TINJAUAN PUSTAKA

DEFINISI
Preeklampsia dan eklampsia merupakan salah satu komplikasi kehamilan yang
disebabkan langsung oleh kehamilan itu sendiri.
Preeklampsia adalah timbulnya hipertensi, oedema disertai proteinuria akibat kehamilan,
setelah umur kehamilan 20 minggu atau segera setelah persalinan. Gejala ini dapat timbul
sebelum 20 minggu bila terjadi penyakit trofoblastik.
Eklampsia adalah kelainan akut pada wanita hamil, dalam persalinan atau nifas yang
ditandai dengan timbulnya kejang atau koma. Sebelumnya wanita tadi menunjukkan gejalagejala Preeklampsia.
ETIOLOGI
Etiologi penyakit ini sampai sekarang belum dapat diketahui dengan pasti. Banyak teoriteori dikemukakan tetapi belum ada yang mampu memberi jawaban yang memuaskan tentang
penyebabnya sehingga disebut sebagai penyakit teori. Teori yang dapat diterima harus dapat
menerangkan hal-hal sebagai berikut:
1

Sebab bertambahnya frekuensi pada primigravida, kehamilan ganda, hidramnion, dan

mola hidatidosa.

Sebab bertambahnya frekuensi pada bertambahnya usia kehamilan.

Sebab dapat terjadinya perbaikan keadaan penderita dengan kematian janin intrauterin.

Sebab jarangnya ditemukan kejadian preeklampsia pada kehamilan berikutnya.

Sebab timbulnya hipertensi, edema, proteinuria, kejang, dan koma.

Iskemia plasenta; peningkatan deportasi trofoblas, yang merupakan konsekuensi dari

iskemia, akhirnya dapat menimbulkan disfungsi endotel.
Pada kehamilan normal, invasi trofoblas ke dalam jaringan desidua menghasilkan suatu
perubahan fisiologis pada arteri spiralis. Untuk memenuhi kebutuhan kehamilan maka jalan
yang paling mungkin adalah membesarkan diameter arteri. Pada wanita hamil, pembesaran
diameter arteri spiralis meningkat 4-6 kali lebih besar daripada arteri spiralis wanita tidak hamil,
yang akan memberikan peningkatan aliran darah 10.000 kali dibandingkan aliran darah wanita

tidak hamil. Maka kemampuan melebarkan diameter arteri spiralis ini merupakan kebutuhan
utama untuk keberhasilan kehamilan.
Hasil akhir dari perubahan fisiologis yang normal adalah arteri spiralis yang tadinya tebal
dan muskularis menjadi lebih lebar berupa kantung yang elastis, bertahanan rendah dan aliran
cepat, dan bebas dari kontrol neurovascular normal, sehingga memungkinkan arus darah yang
adekuat untuk pemasokan oksigen dan nutrisi bagi janin.
Pada preeklampsia terjadi defisiensi plasentasi. Terjadi kegagalan pada invasi trofoblas,
sehingga perubahan fisiologis pada arteri spiralis tidak terjadi. Perubahan hanya terjadi pada
sebagian arteri spiralis segmen desidua, sementara arteri spiralis segmen miometrium masih
diselubungi oleh sel-sel otot polos. Selain itu ditemukan pula adanya hyperplasia tunika media
dan thrombosis. Garis tengah arteri spiralis 40% lebih kecil dibandingkan pada kehamilan
normal, hal ini menyebabkan tahanan terhadap aliran darah bertambah dan pada akhirnya
menyebabkan insufisiensi dan iskemia.
INSIDEN DAN FAKTOR RESIKO
Insidens preeklamsia relatif stabil antara 4-5 kasus per 10.000 kelahiran hidup pada
negara maju. Pada negara berkembang insidens bervariasi antara 6-10 kasus per 10.000 kelahiran
hidup. Angka kematian ibu bervariasi antara 0%-4%. Kematian ibu meningkat karena komplikasi
yang dapat mengenai berbagai sistem tubuh. Penyebab kematian terbanyak ibu adalah
perdarahan intraserebral dan oedem paru. Kematian perinatal berkisar antara 10%-28%.
Penyebab terbanyak kematian perinatal disebabkan karena prematuritas, pertumbuhan janin
terhambat, dan meningkatnya karena solutio plasenta. Sekitar kurang lebih 75% eklampsi terjadi
antepartum dan 25% terjadi pada postpartum. Hampir semua kasus ( 95% ) eklampsi antepartum
terjadi pada terjadi trisemester ketiga.
Dilaporkan angka kejadian rata-rata sebanyak 6% dari seluruh kehamilan dan 12 % pada
kehamilan primigravida. Lebih banyak dijumpai pada primigravida daripada multigravida
terutama primigravida usia muda.
Faktor risiko preeklampsia adalah:
1. Nullipara
2. Kehamilan ganda
3. Obesitas
2

