Yuliarni Syafrita

Bagian Neurologi FK-Unand

RS. DR. M. Djamil Padang

Lesi UMN
><
Saraf pusat
Rf. Fisiologi
Rf patologi +
Atropi -/lambat
Ggn sens pola dermatom

Lesi LMN :
Saraf tepi

_
Cepat
Stocking & Glove

Sindroma klinik akibat gangguan fungsi saraf

tepi yang luas yang terjadi secara bersamaan
Gejala Klinik :

- Didahului ISPA
- Kelumpuhan LMN (Distal lebih berat dari proksimal)
- Gangguan sensorik berupa pola sarung tangan dan
kaus kaki (stocking and gloves)
- Reflek tendon berkurang
- Kadang-kadang melibatkan saraf kranial

Patologi :
Degenerasi saraf tepi
Demielinisasi selubung mielin
Demielinisasi axon
Topik :
Saraf perifer

Etiologi :
Toksik metal : arsen, timah, tembaga
Bahan organik : kobalt, INH, streptomicin
Defisiensi dan metabolik : penyakit kronik,
defisiensi asam folat, DM, uremia
Infeksi : dipteri, TBC, sepsis, tetanus
Penyakit kolagen : SLE

Pemeriksaan Penunjang
Lumbal Punksi : LCS normal
EMG : untuk menentukan lokasi kerusakan
(otot, saraf perifer, sel kornu anterior)
KHS : untuk menentukan derajat kerusakan

Gambaran klinis
LP : normal
EMG : KHS menurun

Terapi :
Hilangkan penyebab
Simptomatis
Fisioterapi

 Acute

Inflamatory Demyelinating
Polineuropathy (AIDP)
Penyakit autoimun
Demielinisasi luas
Semua usia
0,75 2,00% per 100.000 penduduk
Topik : radik anterior dan posterior

Non familial
Ditemukan Autoreactive limfosit T
Didahului oleh infeks, imunisasi, kehamilan
atau pembedahan.
Campylobacter jejuni, kuman tersering
penyebab AIDP

Penyebab pasti belum

diketahui.
Tak satu pun tahu,
kenapa seseorang
terkena dan yang lain
tidak.
Biasanya terjadi
beberapa hari setelah
menderita gejala
penyakit infeksi sal
nafas dan cerna..

AIDP

Sindroma Guillan Barre

Axonal Pattern Fisher Syndrom

Acut Motor Axonal Neuropathy (AMAN)

Acut
motor
neuropathy(AMSAN)

sensory

axonal

Gejala Klinis :

Kesemutan pada tangan dan kaki (pola kaus

kaki dan sarung tangan)
Kelumpuhan LMN, subakut, relatif simetris
kiri kanan, dimulai dari anggota gerak
bawah, naik keatas, bisa mengenai anggota
gerak atas, thorak dan otot wajah.
Gejala motorik lebih berat dari sensorik
Lemah bersifat ascenden

Sistem otonom bisa dikenai (aritmia jantung

dan TD fluktuatif)
Bila mengenai sistem pernafasan bisa fatal
Reflek tendon berkurang atau hilang
Paresis N. fasialis bisa terjadi pada 50%
pasien

Reflek tendon hilang, , seperti KPR .

Kelemahan biasanya berlangsung 4 6

minggu, diikuti penyembuhan motorik
Lebih Kurang pasien memerlukan ventilator
Prognosis : baik, > 90% sembuh
Kira kira 3 5% berkembang jadi Chronik
Inflamatory Demyelinating Polyneuropathy
(CIDP)

Pemeriksaan Penunjang
Laboratorium :darah dan urin, normal
LP : sel normal, protein tinggi (disosiasi
sitoalbuminik)
EMG dan KHS

Laboratorium.

Lumbal Punksi.
Cairan Cerebrospinal

Gangguan konduksi
saraf.
Electromyography.

Diagnosis
Paralisis flakcid, simetris, ascenden
Gejala motorik lebih berat dari sensorik
LP : disosiasi sitoalbuminik (ditemukan
setelah lebih dari 96 jam)
EMG/KHS

Begitu SGB dicurigai,

dianjurkan untuk
dirawat.
Plasmapheresis.
Pelihara fungsi
anggota gerak, selama
penyembuhan sistem
saraf(cegah kontraktur
dan disuse atropi)

Terapi :
Awasi fungsi pernafasan
Plasmaferesis atau IVIG(0,4g/kgBB selama 5
hari)
Steroid
Neurotropik
Fisioterapi

Monitoring ketat fungsi nafas

Gizi.
Pemberian obat2an.
Cegah komplikasi :
Kontraktur, dekubitus, Gangguan ROM(Range of
Movement).

Fisioterapi sedini mungkin.

Mencegah kontraktur.

