung urethra eksterna, basah terus atau tidak
Tekan vesica urinaria apakah terjadi pengosongan urine, lalu lakukan catheterisasi untuk
menentukan rest urine
Macam-macam kelainan miksi:
1. Inkontinensia urine
Suatu keadaan dimana urine keluar terus-menerus secara menetes,
2. Retensio urin
Suatu keadaan dimana urine tidak dapat keluar baik secara disadari atau tidak, sedangkan vesica
urinaria penuh.
3. Automatic bladder
Suatu keadaan diman urine dapat dikeluarkan dengan adanya gaya berat atau rangsangan pada os
pubis dan lipatan inguinal.
4. Atonic bladder
Suatu keadaan dimana urine dapat dikeluarkan dengan menekan supra pubis. Residual urine pada
keadaan ini lebih banyak dari automatic bladder.
PEMERIKSAAN FUNGSI LUHUR
Dengan fungsi luhur memungkinkan seseorang untuk memberikan respon atau tanggapan atas segala
rangsang/stimulus baik dari luar maupun clan dalam tubuhnya sendiri sehingga dia mampu
mengadakan hubungan intra maupun interpersonal.
Termasuk di dalam fungsi luhur adalah:
Fungsi bahasa
Fungsi memori (ingatan)
Palembang, 2007 Neurology Department
Nico Poundra Mulia
34
Fungsi orientasi (pengenalan)
Pemeriksaan fungsi bahasa
Gangguan fungsi bahasa disebut afasia atau disfasia yaitu kelainan berbahasa akibat kerusakan di otak
tetapi bukan kerusakan/gangguan persarafan perifer otot-otot bicara, artikulasi maupun gangguan
penurunan inteligensia.
Ada 2 jenis afasia:
1. Afasia motorik
Adalah gangguan bahasa dimana penderita tidak mampu mengeluarkan isi pikirannya.
Afasia motorik kortikalis
Penderita tidak dapat mengeluarkan isi pikirannya baik secara verbal, tulisan, maupun isyarat.
Letak lesi di cortex cerebri dominan.
Afasia motorik subkortikalis (afasia motorik murni)
Penderita tidak dapat mengeluarkan isi pikirannya secara verbal namun masih dapat dengan
tulisan maupun isyarat. Letak lesi di subcortex hemispher dominan.
Afasia motorik transkortikalis
Penderita tidak dapat mengeluarkan isi pikirannya tetapi masih dapat membeo. Letak lesi di
transkortikalis kartek Broca dan Wernicke.
Cara pemeriksaan:
Mengajak penderita berbicara mulai dari hal yang sederhana sampai hal-hal yang sukar yang
pernah diketahui penderita sebelumnya. Bila tidak bisa disuruh menuliskan jawaban atau dengan
isyarat.
Syarat pemeriksaan:
Penderita dalam keadaan sadar penuh dan bahasa yang dipakai saling dimengerti.
2. Afasia sensorik
Adalah gangguan bahasa dimana penderita tidak dapat mengerti isi pikiran orang lain walaupun alat
bicara dan pendengarannya baik.
Afasia sensorik kortikalis
Penderita tidak dapat mengerti isi pikiran orang lain yang disampaikan balk secara verbal,
tulisan, maupun isyarat. Letak lesi di area cortex Wernicke (sensorik).
Afasia sensorik subkortikalis
Penderita tidak dapat mengerti isi pikiran orang lain yang disampaikan secara verbal, sedangkan
tulisan dan isyarat dapat dimengerti. Letak lesi di subcortex Wernicke.
"Buta kata-kata" (word Blindness)
Penderita masih mengerti bahasa verbal namun tidak lagi bahasa visual. Hal ini jarang terjadi.
Cara pemeriksaan:
Penderita diberi perintah untuk melakukan sesuatu tanpa contoh. Bila tidak bisa baru diberikan
secara tulisan atau isyarat.
Syarat pemeriksaan sama dengan afasia motorik.
3. Gangguan bahasa lainnya
Apraksia
Penderita tidak bisa melaksanakan fungsi psikomotor.
Cara: beri perintah untuk melakukan gerakan yang bertujuan misalnya membuka kancing baju,
dll.
Agrafia
Penderita tidak bisa menulis lagi (tadinya bisa).
Cara: beri perintah untuk menuliskan kata-kata yang didiktekan.
Alexia
Penderita tidak bisa lagi mengenali tulisan yang pernah dikenalnya.
Cara: beri perintah untuk membaca tulisan atau kata-kata yang pernah dikenalnya.
Astereognosia
Penderita tidak bisa mengenali bentuk benda dengan cara meraba.
Cara: dengan mata tertutup penderita disuruh menyebutkan benda dengan cara merabanya.
Abarognosia
Palembang, 2007 Neurology Department
Nico Poundra Mulia
35
Penderita tidak mampu menaksir berat benda yang berada di tangannya (perabaan). Cara:
penderita disuruh menaksir berat benda yang berada di tangannya.
Agramesthesia
Penderita tidak bisa rnengenal tulisan yang dituliskan di badannya.
Cara: penderita disuruh menyebutkan kata-kata yang dituliskan di badannya dengan mata
tertutup.
Asomatognosia
Penderita tidak mampu menunjukkan bagian-bagian tubuhnya kiri atau kanan.
Pemeriksaan fungsi memori
Secara klinis gangguan memori (daya mengingat) ada 3 yaitu:
Immediate memory (segera)
Short term memory/recent memory (jangka pendek)
Long term memory/remote memory (jangka panjang)
Cara pemeriksaan
1. Immediate memory
Yaitu daya mengingat kembali suatu stimulus yang diterima beberapa detik lalu seperti mengingat
nomor telepon yang baru saja diberikan.
Cara: penderita disuruh mengulang deret nomor yang kita ucapkan. Seperti di bawah ini: (disebut
digit span)
3-7
2-4-9
8-5-2-7
2-8-6-9-3
5-7-1-9-4-6
8-1-5-9-3-6-7
dikatakan masih normal jika seseorang dapat mengulang sebanyak 7 digit.
2. Recent memory
Yaitu daya mengingat kembali stimulus yang diterima beberapa menit, jam, hari yang lalu.
Cara: penderita disuruh menceritakan pekerjaan/peristiwa yang dikerjakan/dialami beberapa
menit/jam/hari yang lalu.
3. Remote memory
Yaitu daya mengingat kembali stimulus atau peristiwa yang telah lama berlalu (bertahun-tahun).
Cara: penderita disuruh menceritakan pengalaman atau teman-teman masa kecilnya. (Tentunya
pemeriksa telah mendapat informasi sebelumnya).
Ketiga pemeriksaan di atas adalah untuk audio memory (yang didengar) sedangkan memori yang
dilihat (visual memory) dapat diperiksa sebagai berikut.
Cara: penderita disuruh mengingat nama-nama benda yang diperlihatkan kepadanya kemudian benda--
benda tersebut disimpan. Beberapa waktu kemudian penderita disuruh mengulang nama-nama benda
tersebut.
Pemeriksaan fungsi orientasi
Secara klinis pemeriksaan orientasi ada 3 yaitu: Personal, tempat, waktu
Cara: penderita disuruh mengenali orang-orang yang berada di sekitarnya yang memang dikenalnya
(seperti istrinya, anak, teman, dll), Penderita juga disuruh mengenali tempat dimana ia berada atau
tempat-tempat lainnya. Penderita juga disuruh menyebutkan waktu/saat penderita diperiksa seperti
siang/malam/sore.
Catatan:
Kesemua pemeriksaan fungsi luhur ini baru dapat diperiksa pada penderita yang mempunyai kesadaran
penuh atau baik dan tidak mengalami gangguan mental, kemunduran inteligen maupun kerusakan
organ-organ atau persarafan perifer yang terkait. Harus diingat bahwa pemeriksaan fungsi luhur adalah
pemeriksan fungsi-fungsi cortex cerebri yang terkait.
Palembang, 2007 Neurology Department
Nico Poundra Mulia
36
PEMERIKSAAN LABORATORIUM
Jenis pemeriksaan laboratorium dilakukan sesuai kasus yang dihadapi.
Yang diperiksa adalah:
Darah: pemeriksaan darah rutin (Hb, leukosit, eritrosit, trombosit, retikulosit, hematokrit,
LED), kimia darah (gula darah, kolesterol, total lipid, HDL, LDL, ureum, kreatinin, asam
urat), reaksi serologis (VDRL, widal)
Urine: pemeriksaan rutin
Feses: pemeriksaan rutin
Pemeriksaan Liqour Cerebrospinalis
Cairan cerebrospinal diperoleh dengan tindakan LP. Yang diperiksa:
1. Tekanan LCS
Jarum punksi dimasukkan ke dalam theca lumbalis sehingga ruang subarachnoid dapat
dihubungkan dengan dunia luar. Karena tekanan di dalam ruangan lebih tinggi daripada tekanan
atmosfer maka LCS akan mengalir melalui jarum punksi. Apabila sebatang tabung manometer
dihubungkan dengan jarum punksi tersebut, maka LCS akan naik di dalam manometer dan tekanan
di dalam ruang subarachnoid dinyatakan oleh tingginya kolom LCS dalam manometer. Tekanan
normal pada orang yang berbaring adalah 6-14 cmH
2
O.
Tekanan 18-20 cmH
2
O adalah agak tinggi.
Tekanan di atas 2.0 cmH
2
O jelas tinggi.
Tekanan LCS tinggi pada proses desak ruang dan radang.
Tekanan intracranium yang tinggi juga dicerminkan dengan papil edema yang terungkap dengan
pemeriksaan ophtalmoskop. Jika ada papil edema maka tindakan LP tidak boleh dilakukan karena
dengan mengerluarkan LCS dapat terjadi herniasi cerebellum di dalam foramen magnum yang
dapat berakibat kematian.
LP juga tidak boleh dilakukan jika ada luka di daerah tempat melakukan LP karena ditakutkan akan
masuknya kuman yang dapat menimbulkan meningitis.
2. Komposisi LCS
Jumlah sel normal 0-3, biasanya limfosit.
Jumlah sel meningkat pada radang dan iritasi selaput otak dan radang jaringan otak.
Infeksi akut menyebabkan pleositosis polinuklear sedangkan infeksi kronik menyebabkan
pleositosis mononuklear.
Pleositosis akibat iritasi jumlah sel tidak terlalu banyak dan bersifat limfositosis. Infeksi bakteri
(pyogenik) mengakibatkan pleositosis polinukleus sedangkan infeksi virus adalah mononukleus.
Protein normal 15-45 mg%
Protein meningkat pada radang selaput otak dan otak, tumor intracranium, infark, dan hematoma
cerebri.
Jika protein meningkat >500 mg% maka LCS menjadi kental dan cepat membeku yang merupakan
salah satu gejala sindroma From (santokroma, pleositosis, dan koagulasi masif LCS)
Glukosa normal 60-85 mg% (60-80% jumlah glukosa darah)
Glukosa menurun pada meningitis terutama akibat tuberkulosis,
Klorida normal 720-750 mg% atau 124-130 mE/L.
3. Reaksi serologik LCS
Normal tidak menunjukkan reaksi aglutinasi positif terhadap infeksi tertentu. Reaksi serologic
diperiksa pada penderita yang dicurigai menderita sifilis. Reaksi lain adalah reaksi koloidal Lange.
PEMERIKSAAN ELEKTRO DIAGNOSTIK
1. Pemeriksaan foto radiologik polos kepala
Dibuat dengan posisi PA, lateral,
1
/2 aksial (Towne) dan foto basis cranii. Dengan foto polos ini
dapat terlihat adanya garis fraktur baik linear maupun impresi. Juga dapat dinilai bentuk dan tebal
tipisnya tulang tengkorak dan keadaan sela tursika dan bangunan tulang sekitarnya. Dapat dikenal
adanya perkapuran abnormal. Selain itu juga dikenal anomali kongenital seperti mikrosefalus,
hidrosefalus, dll.
2. Foto polos tulang belakang
Palembang, 2007 Neurology Department
Nico Poundra Mulia
37
Dibuat dengan posisi PA, lateral, dan oblique kanan kiri. Tulang belakang dibagi dalam bagian
cervical, thoracal, lumbal, dan sacral.
Kelainan yang dapat dijumpai:
Fraktur dan dislokasi
Selain akibat trauma yang jelas, ada pula fraktur kompresi yang anamnestik tidak jelas adanya
trauma, ini akibat tulang yang sudah osteoporotik. Kebanyakan fraktur corpus vertebrae dan
lamina disertai dislokasi.
Anomali kongenital
Kebanyakan terjadi di bagian lumbosacral. Yang tersering dijumpai adalah spina bifida daerah
lumbal dan cervical bawah. Sacralisasi (fusi L5 dengan os sacrum) lebih sering daripada
lumbalisasi (terdapat 6 ruas tulang lumbal).
Perubahan degeneratif
Pada orang dewasa tua Bering dijumpai osteofit pada tepi anterior, lateral, dan posterior
(disebut sebagai spur). Gambaran osteoporosis tulang belakang dijumpai pada orang tua.
Proses keganasan
Osteosarcoma dan fibrosarcoma tulang belakang jarang dijumpai. Tumor metastatik karsinoma
prostat dan fraktur gastrointestinal lebih sering dijumpai. Tumor di dalam medulla spinalis
adakalanya dapat terlihat pada foto polos yaitu perubahan pada pedikel dan erosi pada corpus
vertebra dan laminanya.
MIELOGRAFI
Substansi yang tidak dapat ditembus oleh sinar rontgen (radioopaque) atas gas (udara)
dimasukkan dalam ruang subarachnoid spinalis melalui LP atau sisternal.
Tujuannya adalah menelusuri lintasan LCS di tingkat medulla spinalis. Dengan ini dapat
ditunjukkan adanya sumbatan ekstradural, intradural, ekstrameduler, atau intrameduler.
Dengan LP dilakukan mielografi ascendens sedangkan dengan punksi melalui sisterna
magna dilakukan mielografi descendens.
Gambaran yang dijumpai dapat merupakan penyempitan atau obst:ruksi. Lesi intrameduler
menggembungkan medulla spinalis setempat.
Pada tumor ekstrameduler ekstradural yang menekan dari posterior maka pada proyeksi AP
mirip dengan tumor intrameduler. Karena itu diperlukan proyeksi lateral.
Tumor ekstradural dapat menggeser dura dan medulla spinalis setempat. Tumor intradural
ekstrameduler kebanyakan berupa meningioma dan fibrioma.
ARTERIOGRAFI
Adalah metode pembuatan foto rontgen pembuluh darah intracranium setelah A. Carotis
atau A. Vertebralis diisi dengan substansi radioopaque. Substansi yang dipakai adalah
Hypaque 50% atau Topamiro. Cairan kontras disuntikkan ke dalam A. Carotis atau A.
Vertebralis. Dengan demikian bentuk, letak, dan perjalanan cabang-cabang A. Carotis
interna dan A. Vertebralis dapat divisualisasi pada foto rontgen.
Tergantung dari fase pengambilan fase arteri atau fase kapiler maka dapat diperlihatkan
kondisi dan lokalisasi sistema arterial, venosa, atau kapiler.
Pada angiografi carotis diperoleh gambaran susunan cerebral ipsilateral, sedangkan dengan
angiografi verterbral sesisi, garnbaran vaskuler di ruang intracranium infratentorial yang
diperoleh selalu memperlihatkan susunan vaskuler kedua sisi.
Yang akan dicari adalah informasi tentang susunan vaskuler. Kelainan tersebut dapat berupa
lesi intraluminal (obstruksi, dilatasi patologi seperti aneurisma, malformasi pembuluh
darah) atau gangguan ekstravaskuler yang menggeser, menarik, atau menekan pembuluh
darah setempat.
PNEUMOENCEFALOGRAFI
Dasarnya adalah mengisi ruang subarachnoid intracranium dengan udara. Secara teknis
pneumoencefalografi lebih sukar daripada ventrikulografi.
Pneumoensefalografi tidak berbahaya tapi efek samping cukup mengganggu penderita
seperti nyeri kepala, muntah-muntah, dan pusing kepala.
Udara dimasukkan ke dalam ruang subarachnoid melalui LP. Dengan meninggikan bagian
atas tubuh, udara yang berada di dalam LCS naik melalui foramen magna.
Dengan demikian dapat dilihat gambaran dari sistem ventrikel seperti pada hidrosefalus
Palembang, 2007 Neurology Department
Nico Poundra Mulia
38
ataupun tumor supra atau infratentorial. Kalau dijumpai papil edema dengan sendirinya
pemeriksaan ini tidak boleh dikerjakan.
ELEKTROENSEFALOGRAFI (EEG)
EEG adalah suatu pemeriksaan untuk merekam aktivitas listrik dari otak melalui tengkorak
yang utuh.
Kegunaan:
Pemeriksaan EEG dapat memberikan fakta-fakta dan petunjuk clan gangguan fungsi otak fokal atau
global seperti:
Disfungsi otak seperti pada penderita epilepsi
Tumor cerebri
Infark cerebri
Hemorrhagia cerebri
Contusio cerebri
Encephalitis
Dan berbagai keadaan psikiatrik
Akan tetapi arti praktisnya terbatas pada gangguan konvulsif dan proses desak ruang intracranium.
Dasar cara pemeriksaan:
Perekaman dilakukan dengan menempelkan 16 elektroda pada berbagai tempat di kepala dengan
demikian potensial permukaan otak dapat diukur. Pengukuran ini berlalu terus-menerus untuk
episode beberapa menit dan hasilnya dicatat pada kertas yang berjalan. Kecepatan jalannya kertas
dapat berjalan 1,5 cm, 3 cm, dan 6 cm per detik. Voltase yang dicatat oleh galvanometer dihibahkan
pada alat pencatat sehingga potensial yang tercatat dengan tinta pada kertas yang berjalan berupa
gelombang-gelombang. Penghibahan itu dilakukan melalui alat pengeras supaya potensial otak
sebersar 50 mikrovolt dapat diperbesar untuk menggerakkan pena pencatat itu. Dalam proses
penghibahan potensial halus dari otak kepada alat pencatat diperluakan pembesaran amplitudo
(amplifikasia) yang berjumlah 1 juta kali. Hal ini mengakibatkan timbulnya banyak tanda elektrik
yang disebabkan oleh gaya listrik dari sumber lain (non cerebral) yang dinamakan ARTEVAX, ikut
tercatat pada EEG. Gaya non cerebral itu dapat timbul karena gerakan otot kepala, kedipan mata,
sumber listrik generator, dsb.
Untuk mernpermudah perekaman maka potensial cerebral diukur secara bipolar. Dengan demikian
selisih potensial itu tercatat sebagai gelombang yang menunjuk ke atas atau ke bawah.
ELEKTROMIOGRAFI (EMG) DAN ELEKTRONEUGRAFI (ENG)
Adalah pemeriksaan untuk mengukur kegiatan listrik otot skeletal (EMG) dan kecepatan daya
penghantaran saraf tepi (ENG).
Kegunaan : sebagai alat pembantu diagnosis dan prognosis kelainan saraf tepi dan otot seperti pada
penyakit:
Trauma dan kompresi saraf tepi
Trauma pleksus, HNP, carpal tunnel, neurinoma
Spinal muscular atrophy
Poliomyelitis, ATN
Neuropathy saraf tepi
Neuropathy diabetika, neuropathy defisiensi, morbus hansen
Penyakit otot
DMP, polimiositis
Gangguan hantaran neuromuskuler
Miastenia gravis
Lain-lain: nyeri kepala kejang otot, spasmofilia
Dasar cara pemeriksaan:
EMG
Sebatang jarum elektroda ditusukkan dalam otot skeletal untuk merekam aktivitas otot tersebut.
Potensial aksi yang ditangkap elektroda tersebut diperlihatkan oleh osiloskop sinar katoda dan
sekaligus dihubungkan dengan alat pengeras suara. Dengan demikian potensial aksi otot dapat terlihat
dan terdengar secara simultan.
Palembang, 2007 Neurology Department
Nico Poundra Mulia
39
Otot skeletal yang sehat pada keadaan istirahat tidak mengeluarkan potensial aksi. Tetapi bilamana
terdapat lesi pada salah satu bagian dari satuan motorik, otot skeletal yang bersangkutan kendatipun
pada saat istirahat, mengeluarkan potensial aksi. Kegiatan listrik itu tampak pada layar osiloskop
dengan bentuk yang tidak wajar sehingga menyusun suatu pola patologik. Pola-pola patologik dari
kegiatan listrik tersebut merupakan kriteria khas bagi lesi di neuron atau motor end plate ataupun di
serabut otot. Namun demikian EMG tidak menyajikan diagnosis klinis.
ENG
Dengan jalan ENG daya penghantaran saraf tepi dinilai. Dalam hal ini waktu antara saat diberian
rangsangan dan saat tibanya potensial aksi yang dibangkitkan (evoked potensial) merupakan masa yang
diperlukan impuls untuk menempuh jarak antara titik penerimaan. Pada titik perangsangan ditempatkan
elektroda stimulator dan pada titik penerimaan ditempatkan elektroda pencatat. Saraf tepi yang
umumnya diperiksa adalah saraf tepi tungkai dan lengan, sehingga titik-titik tersebut di atas
ditempatkan sepanjang perjalanan N. Ulnaris atau N. Medianus pada lengan dan N. Tibialis atau N.