4. Riwayat keluarga preeklampsia eklampsia

5. Riwayat preeklampsia pada kehamilan sebelumnya
6. Diabetes mellitus gestasional
7. Adanya trombofilia
8. Adanya hipertensi atau penyakit ginjal
PATOFISIOLOGI
Perubahan pokok yang didapatkan pada preeklampsia adalah adanya spasme pembuluh
darah disertai dengan retensi garam dan air. Bila dianggap bahwa spasmus arteriolar juga
ditemukan diseluruh tubuh, maka mudah dimengerti bahwa tekanan darah yang meningkat
nampaknya merupakan usaha mengatasi kenaikan tahanan perifer, agar oksigenasi jaringan dapat
tercukupi. Peningkatan berat badan dan oedema yang disebabkan penimbunan cairan yang
berlebihan dalam ruang interstitial belum diketahui sebabnya. Telah diketahui bahwa pada
preeklampsia dijumpai kadar aldosteron yang rendah dan kadar prolaktin yang tinggi daripada
kehamilan normal. Aldosteron penting untuk

mempertahankan

volume

plasma dan

mengatur retensi air dan natrium. Pada preeklampsia permeabilitas pembuluh darah terhadap
protein meningkat.
a. Perubahan Kardiovaskuler
Turunnya tekanan darah pada kehamilan normal ialah karena vasodilatasi perifer yang
diakibatkan turunnya tonus otot polos arteriol, mungkin akibat meningkatnya kadar progesteron
di sirkulasi, dan atau menurunnya kadar vasokonstriktor seperti angiotensin II dan adrenalin serta
noradrenalin, dan atau menurunnya respon terhadap zat-zat vasokonstriktor tersebut akan
meningkatnya produksi vasodilator atau prostanoid seperti PGE2 atau PGI2. Pada trimester
ketiga akan terjadi peningkatan tekanan darah yang normal ke tekanan darah sebelum hamil.
Kurang lebih sepertiga pasien dengan preeklampsia akan terjadi pembalikan ritme diurnalnya,
sehingga tekanan darahnya akan meningkat pada malam hari.

b. Regulasi Volume Darah

3

Pengendalian garam dan homeostasis juga meningkat pada preeklampsia. Kemampuan

untuk mengeluarkan natrium juga terganggu tapi pada derajat mana hal ini terjadi adalah sangat
bervariasi dan pada keadaan berat mungkin tidak dijumpai adanya oedem. Bahkan jika dijumpai
oedem interstitial, volume plasma adalah lebih rendah dibandingkan pada wanita hamil normal
dan akan terjadi hemokonsentrasi. Terlebih lagi suatu penurunan atau suatu peningkatan ringan
volume plasma dapat menjadi tanda awal hipertensi.
c. Volume darah, hematokrit, dan viskositas darah
Rata-rata volume plasma menurun 500 ml pada preeklampsia dibandingkan

hamil

normal, penurunan ini lebih erat hubungannya dengan wanita yang melahirkan BBLR.
d. Aliran Darah di Organ-Organ
1.