Miller Fisher Syndrome ( 5%)

Ataxia (gait and Trunk)
Ophtalmoplegia (sering mengenai n. abduscen,
oculomotor dan trochlearis )
Arefleks
Motorik biasanya tidak terkena
Perbaikan berlangsung dalam beberapa
minggu sampai bulan.

Definisi :
Suatu kondisi dimana saraf motorik
memperlihatkan sensitivitas yang tidak
normal, baik terhadap rangsangan mekanik
maupun listrik, sehingga otot cenderung
spasme, tetani ataupun kejang.

Otot mudah kejang / terangsang

lesu, lelah, kesemutan, kram otot, nyeri kepala,
emosi labil
Kolik, kadang-kadang sampai kejang

Pemeriksaan :

Cvhostec sign :

+ 1 : bibir sesisi berkontraksi

+ 2 : ujung hidung turut berkontraksi
+ 3 : otot muka sesisi turut berkontraksi

 Reflek Weiss + : Ketok sudut lateral orbita maka M.

orbikularis okuli akan mengerut
Trousseau sign + : penekanan arteri brakhialis
dengan manset timbul obstetrical hand
Patogenesis :
- Saraf mudah terangsang bila kadar Ca++, Mg++, H+
menurun atau kadar K+, Na+ dan OH- meningkat
Terapi : preparat Ca + obat penenang

Bila penyebab tidak diketahui disebut Bells

palsy
Tiba-tiba, unilateral, semua usia, pria =
wanita
Patogenesis :
- Penekanan pada saraf (N.VII) atau pembuluh darah
di kanalis fasialis udema saraf terjepit

Bells Palsy:

Kelemahan otot wajah tipe perifer

idiopathic
Kerusakan diluar SSP
Tanpa disertai oleh kelumpuhan /gangguan
nn cranial yang lain.

Etiology

Penyebabnya tidak
jelas
Terpapar dg suhu
dingin

pathology

Infeksi virus
edema
degenerasi.

Mengenai hampir 40,000 orang Amerika

tiap tahunnya
Mengenai laki laki = perempuan
Mengenai semua umur

Sebagian besar mengenai usia setelah 15 tahun dan

sebelum 60 tahun

Lebih sering pada :

Wanita hamil
Penderita DM
Penderita infeksi tr respiratorius atas.

Gejala Klinis :
Tergantung tempat lesi
Wajah atau mulut mencong, nyeri mastoid,
alis mata turun / tidak bisa diangkat,
lagoftalmus, kerut dahi (-), lipatan
nasolabialis datar
Lesi proksimal korda timpani : gangguan rasa
kecap
Lesi cabang N. stapedius : hiperakusis

Didasari pada onset yang akut dan paresis

N VII perifer.
Harus dibedakan dari paresis N VII karena
penyebab yang lain.
Harus dibedakan dari kerusakan tipe UMN.

Biasanya membaik dengna sempurna

dalam beberapa minggu atau dalam 1 2
bulan.
Tapi bila perburukan klinis masih terus
bertambah setelah 10 hari (onset) maka
prognosis lebih jelek.

Terapi :
Prednison 4 x 20 mg (kuur) diturunkan tiap 3 hari
Neurotropic
Antiviral
Tetes mata selulosa
Fisioterapi

Prognosis : 75-80% sembuh sempurna

Gambaran utama
Bells Palsy adalah:
Semua umur,
disepanjang waktu.
Unilateral
Akut
Paresis fasialis
perifer
idiopatic

Bells
phenomenon

Penyakit sistemik akut

disebabkan oleh : virus polio
dapat merusak sel motorik di :
Kornu anterior medula spinalis
Batang otak
Area motorik kortek serebri (jarang)
Sangat menular (oral-fecal), inkubasi 4-17hari,
bisa sampai 5 minggu
terutama daerah sanitasi jelek

Patogenesis
Saluran oropharing multiplikasi virus
dijaringan limfoid tonsil atau pada Tr. Intestinal
(plakpeyeri) masuk kedarah (viremia) bisa
mencapai sistem saraf

Gambaran Klinis
1. Subklinik (+ 95%) tanpa gejala kadang-kadang
hanya demam, malaise, nausea, diare / muntah
2. Aseptik meningitis : nyeri kepala, tanda
rangsangan meningeal, kelainan LCS (+)
3. Tipe paralitik :

a.Tipe spinal : terjadi kelemahan pada tungkai, nyeri otot,

asimetrik, cepat terjadi atrofi
b.Tipe bulber : menimbulkan kelemahan otot muka, faring,
laring, lidah
c.Tipe spinobulber : gabungan spinal dan bulber

Pengobatan :
Bedrest pada fase akut, cegah kontraktur
Medika mentosa : analgetik + sedatif
Fisioterapi

Pencegahan :
Vaksin anti polio
Isolasi penderita