Peroneus pada tungkai.
Pada titik distal atau proksimal ditempatkan elektroda perangsang atau elektroda pencatat tergantung
sifat ENG yang hendak dikerjakan. Kedua elektroda dihubungkan dengan osilograf katoda sedemikian
rupa sehingga rangsangari dan tibanya potensial aksi yang dibangkitkan dapat dicatat. Selisih waktu
antara dilakukannya rangsangan dan saat tibanya potensial aksi tersebut merupakan masa latent.
Dengan diketahuinya jarak antara elektroda perangsang dan elektroda pencatat, maka daya
penghantaran melalui saraf (conduction velocity) dalam m/detik dapat ditetapkan.
COMPUTERIZED TOMOGRAPHIC SCANNING (CT-SCAN)
CT-scan otak adalah suatu metode pemeriksaan otak dengan menggunakan komputer dalam
menganalisis informasi sinar X. Berbagai jaringan intracranial akan menyerap sinar X yang kemudian
ditangkap oleh detektor dan komputer akan melakukan perhitungan secara logaritmik terhadap daya
serap sinar X tersebut dalam densitas tertentu. Selanjutnya data ini diolah pada central processing unit
komputer dan hasil akhirnya dapat dilihat berupa gambaran pada layar televisi. Gambaran otak secara
horizontal (axial) lapis demi lapis setebal 0,5-1 cm dapat digerakkan dalam bentuk gambar, mulai dari
garis orbitomeatal (sebagai patokan) sampai vertex, biasanya diperlukan 10-12 potongan untuk
mencapai ini.
Daya serap sinar X dari beragai jaringan intacranial dan tulang dinilai dalam satuan unit (H unit/EMI
unit).
Setelah pemeriksaan CT cerebral polos dapat dianjurkan dengan pemeriksaan CT cerebral dengan
kontras dimana bahan kontrasnya diberikan i.v secara bolus atau per infus. Dengan kontras akan dapat
dilihat adanya bagian-bagian tertentu atau kelainan jaringan otak yang memperlihatkan peninggian
nilai-nilai atenuasi dan densitas setempat (enhancement).
Indikasi CT-Scan otak:
Pada saat ini CT-Scan bukanlah pemeriksaan rutin untuk diagnostik karena terbatasnya pengadaan alat
dan ongkos pemeriksaan yang tinggi, namun demikian pada kasus dengan indikasi yang tepat ongkos
yang tinggi tersebut menjadi relatif mahal dibandingkan pemeriksaan neurodiagnostik lainnya yang
bersifat invasif dan makan waktu.
1. Kejang fokal
Pada penderita dengan kejang fokal, selain pemeriksaan EEG untuk melihat kelainan fungsional,
perlu juga dilakukan pemeriksaan CT-Scan untuk mencari kelainan struktural jaringan otak yang
tidak jarang sebagai penyebab kejang fokal tersebut.
2. Nyeri kepala
Pemeriksaan CT-Scan perlu dilakukan pada kasus nyeri kepala yang disertai kelainan klinis
neurologis atau bila jenis nyeri kepala vaskuler dan nyeri kepala kejang otot dapat disingkirkan
sebelumnya.
3. Demensia
CT-Scan otak sangat dianjurkan pada penderita menurunnya daya ingat dan intelektual secara
progresif. Demikian juga dengan adanya perubahan kepribadian dan tingkah laku yang progresif.
Kelainan di atas dulu dianggap semata-mata karena proses degeneratif, tetapi telah diketahui
sekarang bahwa lesi struktural jaringan otak seperti tumor, stroke, SDH, hidrosefalus, dll dapat
sebagai penyebab demensia.
4. Tumor otak
Palembang, 2007 Neurology Department
Nico Poundra Mulia
40
CT-Scan dapat mendeteksi adanya tumor otak baik primer maupun metastatik walaupun jenis
tumornya sendiri masih sukar ditentukan secara tepat.
5. Penyakit pembuluh darah otak (CVD)
CT-Scan dapat menentukan secara tepat dan cepat penyebab CVD seperti ICH, IVH, infark
jaringan otak, malformasi pembuluh darah, aneurisma, dll.
6. Trauma kepala
Pemeriksaan CT-Scan kepala sangat berguna pada penderita dengan trauma kepala yang disertai
kehilangan kesadaran yang lama. Adanya lucid interval (free interval) yang nyata ataupun dengan
gangguan neurologik fokal seperti hemiparese, afasia, dsb.
Di sini CT-Scan dapat memperlihatkan adanya nekrosis jaringan otak akibat trauma, fraktur tulang
kepala, perdarahan intracranial, SDH maupun EDH.
7. Infeksi
CT-Scan dapat membedakan abses otak dan aneurisma yang pecah akibat infeksi jamur. Pada
herpes ensefalitis dapat dilihat adanya lobus temporalis yang edematous. Kalsifikasi intracerebral
pada anak akibat infeksi toxoplasmosis dapat dengan mudah ditemukan.
8. Hidrosefalus
CT-Scan penting dalam diagnostik dan penatalaksanaan hidrosefalus karena dengan CT-Scan dapat
menentukan:
Tempat obstruksi pada non communicating hydrocephalus
Mempelajari ukuran ventrikel secara berkala
Tempat dan hasil pemasangan shunt
9. Kelainan orbital
Kelainan retroorbital seperti tumor, perdarahan maupun akumulasi jaringan lemak dapat ditemukan
dan dibedakan dengan cepat dengan CT-Scan.
Palembang, 2007 Neurology Department
Nico Poundra Mulia
41
Diagnosis Banding Pusing
Sefalgia Vertigo
Migrain - Sentral : Vertebrobasilar insufisiensi
Cluster headache - Perifer : Vertigo Positional Benigna
Referred pain - Trauma kapitis
Neuralgia - Gangguan pada mata
Alergi - Motion sickness
Hipertensi maligna - Kelainan pada serebelum (cerebellar syndrome)
Post trauma (post commutio cerebri) - Spondilosis cervicalis : penyempitan
foramen intervertebralis
SEFALGIA
1. Migren
unilateral (70%) ; bilateral (30%)
vascular headache berdenyut
fotofobia dan sonofobia
herediter (tidak selalu)
intensitas nyeri semakin menghebat muntah
Migren ada 2
migren klasik
migren komplikata : hemiplegic migren ; oftalmic migren
2. Cluster Headache
(= histamine headache)
sakit kepala terus-menerus
seperti gejala alergi : mata merah (injeksi konjungtiva), keluar sekret hidung
karena obat-obatan, misalnya : vasodilatansia (contoh : ISDN, viagra) menyebabkan
vasodilatasi pembuluh darah di otak juga
space occupying lession (S.O.L) darah, tumor, abses, hidrosefalus
muscle contraction headache nyeri otot-otot sekitar kepala dan leher
3. Referred Pain
hidung : sinusitis frontalis paling sering menyebabkan sefalgia tea pot sign (sakit bila
menundukkan kepala, misalnya sedang sujud, mengepel, dsb.) ; concha hipertrofi akibat
alergi.
mata : glaukoma, kelainan refraksi (astigmatisma)
gigi : impacted M3, periodontitis, periostitis, temporomandibular joint problem
(misalnya artritis TMJ)
4. Occipital Neuralgia
VERTIGO
1. Vestibular
2. Ears
3. Reticularis
4. Tabes Dorsalis
5. Imagination (psikogenik)
6. Generalized : demam
7. Ophtalmic disorders
Palembang, 2007 Neurology Department
Nico Poundra Mulia
42
PARAPLEGI INFERIOR KRONIK PROGRESIF
Kombinasi Degenerasi dan Sklerosis
Kombinasi degeneratif merupakan penyakit subakut atau kronik, terutama inti tulang belakang
yang muncul pada anemia primer. Telah dijelaskan pada keadaan yang berbeda, seperti cachaexia,
tapeworm, infeksi kronik dan intoksikasi. Proses patologi yang paling esensial terddiri dari posterior
kolum lateral dari inti. Keterlibatan dapat saja tersebar dan juga sangat jkarang tertarik spinoserebellar
anterior horns; kolumna Clarke. Kolum putih yang lain dan bahkan akar-akar posterior dan saraf
periferal simptomatologi adalah bagian utama dari kecatatan dari posterior dan kolum lateral. Hal ini
belum menjadi sebuah keputusan apakah ada hubungan utama pada serat; apakah ada sebuah funikilar
myelopati; atau degeratif adalah prosesd kedua menjadi racun, atau bahkan proses vaskular; atau satu-
satunya faktor yang mengakibatkan terjadinya anemia dan sklerosis. Kekurangan dari peran etiologik
pada penyakit, kekurangan vitamin B12 adalah faktor penyebab.
Gejala
Simptomatologi terbagi dalam berbagai jenis bergantung posterior atau kolum lateral yang
dapat menjadi penyebab. Penyakit dapat saja dimulai dari parastesia, terbagi di tangan dan kaki dan
kadang-kadang diikuti sesuai bagiannya. Rasa sakit biasanya lebih sedikit namun demikian sensasi
girdle akan muncul. Namun keterkaitan dari kolum posterior memberikan keragaman derajat
tabetik ataksia yang paling rendah. Ataksia ini dapat mempengaruhi lengan seringkali ada tabetik
pseudoathetosis pada jari-jari. Reflek dalam sering tidak adadan getaran dan letak sensasi kelemahan
atau hilang tergantung pada luas daripada akar posterior dan hubungan kolum. Bersamaan dengan ini
dapat menjadi hipotonia dan flaksidparessis.tetapi keterkaitan daripada kolum lateral, lebih banyak
bagian traktus piramida, ditandai dengan tidak hanya Babinski biasa, tetapi kemungkinan hipertoni
dengan pertambahanrefleks dalam jadi hasilnya dalah berangsur-angsur terbentuk spastik ataksik
paraplegia. Superfisial abdominal reflek bisa atau bisa juga tidak hilang. Kemajuan penyakit,
pendeteksian gangguan bisa terdapat pada semua bentuk sensasi sebagai benutk perpindahan dari
myelopathy. Akhirnya dari inkontinensi dari urin dan tentu saja ketidaknyamanan pada saat tidur
menunjukkan atau keparahan daripada tulang belakang. Penanda emosiasi, atropi biasa kadang-kadang
edema jarang herpes dapat ditemukan. Gangguan pada pupil masih belum diketahui dan palsi okular
jarang. penyakit ini terbatas pada tulang belakang. Namun demikian manifestasi psikotikseperti
deteorisasi organik, konfusional (kejang) dan keadaan paranoid, bisa muncul pada akhir penyakit. Pada
beberapa kasus, basal metabolisme rate (BMR) ditemukan kurang dari normal.
Penyakit sistem kombinasi muncul pada anemia pernisiosa. Muncul juga pada leukimia,
tuberkulosis, hematemesis parah, kanker, malaria, oral pernisiosa dan sepsis usus, tapi ada alasan untuk
meragukan pernyataan ini; pada tiap kasus, penulis tidak pernah menemukan hal ini. Cacing pita bisa
jadi suatu pengecualian. Gejala-gejala dari sklerosis kombinasi bnisa mendahului atau mengikuti
kejadian anemia pernisiosa dan meungkin lanjutan dari aklorhidria yang biasanya muncul. Biar
bagaimanapun aklorhidria selama beberapa tahunmendahului gejala-gejala anemia pernisiosa dan
sklerosis kombinasi, sementara glossitis sering muncul. Penyakit ini mulai dari enam bulan hingga
bertahun-tahun dan berakhir fatal dan baik itu disebabkan oleh kakeksia ataudisintegrasi tulang
belakang lanjutan, menghasilkan/menyebabkian, tidak ada vitamin B12, aksrak hati atau terapi
laintelah diteliti. Remisi spontan muncul tetapi jarang. prnyakit ini progresif kecuali diobati.
Degenerasi kombinasi telah diobservasi melanjutkan gastrektomi untuk ulkus luas di perut.
DIAGNOSIS. Diagnosis ditegakkan dengan munculnya onset parestesia dan disestesia, ataksia,
gangguan getaran atau sensasi posisi, kelemahan atau kehilangan kedalaman refleks, munculnya tanda
babinski dan para plegia. Kriteria diagnosis yang terpenting adalah anemia primer dengan
aklorhidrianya. Penyakit ini dapat menstimulasi tabes, tapi kemunculan tanda-tanda traktus
piramidal, anemia yang mendasar, tidak adanya anomali pupil dan serologi yang negatif, mengarah
pada neurosifilis. Pellagra menunjukkan gejalaataksia para plegia, tetapi dalam kasus ini lebih banyak
terdapat nueromyelopati dan banyak myelopati kutaneus. Ergotisme juga dapat menunjukkangambaran
yang sama. Multipel sklerosis tidak menimbulkan kesulitan, begitu juga dengan polineuritis, tetapi
tumor atau kompresi lain pada tulang belakang juga begitu untuk beberapa waktu. Ketidakadaan nyeri
pada akar-akar, tanda-tanda level, tanda-tanda blok subaraknoid sinal, berlawanan dengan neoplasma.
Pengobatan. Terapi untuk penyakit sistem kombinasi mulai dari sembuh sendiri sampai ke
manajemen penyakit tulang belakang dan penyakit anemia.dari keduanya, poin kedua adalah yang lebih
penting dan apabilaserangan terjadi lebih awal dan aygn paling parah muncul pertama kali.terapi
menetap dapat menimbulkan regresi dari perubahan-perubahan degeneratif. Lebih pastinya, ini akan
menghentikan progresifitas penyakit dan mencegah kekambuhan. Jelasnya, terapi harus dilakukan
Palembang, 2007 Neurology Department
Nico Poundra Mulia
43
secepatnya begitu gambaran darah menunjukkan anemia pernisiosa. Penatalaksanaan melalui mulut
atau intravenaatau intramuskular atau kombinasi semuanya digunakan sebagai konstitusi terapi.bila
hasil cepat terlihat, ekstraknya bisa diberikan secara intravena selama lima hari. Vitamain B12 lebih
efektifdibandingkan ekstrak hati, terutama jika dibutuhkan efek cepat. Asam folat tidak lagi digunakan.
Beberapa bukti menunjukkan bahwa anemia menunjukkan sindroma defisiensi, semua vitamin,
teruatama Bkompleks harus dimasukkan ke dalam diet. Sekarang zat besi dan tembaga sering
digunakan. Hal ini berdasarkan alasan bahwa oral atau sepsis lainnya harus diobati dan yang lama tidak
lagi sebagai faktor etiologi. Transfusi dulunya sebagai salah satu metode pengobatan, tetapi sekarang
transfusi hanya dilakukan jika benar-benar dibutuhkan. Eksposur di bawah sinar matahari juga berguna.
Tidak ada pengobatan spesifik untuk gejala tulang belakang. Bila nyerinya mengganggu analgetik atau
sedatif bisa dianjurkan. Bila spastisitas muncul, pijatan dan mandi air hangat dapat berguna.
Ketidaknyamanan saat tidur dan infeksi kandung kemih harus dicegah bila memungkinkan dan
pengobatan dilakukan jika hal tersebut muncul.
II. Ataksia Friedreich
Ataksia Friedrich adalah penyakit kronik, progresif lambat menurun (turunan keluarga),
heredodegeneratif yang muncul pada anak. Walaupun bisa terdapat sejumlah foci yang terbar yang
diperhitungkan untuk gejala-gejala yang bervariasi, proses patologi berbatas pada jalur tulang
belakang. Kerusakan serat-serat dan sel-sel muncul di kolumna Clarke, traktus spinoserebral, kolumna
lateral dan posterior. anlage yang rusak melawan penyakit dan sindroma heeredodegeneratif lain dan
diperhitungkan pada kasus-kasus atipikal atau transisional. Sebagai patokan, biar bagaimanapun ataksia
Friedrich yang jarang terjadi memilki gambaran dan rangkaian nyata yang lebih baik.
Tanda- tanda
Keterlibatan traktus spinoserebral, kolumna Clarke dan luanya kolumna posterior memberikan
tanda-tanda karakteristik penyakti ataksia. Anak-anak berangsur-angsur berjalan diatas dasar papan, dia
mengalami kesulitan memanjat tangga gaitnya seperti mabuk drunken dia tersandung atau terjatuh.
Secara alami, keterlibatan serebellar atas ataksia secara berimbang ditandai gengan mata yang terbuka
atau tertutup atau bahkan pada saat berbaring. Seluruh tungkai dan lengan pastinya ikut terpengaruh
walaupun bagian bawah adalah yang terberat.
Ketidakhadiran lutut dan pergelangan kaki, yang menggantikan tanda-tanda penting lainnya
terarah pada keterlibatan zona akar dorsal dan kolumna posterior tulang belakang. Tidak adanya reflek
dalam adalah yang lebih signifikan karena yang berhubungan dengan ini adalah adanya tanda Babinski
yang mengindikasikan penyakit traktus piramidal. Reflek abdominal superfisial tidak diragukan lagi
pasti muncul dan mungkin seumur hidup, karenanya biar bagaimanapun bisa tidak ada. Sejalan dengan
progresifitas penyakit.
Gangguan bicara ,pasti di daerah basis serebellum dan berlanjut. Bicara menjadi lebih lambat,
tidak jelas, disrtria dan mungkin bicara dengan hati-hati dan persuku kata. Ini merupakan ataksia
speech (ataksia bicara) dan sering disebut disphasia serebellum. Sebagai tambaan ditemukan
nystagmus. Pada equinovarus (clubfoot) yang ditandai lengkungan dan kaki dan hiperekstensi kronis
dari ibu jari merupakan tanda karakteristik lain yang berkembang secara bertahap. Skoliosis juga sering
muncul.
Gangguan sensibilitas lebih atau terbatas pada gangguan posisi dan sensasi getaran mengacu
pada keterlibatan kolumna vertebralis posterior. Mental dapat menjadi retardasi. Diantara kelainan
yang berhubungan dapat disebutkan tremor, pseudoathetosis, atrofi, gangguan vasomotor, endokrin dan
kelainan lain, retinitis pigmentosa, spina bifida okulta, katarak kongenital, clubbing atau jari tabuh,
salivasi, respirasi ataksia. Terhadap stigmata degenerasi mungkin terjadi hipospadia, katarak kongenital
dan mikrognatia. Mioklonus atau epilepsi jarang ada, begitu juga miopati. Dementia progresif dapat
muncul pada tahap akhir dari penyakit. Sjorgen menduga bahwa Friedrich ataksia mungkin bersifat
resesifdimana Marie merupakan penyakit herediter dominan.
DIAGNOSIS. Doagnosis didasrkan pada onset bertahap dan progresif pada usia muda, dan
adanya tanda kardinal yaitu ataksia serebellum, hilangnya reflek dalam, tanda babinski, disartria,
nystagmus dan pescavarus. Penyakit ini mungkin misdiagnosis dengan sklerosis multipel dimana
penyakit ini jarang terjadi pada anak-anak. Tabes juvenil dan bentuk lain dari tahap awal neurosifilis
harus dipikirkan. Serebral palsy pada anak-anak dapat disingkirkan dengan riwayat penyakit dan
penyebab yang berbeda.
Penyakit ini biasanya muncul pada usia 7 atau 8 jarang setelah pubertas. Muncul pada saudara
laki-laki atau permpuan di beberapa generasi. Penybabnya tidak diketahui. Penyakit keturunan
Palembang, 2007 Neurology Department
Nico Poundra Mulia
44
dianggap berhubungan. Penyebabnya bersifat progresif. Penyakit mungkin bertahap 30 atau 40 tahun
dan akhirnya pasien menjadi lumpuh.
Pengobatan bersifata simptomatis. Pada suatu waktu pasien yang diobservasi dengan pes canel
familial dan hilangnya refelek dalam tanpa gejla dan tanda lain. Mereka memperlihatkan variasi serupa
atau tipe abortif dan friedrich ataksia..
Marie Cerebellar Heredo Ataksia
Penyakit ini mungkin variasi dari Friedrich dan muncul pada usia di atas 20 tahun. Ataksia
merupakan ganguan serebellum, proses patologis yang penmting berlangsung di serebellum. Dapat
muncul atofi optik, tremor intensi, okular palsy, seperti ptosis dan strabismus dan gangguan menelan.
Reflek dalamtidak menghilang, tidak ada skoliosis, hanya deformitas kaki yang jarang terjadi. Kasus
transisional antara bentuk spinal (Friedrich) dan serebellum (Marie)
Pada kasus yang diobservasi dengan ataksia serebellum familial (dimana berkaitan denagn
tanda Friedrich dan kemungkinan merupakan degenerasi, olivontoserebelum dan penyakit menyerupai
multipel sklerosis.
LATERAL SKLEROSIS
Ada atau tidak sklerosis lateral dipisahkan secara klinis masih merupakan pertanyaan. Penyakit
progresif bilateral, jarang unilateral (Mils dan Spiller) penyakit traktus piramidal yang berjalan
bertahun-tahun. Sering muncul lateral sklerosis tapi merupakanmenifestasi awal dari multipel sklerosis,
sifilis spinal. Kombinasi sklerosis dan kompresi dari spinal atau bentuk transisi dariamiotropik lateral
sklerosis. Untuk memastikan bahwa diagnosis tidak terlalu dini atau salah diagnosis, pasien harus
diobservasi dengan periode waktu yang lama, bila sindrom tidak berubah, dapat dikatakan sebagai
lateral sklerosis simpel.