Aliran darah di otak

Pada preeklampsia arus darah dan konsumsi oksigen berkurang 20%. Hal ini
berhubungan dengan spasme pembuluh darah otak yang mungkin merupakan suatu faktor
penting dalam terjadinya kejang pada preeklampsia maupun perdarahan otak.
2. Aliran darah ginjal dan fungsi ginjal
Terjadi perubahan arus darah ginjal dan fungsi ginjal yang sering menjadi
pertanda pada kehamilan muda. Pada preeklampsia arus darah efektif ginjal rata-rata
berkurang 20% (dari 750 ml menjadi 600ml/menit) dan filtrasi glomerulus berkurang
rata-rata 30% (dari 170 menjadi 120ml/menit) sehingga terjadi penurunan filtrasi. Pada
kasus berat akan terjadi oligouria, uremia dan pada sedikit kasus dapat terjadi nekrosis
tubular dan kortikal. Plasenta ternyata membentuk renin dalam jumlah besar, yang
fungsinya mungkin untuk dicadangkan untuk menaikan tekanan darah dan menjamin
perfusi plasenta yang adekuat. Pada kehamilan normal renin plasma, angiotensinogen,
angiotensinogen II dan aldosteron semuanya meningkat nyata diatas nilai normal wanita
tidak hamil. Perubahan ini merupakan kompensasi akibat meningkatnya kadar
progesteron dalam sirkulasi. Pada kehamilan normal efek progesteron diimbangi oleh
renin, angiotensin dan aldosteron, namun keseimbangan ini tidak terjadi pada
preeklampsi. Sperof (1973) menyatakan bahwa dasar terjadinya preeklampsia adalah
iskemi uteroplasenter, dimana terjadi ketidak seimbangan antara massa plasenta yang
meningkat dengan aliran perfusi sirkulasi darah plasentanya yang berkurang. Apabila
4

terjadi hipoperfusi uterus, akan dihasilkan lebih banyak renin uterus yang mengakibatkan
vasokonstriksi dan meningkatnya kepekaan pembuluh darah, disamping itu angiotensin
menimbulkan vasodilatasi lokal pada uterus akibat efek prostaglandin sebagai mekanisme
kompensasi dari hipoperfusi uterus.
Glomerulus filtration rate (GFR) dan arus plasma ginjal menurun pada preeklampsi tapi
karena hemodinamik pada kehamilan normal meningkat 30% sampai 50%, maka nilai
pada preeklampsi masih diatas atau sama dengan nilai wanita tidak hamil. Klirens fraksi
asam urat juga menurun, kadang-kadang beberapa minggu sebelum ada perubahan pada
GFR, dan hiperuricemia dapat merupakan gejala awal. Dijumpai pula peningkatan
pengeluaran protein, biasanya ringan sampai sedang, namun preeklampsia merupakan
penyebab terbesar sindrom nefrotik pada kehamilan.
Penurunan hemodinamik ginjal dan peningkatan protein urin adalah bagian dari lesi
morfologi khusus yang melibatkan pembengkakan sel-sel intrakapiler glomerulus, yang
merupakan tanda khas patologi ginjal pada preeklampsia.
3. Aliran darah uterus dan choriodesidua
Perubahan arus darah di uterus dan choriodesidua adalah perubahan patofisiologi
terpenting pada preeklampsi, dan mungkin merupakan faktor penentu hasil kehamilan.
Namun yang disayangkan belum ada satupun metode pengukuran arus darah yang
memuaskan baik di uterus maupun didesidua.
4.

Aliran darah paru

Kematian ibu pada preeklampsi dan eklampsi biasanya oleh karena edema paru
yang menimbulkan dekompensasi cordis.

5.

Aliran darah di mata

Dapat dijumpai adanya edema dan spasme pembuluh darah. Bila terjadi hal-hal
tersebut, maka harus dicurigai terjadinya PEB. Gejala lain yang mengarah ke eklampsia
adalah skotoma, diplopia dan ambliopia. Hal ini disebabkan oleh adanya perubahan
peredaran darah dalam pusat penglihatan dikorteks serebri atau dalam retina.