Laporan patologi yagn sedikit menyebabkan kelemahan akan keterlibatan traktus piramidal
tetapi jalur lain dapat terlibat.
Gejala dan tanda. Gejala yang berkaitan dengan penyakit traktus piramidal. Terdapat onset
bertahap dari kelemahan tungkai, hiperreflek dalam, Babinski, klonus kaki, spastisitas mungkin
melibatkan ekstremitas atas. Secara umum tidak ada gangguan sensibilitas dan vegetatif tetapi
gangguan ringan dari sensasi getaran dapatmeningkat dan sangat jarang adanya gangguan miksi.
Dipicu oleh racun, trauma dan puerperium penyebab tetapi buktinya sangat seditidak ada.
Defisiensi mungkin menjadi salah satu faktor. Latyrism mungkinmemberikan gambaran klinis dari
lateral sklerosis. Terdapat bentuk dari paralisis spinal spastik herediter yang m,uncul terutama pada
laki-laki dan pada usia 20 tahunan dan 30 tahuna.
Paralisis Spinal Spastik Familial
Merupakan penyakit yang jarang, mungkin penyakit heredodegeneratif pprogresif, dimana
secara umum dimulai pada masa anak-anak walaupun bermanifestasi pada bayi atau dewasa akhir. Hal
ini muncul seperti aturan, lebih dari satu anggota keluarga, sering padaperkawinan dengan kerabat
dekat dan herediter proses patologis lebih atau terbatas pada traktus piramidalis, tetapi bagianlain dari
sistem saraf juga terlibat.
Secara klinis, gambarannya dicirikan oleh kelemahan progresif kekakuan atau spastisitas dari
ekstremitas bawah, jarang melibatkan ekstremitas atas, Gait menjadi menyeret dan berbentuk seperti
gunting (progresi silang). Pes equinus berkembang secara bertahap. Berjalan menjadi tidak mungkin.
Refleks dalam menjadi sangat meningkat, ada klonus dan tanda Babinski, tak ada gangguan sensibilitas
dan vegetatif. Penyebab penyakit ini bersifat progresif perlahan. Penyakit ini berkembang beberapa
tahun dan praktis tanpa remisi. Dapat stationer dan memicu inkapasitas total.
DIAGNOSIS. Dari sudut pandang diagnostik penting untuk mengeksklusisemua bentuk
diplehgia serebral (Little). Tak ada faktor herediter, familial atau kekerabatan. Diplegia menjadi
manifes pada bayi, tidak progresif tetapi bertolak belakang, cenderung pulih ataumenjadi stationer, ada
bukti keterlibatan otak seperti defek mental atau status konvulsi dan riwayat trauma lahir atau infeksi
akut tapi jarang ditemukan. Sifilis herediter harus diekslusi. Penyakit heredodegeneratif lain dan
sklerosis multipel infantil dibedakan berdasarkan variasi gejala dan penyebab berbeda.
Amyotropik lateral sclerosis
Berdassarkan studi klinis pada 100 orang psien dan penelitian eksperimental, penulis sampai
pada kesimpulan bahwa ALS bukan satu penyakit tetapi terdiri dari setidaknya tiga, bahkan mungkin
empat sindrom klinik dari berbagai etiologi yangbervariasi. Sindroma tersebut dapat dibagi dua
Palembang, 2007 Neurology Department
Nico Poundra Mulia
45
kelompok utama, yaitu primer dan simptomatik. Kelompok primer adalah subakut yang terjadi pada
dua atau tiga tahun terakhir. Jika ditemukan gejala-gejala yang mungkin sama, ada kemungkinan
bahwa beberapa kasus adalah hasil dari proses inflamasi; yang lain dan sebagian dari tipe awal bulbar,
mungkin berhubungan dengan penyakit vaskular; dan jumlah tertentu kemungkinan adalah tanda dari
beberapa defisiensi. Dulu penyakit ini diperkenalkan sebagai salah satu penyakit usia dewasa atau
pertengahan dan usia lanjut.faktanya penyakit ini pernah ditemukan pada anak perempuan usia 16
tahun( pernah juga dilaporkan kasus pada anak perempuan usia 14 tahun) pada individu usia antara 20-
30 tahun dan pada semua dekade dari 40 tahun ke atas.
ALS adalah sindrom yang umumnya dibataasi pada sistem motorik kornu anterior dari medula
spinalis, nukleus motorik dari bulbus, dan traktus piramidalis baik UMN atau LMN dipengaruhi.
Beberapa tahun terakhir ditemukan kasus dengan gangguan sensori dan mental. Proses sklerotik dapat
mempengaruhi medula spinalis atau bulbus terlebih dahulu, tetapi yagn pasti gambaran umum bahwa
paralise flaksid LMN berhubungan dengan penyakit traktus piramidalis yang spastik.
Gejal. Fenomena dan manifestasi klinis dari kedua kelompok besar ALS adalah berbeda. Pada
kelompok yang satu ditemukan progresifitas yang lambat, menyerang otot-otot kecil tangan dan
selanjutnya ke lengan jarang pada tungkai sedangkan pada kelompok yang lain, mungkin terjadi lebih
progresif atau cepat, dimulai dari bahu leher lengan dan khususnya kelompok otot-otot bulbar,
misalnya ldah, bibir, palatum dan faring.
Sebagaimana kornu anterior dan inti motorik dipengaruhi secara bertahap, maka sebagai tanda
yang terjadi paling awal adalah fasikulasi dari kelompok otot yang dipersarafi. Pada awalnya
mungkinhanya pada tangan, bibir, lidah dan bahu atau pada satu sisi sebelum sebelum menyebar ke sisi
yang lain atau dapat juga dari awalnya langsung menyebardengan luas bersamaan dengan itu dapat
ditemui atrofi dari oto-otot yang terkena, biasanya dimulai dari otot-otot kecil tangan terlebih dahulu,
sehingga terjadilah Clawhand pada awalnya parese dan kemudian terjadi paralise. Reaksi elektrikal
menunjukkan perubahan kualitatif yang dihasilkan reaksi degerasi. Akan tetapi reflek-reflek dalam
bahkan limbus yang mengalami parese dan atrofi adlah hiperaktif, walaupun dapat menghilang denga
secara cepat. Dagu, daerah pektoral, bisep, trisep, lutut dan pergelngan kaki tetap berfungsi. Ini adalah
tanda dar gangguan traktus piramidalis. Refleks Babinski sering tidak terihat dan refelek abdominal
sering tertahan. Tetapi ekstermitas bawah biasanya hipertonus, yaitu spastisitas dan kadang-
kadangklonus pada pergel;angan kaki. Selanjutnya akan terjadi kelemahan pada tungkai. Biasanya
tidak terdapat nyeri dan gangguan sensoris ketike proses mulai mempengaruhi otot-otot bu;bar, lidah
menunjukkanfasikulasi, atrofi dan paralise dan begitu juga dengan oto-otot wajah, dagu palatum dan
terjadi disartria. Terjadi kesulitan mengunyah dan menelan dengan adanya regurgitasi melalui hidung.
Seksresi air liur, tertawa dan mengais terpaksa dan paralisis dari pita suara.terdapat inisiasi dan
asfiksisa atau kematian karena pneumonia aspirasi. Pernah ditemukan sindrom Horner pada ALS.
Kerumpuhan saraf kranial lain biasanya tidak dijumpai. Gejala-gejala seperti ganggaun mental organik
jarang ditemukan. Ganggua emosional seperti tiba-tiba terwa dan menganis tanpa sebab yang jelas,
kadang-kadaqng terjadi khususnya pada fase lanjut dari penyakit. Tetapi gejala ini juga pernah
ditemukan pada tahap awal penyakit. Tetapi gejala ini juga pernah ditemukan pada tahap awal dari
penyakit.
Tidak ada perbedaan yang jelas yang dapat dibuat antara tipe bulbar tipe medula spinalis karena
sering terjadi transisi dari satu tipe ke tipeyeng lain dan gangguan kedua tipe; tetapi bentuknya
kemungkinan lebih progresif, kasus terahir ditemukan dua atau tiga tahun. Hal yang jarang terjadi
penyakit ini berlangsung enam sampai delapan tahun. Prognosa penyakit ini adalah buruk pada semua
penyakit. Petunjuk klinis yang penting adalah fakta bahwa intensitas fasikulasi tidak paralel dengan
keparahan penyakit. Reflek abdominal superfisial dapat muncul dan tanda Babinski tidak ada kecuali
ada keterlibatan traktus piramidalis yang jelas.
Penyebaba. Penybab penyakit ini masih belum diketahui. Pada kasus tertentu, seperti yang telah
ditunjukkan Wimmer dan seperti yang telah dibuktikan dengan adanya sel-sel dan peningkatanprotein
pada cairan spinal, adalah proses inflamasi. Tidak sedikit, seperti yang telah diindikasikan. Sumbernya
mungkin dari pembuluh darah lebih dari itu dengan gambaran patologik yang berhubungan erat dengan
penemuan avitamonosis dan bagian terisolasi dimana pada perkembangannya sesuai dengan terapi
vitamin, beberapa kasus dapat dikatakan sebagai akibat dari defisiensi. Kita harus mengasumsikan
dengan demikian bahwa ada bebrapa jenis ALS, dan bahwa secara etiologi kita tidak setuju bahwa
penyakit ini hanya terdiri dari sebuah gangguan klinis. Saya pernah melihat sindroma tipikal dari ALS
yang merupakan kelanjutan darianestesi spinal dengan Novocain. Ini sangat mungkin bahwa beberapa
oftalmolflegi nuklear yang kronik progresif juga merupakan bagian dari sindrom ini.
Palembang, 2007 Neurology Department
Nico Poundra Mulia
46
Proses patologis hanya mempengaruhi traktus piramidalis medula spinalis tetap sampai bagian
di atasnya dan termasuk sel-sel Betz, sel-sel kornu anterior dan nukleus motorik batang otak juga
dipengaruhi, walaupun reflek kolateral tampaknya dilawan. Akar motoneuron dan otot-otot menjadi
atrofi.
Diagnosis. Diagnosis dari spinal muskular distrofi atau poliomielitis kronik sering terjdi di
awal, tetapi penyakit ini jauh lebih kronis dan dibatasi sebagai suatu gangguan pada kornu anterir.
EMG adalah alat bantu diagnostik. ALS adalah efek amiotrofi dengan hanya adanya tambahan berupa
lateral sklerosis. Sangat mungkin bahwa atrofi otot-otot spinal progresif dan ALS adalah fase selektif
dari sebuah proses tetapi secara klinis keduanya adalah berbeda. Begitu juga tipe bulbar menghasilkan
progresif bulbar palsy, tetapi kemudian secara keseluruhan lebih menyebar, merupakan proses
vaskular, dan tidak dibatasi pada nulkeus motorik dan traktus piramidalis. Gliosis bulbar atau servikal
menunjukkan sindrom motorik yang hampir sama, tetapi sebagai tanmbahan terdapat karakteristik
disosiasi sensorik siringomeli. Proses sifilis tidak sulit didiagnosa begitu juga dengan multipel
sklerosis; tetapi amiotrpik sifilis dapat terjadi bersamaan dengan perubahan bagian lateral dan dan
kecuali untuk perubahan pupil tentale, mensimulasikan ALS. Tumor medula dapat menjadi penybab
tetapi masih diragukan. Penulis pernah melihat herniasi lempeng servikal pada ALS.
Pengobatan. Pada umumnya pengobatan ALS tidak memuaskan dan secara esensial hanya
bersifat paliatif. Meskipun fakta menunjukkan bahwa mayoritas pasien tidak respon terhadap vitamin E
setiap harinya dalam resep. Vitamin B komplek boleh ditambahkan. Selain itu obat-obat yang bersifat
eksersin dan stimulan harus dihindari. Perawatan yang baik terutama dalm hali pemberian makan
pasien dengan bulbar palsy, adlah benar-benar penting. Prostigmin tidak efektif; atrofin bisa diberikan
untuk salivasi. Penyakit ini progresif dengan atau tanpa terapi karena itu prognosisnya buruk. Pasien
dengan ALS primer meninggal dalam dua tahun, sering merupakan kematian bulbar sedangkan yang
menderita ALS tipe simptomatik daapt bertahan sampai empat tahun.
Siringomelia
(termasuk gliosis spinal)
Siringomelia, dimana gliosis sentralis tidak dapat dipisahkan secara kronis, merupakan penyakit
progresif kronik, lambat, terutama pada sumsum tulang namun tidak jarang pula pada batang otak.
Proses patologi yang penting terdiri dari formasi rongga yang biasanya menjalar atau berpusat sekitar
saluran sentral sumsum tulang. Apakah lesi merupakan gliosis secara primer yaitu, proliferasi seperti
spinal dari serat glia dan sel-sel dengan pembentuk rongga sekunder, atau kavitasi primer, dengan
gambaran yang sama secara esensial. Pertama yaitu destruksi pada segmen yang terkena atau segmen
sumsum tulang, biasanya dari perluasan segmen servikal, dari nyeri yang singkat dan serat temperatur
yang menyilang komisura anterior pada jalur mereka terhadap traktus spinothalamikus. Kedua,
sebagaimana kavitas atau mengalami progresivitas, ia merusak taji motor anterior dari materi abu-abu
sumsum tulang. Taji lateral yang terdiri dari sel simpatis, kemungkinan tropik juga mempengaruhi.
Destruksi dari serat nyeri dan sel motorik memberikan gambaran klinis yang khas dari siringomelia.
Rongga atau siring dapat saja tidak teratur, ia dapat naik di atas atau di bawah medula spinalis melalui
beberapa segmen yang besar, ini dapat memperluas keterbelakangan dan transeksi dari dari kolumna
posterior; ini dapat meluas secara lateral pada satu atau kedua sisi dan memotong melalui traktus
piramidalis; atau ini dapat meluas pada medula dan merusak nukleus-nukleus nervi kraniales, akar
sensoris dan trigeminus dan beberapa struktur lain; atau dapat saja terdapat lebih dari satu rongga atau
gliosis, nama gambaran esensialnya yaitu kombinasi dari penyakit taji anterior, inti segmen dengan
aturan, ganguan yang berhubungan sensori segmental. Siring sangat jarang meluas dari medula ke
pons, pedunkulus dan ke basal ganglia.
Gejala. Karena nyeri segmental dan serat jaringan temperatur merupakan yang pertama kali
dipengaruhi pada mayoritas kasus yang luas, terdapat kehilangan sensasi nyeri dan temperatur pada
bagian yang terluka. Hal ini terjadi lebih sering secara bilateral, pada jari dan lengan, meskipun satu
sisi dapat dipengaruhi lebih daripada yang lainnya. Sensasi sentuhan pada kebanyakan kasus tidak tidak
dipengaruhi, meskipun tidak selalu. Ganguan disosiasi sensorik yaitu pada segmen dimana akhirnya
akan tampak atrofi. Pada awalnya pasien tidak sadar terhadap kehilangan sensasi, sehingga ia sering
merasa terbakar atau terkena air mendidih atau terluka tanpa mengetahuinya. bleb terbentuk secara
spontan dan luka menyenbuh perlahan atau pasien dapat menjadi menyadari ketika mandi atau melukai
diri sendiri tanpa menyadari tubuhnya tidak sensitif. Disamping kehilangan objektif, terdapat keluhan
subjektif seperti kedinginan, kaku dan gatal. Walaupun siringomelia tidak dicirikan khas dengan nyeri,
namun terdapat nyeri terbakar yang sering pada bagian yang terkena, disebut nyeri sentral. Nyeri
jarang disebabkan oleh tulang yang berhubungan. Jika siring meluas ke lateral pada cabang perifer,
Palembang, 2007 Neurology Department
Nico Poundra Mulia
47
nyeri yang lama dan serat temperatur dipengaruhi dan menyebabkan ganguan sensorik Brown-
Sequard pada separuh tubuh yang berlawanan dengan sisi lesi, sebagai tanbahan terhadap kehilangan
sensori segmental. Mirpnya, jika kolumna posterior rusak, terdapat kehilamngan sensasi posisi dan
getaran.
Destruksi yang perlahan dari taji anterior, pertama kali memberikan peningkatan fasikulasi,
kemudian pada banyak atrofi. Hal ini mulai pada jari-jari, sela introsseous dan tangan, pertama dari
satu sisi, lalu pada sisi lainnya. Tangan menjadi seperti cakar (Claw like). Atrofi dapat mkengalami
progresi diatas lengan ke bahu. Terkadang ekstremitas bawah merupakan tempat atrofi. Reaksi elektrik
berubah secara kualitatif dan akhirnay menunjukkan suatu regenerasi. Reflek pergelangan tangan,
biseps dan trisep secara umum menghilang.
Gangguan trofik dan vasomotor sangat sering, kulit menjadi kebiruan, kemerahan jarang edema.
Yang utama terdiri dari pembengkakan punggung tangan. Tangan terasa dingin. Terdapat ulkus
perforasi dari kaki. Bisa terjadi kehilangan rambut; sukar dapat berkembang menjadi keloid, bleb
menjadi ulkus. Ulserasi dari ujung jari paronikia bersama dengan ganguan sensorik memberikan bentuk
khusus dari siringomelia yang dikenal dengan penyakit Morvan. Kontraktur seperti Dupuytren,
perubahan atritik, artropati menyerupai fragilitas tulang, fraktur atau dislokasi dari beberapa sendi
dapat terjadi. Hiperhidrosis yang terkena juga dapat terjadi.
Tanda-tanda lain dapat disebabkan Sindrom Horner-miosis, enoftalmus, ptosis ringan jika lesi
terletak pada servikal ke 8 dan segmen dorsal pertama, kemungkinan juga membentuk lesi pada medula
oblongatajuga dapat ada, khususnya pada tahap akhir, refleks dalam hiperaktif dari ekstremitas yang
lebih rendah dan tanda Babinski, jika traktus piramidal memotong sepanjang siring. Kifosis, skoliosis
dantulang servikal serign berhubungan dengan siringomelia. Miotoni dan makrosomi merupakan
menifestasi yang jarang. Anomali lainnya yang tidak jarang adalah deformitas Spregel, sindrom
Klippel-Feil dan Spina bifida.
Jika penyakit mempengaruhi secara primer medulla, sebagaimana ini terkadang terdai, atau
meluas pada akhirnya, kita mengetahui Siringobulbar. Pada kasus ini terdapat fasikulasi, atrofi dan
parese lidah, palatum dan uvula dapat menunjukkan tanda yang mirip; satu atau kedua medula vokal
dapat paralisis. Kesulitan pada menelan, dapat hadir pada akhirnya. Sebagai tambahan dan ini khas,
terdapat gangguan sensorik pada daerah trigeminus pada satu sisi dan juga kehilangan nyeri dan
temperatur (spinotalamik) atau sensasi dalam (fillet) pada sisi berlawanan dari tubuh. Seluruh satu dari
tanda yang paling dini mungkin kornea Penyakit bisa berlanjut hingga 10 sampai 30 tahun timbul pada
dekade ke-3 atau ke-4. jika ada gejala bulbar menandakan perjalanan penyakit yang cepat. Teradapat
pada fase lanjut antara lain sistitis, nyeri baring, penyakit interkurren atau gejala medular.
Penyebab
Penyebab pasti siringomelia dan gliosis tidak diketahui, diduga karena defek neural kongenital
seperti anomali perkembangan pada sentral kanal. Diduga berasal dari sel glia embrional yang tersisa
dan berkembang di septa medula spinalis atau di sekitar sel ependimal sentral merupakan titik mula
terjadi gliosis. Hematomielia ringan dapat terjadi setelahg trauma.
Diagnosis
Diagnosa siringomelia ditegakkan dengan adanya kehilangan sensasi segmental, biasanya hanya
terhadap nyeri dan tenperatur dan atrofi segmental. Pada ALS terdapat peningkatan reflek dalam dan
tidak ada gangguan sensorik, sedangkan progresif segmental muskular atrofi tidak menunjukkan ada
keduanya.
Hematomielia memperlihatkan gambaran yang sama dengan siringomelia tetapi hematomielia
selalu akut setelah trauma, dengan perjalanan penyakit yang cepat dan fatal dan regresinya bertingkat.
Mielitis sentral sifilis menunjukkan gambaran yang sama pada pachymeningitis dan neuritis pleksus
brakhialis biasanya sangat nyeri dan teradapat gangguan pada semua sensasi.
Perjalan penyakit glioma lebih cepat dan memberikan gambarantumor intramedular jika spinal
bengkok pada siringomelia spinal blok. Tipe Moruans menyerupai leprosy. Pada penyakit ini bianya
mengakibatkan sensorik dapat terpengaruhi, pada daerah yang dopersarafi. Untuk saraf tepi yang
merupakan bercak dan menyebar sering pada wajah dan ektremitas bawah biasanya asimetris. Plak
biasanya hiperpigmentasi makin depigmentasi saraf menebal dan basil lepra ditemukan.
Sindrom Arnold-Chiari seperti menyerupai siringomelia meskipun siringomelia bisa remisi
namunprognosisnya buruk.