6. Keseimbangan air dan elektrolit

Terjadi peningkatan kadar gula darah yang meningkat untuk sementara, asam
laktat dan asam organik lainnya, sehingga konvulsi selesai, zat-zat organik dioksidasi dan
dilepaskan natrium yang lalu bereaksi dengan karbonik dengan terbentuknya natrium
bikarbonat. Dengan demikian cadangan alkali dapat pulih kembali.
MANIFESTASI KLINIS
Dua gejala yang sangat penting pada preeklampsia yaitu hipertensi dan proteinuria,
merupakan kelainan yang biasanya tidak disadari oleh wanita hamil. Pada waktu keluhan seperti
oedema, sakit kepala, gangguan penglihatan atau nyeri epigastrium mulai timbul, kelainan
tersebut biasanya sudah berat.
1. Tekanan darah
Kelainan dasar pada preeklampsi adalah vasospasme arteriol, sehingga tidak
mengherankan bila tanda peringatan awal yang paling bisa diandalkan adalah peningkatan
tekanan darah. Tekanan diastolik mungkin merupakan tanda prognostik yang lebih andal
dibandingakan tekanan sistolik, dan tekanan diastolik sebesar 90 mmHg atau lebih menetap
menunjukan keadaan abnormal.
2. Kenaikan Berat badan
Peningkatan berat badan yang terjadi tiba-tiba dapat mendahului serangan preeklampsia,
dan bahkan kenaikan berat badan yang berlebihan merupakan tanda pertama preeklampsia pada
wanita. Peningkatan berat badan sekitar 0,45 kg perminggu adalah normal tetapi bila melebihi
dari 1 kg dalam seminggu atau 3 kg dalam sebulan maka kemungkinan terjadinya preeklampsia
harus dicurigai. Peningkatan berat badan yang mendadak serta berlebihan terutama disebabkan
oleh retensi cairan dan selalu dapat ditemukan sebelum timbul gejala edem non dependen yang
terlihat jelas, seperti kelopak mata yang membengkak, kedua tangan atau kaki yang membesar.
3. Proteinuria
Derajat proteinuria sangat bervariasi menunjukan adanya suatu penyebab fungsional
(vasospasme) dan bukannya organik. Pada preeklampsia awal, proteinuria mungkin hanya
minimal atau tidak ditemukan sama sekali. Pada kasus yang paling berat, proteinuria biasanya
6

dapat ditemukan dan mencapai 10 gr/lt. Proteinuria hampir selalu timbul kemudian dibandingkan
dengan hipertensi dan biasanya lebih belakangan daripada kenaikan berat badan yang berlebihan.
4. Nyeri kepala
Jarang ditemukan pada kasus ringan, tetapi akan semakin sering terjadi pada kasus-kasus
yang lebih berat. Nyeri kepala sering terasa pada daerah frontalis dan oksipitalis, dan tidak
sembuh dengan pemberian analgesik biasa. Pada wanita hamil yang mengalami serangan
eklampsi, nyeri kepala hebat hampir dipastikan mendahului serangan kejang pertama.
5. Nyeri epigastrium
Nyeri epigastrium atau nyeri kuadran kanan atas merupakan keluhan yang sering
ditemukan preeklampsi berat dan dapat menunjukan serangan kejang yang akan terjadi. Keluhan
ini mungkin disebabkan oleh regangan kapsula hepar akibat oedem atau perdarahan.
6. Gangguan penglihatan
Seperti pandangan yang sedikit kabur, skotoma hingga kebutaan sebagian atau total.
Disebabkan oleh vasospasme, iskemia dan perdarahan ptekie pada korteks oksipital.
KLASIFIKASI
Kriteria minimum untuk mendiagnosis

preeklampsia adalah adanya hipertensi dan

proteinuria. Kriteria lebih lengkap digambarkan oleh Working Group of the NHBPEP ( 2000 )
seperti digambarkan dibawah ini:
Disebut preeklamsi ringan bila terdapat:
1. Tekanan darah >140 / 90 mmHg pada kehamilan > 20 minggu.
2. Proteinuria kuantitatif (Esbach) 300 mg / 24 jam, atau dipstick +1.
Disebut preeklampsia berat bila terdapat:
1. Tekanan darah >160 / 110 mmHg.
2. Proteinuria kuantitatif (Esbach) 2 gr / 24 jam, atau dipstick +2.
3. Trombosit < 100.000 / mm3.
4. Hemolisis mikroangiopathi ( peningkatan LDH )
5. Peningkatan SGOT / SGPT.
7

6. Adanya sakit kepala hebat atau gangguan serebral, gangguan penglihatan.

7. Nyeri di daerah epigastrium yang menetap.

Problem

Mild Pre-Eclampsia

Severe Pre-Eclampsia

Blood Pressure

>140/90

>160/110

Proteinuria

1+ (300 mg/24 hours)

2+ (1000 mg/24 hours)

Edema

+/-

+/-

Increased reflexes

+/-

Upper abdominal pain

Headache

Visual Disturbance

Decreased Urine Output

Elevation of Liver Enzymes

Decreased Platelets

Increased Bilirubin

Elevated Creatinine

Eklampsia
Pada umumnya kejang didahului oleh makin memburuknya preeklampsia dan terjadinya
gejala nyeri kepala di daerah frontal, gangguan penglihatan, mual keras, nyeri di epigastrium,
dan hiperefleksia.
Konvulsi pada eklamsia dibagi menjadi 4:
1. tingkat awal atau aura. Berlangsung 30 detik. Mata penderita terbuka tanpa
melihat, kelopak mata bergetar demikian pula tangannya, dan kepala diputar ke
kanan atau ke kiri.
2. Kejang tonik yang berlangsung 30 detik. Pada saat ini otot jadi kaku, wajah
kelihatan kaku, tangan menggenggam, kaki membengkok kedalam.pernapasan
berhenti, muka menjadi sianotik, lidah dapt tergigit.
3. Kejang klonik berlangsung 1-2 menit. Semua otot berkontraksi dan berulangulang dalam tempo yang cepat.
4. Tingkatan koma.
PENATALAKSANAAN
Pada dasarnya penangan preeklampsi terdiri atas

pengobatan medik dan penanganan

obstetrik. Penanganan obsterik ditujukan untuk melahirkan bayi pada saat yang optimal, yaitu
sebelum janin mati dalam kandungan, akan tetapi sudah cukup matur untuk hidup diluar uterus.
Tujuan pengobatan adalah :
1. Mencegah terjadinya eklampsi.
9

2. Anak harus lahir dengan kemungkinan hidup besar.

3.

Persalinan harus dengan trauma yang sedikit-sedikitnya.

4. Mencegah hipertensi yang menetap.

Pada umumnya indikasi untuk merawat penderita preeklampsia di rumah sakit ialah:
1. Tekanan darah sistolik 140 mm Hg atau lebih.
2. Proteinuria 1+ atau lebih.
3. Kenaikan berat badan 1,5 kg atau lebih dalam seminggu yang berulang.
4. Penambahan oedem berlebihan secara tiba-tiba.
Pengobatan preeklampsia yang tepat ialah pengakhiran kehamilan karena tindakan
tersebut menghilangkan sebabnya dan mencegah terjadinya eklampsia dengan bayi yang masih
premature.

PENANGANAN PEB (Preeklampsia Berat)

Pada preeklapmsia ringan pengobatan bersifat simtomatis dan istirahat yang cukup.
Pemberian luminal 1-2 x 30 mg/hari dapat dilakukan bila tidak bisa tidur. Bila tekanan darah
10

tidak turun dan ada tanda-tanda ke arah preeklamsi berat maka dapat diberikan obat
antihipertensi serta dianjurkan untuk rawat inap.
Untuk preeklampsia yang berat, dapat ditangani secara aktif atau konservatif. Aktif
berarti: kehamilan diakhiri atau diterminasi bersamaan dengan terapi medikamentosa.
Konservatif berarti: kehamilan dipertahankan bersamaan dengan terapi medikmentosa.
1. Penanganan aktif
Ditangani aktif bila terdapat satu atau lebih kriteria berikut: ada tanda-tanda impending
eklampsia, HELLP syndrome, tanda-tanda gawat janin, usia janin 35 minggu atau lebih dan
kegagalan penanganan konservatif. Yang dimaksud dengan impending eklampsia adalah
preeklampsia berat dengan satu atau lebih gejala: nyeri kepala hebat, gangguan visus, muntahmuntah, nyeri epigastrium dan kenaikan tekanan darah progresif.
Terapi medikamentosa:
a.

Diberikan anti kejang MgSo4 dalam infus 500 cc dextrose 5% tiap 6 jam.
Cara pemberian: dosis awal 2 gr iv dalam 10 menit, dilanjutkan dengan dosis
pemeliharaan sebanyak 2 gram per jam drip infus. Syarat pemberian MgSO4:
frekuensi nafas > 16x/menit, tidak ada tanda-tanda gawat nafas, diuresis >100 ml
dalam 4 jam sebelumnya dan refleks patella positif. Siapkan juga antidotumnya,
yaitu: Ca-glukonas 10% (1 gram dalam 10 cc NACL 0,9% IV, dalam 3 menit).

b.

Antihipertensi: nifedipin dengan dosis 3-4 kali 10 mg oral. Bila dalam 2 jam
belum turun, dapat diberikan 10 mg lagi.

c.

Siapkan juga oksigen dengan nasal kanul 4-6 L /menit.