Penatalaksanaan
Penatalaksanaan berupa terapi simptomatik, luka terutama panas harus dihindari. Terapi X-Ray
pada medula spinalis yang terkena siringomelia dapat mengurangi nyeri dan gangguan tropik
Palembang, 2007 Neurology Department
Nico Poundra Mulia
48
laminektomi diindikasikan untuk mengangkat siringomelia, dekompresi pada vertebra dan
mempermudah penyerapan X-ray dan terapi bedah ini biasanya hasilnya baik.
KOMPRESI MEDULA PADA SPINALIS
Medula spinalis pada kanalis spinalis vertebra, dikelilingi oleh cairan serebrospinalis. Medula
spinalis terfiksir pada tulang vertebra walau medula spinalis bersifat mobil di kanalis vertebra dan
adaptasinya baik. Namun hubungan antar segmen pada medula spinalis terutama diameter
transversalnya agak terfiksir. Maka dari itu perubahan pada medula spinalis bisa cepat bermanifestasi
medula spinalis bisa tertekan oleh tumor yang berasal dari substansi medula spinalis sendiri dari
akar, meningen atau atau kolumna vertebralis dan jaringan yang berdekatan kompresi bisa berakibat
beban pada tulang spina, fraktur, dislokasi, tembakan atau luka lain, penyakt radang, abses epidural,
arthritis deformans, aneurisma aorta yang menekan ke vertebra dan parasit atau kista dapat
menybabkan kompresi.
Sindrom dan perjalanan penyakit dari berbagai penyebab tersebut biasanya hampir sama,
tergantung dari struktur anatomi medula spinalis yang terkena, level medula spinalis yang terkompresi,
perluasan, intensitas dan arah dan sifat kompresi, kecepatan kompresi pada medula spinalis yang
menentukan penyakit, perjalanan dan manifestasi kiniknya. Hal lain yang penting adalah apakah lesi
yang menyebabkan kompresi berasal dari medula spinalis sendiri atau kompresi sekunder oleh karena
tumor dan proses lain yang berasal dari luar medula spinalis.
Medula spinalis merupakan jalur impuls aferen dan eferen antara otak dan tubuh serta
ekstremitas, berupa reflek motorik, otonom, segmental, lengkung somatik dan viseral.
Biasanya semua tanda yang ditemukan di bawah tingkat lesi, walau ada juga setingkat lesiatau
di atas tingkat lesi. Gambaran klinik kompresi yaitu kelemahan motorik biasanya paraplegia, gangguan
sfingter, gangguan sensorik objektif di bawah tingakt lesi dan manifestasi segmental/radiks motorik
dan sensorik (terutama nyeri) setingkat lesi.
Hal ini akan dibahas pada berbagai simptom kompresi medula spinalis.
Tumor medula spinalis
Tumor medula spinalis adalah setiap pertumbuhan baru di kanalis vertebrakis. Jika kita
mengeluarkan tumor dan lesi lain pada tulang vertebra yang akan akan dibahaas terpisah nanti), maka
tumor medula spinalis diklasifikasikan ke dalam:
1. tumor intramedular, tumor yang berasal darijaringan medula spinalis sendiri,
walau jarang dapat juga bukan dari jaringan medula spinalis
2. tumor ekstramedular, terbagai menjadi intradural atau ekstradural.
Intradural tumor tumbuh dalam kanalis vertebra dan berasal dari piamater, araknoid,
ligamen, dentikulate, akar spinal atau bagian dalam dari duramater.
Ekstradural sama dengan epidural tumbuh di antara periosteum dan duramater dan
mendorong lapisan dalamnya ke arah kanalis vertebralis.
Penyakit tumor medula spinalis tidak di ketahui, biasanya terjadi pada umur 20-50 tahun tapi
dapat juga pada anak-anak kecil atau orang yang lebih tua.
Tumor yang sering adalah meningioma atau fibroblastoma menigeal, perineural fibroblastoma,
fibroma, neurofibroma dan sarkoma. Menigioma yang paling banyak jenis ini jinak dan mudah
diangkat tapi dapat rekuren. Tumor lain seperti lipoma, glioma, syphiloma, tuberkulma, psamomma,
lymposarkoma (penyakit Hodgkin), clhoroma, neuroepitelioma dan kista. Angioma atau hemangioma
dan varikositi medula spinalis sangat jarang dan juga malformasi vaskular lainnya. Sangat jarang
sekali tumor medula spinalis mengalami degerasi kistik.
Dan kadang-kadang tumor dan kista neurofibroma mungkin timbul tunggal atau bagian dari
neurofibromatosis atau penyakit Von Reklinghausen. Mungkin ada infiltrasi dari meningen dan
penampang saraf dan jarang inti pada leukimia. Sarkoma umumnya tumbuh dari meningen atau akar;
sarkoma biasanya extradural, lebih singel tapi kadang multipel. Sarkoma mungkin berkembang
menjadi sarkomatosis (seperti karsinomatosisA) dari meningen. Giant sarkoma kadang muncul dari
kauda equina. Sarkoma kadang berpindah dan cenderung berulang dan umumnya maligna.
Meningioma dan fibroma biasanya singel, neurofibroma kadang multipel.mereka berkembang dari
meningen, akar atau ligamen dan jarang invasi ke kord. Mereka mungkin jinak, lebih mudah berpidah
dari semua tumor dan tidak pernah berulang. Glioma dari cord lebih jarang, tetapi ketika muncul
intramedullary; kadang-kadang metaastasis dari otak dan juga invasi meningen. Lipoma biasnya
extradural. Extramedellary tumor lebih sering daripada intramedullary, dari bentuknya intradural lebih
Palembang, 2007 Neurology Department
Nico Poundra Mulia
49
sering dari extradural.ukuran tumor bervariasi dari bentuk pea sampai kacang besar. Ini mungkinsangat
besar, datar dan meluas jauh dari atas dan bawah canalis vertebralis disebut giant tumor. Umumnya
kecil, tumor keras yang tertanam di dalam kord, yang memberikan banyak gejala dan kemungkinan
kerusakan. Setiap bagian dari kanalis vertebralis dan kord mungkin penempatan dari pertumbuhan yang
baru. Intradural neoplasma mungkin lebih sering di servikal, lumbal dan kauda equina dimana ia lebih
sering pada bagian dorsal. Diameter transversal tumor juga bervariasi. Dorsal dan dorsolateral lebih
sering sebagai pertumbuhan baru, tetapi tumor sering ditemukan anterior atau anterolateral dari serabut
saraf motor.
Hour-glass tumor tumbuh di dalam canalis spinalis dan para vertebral, melalui foramina
intervertebral atau lempeng, dan mungkin mengikis vertebra di leher, dada atau abdomen. Ini biasanya
meningioma, neurofibroma atau ganglioneuroma. Angioma kavernous dari vertebra, kadang-kadang
ditunjukkan dalam X-ray, mungkin menekan cord dan terlihat seperti tumor spinal kord.
Herniasi dari nukleus pulposus atau prolaps dari diskus intervertebral ke dalam kanalis spinalis
mungkin berbentuk sebagai tumor. Banyak kasus dimana sebelumnya dinilai sebagai kondroma
diperlihatkan seperti herniasi. Dislokasi diskus sering memperlihatkan sebagai sindrom sciatik.
Dislokasi mungkin timbul di servikal dan lebih jarang pada thorakalis vertebra; di daerah lumbal. Lebih
sering pencetusnya riwayat trauma, terutama mengangkat dan putaran atau tarikan juga remisi.
Umumnya ada impairment atau hilang reflek, umumnya pada engkel atau lebih jarang pada lutut satu
sisi. Kadang ada kecatatan sensoris di satuatau dua segmen. Nyeri sciatik dan lasseque sign sering
timbul. LCS sering meningkat. X-ray umumnya menunjukkan penyempitan dari rongga intervertebral.
Pantopak mungkin melukiskan bentuk diskus. Mungkin juga walaupun positif, myelografi. Kadang-
kadang ligamentum Flavum tebal merupakan penyebab sindrom klinis.
Ketika neoplasma tumbuh di dalam kanalis vertebra, tumor inii menekan root dan menyebabkan
perubahan sekunder pada serat saraf. Tumor menekan kord ke satu arah dan lainnya meneka,
umumnya pada sisi yang berdekatan, tetapi biasanya tekanan kontralateral melawan spine yang
mengarah ke impairment dari fungsi pertama pada sisi berlawanan dari tumor. Di sisi yang
menybabkan tekanan langsung pada kord, tumor juga mungkin menekan pembuluh darah dan
menyebabkan myelopati. Vena di permukaan dari kord di bawah tumor kadang-kadang menelan dan
bengkok karena dari hambatan aliran darah. Tumor mungkin sebagian atau seluruhnya menghambat
kanalis vertebralis dan hambatan dari sirkulasi cairan spinal. Tumeo extrameduler meskipun berasal
dari root mungkin melekat ke medula atau leptomeningen. Pertumbuhan intramedullary umumnya
infiltrasi, meskipun mungkin tumbuh di dalam septa dari kord. Biasanya tumor intradural mengkis
spina dan kadang-kadang menyebabkan perubahan spondilitik ringan. Semua perubahan patologi
tergantung pada ukuran, arah dan durasi dari pertumbuhan baru tumor.
Perjalanan penyakit
Selama tumor tidak menekan kord atau tidak merusak fungsinya atau tidak merusak root yang
menimbulkan tidak ada gejala. Yang pertama dan simptom prominen adalah tepatnya berhubungan
dengan seranut sensoris. Oleh karena itu nyeri pada umumnya sebagai simptom yang pertama.
Mungkin didahului onset dari simptom kompresi berbulan-bulan atau bertahun-tahun. Nyeri umumnya
di region dari root yang terlibat, biasanya pada satu sisi tapi mungkin pada kedua sisi. Nyeri mungkin
unilateral untuk waktu yang lama. Diikuti perjalanan radikuler di leher atau belakang kepala, di bawah
lengan sepanjang interkostal, di daerah perilumbal, perineum atau di bawah kaki. Mungkin girdle like
atau berhubungan dengan organ abdominal. Nyeri umumnya parah dan neuralgik, seolah-olah oksipital,
brakhial, interkostal atau sciatik neuralgia. Selanjutnya terutama yang sering timbul lesi di kauda
ekuina. Tumor di daerah ini juga menimbulkan nyeri di punggung. Nyeri umumnya timbul di awal, dan
berat pada kasus tumorekstrameduler dan yang berada di posterior atau posterolateral, tapi hal ini tidak
beraarti patognomonik dari pertumbuhan ekstrameduler. Tumor tidak mungkin cepat muncul ia perlu
waktu yang lama dan menimbulkan nyeri. Tumor neuralgik tidak menimbulkan nyeri yang berat, nyeri
radiks, tidak sering menyebabkan yang disebut sentral burning pain. Biasnya tidak ada nyeri.
Nyeri mungkin disebabkan oleh bersin bauk atau mengedan. Dan dapat ditimbulkan dari
penekanan v. Jugularis. spina di atas daerah tumor mungkin agak kaku (terutama di daerah servikal),
sebagai proteksi melawan nyeri dan tidak nyeri perkusi di atas daerah tumor. Nyeri biasnya diikuti
dengan kaku, terbakar atau di regio kutaneus dari root yang dipengaruhi. Hiperestesi dan hilang sensasi
pada daerah yang terkena. Jika tumor awalnya mempengaruhi saraf motor, selain nyeri mungkin juga
tarikan, kram dan spasme diikuti atrofi otot. Ketika iritasi sensoerik dan motorik atau paralitik
fenomena timbul, ini sebagai penilaian karena menunjukkan poin level tumor tapi kadang-kadang tidak
muncul dan biasanya tidak terlihat.
Palembang, 2007 Neurology Department
Nico Poundra Mulia
50
Tapi yang lebih signifikan dari nyeri adalah tanda dari kompresi kord. Ketika tumor mendorong
melawan kord, hal ini menyebabkan impairment motor dan sensorik secara bertahap. Gejala pertama
adalah kelemahan dari satu kaki, biasanya di sisi penekanan tumor, tetapi jarang pada sisi yang
berlawanan ( tekanan kontrakoup). Kemudian di satu sisi yang lain juga timbul kelemahan. Jika tumor
di daerah lumbal, gejala-gejala dari traktus piramidal mulai muncul : spatik, reflek meningkat, babinski
positif, klonus engkel meningkat dan tiadanya reflek abdominal dan cremaster. Kemudian terjadi
paraplegi spastik komplit. Kelmahan motor mungkin motor muncul cepat dan bilateral, dengan sedikit
atau tidak gejala atau akut diikuti punksu lumbal.
Gangguan sensorik umumnya mengikuti onset dari gejala-gejala motor, tetapi biasnya muncul secara
bersamaan. Penekanan di atas traktus spinothalamikus menyebabkan hilangnya nyeri dan sensasi
temperatur, awalnya lebih ditandai pada kelemahan motorik pada sisi yang berlawanan. Tipe Brown-
Sequard timbul pada lesi intrameduler dan tidak biasanya pada ekstramedular. Pada sindrom ini nyeri
dan temperatur lebih dipengaruhi sisi berlawanan dari lesi, dimana sensasi dalam lebih dipengaruhi
pada sisi dari kelemahan motorik. sementara disoiasi sensoristerdapat pada pertumbuhanekstrameduler,
lebih sering timbul disosiasi sensoris bilateral. Pada pertumbuhan ekstrameduler, defisit sensoris secara
umum dimulai dari bagian distal ekstremitas atau regio sakralis bawah, yaitu di sekitar anus dan
bokong, dan merambat ke atas sampai setinggi letak tumor. Namun defisit sensoris sampai setinggi
tumor jarang terjadi, yang sering dijumpai adalah hiperestesia atau hiperalgesia sesisi tumor. Rasa getar
dan posisi juga berkurang pada daerah yang mengalami defisit sensorik pada kulit. Jika tumor terletak
di posterior kolumna vertebralis, sering menyebabkan ataksia.
Bergantung pada derajat kompresi dan letak tumor, gangguan sfingter mulai tampak. Mulanya
terdapat kesulitan miksi, yang kemudian menjadi retensi dan akhirnay menjadi inkontinensia.
Gangguan fungsi rektum lebih jarang dijumpai, dan bila dijumpai, menunjukkan kompresi yang berat
atau adanya keterkaitan konus medullaris. Seluruh gangguan sfingter muncul pada kompresi
ekstrameduler yang lanjut. Priapismus merupakan gejala awal dari leukimia myeloid, namun dapat pula
terjadi apabila telah terjadi infiltrasi ke medula spinalis. Dapat pula terjadi pada kasus strangulasi
seperti pada kasus hanging. Akhirnya jika kompresi medula spinalis sangat berat dapat menimbulkan
bedsores yang timbul pada daerah yang mengalami anestesi seperti sakrum paha atas dan tumit.
Sebagai gejala tambahan yang dapat dijumpai pada kompresi medula spinalis adalah gangguan
fungsi setinggi medula spinalis yang terkena. Oleh karena itu tumor yang terdapat setinggi servikal
serign disertai nyeri kepala dan leher, kekakuan leher, pada awalnya terdapat hemiplegi spinal yang
selanjutnya menjadi kuadriplegi. Jika letak tumor sangat tinggi dan meluas sampai foramen magnum,
dapat menyebabkan gangguan pernafasan dan miringnya kepala. Nystagmus jarang dijumpai pada
tumor medula spinalis letak tinggi dan terjepitnya diskus yang biasanya dijumpai pada perluasan tumor
ke foramen magnum. Dapat pula dijumpai keterkaitan 3 syaraf kranial terbawah. Gangguan sensoris
dapat terjadi minimal. Gambaran tumor medula spinalis setinggi servikal menggambarkan kumpulan
penyakit sistemik dan amyotropik lateral sklerosis dan juga Friedrich ataksia. Tidak teradapat bukti
bahwa adanya kompresi medula spinalis, manometrik dapat normal dan protein LCS hanya sedikit
meningkat. Herniasi diskus servikalis dapat dipikirkan. Jika lesi dengan pelebaran servikal, paralisis
flaksid dengan atrofi, fibrilasi dan hilangnya reeflek pada ekstremitas atas dan nyeri brachial, paraplegi
spastik dan gejala kompresi lainnya.
Tumor dapat mempengaruhi akar dorsalis saraf ke delapan sehingga menyebabkan gejala
okulopupilarik (Horners Syndrom). Hal tersegut bersama paralisis flaksid pada otot-otot lengan
menjadi Klumpke Dejerine Syndrome. Tumor pada regio toraks terlebih lagi apabila menyebabkan
kompresi berat, menimbulkan paraplegi saat fleksi dan spame yang nyeri pada saat fleksi. Neuralgia
interkostal dan nyeri abdominal dapat disalahartikan dengan gangguan organ viseral dan sering
dilakukan operasi abdomen. Jika lesi berada di bawah segmen dorsal saraf sembilan, refleks abdomen
bagian atas timbul sedangkan bagian bawah menghilang, hampir sama dengan paralisis rekti abdominis
bagian bawah dimana terdapat pergerakan umbilikus ke atas (Beevors Sign).
Tumor pada pelebaran segmen lumbal ditandai dengan nyeri radikal pada tungkai dan paralisis
flaksid pada bagian bawah ekstremitas dengan hilangnya atau berkurangnya reflek lutut, sementara
reflek pergelangan kaki tetap normal. Tumor pada kauda ekuina disertai dengan nyeri yang sangat
berat, hilangnya reflek dalam, paralisis flaksid komplit, hilangnya reflek medula spinalis, hilangnya
segala bentuk sensasi, gangguan vesika urinaria dan rektum. Tumor pada konus medularis cepat
menimbulkan gejala medula spinalis bilateral, timbulnya gangguan vesika uruinaria dan rektum, saddle
anestesia dan gangguan trofik.
Diagnosis. Diagnosis tumor medula spinalis menyangkut tiga pertanyaan:1) apakah benar
terdapat tumor? Untuk menjawabnya haruslah dibedakan tumor dengan lesi lainnya pada medula
Palembang, 2007 Neurology Department
Nico Poundra Mulia
51
spinalis, 2) dimana letak tumor? Tidak hanya letak tumor secara tepat namun juga batasnya terhadap
intermeduler, intradural dan ekstradural, 3) bagaimana sifat tumor? Apakah tumor ganas atau jinak,
singel atau multipel?
Untuk diagnosis yang tepat dibutuhkan riwayat perjalanan penyakti yang akurat, terutama
perjalanan nyeri dan kronologis gejala yang dirasakan. Membuat evaluasi yang detil yang termasuk
pencatatan kelainan sensoris. Tumor medula spinalis secara umum berjalan secara progresif bukan
statis. Cairan LCS secara berangsur-angsur menunjukkan Froin Symdrom berupa Xanthokrom
(berwarna kuning), peningkatan protein, dan dapat menunjukkan koagulasi spontan. Jumlah sel
biasanya tidak meningkat atau sedikit, sel-sel tumor dapat dilihat pada sarkomatosis atau
karsinomatosis meningens. Xanthokrom sering dijumpai di atas letak tumor pada lesi di kauda ekuina.
Cairan yang berwarna kuning dapat dijumpai pula pada lesi sifilis dan perdarahan lama pada
subaraknoid. Metode Queckstedt pada sumbatan subaraknoid medula spinalis dapat menggambarkan
letak tumor. Untuk mengetahuinya dibutuhkan pembacaan manometrik pada saat melakukan pungsi
spinal. Jika cairan naik ke atas pada penekanan kedua vena jugularis menunjukkan bahwa tidak
terdapat sumbatan; jika cairan tidak naik maka terdapat sumbatan. Sumbatan parsial juga mempunyai
kepentingan sendiri. Sebuah dry tap yang berkurangnya jumlah cairan yang sangat sedikit, bukan
menunjukkantekhnik yang salah melainkan menunjukkan suatu sumbatan. Metode yang paling baik
adalah panthopaque myelografi, yang tidak hanya menggambarkan adanya tumor tapi juga lokasinya.
Akhirnya kombinasi pungsilumbal dan sisternal (Ayer) juga membuktikan adanya tumor. Dimana
menunjukkan tekanan pada cairan sisternal yang lebih tinggi dari pada cairan spinalis, dan metode
Queckstedt. Pungsi multipel dapat dilakukan di antara lumbal pertama sampai dengan lumbal kelima
untuk menggambarkan letak tumor dengan ada/tidaknya sumbatan di atas di bawah lesi. Tumor pada
kauda ekuina terdapat peningkatan protein walaupun tidak terdapat sumbatan (Elsberg).
Multipel sklerosis jarang menimbulkan keraguan, dimana hanya dapat diatasi dengan
laminektomi. Secara umuum, defisit sensoris lebih jelas, sementara lokasi tidak begitu jelas, tidak
ditemukan adanya tamda-tanda sumbatan, tidak terdapat rasa nyeri, terdapat tanda adanya multipel foci
oada otak dan medula spinalis. Denagn injeksi Pantopaque dapat mengalami remisis. Sifilis pada
medula spinalis merupakan kondisi yang progresif. Terdapat lesi seperti; perubahan pupil (sering
terjadi) dan pemeriksaan serologis sering positif. Namun sebuah sifiloma dapat dijumpai menyerupai
tumor medula spinalis. Pachimeningitis servikalis dapat menimbulkan gejala kompresi medula spinalis
sehingga membutuhkan eksplorasi lebih jauh. Namun dengan nyeri radikal bilateral yang sangat berat
dan atrofi tanpa adanya tanda kompresi medula spinalis dapat mengarah kepada infeksi seperti sifilis.
Circumscribed adhesive arachnoiditis merupakan kondisi yang tidak jarang dijumpai yang timbul
setelah infeksi atau trauma dan sifilis; secara umuum bersifat lebih akut dan sulit dibedakan dengan
tumor. Siringomelia menunjukkan atrofi yang terlokalisir, fasikulasi dan terdapat disosiasi sensorik
seg,ental (hilangnya rasa nyeri dan suhu). Jenis yang lebih sulit didiagnosis adalah degenerasi medula
spinalis yang sering disebut sebagai beningn Brown Squard syndrome.
Cental gliosis merupakan proliferasi sel-sel glia menyerupai tumor, sulit dibedakan dengan
tumor medula spinalis. Pada gliosis sering terdapat hilangnya rasa nyeri dan suhu segmental dan tidak
terdapat tanda iritatif pada fungsi motorik, terdapat gangguan vasomotor yang progresif. Beberapa
kriteria ini diterapkan pada seluruh pertumbuhan intrameduler.
Diagnosis antara pertumbuhan intrameduler dan ekstrameduler dapat digambarkan pada
beberapa kriteria. Tumor ekstrameduler lebih sering disertai nyeri terutama pada daerah radiks,
hilangnya sensasi nyeri karena lamesi pada traktus spinothalamikus lebih sering ditemukan pada
segmen bawah sakral yaitu di sekitar anus dan bokong dan adnya xanthokromia, dapat pula dijumpai
kekakuan medula spinalis, terdapat paraplegi dan gangguan sensoris. Protein pada LCS meningkat pada
tumor ekstrameduler.
Diagnosis kompresi oleh tumor dan penyakit lainnya pada tulang vertebra tergantung pada
kriteria berikut: tumor pada vertebra dan tumor yang berbatasan dengan jaringan lunak seringkali
ganas. Karsinoma seringkali bermetastase, nyeri yang seringkali sangat berat, myelopati timbul secara
cepat yang diikuti dengan tanda-tanda kompresi pembuluh darah yang mensuplai medula spinalis,
progresifitasnya sangat cepat, onset usia pada kelompok dewasa, terdapat deformitas tulang, bantuan
sinar X dapat membantu menegakkan diagnosis. Sarcoma vertebra menunjukkkan gejala yang hampir
sama dengan gejala tambahan jaringan lunak di sekitar tulang menunjukkaninfiltrasi sel-sel tumor.
Muleipel mieloma jarang ditemukan, dan albumin Bence Jones pada urin merupakan tandayang
patognomonik. Tuberkulosis medula spinalis merupakan kondisi sekunder terhadap fokus tuberkulosis
dari tubuh; kompresi medula spinalis seringkali bersifat akut mengikuti terbentuknya abses,
Palembang, 2007 Neurology Department
Nico Poundra Mulia
52
pachimeningitis, perubahab vaskuler dan penghancuran tulang-tulang vertebra dan medula spinalis,
terdapat deformitas tulang gibus sgnifikan dan jelas terlihat dengan sinar X. Medula spinalis
Lokasi atau level diagnosa adalah sesuatu yang sangat penting pada perjalanan tumor. Yang
pada akhirnya pengulangan rasa sakit dan perasaan sensorik adalah petunjuk yang paling tepat.
Riwayat nyeri radikuler atau gangguan sensorik pada daerah atau pada kasus tumor servikal dan
lumbal, terjadi gangguan motorik, tetapi daerah hiperalgesia sering di daerah tertentu saja. Walaupun
kadang-kadang di beberapa daerah bawah segmen lesi, rasa sensorik bisa normal. Reflek segmental
terutama reflek prut sering menjadi daerah yang terganggu. Hiperpnue bisa menginduce fibrilasi yang
luas atau myoklonus di bawah level kompresi. Injeksi intratekal adalah substansiopak, seperti partopak
dimana terlihat pada rontgenseperti diperkenalkan oleh Sicard untuk lokalisasi tumor. Pada beberapa
kasus dimana ditangani dengan metode bebrbeda maka injeksi partopak tidak boleh dilakukan. Lipid
dapat diserap walaupun sulit. Dapat menyebebkan nyeri radikuler.
Partopoque secara praktis dapat menutupi lipid karena lebih mudah menggeser dan cepat
diserap. Injeksi udara ke ruang subaraknoid dapat dikerjakan tapi tidak memberikan hasil yang berbeda
dengan sinar X. Injeksi udara sering menyebebkan nyeri yang intensif pada tempat lesi. Dimana tempat
kompresi diinjeksi secara hipodermil dengan 1/6 gram (0,01 gm) pilokarpin dapat menyebebkan rada
nyaman di daerah lesi. Temple Fay menggambarkan perubahan vasometer dan pilomotor pada lesi
transversa di batang medula. Pemaparan yang tiba-tiba dengan suhu hangat dan dingan dengan kipas
angin dapat menyebebkan warna kemerahan pada kulit dan gangguan sensorik.
Sebagai tambahan. Gejala dan tanda yang disebutkan pada diskusi tenteng bermacam-macam
lesi medula spinalis seharusnya dikerjakan demi penegakan diagnosis. Jadi dapat dikatakan terlalu
sering terjadi tanda lokalisasi palsu dimana dengan pemeriksaan ulang dan keahlian diagnosis dapat
diketahui. Hal ini sukar bila terdapat multipel tumor. Adalah baik untuk menghadapi dalam pemikiran
bahwa ada 2 perbedaan mengenai 2 segmen yang berhubungan dengan medulla spinalis dengan
vertebra, maka dari itu segmen yang ke enam, berhubungan dengan vertebra dorsal ke empat.
Permulaan dari vertebra thorak ke 7 dengan cepat memadat bersama maka 3 vertebra menyebar melalui
9 atau 10 segmen. Elsberg dan Dyke telah menunjukanadanya jarak lebar antar pedikel dari vertebra
yang dilalui tumor extramedula, demonstrasi dalam pengukuran dari foto roentgen. Akhirnya, tingkat
dari tumor dipengaruhi oleh keaadan alaminya.
Dari sifat alami tumor itu, sering sulit membuat diagnosis preoperative. Tumor tulang pada
dasarnya ganas dan mudah metastase. X-ray bisa atau tidak membantu. Caries selalu yang kedua dan
pathonomonic. Tumor cauda equina biasanya besar dan berhubungan dengan tumor tulang sekunder.
Kadang salah dengan neuritis. Perkembangan extra medula pertumbuhannya lebih jinak, tapi tak selalu
dalam efeknya.hemangioma dari medula spinal menyebabkan perlembutan dan membrikan tanda
tumor. Sejarah varises telah meluas, mungkin dengan fluktuasi dan remisi. Keadaan ini lebih sering
pada laki-laki. Gejalanya lebih banyak pada sensory. Biasanya tanpa blok, tapi protein cairan spinal
meningkat.pendarahan mungkin meningkat pada tingkat yang sama di spinalis. Adanya nevus pada
tingkat vertebra di kulit bisa menjadi tanda. Operasi pengangkatan tidak mungkin tapi dekompresi
masih mungkin. X-ray yang dalam mungkin bermanfaat. Menurut Elsberg fibroblastoma meningeal
menunjukan beberapa perubahan, terjadi umumnya pada wanita usia setelah 40th, biasanya di regio
thorak dan menunjukan peningkatan protein cairan spinal. Kista extradural ditandai adanya rasa tidak
sakit.
Gejala. Gejala dari tumor adalah lambat progresifnya. Jika tumor diangkat, maka kompresi akan
meningkat sampai interupsi dari fungsi spinal.bila paralisis menjadi komplit, maka terjadi inkontinensia
urin dan rectal, ada ulkus decubitus dan sebagainya.
Prognosis. Prognosis tergantung dari alami dan lokasi tumor, durasi dari kompresi, dan
perluasan dari spinal cord. Namun demikian spinal akan mengalami kompresi bahkan bertahun-tahun
sebalum akhirnya dioperasi. Residivitas tak lazim pada sarcoma. Walaupun tumor spinal tampak baik,
namun bila salah dalam menetukan pengangkatan akan fatal, maka diperlukan diagnosis yang tepat
dan penatalaksanaan yang tepat.
Penatalaksanaan. Penatalaksanaan tumor adalah dengan operasi pengangkatan.bila tidak dapat
terjadi metastase. Setiap pasien dengan penyakit ini perlu dilakukan eksplorasi laminectomy.dalam
beberapa kasus laminectomy dapat memicu terjadinya lesi. Maka sangat diperlukan ketepatan dalam
mendiagnosis lokasi. Sering tumor ditemukan 1-2 segmen lebih tinggi dari preoperatifnya, jarang lebih
rendah.
Palembang, 2007 Neurology Department
Nico Poundra Mulia
53
Meningioma, fibroma, neurofibroma dan beberapa jenis sarcoma secara umum dapat diangkat.
Pertumbuhan intra medula sering tak bisa diangkat. Laminektomi sering membuat kecacatan. Hour
glass tumor harus dilakukan pengangkatan baik intra maupun paravertebral.
Jika tumor telah sukses diangkat maka vertebra dapat mengalami perlembutan dan degenerasi,
tapi perbaikan akan terjadi secepatnya setelah operasi. Kadang cairan atau kista dalam vertebra dapat
mencegah terjadinya retardasi. Operasi pada servikal atas sangat beresiko. Epidural tumor harus
dilakukan pengangkatan.kadang partial dekompresi dari spinal mengahsilkan efek yang lebih baik.
General anestesi tidak berisiko untuk operasi ini. Yang tak kalah penting adalah perhatian setelah
operasi.pasien sebaiknya diletakan dikasur busa untuk menghindari ulcus. Obat-obatan juga diperlukan
dalam tindakan stelah operasi. Antisifilis kadang digunakan tapi kadang tak digunakan walau ada
dugaan sifilioma. Lumbal punksi sebagai penegak diagnosis. X-ray yang dalam digunakan pada tumor
yang tak bisa dioperasi tapi dapat menimbulkan pertumbuhan ganas dan lesi radang.
Tumor Spinal
Saat ada perbedaan yang mungkin saling mempengaruhi, ada dua yang mempengaruhi klinik:
karsinoma dan sarcoma. Osteoma dan enchondroma adalah jarang dan biasanya jinak. Myeloma jarang
tapi umumnya bagian dari tumor myeloma. Adanya protein bence jones di urine memperlihatkan
adanya tumor ganas yang tak bisa dioperasi.
Karsinoma pada spinal selalu ganas. Metastase dapat dari payudara, prostat, tiroid dan saluran
pencernaan. Pada awalnya sulit menentukan focusnya. Biasanya sudah timbul komplikasi.
Pertumbuhan ganas biasanya melebihi dua segmen. Penekanan pada pembuluh darah dan trombosis
sering menimbulkan gejala akut transeksi spinal. Syndrome merupakan kumpulan dari kompresi dan
myelopati ireversible.
Tumor memiliki pengaruh terhadap akar sensori, rasa sakit adalah yang pertama kali muncul.
Yang paling berat adalah pada tumor spinal.biasanya rasa sakit ada di dua sisi tubuh dan menuju kaki.
Rasa sakit untuk waktu lama adalah tanda keganasan spinal. Kadang terlihat deformitas. Pada sarcoma
yang menginfiltrasi jaringan lunak. Adanya rigiditas dari spinal menunjukan adanya spondilitis.
Paraplegi dari kompresi myelopati adalah tanda terlambat namun terjdinya sangat cepat. Gejalanya
sama dengan kompresi karena yang lainnya.
Diagnosis
Diagnosis secara umum berdasarkan gejala fokus yang terjadi pertama kali pada beberapa akar
nyeri, yaitu adanya kelemahan dan rigiditas pada tulang belakang dan hasil terusan sinar X. Pada
beberapa kasus awal sering hasilnya negatif.
Radiogram normal bukan berartitidak ada kanker. Keganasan pada medula spinalis dikarenakan
tidak adanya gejala objektif sering menimbulkan apa yang disebut histeria atau sciatica. Karies tulang
spinal, kurang menimbulakan rasa nyeri seperti pada tuberkulosis; rigiditas, kifosis dan terutamaada
gibbus, gejala kompresi tiba-tiba jarang terjadi dan hasil radiogram jarangjuga menghasilkan
kesimpulan.
Walaupun rasa nyeri dapat terjadiuntuk waktu yang lama hanya dapat menjadi gejala karies
spinal, kasusnya tidak cepat menjalar. Sarkoma bisa menyebar dalam bertahun-tahun. Prognosisnya
tidak ada harapan.
Penatalaksanaan: penatalaksanaan biasanya bersifat paliatif. Opersi merupakan kontraindikasi
bila telah terjadi penyebaran tumor yang luas. Tetapi bila tumornya masih terlokalisasi maka operasi
bisa dilakukan. Cordotomy adalah saran pertama yang dianjurkan oleh Spiller dan Frazier, sehingga
sering mengalibatkan nyeri relief permanen, sehingga tidak sembuh sempurna. Hal ini yakni dengan
memotong jaras nyeri shinothalamik di lateral kolumna vertebralis yaitu beberapa segmen di atas level.
Cordotomy pada level inferior medula spinalis dilakukan pada tumor servikal. Bila cordotomy tidak
dapat dilakukan atau tidak efektif, frontal lobatomy seharusnya dipertimbangkan untuk menghilangkan
nnyeri relief. Unutk sarkoma tidak mungkindapat dioperasi, karena itu penyebarannya praktis terjadi.
Deep Xray dan radioterapi seharusnya dapat dicoba walaupun hanya sebagai analgesia.
Karies Medula Spinalis
(Spondilitis tuberkulosis atau Penyakit Potts)
Tuberkulosis pada medula spinalis adalah kasus yang sangat jarang, tetapi ketika terjadi maka
dimulailah secara umum fokus lesi pada bagian spongy dari salah satu vertebrae dan jarang
mempengaruhi sendi atau lamina primer. Progresifitasnya lambat yaitu terjadi perkijuan dan nekrosis
yang meluas ke permukaan dan ke kartilago intervertebral. Radang proliferatif dapat mengakibatkan
Palembang, 2007 Neurology Department
Nico Poundra Mulia
54
abses yagn dapat menjalar ke meningen melewati kanalis spinalis dan terjadilah meningitis
tuberkulosis. Karena adanya gravitasi abses dapat turun ke paravertebral retrofaringeal, anterior dari
psoas dan daerah posterior lumbal. Kadang-kadang hal ini dapat menyebabkan osteitis yang dikenal
dengan karies kering atau caries sicca.
Karies searah praktis selalu merupakan penyakit sekunder yang mengenai tulang, kelenjar,
tuberkulosis genitourinaer atau pulmoner. Kebanyakan terjadi di vertebrae thorakal dan jarang pada
vertebrae lumbal.
Penyakit ini sering pada anak-anak, tetapi bisa juga untuk semua umur. Secara umum karies
spinal juga dapat terjadi spontan karena ada trauma pada tulang belakang.
Secara klinis, karies spinalis terjadi pada fokal satu vertebrae selanjutnya meluas sampai
menimbulakan gejala radikuler. Akhirnya dapat terjadi kompresi ini bisa dimulai darijaringan yang ada
abses kemudian menekan tulang dan lumen, sehingga terjadi dislokasi atau kolaps dari vertebrae.
Gejala dari kompresi mielopati ini adalah lokal edema dan terjadi kelemahan pada tulang. Tidak selalu
adanya kolaps vertebraew berarti ada fokus tuberkulosis di sana. Karena ada juga gangguan vertebrae
yang tidak menimbulkan gejalasehingga tiba-tiba terjadilah fraktur spontan akibat Seiring penyakit
bertambah parah, deformitas tulang belakang menjadi nyata. Jika deformitas ini berhubungan dengan
hancurnya korpus vertebra tampak pembengkokan tulang belakang dengan pembentukan gibbus dan
prosesus spinosus yang menonjol. Kadang-kadang terdapat kifosis lokal dan kadang-kadang skoliosis.
Pada keadaan yang jarang tidak dijumpai deformitas. Pada karies cabang-cabang mungkin terdapat
deformitas tetapi tidak didapatkan adanya gibbus.
Jika radiks terganggu, akan timbul nyeri radikuler yang tajam, bergantung pada lokasinya, nyeri
radiks mungkin pada regio oksipital atau servikalpada ekstremitas atas, regio iga, regio abdomen atau
pada ekstremitas bawah. Nyeri radiks dapat bilateral. Pada zona radiks kutaneus yang sama
mungkindidapatkan gangguan sensoris khususnya rasa nyeri dan suhu. Radiks motorik dapat juga
terganggu, sehingga menyebebkan atrofidan paralisis flaksid pada otot-otot yang dipersarafi saraf
tersebut.
Gangguan pada radiks dorsal servikal delapan dan servikal pertama dapat menimbulkan
sindrom simpatetik Horner (jika disertai dengan atrofi introsseus disebut paralisis Klumpke-Dejerine)
dan gangguan thorak ke-8 sampai 12 dapat menyebabkan paralisis oto-otot abdomen.
Bila kondisi vertebra menyempit, gejal-gejala kompresi medula spinalis akan tampak
sebagaimana telah dijelaskan, tanda-tanda dan gejala bergantung pada tingkat penyakit dan tidak dapat
dibedakan penyebab kompresinya (lihat tumor medula spinalis). Pada awalnya, terdapat kelemahan
ekstremitas, paresis atau paralisis perlahan-lahan, akhirnya paraplegi spastik dengan lutut dan engkel
yang tertarik, hilangnya reflek superfisial dan adanya refleks Babinski. Anestesi dan analgesi dengan
berbagai derajat akan muncul di bawah tingkat lesi dan sensasi girdle (ikat pinggang) mungkin ada
pada tempat kompresi. Brown-Squard sindrom sering terjadi. Gangguan rektal dan kandung kemih,
pertama-tama retensi urin, selanjutnya inkontinensia uri dan akhirnya gangguan vasomotor dan trofik
khususnya nyeri baring menjadinyata semuanya bergantung kepada beratnya kompresi medula spinalis.
Priapismus dapat terjadi pada kompresi servikal atau thorakal yang berat. Tidak jarang semua gejala
muncul dengan cepat, atau bahkan akut mengikuti hancurnya vertebra yang mengakibatkan munculnya
gambaran mielitis transversa, kadang-kadang karies pada tulang belakang telah ada selama berbulan-
bulan atau bertahun-tahun tanpa adnya tanda-tanda kompresi.
Karies vertebra lumbal dapat menimbulkan paralisis flaksid disertai hilangnya reflek dalam
(kadang-kadang terjadi tarikan engkel yang menetap) dan reflek Babinski. Pada karies dorsal terdapat
paralisis spastik dalam fleksi : pada regio pembesaran servikal, paralisis flaksid tangan dan paraplegi
spastik, padaa karies servikal atas menimbulkan Quadriplegi spastik dan mungkin gangguan
respiratorik yang berhubungan dengan gangguan n. Phrenicus. Pada karies axis dan atlas, neuralgia
oksipital hebat, kekakuan leher dan fikssasi kepala sangat mencolokdan simptom bulbar, khususnya
jika prosessus odontoid dirusak dapat menimbulkan manifestasi yang berbahaya.
Perjalanan penyakit : perjlanan penyakit karies tulang belakang umumnya berjalan progresif
lambat, tidak ada demam, kecuali bila ada komplikasi. Dapat terjadi remisi atau eksaserbasi, atau
kondisi dapat menetap. Kematian umumnya akibat dekubitus, sistitis atau tuberkulosis paru dan
tuberkulosis lainnya. Progmosis dan perjalanan penyakit bergantung keadaan umum pasien, derajat
kerusakan medula spinalis dan yang paling berpengaruh tentu terapinya. Karies tulang belakang
merupakan keadaan yang serius. Lebih dari 50% pasien biasanya meninggal. Pasien yang kuat dan
muda lebih besar kemungkinannya untuk sembuh. Bila kerusakan medula spinalis tidak parah atau
berlangsung lama kemungkinannya baik sesuai terapinya. Paralisis dapat menetap bahkan setelah
proses tuberkulosis membaik. Penyembuhan spontan dapat terjadi walaupun jarang.
Palembang, 2007 Neurology Department
Nico Poundra Mulia
55
Diagnosis : pada kebanyakan kasus diagnosis tidak sulit ditegakkan. Karakteristiknya: nyeri
lokaldan perlunakan umumnya pada orang muda, deformitas dan kekakuan, adanya tuberkulosis di
bagian lain dan rontgen sering meninjukkan penyempitan diskus intervertebralisdan destruksi korpus
vertebra.
Pada anak reaksi tuberkulin dapat berguna. Xanthokrom cairan serebrospinalis bermakna pada
kompresi spinal. Pakimeningitis tuberkulosa dapat terjadi tanpa karies spinal. Keganasan spinal
biasanya terjadi pada orang tua, nyeri menyebar lebih berat dan gambaranX-ray agak berbeda.