Terminasi kehamilan dapat dilakukan bila penderita belum inpartu, dilakukan induksi
persalinan dengan amniotomi, oksitosin drip, kateter foley atau prostaglandin E2. Sectio cesarea
dilakukan bila syarat induksi tidak terpenuhi atau ada kontraindikasi persalinan pervaginam.
2. Penanganan konservatif
Pada kehamilan kurang dari 35 minggu tanpa disertai tanda-tanda impending eklampsia
dengan kondisi janin baik, dilakukan penanganan konservatif.
Medikamentosa: sama dengan penanganan aktif. MgSO4 dihentikan bila tidak ada tandatanda preeklampsia berat, selambatnya dalam waktu 24 jam. Bila sesudah 24 jam tidak ada
11

perbaikan maka keadaan ini harus dianggap sebagai kegagalan pengobatan dan harus segera
diterminasi. Jangan lupa diberikan oksigen dengan nasal kanul 4-6 L/menit.
Penanganan Eklamsia
Tujuan utama pengobatan eklamsia adalah menghentikan berulangnya kejang dan
mengahiri kehamilan secepatnya dengan cara yang aman setelah ibu mengijinkan. Pengawasan
dan perawatan intensif sangat penting. Untuk menghindari kejangan saat pengangkutan ke RS
dapat diberikan diazepam 20mg IM.
Obat yang dapat diberikan:
1. Sodium penthotal sangat berguna menghentikan kejangan dengan segera bila
diberikan intravena. Dosis inisial dapat diberikan 0,2-0,3 g dan disuntikkan
perlahan-lahan. Perlu pengaw2asan yang sempurna.
2. Sulfas magnesicus yang dapat mengurangi kepekaan saraf pusat pada hubungan
neuro muskuler tanpa mempengaruhi bagian lain dalam susunan saraf.
Dosis awal :
Dua gram Mg SO4 intravena , (40 % dalam 10 cc) diberikan dalam waktu
10 mnt, cara:
5ml MgSO4 40% (setara 2 g MgSO4) + 5 ml Dextrose 5% bolus pelan
10mnt
6 jam berikutnya:
2-3g/jam IV drip diberikan dalam 6 jam, cara:
30ml MgSO4 40% (setara 12g MgSO4) + 495 dextrose 5% = 525ml
Jumlah tetesan: (525ml/ 6jam) X (20/60) = 29 tetes/menit
Dosis Rumatan:
1g/jam MgSO4 diberikan selama 24 jam, cara:
12 jam pertama:
30ml MgSO4 40% (setara 12g MgSO4) + 500ml dextrose 5% = 530ml
Jumlah tetesan: (530ml/12jam) X (20/60) = 16 tetes/menit
12 jam kedua diberikan dengan cara yang sama.
Syarat - syarat pemberian MgSO4 :
12

Harus tersedia antidotum MgSO4, yaitu kalsium glukonas 10 % ( 1 gram

dalam 10 cc) diberikan i.v. 3 menit (dalam keadaan siap pakai)

Refleks patella (+) kuat

Frekuansi pernafasan > 16 kali permenit

Produksi urine > 100 cc dalam 4 jam sebelumnya ( 0,5 cc/kg bb/jam )

Sulfas magnesikus dihentikan bila :

Ada tanda - tanda intoksikasi

Setelah 8 - 24 jam pasca persalinan.

3. Lyctic cocktail yang terdiri atas petidin 100mg, klopromazin 100mg, dan
prometazin 50mg dilarutkan dalam glukosa 5% 500ml dan diberikan secara infuse
IV. Jumlah tetesan disesuaikan dengan tensi penderita.
Obat
Fenitoin

Dosis awal
Dosis rumatan
1-1,5g IV lebih dari 1 250-500mg setiap 10-12
jam

(tergantung

berat jam oral/IV

badan)
Diazepam
Chlormethiazole

10mg/jam IV infuse
40-100ml dari 0.8% lebih 60ml/jam IV infuse

dari 20 menit
Tabel . kasus yang refrakter dengan pemberian MgSO4

DIAGNOSIS BANDING
Diagnosis diferensial pre-eklampsia:
1.Hipertensi menahun
2.Penyakit ginjal
Diagnosis diferensial eklamsia :
13

1. Epilepsi
2. Kejangan karena obat anastesia
3. Koma karena sebab lain : perdarahan otak, meningitis, ensefalitis.
KOMPLIKASI
Komplikasi terberat kematian pada ibu dan janin. Usaha utama ialah melahirkan bayi
hidup dari ibu yang menderita preeklampsi. Komplikasi yang biasa terjadi :
1. Solutio plasenta, terjadi pada ibu yang menderita hipertensi
2. Hipofibrinogenemia, dianjurkan pemeriksaan fibrinogen secara berkala.
3. Nekrosis hati, akibat vasospasmus arteriol umum.
4. Sindroma HELLP, yaitu hemolisis,elevated liver enzymes dan low platelet.
5. Kelainan ginjal
6. DIC.
7. Prematuritas, dismaturitas, kematian janin intra uterine
HELLP Syndrome
Sindroma hemolisis, elevated liver enzymes and low platelet adalah suatu komplikasi
pada preeklampsia eklampsia berat.