Kiposkoliosis nontuberkulosis dapat menimbulkan kompresi medula spinalis dan paraplegia bertahun-
tahun setelah kondisi mentap. Tumor-tumor medula spinalis hanya menunjukkan sedikit atau tidak
adanya perlunakan atau kekakuan tanpa deformitas, tanpa perubahan X-ray dibandingkan dengan
kariesdan sering menunjukkantanda-tanda blok subaraknoid (queckenstedt method, xanthkromia).
Osteomielitis pada anak merupakan proses yang akut, terdapat beberapa fokus pada tubuh anak;
demam, edema lokal dan nyeri tekan dan fluktuasi dapat ada. Spondilitis tifoid sudah tidak ditemukan
lagi. Aktinomikosis sangat jarang dan sulit didiagnosa. Gliosis, khususnya pada anak disertai dengan
kifosis dapat menyulitkan, tapi merupakan penyakit ekstrameduler, lebih kronis dan tidak nyeri, tidak
ada kekakuan spinal dan penemuan X-raynya negatif. Aneurisma aorta mengerosi vertebra dan
menimbulkan gejala kompresi, biasanya dapat dibedakan tanpa kesulitan. Paraplegi histerik juga sudah
ditemukan lagi, tetapi jika terjadi dapt menyebabkan sindrom kompresi; tetapi nyeri dan nyeri tekan
berdifat umum dan tidak terbatas pada satu titik vertebra, tidak ada deformitas, kehilangan kekuatan
ekstremitas umumnya bersifat absolut, tidak ada tanda Babinski dan tidak ada gangguan sfingter. Asal
psikogenik dan keluhan pasien dapat memperkuat diagnosa. Akhirnya di luar semua kriteria diagnostik,
laminektomi eksplorasi kada-kadang perlu dilakukan untuk menarik kesimpulan.
Penatalaksanaan; penggunaan streptomisin dan INH pada tuberkulosis dapat menyembuhkan
karies spinal. Penatalaksanaan penyakit Potts dengan medis dan ortopedik. Operasi harus dihindari
jika memungkinkan. Tempat tidur, udara segar, banyak cahaya matahari merupakan yang benar-benar
penting. Tulang belakang harus dimobilisasi secepatnya untuk mencegah kompresi sumsum tulang atau
untuk melancarkan pemulihan setelah kejadian tersebut. Extention apparatus, wirecages atau plaster
casts adalah yang digunakan untuk imobilisasi. Pembentangan berguna pada kasus dini dimana terdapat
tanda-tanda deformitas, dimana ada dislokasi ringan dan terutama, pada karies servikal yang pada fase
lanjut yang sudah terlambat hanya akan menambah ketidak nyamanan pada pasien. Penatalaksanaan
medis terdiri dari antibiotik dan antinyeri. Pada kasus-kasus paraplegia lanjut penatalaksanaannya
adalah dengan berbagai jenis kompresi lainnya-kasus udara, perhatian terhadap kandung kemih,
pencegahan dan perawatan nyeri saat tidur di tempat tidur dan fisioterapi.
Penatalaksanaan pembedahan dapat diindikasikan pada kasus dengan adanya abses yang dapat
diakses dan dapat dievakuasi dengan mudah. Banyak yang merasa keberatan menjalani operasi
meskipun terdapat abses. Terdapat beberapa bahaya pada penambahan infeksi dan kemungkinan fistula
yang menetap. Operasi juga diindikasikan jika paralisis menetap terlalu lama, meskipun harapan untuk
pulih secara spontan masih mungkin terjadi. Pada beberapa kasus pilihan ada beberapa kesepakatan
mengenai penyatuan spinal atau transplantasi tulang dimana telah terjadi destruksi hebat dari
vertebra.ini harus ditambahkan bahwa semua operasi yang dilakukan ada resikonya. Akhirnya, setelah
pemulihan baik dari operasi maupun maupun dari pengobatan, istirahat, udara segar dan makanan
bergizi harus dipertahankan dan hindari trauma sejauh mungkin.
Hemangioma vertebra tidak terlalu sering terjadi dan terjadi dalam waktu lama tajam
menyebabkan kompresi sumsum tulang dan kadang-kadang menyebabkan nyeri punggung. Gambaran
sinar X-nya cukup khas. Hemangioma menyerang pada segala usia, yang paling umum pada dewasa
muda. Terjadinya kompresi pada sumusum tulang belakang, kumpulan gejala dan tanda sama dengan
yagn disebabkan kompresi oleh penyebab lain. Terapi sinar dalam, tampak efektif pada sejumlah
kasus. Dekompresi pembedahan kadang-kadang dapat diindikasikan.
Abses Sumsum Tulang Belakang
Ini merupakan keadaan yang sangat jarang yang pada prakteknya merupakan infeksi sekunder
dari pus yang berada di bagian lain pada tubuh. Kadang teramati adanya infeksi purulen pada paru-paru
dan traktus urogenital, pada endokartis septik, dan sangat mungkin terjadi infeksi langsung akibat
adanya trauma. Abses yang kecil kadang-kadang pada meningitis purulenta; selanjutnya dapat saja
merupakan hasil atau abses. Fokus pus umumnya menyerang substansia grisea pada tulang, lebih sering
lagi kornu posterior. Seringkali tanda-tanda abses sumsum tilang belakang tampak adanya kondisi
penyerta. Umumnya timbul secara akut, mungkin disertai demam, kedinginan dan nyeri punggung, dan
gejal-gejala mielitis tranversal segera muncul. Paraplegi flaksid dengan hilangnya reflek dan gangguan
Palembang, 2007 Neurology Department
Nico Poundra Mulia
56
sfingter merupakan ciri-ciri gambaran klinisnya. Tanda dan gejala tergantung pada tingginya lesi.
Diagnosisnya cukup sulit; seringkali dapat diketahui pada post mortem. Onset akut tanda-tanda mielitis
difusa dan gejala konstitusional pada pasien yang mengalami infeksi purulenta di tempat lain di
tubuhnya harus dianggap ada abses pada sumsum tulang belakangnya. Hal ini tidak dapat dibedakan
dengan pasti dari pachymeningitis purulenta. Kejadiannya progresif sangat cepat dan sangat fatal.
Abses epidural spinal atau pachymeningitis eksternal purulenta merupakan kumpulan pus yang
melingkar antara vertebra dan duramater. Ini merupakan proses metastase yang jarang terjadi dan
merupakan infeksi sekunder dari furunkulosis atau infeksi piogenik lainnya, tetapi dapat juga
nerupakan akibat dari adanya trauma atau operasi pada sumsum tulang belakang. Infeksinya dapat
terjadi secara hematogen atau merupakan perluasan dari fokal osteomyelitis pada vertebra. Kondisi ini
dapat bersifat kronis dan sumber infeksi tidak dapat diketahui. Gambaran kliniknya selain tanda-tanda
infeksi secara umum (demam, leukositosis, dll) terdiri dari onset akut rasa nyeri di beberapa titik
sepanjang tulang belakang, merambat sepanjang radiks dan kerapuhan spinal setempat. Kemudian
tanda-tanda dari kompresi progresif cepat dari tulang belakang: blok subaraknoid, parsial atau komplit,
dengan xanthochromia, meningkatkan protein dan koagulasi spontan cairan spinal, pada saat yang
bersamaan tanda-tanda kompresi tulang belakang dengan paralisis dibawah tinggi lesi, gangguan
kandung kemih, ketidakseimbangan sensori di bawah tinggi lesi dan yagn pasti terminal fatal. Cairan
spinal memperlihatkan pleocitosis dan peningkatan protein. Diagnosisnya tidak sulit dan dapat
ditegakkan bila keakutan onset dan kompresi spinal terkait dengan fokus pus di tempat lain pada tubuh.
Prognosisnya sangat jelek kecuali diagnosis dibuat semestinya dan operasi berhasil dilakuakn.
Penatalaksanaannya jelas dengan pembedahan dan meliputi evakuasi pus dan drainase yang adekuat.
obat-obat sulfa, penisilin atau antibiotik lain harus segera diberikan dan dalam dosis yang adekuat.
Palembang, 2007 Neurology Department
Nico Poundra Mulia
57
MALARIA SEREBRAL
PENDAHULUAN :
Malaria sudah dikenal di Cina dan anak benua India jauh sebelum Masehi. Kata malaria terdiri
dari mal dan aria yang berarti udara buruk (Italia). Malaria masih merupakan penyebab utama
kesakitan dan kematian.
Lebih dari 1 milyar penduduk hidup didaerah malaria.Setiap tahun dijumpai 100 juta kasus diseluruh
dunia dengan angka kematian 1 juta jiwa di Afrika saja.
Frekwensi kejadian malaria serebral bervariasi antara 1 - 10% pada berbagai laporan, tergantung
pada populasi dan definisi yang dipakai, dengan angka kematian antara 20 - 50%.
Malaria serebral adalah suatu ensefalopati yang terjadi karena infeksi Plasmodium falsiparum.
Distribusi infeksi Plasmodium falsiparum terutama di Afrika, Haiti, New Guinea, Asia Tenggara,
Amerika Selatan dan Oceania.
Warrel dkk memberikan definisi yang mengandung 3 kriteria:
1. Adanya koma yang dalam.
2. Adanya infeksi Plasmodium falsiparum.
3. Tak dijumpai penyebab lain dari koma.
SIKLUS HIDUP PLASMODIUM FALSIPARUM :
Sporozoit melalui gigitan nyamuk Anopheles betina masuk kejaringan subkutan lalu beredar
dalam darah menuju hepar dan menyerang sel hepar.
Parasit berkembang biak dan setelah 1-2 minggu schizont pecah dan melepaskan ribuan
merozoit yang lalu masuk aliran darah untuk menginfeksi eritrosit. Semua bentuk eksoeritrositer
Plasmodium falsiparum pecah pada waktu hampir bersamaan dan tak menetap secara kronik didalam
hepar.
Invasi eritrosit oleh merozoit memerlukan reseptor permukaan spesifik pada parasit dan eritrosit,
yaitu glycoporin.
Plasmodium falsiparum dapat berkembang pada eritrosit semua umur dan parasitemia dapat
mencapai derajat yang tinggi. Derajat parasitemia berhubungan dengan morbiditas dan mortalitas.
Dalam eritrosit merozoit berkembang menjadi schizont yang pecah untuk melepaskan merozoit yang
punya kemampuan menginfeksi eritrosit baru.
Hanya stadium eritrositik aseksual yang langsung berpengaruh pada manusia dan gejala yang
timbul adalah demam, anemia, hipoksia jaringan dan kelainan imunopatologi.
Mekanisme yang mendasari terjadinya komplikasi serius pada infeksi malaria falsiparum seperti
gagal ginjal akut, edema paru ataupun malaria serebral tak diketahui, tapi diduga berhubungan
dengan hipoksia jaringan.
Selain gigitan nyamuk, parasit dapat ditularkan melalui jarum suntik dan transfusi darah.
PATOLOGI :
Bervariasi
Makroskopis ;
Otak mengalami edema pada substansia alba.Parenkim otak sering berubah warna. Pada parasitemia
dan kongesti berat korteks berwarna kemerahan, yang disebut pink brain.
Pada kasus lain korteks berwarna kelabu akibat akumulasi pigmen malaria pada kapiler korteks. Pada
kasus yang berat pigmen akan berakumulasi di substansia alba dan batang otak sehingga memberikan
warna kelabu juga.
Pada banyak kasus ditemukan petekhia hemoragik pada substansia alba sub korteks.
Mikroskopis;
Kapiler dan venula otak berisi tropozoit tua dan schizont. Eritrosit berparasit pada sirkulasi perifer
terutama mengandung bentuk cincin dan stadium tropozoit muda, kadang-kadang saja gametosit dan
jarang schizont.
Sebaliknya, eritrosit berparasit yang mengisi kapiler dan venula serebral terutama berisi tropozoit tua
dan schizont. Pada venula dan pembuluh darah lebih besar eritrosit mendekati endotel (marginated)
kadang-kadang berkelompok.
Palembang, 2007 Neurology Department
Nico Poundra Mulia
58
Pada banyak kasus kapiler teregang kadang-kadang dengan halo bening yang menunjukkan adanya
edema. Dari pengamatan diatas dapat disimpulkan bahwa pembuluh darah tersumbat secara
fungsional.
Konsep ini didukung oleh adanya dilatasi arteri diproksimal daerah otak yang mengalami edema.
Pada pasien yang bertahan lebih lama terlihat reaksi radang granulomatous pada area perdarahan ini
disebut sebagai granuloma Durck atau granuloma malaria.
Reaksi radang ini menunjukkan akumulasi sel glia dan fagosit mononukleus pada daerah
demielinisasi didalam cincin eritrosit.
Pada pasien malaria serebral eritrosit berparasit paling banyak diotak (45%), jantung (26 %), Hati
(20 %), ginjal (5 %) dan paru-paru (4 %).
Parasit pada kapiler paru hampir semuanya bentuk cincin dan tropozoit muda dengan banyak leukosit
polinukleus dan mononukleus, sedangkan pada malaria serebral pada kapiler otak ada gametosit,
schizont dan sedikit leukosit.
Sebagai tambahan, pada malaria serebral perbandingan eritrosit berparasit pada vena perifer, darah
kapiler dan biopsi kulit secara bermakna lebih rendah daripada grup pasien dengan malaria tanpa
komplikasi.
PATOGENESIS:
Banyak teori yang dikemukakan.
Secara garis besar ada 3 kategori :
1. Teori mekanis.
2. Teori toksik.
3. Teori imunologis.
Teori mekanis;
A. Selama masa schizogoni eritrosit berparasit melekat pada endotel kapiler otak, yang secara
mekanis menyumbatnya. Pada masa lampau diduga eritrosit yang mengandung Plasmodium
falsiparum stadium aseksual lanjut menyumbat kapiler karena pembesaran ukuran parasit
menyebabkan eritrosit kurang elastis dan sel yang kaku tak dapat menembus jaringan kapiler.
Ini mengakibatkan anoksia jaringan dan nekrosis yang menyebabkan kerusakan jaringan dan
edema.
Teori patogenesis berdasarkan pertimbangan reologi saja tampaknya tak adekuat. Faktor reologi
berperan tapi mungkin tidak sendirian.
B. Teori lain berdasarkan temuan pembuluh yang tersumbat pada pusat cincin hemoragik,
menunjukkan adanya disseminated intra vascular coagulation (DIC) yang menyebabkan
sumbatan pembuluh darah dan kerusakan jaringan.
Teori ini didukung oleh temuan histologis dan laboratoris pada malaria berat, berupa :
a. Trombositopenia disertai dengan hipofibrinogenemia.
b. Memanjangnya waktu thromboplastin parsial.
b. Meningkatnya hasil degradasi fibrin pada beberapa pasien.
Eritrosit yang tak terinfeksi dan yang mengandung bentuk cincin tak melengket. Pada tingkat
ultra struktur membran eritrosit terinfeksi membentuk tonjolan berbentuk kerucut berukuran 40
80 nm. Bangunan yang disebut kenop ini terdapat pada permukaan eritrosit sedangkan plamodia
pada stadium tropozoid jumlahnya bertambah dengan matangnya parasit selama masa schizogoni.
Kenop ini merupakan titik perlengketan antara membran etitrosit dan membran sel endotel.
Terjadinya sitoadherens dimungkinkan oleh adanya kenop ini. Studi mikroskop elektron
menunjukkan kontak yang erat dengan sel endotel atau tanpa kenop ini.
Semua tipe ganas dari plasmodium falsiparum merangsang pembentukkan kenop pada permukaan
eritrosit.
Para peneliti sedang menyelidiki basis molekuler untuk interaksi yang tepat antara kenop pada
eritrosit berparasit dan membran sel endotel. Molekul reseptor spesifik dan molekul permukaan
yang dirangsang parasit pada eritrosit terinfeksi plasmodium falsiparum mungkin terlibat dalam
sitoadherens.
Tiga reseptor telah diidentifikasikan yaitu matrix protein ekstraseluler thrombospondin, antigen
diferensiasi leukosit CD 36 dan intra celluler adhesion molecule (ICAM-1).
Palembang, 2007 Neurology Department
Nico Poundra Mulia
59
Permukaan molekul pada eritrosit berparasit yang terlibat dalam cytoadherens telah diselidiki
secara intensif.
Protein yang berhubungan dengan kenop disebut dengan akronim PfEMPI 1 (Plasmodium
falsiparum Erytrocyte Membrane Protein), PfEMPI 2 dan Pf-HRP 1 (Plasmodium falsiparum
Histidine Rich Protein).
Protein yang dihasilkan disebut Pf-HRP 2.
Proliferasi cepat parasit menyebabkan stagnasi aliran darah pada pembuluh darah otak dengan
akibat oklusi trombus dan pendarahan. Studi diatas menerangkan mekanisme penting dimana
eritrosit terinfeksi Plasmodium falsiparum melekat pada sel endotel karenanya menggumpal
diotak dan menyumbat aliran darah.
Namun, pertanyaan masih timbul bagaimana kejadian molekuler ini dapat menyebabkan disfungsi
serebral. Banyak teori telah dikemukakan.
Satu hipotesis diberikan bahwa abnormalitas patofisiologi fundamental adalah meningkatnya
permeabilitas kapiler yang menyebabkan edema serebri dan meningkatnya tekanan intra kranial.
Teori yang dianut saat ini adalah langsung :
Obstruksi vaskuler secara langsung mengakibatkan anoksia serebri dan koma.
Teori toksik;
Berdasarkan pengamatan klinis bahwa kebanyakan pasien yang selamat dari malaria serebral akut
tak menunjukkan adanya gejala sisa. Sudah tentu, pada sebahagian besar pasien tak ada edema
serebri. Diyakini bahwa edema dan perdarahan merupakan keadaan terminal. Hipoglikemia dan
asidosis laktat dengan jumlah parasit yang tinggi, yang dapat mempengaruhi saraf pusat, dimana
parasit matur digumpalkan oleh pelekatan endotel. Berbagai toksin dipercayai menyebabkan
perubahan endotel, termasuk peptida vasoaktif dan tumor necrosis faktor yang dilepaskan oleh
makrofag.
Akhir-akhir ini ada perhatian terhadap radikal oksigen bebas pada malaria karena pelepasannya dari
makrofag menyebabkan baik hemolisis dan kematian parasit. Dikatakan bahwa radikal bebas yang
dilepaskan selama krisis dari infeksi malaria juga menyebabkan kerusakan endotel yang mendasari
malaria serebral.
Teori imunologis :
Respon imun penderita memegang peranan dalam patogenesis malaria serebral. Bahan vasoaktif
seperti kinin dan cytokin, mediator lain seperti tumor necrosis factor (TNF) dan aktifasi komplemen
telah dipelajari. Pada model binatang pengerat, kerusakan akibat imunologis memegang peranan
penting dalam berbagai manifestasi berat penyakit. Sebaliknya, aktifasi komplemen adalah
gambaran yang konsisten pada malaria serebral manusia.
TNF tinggi pada anak dengan koma yang nyata akibat malaria.
TNF berhubungan dengan ICAM 1 dan meningkatkan cytoadherens invitro. Bukti histologis untuk
vaskulitis imun kompleks tak ada pada kasus fatal malaria berat, malahan yang sering timbul adalah
nekrosis tubular akut.
Disamping hal-hal diatas perlu diingat bahwa malaria susunan saraf pusat takberdiri sendiri.
Banyak kelainan sistematik atau ekstra kranial dari organ lain dapat menyebabkan disfungsi
serebral. Hipoglikemia, biasanya hebat, sering terjadi pada malaria serebral.
Dua grup yang berisiko menderita hipoglikemia adalah wanita hamil dan pasien dengan penyakit
yang membahayakan jiwa.
Pada beberapa kasus hipoglikemia disebabkan akibat terapi kinin karena kinin merupakan
sekretagogue yang kuat.
Namun dibuktikan kemudian bahwa hipoglikemia bukanlah komplikasi spesifik malaria atau akibat
obat antimalaria, tapi merupakan gambaran khas dari penderita yang sakit berat dan
kelaparan.Adanya hipoglikemia akan memperburuk prognosis.
MANIFESTASI KLINIK :
Masa inkubasi antara 8 - 15 hari. Pemakaian obat profilaksis inadekuat atau imunitas parsial pada
populasi daerah endemik dapat menunda terjadinya gejala.
Gambaran klinis malaria serebral bervariasi.
Hampir selalu ada febris namun pernah dilaporkan adanya hipotermia.
Palembang, 2007 Neurology Department
Nico Poundra Mulia
60
Gejala lain adalah anemia berat, ikterus, oliguria akibat insufisiensi ginjal, edema paru, hipoglikemia,
infeksi yang menyertai seperti aspirasi pneumoni atau septikemia; perdarahan akibat DIC; muntah dan
diare yang dapat menyebabkan hipovolemia; dan syok.
Splenomegalia dan hepatomegalia sering dijumpai.
Malaria serebral dapat berkembang setelah beberapa hari demam atau dapat terjadi secara tiba-tiba
berupa kejang umum diikuti oleh koma yang persisten.
Kelainan yang sering berupa suatu ensefalopatia sindroma otak organik akut seperti delirium,
disorientasi, agitasi, perubahan kepribadian bahkan psikosa.