Kehamilan yang dikomplikasikan dengan sindroma

HELLP juga sering dikaitkan dengan keadaan keadaan yang mengancam terjadinya kematian
ibu, termasuk DIC, oedema pulmonaris, ARF, dan berbagai komplikasi hemoragik. Insiden
terjadinya sindroma ini sebanyak 9,7 % dari kehamilan yang mengalami komplikasi
preeklampsia eklampsia. Sindroma ini dapat muncul pada masa antepartum (70 %) dan juga
post partum (30 %). Ciri ciri dari HELLP syndrome adalah:

Nyeri ulu hati

Mual dan muntah

Sakit kepala

Tekanan darah diastolik 110 mmHg

Menampakkan adanya oedema

HELLP syndrome dapat diklasifikasikan menjadi 2 bagian:

14

1. Mississippi, dibagi menjadi 3 kelas:

Thrombositopenia
-

Kelas 1: 50.000 / l

Kelas 2: > 50.000 100.000 / l

Kelas 3: > 100.000 150.000 / l

Disfungsi hemolisis - hepatis

LDH 600 IU / L
SGOT dan / atau SGPT 40 IU / L
Ciri ciri tersebut harus semua terdapat

2. Tennessee, dibagi menjadi 2 kelas:

Complete
-

Trombosit < 100.000 / l

LDH 600 IU / L

SGOT 70 IU / L

Parsial
-

Hanya satu dari ciri ciri di atas yang muncul

Penanganan sindroma HELLP pada dasarnya sama dengan pengobatan pada

preeklampsia eklampsia berat, ditambah dengan pemberian kortikosteroid dosis tinggi yang
secara teoritis dapat berguna untuk :
1. Dapat meningkatkan angka keberhasilan induksi persalinan dengan memberikan
temporarisasi singkat dari status klinis maternal.
2. Dapat meningkatkan jumlah trombosit dan mempertahankannya secara konvensional agar
dapat dilakukan anestesi regional untuk persalinan vaginal maupun abdominal.
Dosis yang digunakan untuk antepartum adalah dexametasone 2 x 10 mg sampai
persalinan. Sedangkan untuk post partum adalah 2 x 10 mg sebanyak 2 kali, dilanjutkan dengan
2 x 5 mg sebanyak 2 kali, setelah itu dihentikan.

15

PROGNOSIS
Kriteria yang dipakai untuk menentukan prognosis eklamsia adalah kriteria Eden:
1.

Koma yang lama.

2.

Nadi > 120x/menit.

3.

Suhu > 40 C

4.

TD sistolik > 200 mmHg.

5.

Kejang > 10 kali.

6.

Proteinuria > 10 gr/dl.

7.

Tidak terdapat oedem.

Dikatakan buruk bila memenuhi salah satu kriteria di atas.

DAFTAR PUSTAKA
1. Wiknjosastro, H. Pre-eklampsia dan eklampsia. Ilmu Kandungan edisi ketiga. Yayasan
Bina Pustaka Sarwono Prawirohardjo, Jakarta 2007. 281-301.
2. Sastrawinata S, Martaadisoebrata D, Wirakusumah F.Obstetri Patologi ilmu kesehatan
reproduksi Edisi 2. Gestosis. Jakarta: EGC; 2005; h.64-82.
3. Cunningham, FG et.al. Hypertensive Disorder in Pregnancy. Williams Obstetrics, 21st ed.
Prentice Hall International Inc.

Appleton and Lange. Connecticut. 2001. 653 - 694.

4. Jurnal penatalaksanaan Pre-eklampsi dan Eklampsi Bagian Obstetri dan Ginekologi

Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia, RS. Dr Cipto Mangunkusumo, Jakarta, April
1998.
5. http://www.healthatoz.com/health/ency/pre-eclamptic.
6. http://www.emedicine.com/health/topic1905.html
7. http://www.emedicine.com/health/topic3250.html

16