Manifestasi serebral lain adalah : perdarahan intra kranial, oklusi arteri serebral dan sindroma
ekstrapiramidal berupa chorea, athetosis, mioklonus dan sindroma Parkinson dan tremor.
Adanya perdarahan retina kalau ada sering meramalkan perkembangan bukannya akibat dari malaria
serebral.
Kejang sering dijumpai dapat berupa serangan tunggal atau berulang dan lebih menonjol pada
malaria serebral anak, sedang pada dewasa dijumpai pada 40 % kasus.
Defisit neurologis fokal jarang, berupa mono - hemiplegia, ataksia serebeler, tuli dan kebutaan dan
biasanya bersifat sementara Agitasi, disorientasi, delirium dan psikosis paranoid dapat juga terjadi
selama masa penyembuhan.
DIAGNOSIS :
1. Adanya parasitemia :
a. Pemeriksaan tetes darah tipis dan tebal dengan pewarnaan Giemsa.
b. Pewarnaan Field biasanya untuk tetes tebal, lebih sederhana dan cepat.
c. Quantitative buffy coat (QBC).
Mulai diperkenalkan tahun 1983 dan sensitivitasnya 10 kali lipat metode konvesional.
Didasarkan pada pewarnaan DNA dan RNA parasit dengan akridin jingga lalu diperiksa
dengan mikroskop flouresen.
d. Pewarnaan jingga akridin menurut metoda Kawamoto.
Mendiagnosa cepat sediaan tebal dan tipis.
Mikroskop yang dipakai adalah mikroskop cahaya biasa yang dilengkapi filter khusus.
e. Rapid manual test (RM test).
Dapat mendeteksi antigen Plasmodium falsiparum terlarut yang berasal dari stadium tropozoit
yaitu HRP 2.
f. Uji serologis nilainya terbatas untuk diagnosis karena hasil positif hanya menyatakan
adanya zat anti terhadap malaria.
g. Pelacak DNA.
Sensitivitasnya lebih besar dari metoda konvensional dan dapat dilakukan pemeriksaan
sampel darah dalam jumlah besar.
2. Pemeriksaan likuor serebro spinalis :
Untuk menyingkirkan penyebab lain ensefalopati.
Pada malaria likuor jernih dan tekanan pembukaan kurang dari 200 mm Mikroskopis normal dan
jarang adanya limfosit lebih dari 10/mikroliter likuor walau pernah dilaporkan limfositosis sampai
150.
Rasio glukosa likuor dan darah normal.
Protein dapat sedikit meningkat kadang-kadang dapat mencapai 150 mg/dl.
3. Lain-Lain :
- Glukosa darah.
- Hematokrit.
- Pemeriksaan darah rutin.
- Elektrolit.
- Ureum dan kreatinin.
- Kultur darah untuk menyingkirkan bacteremia.
- Brain CT scan.
DIAGNOSIS BANDING :
Meningitis bakterial dan viral
Trauma kapitis.
Ensefalitis.
Eklampsia.
Palembang, 2007 Neurology Department
Nico Poundra Mulia
61
Demam tifoid.
Epilepsi.
Hipoglikemia.
Stroke.
Diabetes mellitus.
Keracunan.
SOL seperti neoplama, abses, tuberkuloma
Trypanosomiasis.
PENATALAKSANAAN :
Malaria serebral merupakan keadaan emergensi yang memerlukan intervensi cepat.
Pemeriksaan harus segera dilakukan untuk menegakkan diagnosa dan kemungkinan adanya
manifestasi lain dari malaria yang berat.
Penyakit lain yang memerlukan penanganan segera harus segera disingkirkan termasuk meningitis
bakterial akut, trypanosomiasis, koma diabetik atau eklampsia.
Terapi malaria serebral dapat dibedakan dalam 3 kategori :
1. Chemoterapi antimalaria spesifik.
2. Terapi suportif untuk komplikasi malaria serebral.
3. Terapi kondisi yang menyertai seperti septikemia atau aspirasi pneumonia.
1. ANTI MALARIA
- Pilihan obat anti malaria tergantung pada pola lokal dari Plasmodium falsiparum.
Chloroquine tetap merupakan obat plihan. Sayangnya, hanya mempan untuk Meksiko,
Amerika Tengah, Mesir dan sebagian Timur Tengah. Dikebanyakan negara Amerika Latin,
Afrika dan Asia, Palsmodium falsiparum resisten terhadap chloroquine. Didaerah ini,
quinine adalah obet pilihan pertama. Akhirnya, resistensi terhadap quinine sering dijumpai di
Asia Tenggara, maka harus ditambahkan tetracycline atau antagonis folat..
Obat anti malaria baru memberi harapan dalam terapi Plasmodium falsiparum yang resisten
adalah :
- mefloquine.
- halofantrine.
- artemisinine.
- Chloroquine paling luas dipakai, mudah didapat dan paling efektif untuk daerah yang tidak
resisten. Secara umum chloroquine aman, termasuk pemakaian pada wanita hamil; terlebih-
lebih ditoleransi baik pada pemberian per oral. Pada beberapa kasus terutama pada anak,
muntah dapat terjadi, jadi harus diawasi bahwa obat ini memang ditelan dengan baik.
Dosis yang diberikan untuk chloroquine phosphat adalah 600 mg (10 mg/kg BB) lalu diikuti
dosis 10 mg/kg BB 24 jam kemudian lalu 5 mg/kg BB pada 48 jam atau diberikan 5 mg/Kg
BB pada jam ke 12,24 dan 36 (dosis total 25 mg/Kg BB).
Pada kasus yang berat chloroquine hydrochloride diberikan per infus pelan-pelan karena bahaya
hipotensi.
Infus diberikan tak lebih cepat dari 0,83 mg/Kg BB per jam dengan maksimum 30 jam atau
diganti dengan chloroquine oral dengan dosis total 25 mg/Kg BB kalau dapat ditolerensi dengan
baik.
- Pada area resistensi terhadap chloroquine, dipakai quinine.
Pada kasus malaria tanpa komplikasi dipakai quinine sulfat 10 mg/Kg BB (maksimal 650 mg)
per oral tiap 8 jam dengan tetracycline 4 mg/Kg (max.250 mg) tiap 6 jam selama 7 hari. Dosis
tunggal sulfadoxine (20 mg/Kg atau max.1500 mg) dan pyrimethamine (1 mg/Kg max.75 mg)
dapat menggantikan tetracycline.
Kalau resisten terhadap sulfadoxine pyrimethamine dicurigai, maka dipakai doxycycline (3
mg/Kg sekali sehari selama 7 hari).
Clindamycin (10 mg/Kg 2 kali sehari selama 3-7 hari) merupakan alternatif tetracycline.
Tetracycline dan doxycycline kontra indikasi pada wanita hamil dan anak dibawah umur 8
tahun.
- Pada kasus malaria tanpa komplikasi dengan resistensi obat ganda, mefloquine 15 mg/Kg
segera lalu diikuti 10 mg/Kg 8-24 jam kemudian, tapi tak melebihi 1500 mg total.
Palembang, 2007 Neurology Department
Nico Poundra Mulia
62
- Walau halofantrine dosis tinggi (8 mg/Kg diulang setiap jam ke 6 dan 12; pada individu yang
non imun, pengulangan regimen 1 minggu kemudian) lebih efektif dari pada mefloquine,
memanjangnya interval QT dan aritmia ventrikuler menyebabkan kekhawatiran
pemakaiannya, terutama pada mereka yang memakai obat yang diketahui memperpanjang
interval QT (seperti quinine, quinidine, chloroquine, anti depresan trisiklik, obat neuroleptik,
terfenadine atau astemizole). Halofantrine harus dimakan bersama makanan berlemak untuk
memperce- pat absorsi dan tak boleh diberikan pada penderita yang mendapat mefloquine
dalam 4 minggu karena adanya resistensi silang.
- Pada kasus yang berat dan adanya resistensi ganda (termasuk resistensi terhadap mefloquine)
dipakai quinine dihydrochloride 20 mg/Kg intra vena dengan loading dose lebih dari 4 jam
disusul dosis pemeliharaan 10 mg/Kg diatas 4 jam tiga kali sehari. Quinine parenteral harus
diganti dengan sediaan oral plus tetracycline kalau dapat ditolelir. Lama terapi adalah 7 hari.
- Kalau quinine tak tersedia, misalnya di Amerika Serikat, pemakaian quinidine 10 mg/Kg per
infus lebih dari 1 jam diikuti 0,02 mg/Kg per menit dengan monitoring EKG.
Artemisinin mengurangi derajat parasitemia lebih cepat dan terbukti sangat efektif
terhadap infeksi Plasmodium falsiparum multiresistensi. Arthemeter 3,2 mg/Kg i.m lalu
dilanjutkan 1,6 mg/Kg per hari sampai parasit hilang sebaik pemberian desferrioxamine
(100 mg/Kg selama 3 hari) intra vena plus quinine intra vena tampaknya lebih efektif
pada perbaikan koma dibandingkan pemberian quinine intra vena saja.
2. Tindakan suportif adalah sangat penting untuk keberhasilan terapi malaria serebral :
- Hipoglikemia harus diobati.
- Edema paru akut.
- Managemen cairan yang baik.
- Kalau perlu dipasang intubasi endotracheal dan ventilator.
Asidosis metabolik dapat terjadi akibat obstruksi sistemik dan kapiler viseral. PH darah turun
sehingga terjadi hipoksia.
Hiperparasitemia diobati dengan transfusi ganti, dengan memperhatikan penularan AIDS dan
hepatitis viral.
Gagal ginjal memerlukan monitoring dan pengaturan cairan ketat.
Dipasang kateter untuk mengukur urine output.
Kalau dijumpai anemia berat diberi transfusi darah.
Kalau ada kejang diatasi dengan diazepam.
Hipertemia diatasi dengan kompres dan acetaminophen.
Obat-obatan yang dulu banyak digunakan pada malaria serebral seperti deksametason, diuretik
osmotik seperti mannitol, heparin dan dekstran berat molekul rendah.
Deksametason memperburuk keadaan dengan meningkatkan dan memperpanjang parasitemia,
meningkatkan resiko infeksi bakterial sekunder dan kemungkinan tak dapat mengatasi edema
sitotoksik. Juga suatu penyelidikan menyatakan pemakaian steroid memperlama koma dan
meningkatkan komplikasi tanpa mempengaruhi mortalitas.
Penggunaan obat-obat tersebut berdasarkan :
- konsep kuno patogenesis malaris serebral.
- laporan anekdotal tentang keberhasilan
penggunaannya.
Maka baru-baru ini ditegaskan lagi tentang bahaya pemakaian obat-obatan ini.
3. TERAPI KONDISI PENYERTA
Septikemia sering timbul dari flora usus, maka diberi antibiotika untuk basil gram negatif dan
bakteri anearob, berupa kombinasi gentamisin dengan chlo- ramfenikol atau gentamisin +
metronidazole.
Aspirasi pneumonia diberi penicilline injeksi.
Karena muntah sering terjadi maka pasien dibaringkan miring pada satu sisi untuk mencegah
aspirasi.
PENCEGAHAN :
Pencegahan malaria serebral adalah sinonim dengan pencegahan Plamodium falsiparum yaitu :
1. Chemoprophylaxis anti malaria.
2. Perlindungan terhadap gigitan nyamuk.
Palembang, 2007 Neurology Department
Nico Poundra Mulia
63
3. Vaksinasi.
1. Chemoprophylaxis anti malaria yang dianjurkan tergantung dari pola lokal kepekaan
Plasmodium terhadap obat.
Pada daerah yang masih sensitif terhadap chloroquine, diberikan dengan dosis 300 mg per
minggu.
Pada pendatang ke daerah malaria obat diberikan 2 minggu sebelum berkunjung dan 6 minggu
setelah kembali.
Pada daerah resisten terhadap chloroquine dipakai mefloquine, dosis 250 mg per minggu
dimulai 2 minggu sebelum dan diteruskan 4 minggu setelah pulang.
Mefloquine aman untuk pemakaian jangka panjang bahkan pada kehamilan trisemester
pertama.
Kalau tidak dapat memakai mefloquine, maka diberikan doxycycline 100 mg per hari dimulai
1-2 minggu setelah meninggalkan daerah tersebut.
Pengobatan alternatif adalah chloroquine atau amodiaquine ( 300 mg sekali seminggu )
dengan kombinasi dari salah satu yang berikut :
- sulfadoxine-pyrimethamine (Fansidar) 1 tablet per minggu.
- pyrimethamine saja.
- proguanil 200 mg per hari.
- chloroproguanil 20 mg per minggu.
Ada juga yang tak menganjurkan pemakaian amodiaquine dan Fansidar karena kemungkinan
adanya resistensi parasit dan toksisitas.
Tetracycline dan quinine tak dianjurkan.
2. Perlindungan terhadap gigitan nyamuk :
- Penggunaan repellent yang mengandung paling tidak 30 % N, N-diethyl-3-
methylbenzamide (DEET).
- Memakai pakaian yang tertutup.
- Memakai kelambu.
- Mencegah nyamuk masuk memakai kasa penutup pintu dan jendela.
Cegah beraktifitas diluar kalau nyamuk anopheles sedang aktif, terutama waktu fajar dan
selama musim hujan.
3. Vaksinasi
1. Vaksin sintetis terhadap stadium darah Plasmodium falsiparum, SP166 tadinya dilaporkan
berhasil dengan derajat rendah sampai sedang, tapi di Thailand menunjukkan tak ada
manfaat.
2. Vaksin anti sporozoit, hepatik, stadium darah serta stadium seksual, dan vaksin yang
merangsang Limfosit T sedang dicoba.
PROGNOSIS :
Prognosis ditentukan oleh :
1. Gangguan kesadaran.
2. Kejang yang berulang (paling tidak 3 kali dalam 24 jam).
3. Gangguan pernafasan.
4. Perdarahan dan Syok.
5. Parasitemia lebih dari 500.000 per mm3 dan lebih dari 5 % neutrofil yang mengandung
pigmen.
6. Laktat likuor dan vena yang tinggi (lebih dari 45 mg/dl), hipoglikemia (kurang dari 40 mg/dl).
7. Gula likuor rendah.
8. Terkenanya hepar (total bilirubin serum lebih dari 2,5 mg/dl, meningkatnya aminotransferase
lebih dari 3 kali normal).
9. Ginjal (kreatinin lebih dari 3 mg/dl).
10. Asidosis juga mempengaruhi mortalitas.
11. Papiledema.
Gejala sisa seperti hemiplegia atau monoplegia, buta kortikal dan gangguan tingkah laku sering pada
anak dengan koma yang lama dan dalam, kejang berulang, disfungsi batang otak dan hipoglikemia.
Palembang, 2007 Neurology Department
Nico Poundra Mulia
65
PROTAP PENATALAKSANAAN STROKE
DIBAGIAN NEUROLOGI FK.UNSRI/RSMH PALEMBANG
Pasien MRS
Identifikasi
Anamnesa
Pemeriksaan Klinis
Diagnosa STROKE
STROKE NON HEMORAGIK STROKE HEMORAGIK
Pasang Infus Asering - Pasang infus Asering
- Obat2an : - Obat2an :
Nicholin 2/3 X 250 mg /iv Adona 3 x 100 mg / Kalnex 3 X 2 Amp i.v
Neurotonika 5000 mg / im Nicholin 3 x 250 mg/iv
Trental 2 X 400 mg/ Aspilet/Ascardia Neurotonika 5000 mg /im
Simptomatik Vitmain C 2 x 2 ampul (400 mg) iv
Simptomatik
Bila hipertensi + :
Tensi 2 x selang 15 30 menit Bila hipertensi +
Bila MAP > 130 Berikan a.hipertensi : ( Ukur 2x selang 5 15 menit)
(Gol.Ace inhibitor, B Bloker) Bila HT berat / Map > 130 mmHg :
Follow up TD berkala ,bila perlu + Tensivask Drip Catapres 1-2 ampul gtt 10 - >> (lihat
sikon)
Catatan : TD diturunkan sekira 20 25 % lalu Ace inhibitor 2 X 12,5 mg oral /NGT
Maintenance dosis. TD diturunkan 20 25 % seterusnya
follow -up
Pemeriksaan rutine : Labotarorium CVD - Pemeriksaan LaboratoriumCVD / Indikasi
Konsul Kardiologi - Konsul Kardiologi / P.Dalam
Penunjang: Ro paru2 CT Scanning kepala - Pemeriksaan penunjang CT Scanning / Ro
paru2
Fisioterapi pasif / aktif ( sesuai sikon) - Diet cair / lunak RG /DM
1
DIAGNOSTIK
1. ANAMNESA
2. PEMERIKSAAN
(klinik , lab & khusus)
3. DIAGNOSA BANDING
D I A G N O S A
ANAMNESA
WAWANCARA
KESI MPULAN
GEJ ALA-GEJ ALA
2
ANAMNESA YANG BAI K
TERARAH
DAN
LENGKAP
ARAH ANAMNESA?
DIAGNOSA KLINIK
LENGKAP?
BUATLAH
POLA:
1) KELUHAN UTAMA
2) INSULT ATAU KHRONOLOGI
3) PENYAKIT PENYAKIT
4) RESIDIVITAS
3
KELUHAN UTAMA
1. WHAT IS THE PROBLEM
2. GANGGUAN ADL
3. BAYANGAN DIAGNOSA KLINIK
4. AKUT ATAU TIDAK
INSULT
GEJ ALA GEJ ALA
T O P I K
E T I O L O G I
4
KHRONOLOGI
TAHAPAN GGN NEU ~ WAKTU
1. GEJ ALA DEFISIT
2. GEJ ALA IRITATIF
3. MTORIK SNSORIK VGETATIF
4. BERAT RINGAN
5. FREKWENSI
6. PAROKSIMAL DISTAL
7. KIRI - KANAN
DIAGNOSA BANDING
DI AGNOSA KLI NI K = MORFOLOGI K =
KELAINAN-2 NEUROLOGI PADA
PEMERI KSAAN KLI NI K
DIAGNOSA TOPIK
DI AGNOSA BANDI NG TOPI K
DIAGNOSA ETIOLOGI
DI AGNOSA BANDI NG ETI OLOGI
5
DI AGNOSA BANDI NG
DIAGNOSA BANDING TOPIK
MEMBANDINGKAN KEMUNGKINAN
TOPIK DENGAN GEJ ALA YG ADA
PADA PENDERITA
DIAGNOSA BANDING ETILOGI
MEMBANDINGKAN KEMUNGKINAN
ETIOLOGI DENGAN GEJ ALA YANG
ADA PADA PENDERITA
CVD
KEMUNGKI NAN TOPI K
1) KORTEKS SEREBRI
2) SUBKORTEKS
3) CAPSULA INTERNA
KEMUNGKI NAN ETI OLOGI
1) THROMBOSIS
2) EMBOLI
3) HAEMORRHAGI
6
CONTOH.
Misalnya pada Hemiparese o.k. CVD.
DIAGNOSA BANDING TOPIK.
1. Cortex Cerebri 2. Subcortex 3.CAPSULA INTERNA
Kalau diagnosa topiknya cortex cerebri sebaiknya urutannya adalah:
1. Subcortex
2. Capsula interna
3. Cortexcerebri
1. laesi di subcortex gejalanya Pada penderita dijumpai gejala-2
- defisit motorik - Hemiparese dextra spastik
- afasi (subcortical) kalau hemisfir Dom - afasi corticalis
J adi: laesi di subcortex dapat disingkirkan.
2. Laesi di capsula interna gejalanya: Pada penderita ada gejala:
- emiparese/ hemiplegi typica - Hemiparese dextra spastik
- Tidak ada parese N.VI I
- Tidak ada parese N.XI I
J adi: laesi di capsula interna dapat disingkirkan.
3. laesi di cortex cerebri gejalanya Pada penderita ada gejala:
-Ada gejala fokal - lengan lebih berat dari tungkai
-defisit motorik
-Ada gejala iritatif - kejanglengandan tungkai kanan
- Afasi corticalis - Pendtidak dapat mengutarakan isi
dalamkata-2, tulisan maupun isyarat
- defisit sensorik - hipestesi lengan kanan dan tungkai kanan
J adi: laesi di cortex cerebri belumdapat disingkirkan.
KESIMPULAN:
- Laesi di subcortex dapat disingkirkan,
- Laesi di capsula interna dapat disingkirkan
- Laesi di cortex belumdapat disingkirkan
J ADI : DI AGNOSA TOPI K adalah:CORTEXCEREBRI
7
CONTOH.
`
DIAGNOSA BANDING TOPIK.
1. Cortex Cerebri
2. Subcortex
3. Capasula interna
Kalau diagnosa topiknya cortex cerebri se
baiknya urutannya adalah:
1. Subcortex
2. Capsula interna
3. Cortexcerebri
1
STROKE
CVD
MANIFESTASI KLI NIK GANGGUAN FUNGSI
CEREBRAL, FOKAL MAUPUN GLOBAL, TERJ ADI
SECARA CEPAT BERLANGSUNG LEBIH DARI 24 J AM,
ATAU BERAKHIR DENGAN KEMATIAN, TANPA ADA
SEBAB SELAI N GANGGUAN VASKULER
APOPLEXI A CEREBRI
CVA
ARTERIOSKLEROSIS
ANEURISMA
ANGIOMA
CVDiseas
2
FREKWENSINYA TINGGI
MENIMBULKAN KECACATAN
HASIL PENGOBATAN KURANG
MEMUASKAN
3
EPIDEMIOLOGI
200 DARI 100.000 PENDUDUK
MENDERI TA STROKE
LEBIH DARI 50% DI I NDONESI A DI
BAGI AN SARAF PENDERI TA STROKE
SEMUA UMUR, 50 TH MENI NGKAT
HEMORAGI SUBARACH 30 50 60 TH
HEMORAGI SEREBRI 50 80 TH
TROMBOSI S SEREBRI 50 70 80 TH
EMBOLI A SEEREBRI LEBI H MUDA
4
PATOFISIOLOGI
ORGAN DGN METABOLISME TINGGI
2% BB, 15-20% O
2
CBF 800 - 1000 C C PER MENIT
500 CC MG GLUKOSA PER MENIT
10 -12 DETIK GGNaliranDARAHKK
2 J AM GAGAL MET OEDEM INFARK
THERAPEUTIC WINDOW !!
5
TP = CO = T
SI S
T
VEN
=TD
CBF = -----
RCv 1 2 3
1. penampang
2. kecepatan aliran
3. haemorheology
6
TP = CO = T
SI S
T
VEN
= TD
TEKANAN DARAH FAKTOR RISIKO
10 MM HG FR 30%
TD SEBELUM
TD SESUDAH STROKE
CARDIAC OUTPUT
otoregulasi
7
RCv
1. penampang
ARTERI OSKLEROSIS
ARTERI TI S
2. kecepatan aliran/ panjang
TEKANAN
VOLUME
3. hemorheology
VI SKOSI TAS
POLICITEMIA
TROMBOSITOSIS
CHOLESTEROL DLL
8
FAKTOR RISIKO
rentan stroke/ stroke prone
1. HIPERTENSI
2. PENYAKI T-2 J ANTUNG
3. MEROKOK
4. NARKOBA
5. ABNORMALI TAS KADAR LI PI D
6. OBESITAS,DM
7. KONTRASEPSI ORAL
8. UMUR
9
CVD AKUT
1. Haemorrhagia cerebri
HIPERTENSI
TERJ ADI WAKTU AKTI VI TAS
KK > 30
2. Embolia cerebri
ATRIAL FI BRILASI
KK 30
3. Thrombosis cerebri
ARTERIOSKLEROSIS
TERJ ADI WAKTU ISTIRAHAT
TIDAK ADA KK
10
LESI TR PY
KELUMPUHAN SEPARO BADAN
N.N. CRANIALES
1. korteks cerebri
IRITATIF-FOKAL-DEFISIT SENSORIK
2. subkorteks
KALAU H DOMINAN: AFASI MURNI
3. capsula interna
HEMIPLEGI TI PI KA
11
PENGELOLAAN
1. PENCEGAHAN
PERI LAKU GAYA HI DUP SEHAT
AKTIVITAS FISIK BERAT BADAN - GIZI
BERHENTI MEROKOK
PENYALAHGUNAAN OBAT ALKOHOL NARKOBA
PENGOBATAN FAKTOR RI SI KO HI PERTENSI DLL
2. PENGOBATAN
PRI NSI P: ETI OLOGI
J ENDELA PENGOBATAN PENUMBRA
LATAR BELAKANG PATOFI SI OLOGI CBF TP Rcv
FI SI OTERAPI
PERAWATAN
3. REHABILITASI
12
STROKE HIPERTENSI
TEKANAN DARAH
TDAR 130 140 mmHg mmHg
sebaiknya sebaiknya dimulai dimulai sesudah sesudah 24 24
12 24 jam 12 24 jam adakah adakah penununan penununan spontan spontan
4 jam pertama 5 10 mmHg
setelah 4 jam 5 10 mmHg per jam
TARGET : 20% - 25 %
1
Black out spells
Unsteadiness
Rotatory vertigo
Gambaran Vertigo
Vertigo Spontan dan Induksi
2
Beberapa keluhan vertigo
Beberapa Beberapa penamaan penamaan vertigo vertigo
oleh oleh pasien pasien : :
Puyeng
Sempoyongan
Mumet
Tujuh keliling
Tubuh rasa mengambang
Kepala rasa enteng
Dunia seperti terbalik
Seperti mabok kendaraan
3
Dasar Dasar Anatomi Anatomi
RECEPTOR
CENTRAL NERVOUS SYSTEM
SIGNS & SYMPTOMS
RETINA
VESTIBULAR
APPARATUS
SOMATOSENSORY
RECEPTORS
Moti on
stimuli
VESTIBULAR
NUCLEI
VESTIBULAR
CEREBELLUM
CEREBRAL
CORTEX
HYPOTHALAMUS
PITUITARY
AUTONOMIC
CENTERS
CTZ
VOMITING
CENTER
NAUSEA
Dizziness
Somnolence
Headache
Depression
Performance decrement
Increased secretion of
ADH, ACTH, GH, PRL
SWEATING
PALLOR
Decreased gastric
motility
Cardiovascular &
respiratory changes
VOMITING
Guerdy, PE. Moti on Sickness and its relation to some form of spatial orientation: Mechanisms and
Therapy. In L: AGARD-LS 175: Motion Sickness, Significance in Aerospace Operations and
Prophylaxis. NATO Specialized Printing Service Ltd. Loughton, 1991, p.2.1-2.30.
Anatomi Saraf
4
Jenis
Jenis
Vertigo I
Vertigo I
Gejala Vertigo Vestibuler Vertigo Nonvestibuler
Sifat Vertigo Rasa berputar Melayang, hilang
( true vertigo ) keseimbangan, lightheaded
Serangan Episodik Kontinyu
Mual / muntah ( + ) ( - )
Gangguan ( + ) / ( - ) ( - )
pendengaran
Gerakan pencetus Gerakan kepala Gerakan obyek visual
Situasi pencetus ( - ) Ramai orang, lalu lintas
Macet,supermarket
Jenis
Jenis
Vertigo II
Vertigo II
Vertigo Vertibuler
Tipe Perifer Tipe Sentral
Bangkitan Vertigo Lebih mendadak Lebih lambat
Derajat Vertigo Berat Ringan
Pengaruh gerakan kepala ( + ) ( - )
Gejala autonom ( + + ) ( = )
(Mual/muntah, keringat)
Gangguan pendengaran ( + ) ( - )
(Tinitus, Tuli)
Tanda fokal otak ( - ) ( + )
5
Etiologi
Etiologi
I. Penyebab Vertigo serta Lokasi Lesi
Labirin, telinga dalam
~ Vertigo posisional proksimal benigna ( kupulolitiasis ? )
~ Pasca trauma
~ Penyakit Meniere
~ Labirintitis ( viral, bakterial )
~ Toksik = misalnya : aminoglikosid, Streptomisin,
eritromisin
~ Oklusi peredaran darah di labirin
~ Fistula labirin
Etiologi
Etiologi
Saraf otak ke VIII
~ Neuritis iskemik ( misalnya pada diabetes melitus )
~ Infeksi, inflamasi ( misalnya oleh sifilis, herpes zooster )
~ Neuronitis Vestibular
~ Neuroma akustik
~ Tumor lainnya di sudut serebelo-pontin ( misalnya
meningioma, metastase )
Telinga luar dan tengah
~ Otitis media
~ Tumor
6
Etiologi
Etiologi
Sentral
Supratentorial
~ Trauma
~ Epilepsi
Infratentorial
~ insufisiensi Vertebrobasilar
Etiologi
Etiologi
II. Penyebab Vertigo yang sering dijumpai
Vertigo jenis perifer
~ Neuronitis Vestibular
~ Vertigo posisional benigna
~ Penyakit Meniere
~ Trauma
~ Fisiologis ( mabok kendaraan )
~ Obat - obatan
~ Tumor di fosa posterior, misalnya neuroma
akustik
7
Etiologi
Etiologi
Vertigo jenis Sentral
~ Stroke batang otak, atau TIA vertebrobasilar
~ Neoplasma
~ Migren basilar
~ Trauma
~ Pendarahan di serebelum
~ Infark dibatang otak / serebelum
~ Degenerasi Spinoserebelar
Gangguanpada
medulaspinalis
Problem
psikis
Gangguan
serebelar
Gangguanbilateral
telingabag. dalam
4 kemungkinan diagnosa vertigo
8
Tahapan
Tahapan
tatalaksana
tatalaksana
:
:
1.Pastikan Vertigo Vertigo atau bukan
2. Tentukan Jenis Jenis vertigo vertigo dan Letak Letak
lesinya lesinya
3. Cari Penyebabnya Penyebabnya
4. Pilih Terapi Terapi yang tepat
1
PROSES OTAK MENUA
dr. H.A.R.Toyo
BagianSaraf RSMH Palembang
PENDAHULUAN
Makin tua makin matang
Makin manula makin tua otak
Harapan hidup manula gangguan
otak
2
Proses Otak menjadi tua :
* Terjadi perubahan anatomis sel-sel neuron
( sel-sel otak )
* J umlah sel neuron menurun :
1. Yg.memantau memori --- girus
temp.sup.
2. Yg.memantau kemampuan eksekutif
( girus presentralis)
Teori Lama ( Periode sebelum tahun 60-an )
sangat pesimistis
masih diserahkan pd nasib
timbul olok-olokan ttg.orang lansia
secara fisik otak tidak akan bertambah berat
jumlah sel neuron sdh.menetap (bahkan
berkurangsekitar 100.000 sel / setiap hari )
tidak ada regenerasi otak
penyusutan otak secara wajar itumengakibatkan
kemunduran fungsi otak yg.tidak dpt.diapa-
apakanlagi
3
Teori Baru
sel neuron berbentuk spt. Oktopus ( spt. Cumi-
cumi )
cabang sel mempunyai ranting ( protuberans)
yang saling berhubungan satu dgn yg lain ---
jar.antar sel
jaringan antar sel terus tumbuh sampai usia
lanjut
pertambahan sel glia otak ( sejenis sel yg
berfungsi sbgai perekat sel-sel neuron)--- diduga
berperan dlm. fungsi intelektual
menurut Diamond (si peneliti ulung) mengatakan,
otak lansia harus terus diberikan stimulasi
lingkungankalau tidak otak akan mundur.
Train Your Brain, Use it or You Lose it
Greying Population ( Dunia Beruban)
Menjadi tua tdk.dapt. dicegah
Dulu zaman prehistoris jarang orang mencapai
usialanjut
Saat ini diperkirakan diseluruh dunia 540 juta
usia> 60 thn
Pada thn.2025 tdpt. 1,2 miliar (lonjakan 75% )
Di J epang, 13% penduduknya berusia > 65 thn
Atau 16,22 juta ( 9,63 ; 6,59 juta )
Thn.1990, negara yg tertinggi usia > 65 thn.
Swedia( 17,8 % )
4
Indonesia, lansia berjumlah 11.551.693 orang
(sensus Th.1990.)
Harapan hidup di Indonesia ( 67,2 thn; 63,3
thn )pada thn. 2000
Laporan Bureau of the sensus USA (1993)
menyatakan kenaikan jumlah lansia di Indonesia
thn.2025 sebesar 414 %, angka paling tinggi di
dunia. Jadi bukan saja dunia yang beruban,
Indonesia pun sudah beruban.
Siapakah lanjut usia itu ( elderly )?
belum ada batasan umur yang pasti
Eropah dan Amerika 65 thn
WHO ( thn 1989 ) 60 thn
Neugarten (1975) mengusulkan
- young old 55 - 75 thn
- old old 75 - 85 thn
- oldest old > 85 tahun.
5
Masa Pensiun
Apa yang dikerjakan pada masa pensiun
Ada 3 Faktor yg mencirikan keberhasilan pensiunan:
- dana
- kesehatan
- kemampuan utk. menggantikan aktivitas baru
yang memuaskan dlm masa tua
*Chir Chill mengatakan : never, never, never retire.
Change careers, do something entirely different, but
never retire.
Ada seloroh yg membedakan seorang lansia masih
cerah atau sudah mulai layu.
Otak mampu belajar seumur hidup
Proses penuaan Otak :
Optimal aging
Successful aging
Normal aging
Pathological aging
6
Proses ingat dan lupa
Proses ini tidak terlepas dari proses belajar danmengingat
( learning and memory )
Seseorang dlm menyerap rangsangan ( stimulus ) dari
lingkungan atau belajar dari lingkungan amat tergantung
pada kemampuan daya ingatnya ( memori ).
Pembelajaran dpt.diamati melalui makanisme kerja
memori
Pembelajaran : proses utk memperoleh informasi atau
pengetahuan baru.
Memori : proses menyimpan informasi atau pengetahuan
yg. diperoleh dlm jangka pendek atau jangka
panjang yg kmd.dapat mencari ( mengingat )
kembali sewaktu dibutuhkan
Tahapan Proses Mengingat.
I. Belajar ( learning ) encoding
II. Retensi ( retention ) storage
III. Retrival ( retrieval ) decoding
7
Proses Lupa ( forgetting )
Ada 3 kelompok model klasik proses lupa:
1. Model Pertama
Anggapan bahwa lupa terjadi karena adanya informasi
yang lenyap oleh waktu.
2. Model Kedua
Teori Hebb yg menjelaskan proses lupa dari sudut
fisiologis.
3. Model Ketiga
Teori interferensi yg menyatakan bahwapengalaman
barudpt mengganggu memori yg lama begitu juga
sebaliknya.
Faktor yg mempengaruhi memori
1. Usia
2. Pendidikan
3. Inteligensi
4. Kesehatan
5. Motivasi dan upaya
6. Penggunaan strategi memori
8
Jenis - jenis kemunduran kemampuan mengingat
Kemunduran Memori J angka Pendek ( S T M )
Mengulang angka-angka ( digit span test /
backward )
Kemunduran Memori J angka Panjang ( L T M )
Mengingat kembali ( recall ) dan mengenal kembali
( rccognition ) sederetan kata, gambar, atau cerita
pendek.
Kemunduran Ingatan Tertunda ( Delayed Recall )
Diberikan sederet item ( nama benda atau orang )
ataudiberikan sebuah paragraf cerita, selanjutnya
harusmengingat kembali setelah ditunda bbrp saat
kemudian.
Kemunduran memori fisiologis dan patologis
Seseorang yang menginjak umur pertengahan ( 50 th )
apalagi sudah lanjut usia ( 60 an ) seringmengalami
lupa, tidak ingat nama orang, nama benda, sukar
mengingat janji, lupa menaruh barang dsb., sering
merasa cemas.
Di Amerika Serikat masyarakat peny.Alzheimer.
Di Indonesia belum banyak mengenal peny.Alzheimer
Pikun ( Demensia )
Demensia adalah kemunduran intelektual ( ggn.di
otak)
9
Tanda-tanda demensia
tidak dapat mengerjakan pekerjaan sehari-hari lagi
tidak dapat bergaul lagi
tidak dapat mandiri
selalu bergantung pada orang lain
Setiap LANSIA yg menunjukkan gejala pikun, secepatnya
berobat agar kepikunannya tidak bertambah parah.
Secara klinis, kemunduran memori dpt. dibedakan:
1. Ggn. memori fisiologis ( apparent memory deficits )
2. Ggn. memori patologis ( genuine memory deficits)
MUDAH LUPA ( Forgetfulness )
- lupa nama orang yg baru saja diperkenalkan
- lupa judul pembicaraan yg belum lama dibicarakan
- sulit menghafal deretan item yg baru diberikan
Ini adalah gangguan mengingat kembali ( recall )
informasi yg baru diberikan.
- lupa nama orang / tempat yg sdh lama
dikenalnya, nomor telepon teman baiknya, nama
sekolah masa kecil. Ggn mengambil kembali
( retrieval ) informasi yg telah tersimpan dlm.
memorinya.
- Sirkumlokusi
10
Mudah lupa dibagi atas :
Mudah lupa ringan ( BSF ), mudah
lupa terk.. usia
Mudah lupa malignant, biasanya
disebabkan oleh Ggn.otak degeneratif
atau vaskuler.
Prinsip Penanganan Lansia
I. Penanganan farmakologis
II. Penanganan nonfarmakologis
III. Penanganan psikososial
11
Terapi Farmakologis
1. Terapi simtomatis.
- piracetam, ginkgo-biloba, vit.E
- cholinesterase inhibitor
( Aricept )
2. Terapi patofisiologi : antioksidan,
anti-inflamasi, Hormon.
Terapi Nonfarmakologis
L : Latihan
U : Ulangan
P : Perhatian
A : Asosiasi
12
TIPS MENGHINDARI LUPA
SEHARI - HARI
1. Catatan rencana kerja harian
- janji, no. telp, alamat, dsb
2. Strategi menghafal :
3. Imajinasi visual
- kota Jakarta Tugu Monas
4. Konsentrasi
5. Menempatkan benda di tempat tertentu dan
teratur
TIPS MENINGKATKAN
DAYA INGAT :
1. Konsentrasi
2. Melatih memori jangka pendek
3. Memproduksi
4. Mengisi TTS
5. Mengikuti kuis
6. Membaca, melihat, mendengar, menyanyi
13
ANJURAN
1. Hidup sehat, periksa kesehatan teratur
2. Tanda tanda awal kepikunan cepat
berobat
3. Kerjasama anggota keluarga dan tenaga
medis
TERIMA KASIH
SAMPAI JUMPA LAGI
1
PENANGANAN STROKE
Dan
PEMERIKSAAN GLASGOW
COMA SCALE
2
Stroke adalah suatu sindroma yang ditandai oleh
disfungsi mendadak dari SSP yang disebabkan
oleh penyakit pembuluh darah otak.
pecah
Bila arteri Otak rusak permanen
tersumbat
Disebut STROKE atau BRAIN ATTACK
Epidemiologi
Stroke adalah penyebab kematian No.3 setelahpenyakit
jantung dan kanker.
Stroke penyebab kecacatan paling utama.
Di Amerika Serikat terdapat kira-kira700.000 penderita
stroke baru / tahun.
7,6 % Stroke Iskemik dan 37,5 % Stroke
Hemorrhagik meninggal dalam 30 hari.
Insidens Stroke meningkat sesuai dengan
Peningkatan umur terutama pada negara maju.
60% penderita stroke hidup dengan kecacatan.
3
Patogenese
Kematian sel otak ( segagai akibat dari
terhentinya suplai darah kedaerah tertentu dari
otak ) kehilangan kemampuan otak
daerah tersebut.
Kehilangan / penurunan kemampuan otak
tergantung pada letak dan luasnya lesi pada
otak.
Lesi kecil stroke ringan
Lesi luas kelumpuhan separobadan,
GGn.nv.kraniales, aphasia,
Bahkan kematian
4
5
Jenis Stroke ( Brain Attack )
Stroke Iskemik ( tersumbatnya pblh drh
otak )
Stroke Hemorrhagik ( pecahnya pblh.
drh.otak)
Gambar.
Angka kejadian Stroke
Stroke Iskemik ( 84 % ) Stroke Hemorrhagik ( 16 % )
Thrombosis Emboli I.C.H S.A.H.
( 51,5 % ) ( 31,5 % ) ( 10 % ) ( 6 % )
Pblh. drh. Besar Pblh.drh.kecil
( 31,5 % ) ( 20 % )
6
Brain Attack
Istilah ini sudah dikenal sejak 1990 olehNSACanada.
Lebih baik digunakan karena lebih
khas,lbh.jelas,lbh.menakutkan, danlbh.menyentuh
masy.awam.
Otak adalah organ yg. sangat vital.
Gejala Stroke merupakan suatu pertanda (sirene), atau
alarming utk. timbulnya Brain Attack.
Hal ini sama spt. Chest Pain pd. Heart Attack
Tindakan yg. tepat Tindakan Emergensi
Brain Attack berarti Medical Emergensi
Gambaran klinis
Tergantung pada :
1. J enis stroke
2. Luas dan letak lesi
Untuk membedakan J enis Stroke kita pakai :
Siriraj Score
(2,5 x angka kesadaran) +(2 x angkamuntah) +(2 x sakit
kepala) +(0,1 x TD Diastolik) - (3x angkaathroma) 12
7
Bila angka lebih besar dari atau sama dengan
1, kemungkinan termasukStroke Hemorhagik.
Score
Derajat kesadaran( 0-2); Sakit kepala ( 0-1) ;
Muntah ( 0-1) ; Atheroma( 0-1 ).
Diagnosis
Berdasarkan anamnese dan pemeriksaan
klinis neurologis
Sistim skoring ( Siriraj Score )
Ct Scan kepala
8
Penatalaksanaan Stroke Akut
Hal pertama yang harus dilakukan adalah :
Stabilisasi pasien dengan tindakan ABC
Pertimbangkan`intubasi bila kesadaran stupor
atau koma atau gagal napas.
Pasang infus
Berikan oksigen 2 4 liter / menit
J angan memberikan makanan/ minuman lewat
mulut
Penatalaksanaan Stroke Akut
Buat rekaman EKG dan lakukan foto toraks
Ambil sampel pemeriksaan darah.
Tegakkan diagnosa berdasarkan anamnesedan
pemeriksaan fisik.
Konsul segera dokter ahli saraf untuk
penanganan selanjutnya.
Ct Scan kepala untuk mnentukan jenis stroke.