Definisi Preeklapsia

Preeklampsia adalah berkembangnya hipertensi dengan proteinuria atau edema atau

kedua-duanya yang disebabkan oleh kehamilan atau dipengaruhi oleh kehamilan yang

sekarang. Biasanya keadaan ini timbul setelah umur 20 minggu kehamilan tetapi dapat

pula berkembang sebelum saat tersebut pada penyakit trofoblastik. Preeklampsia

merupakan gangguan yang terutama terjadi pada primigravida. 1

Preeklampsia merupakan suatu kehamilan yang ditandai dengan sindrom multisistem

yaitu penurunan perfusi organ sekunder hingga vasospasme dan aktivasi kaskade

koagulasi. Kondisi ini menjadi komplikasi pada sekitar 3-6% kehamilan dengan insiden

1,5-2 kali lebih besar pada primigravida. 2

Preeklampsia adalah suatu penyakit yang muncul pada awal kehamilan dan

berkembang secara perlahan dan hanya akan menunjukkan gejala jika kondisi semakin

memburuk.3

Preeklampsia adalah timbulnya hipertensi disertai dengan proteinuria pada usia

kehamilan 20 minggu atau segera setelah persalinan. Saat ini edema pada ibu hamil

dianggap sebagai hal yang biasa dan tidak spesifik dalam diagnosis preeklampsia.

Hipertensi didefinisikan sebagai peningkatan tekanan darah sistolik ≥ 140 mmHg atau

tekanan darah diastolik ≥ 90 mmHg. Proteinuria ditetapkan apabila dalam urine terdapat

protein ≥ 300 mg/ml dalam urine tampung 24 jam atau ≥ 30 mg/dl urin acak tengah

yang tidak menunjukan tanda-tanda infeksi saluran kemih. 4, 5

Preeklampsia atau preeclamptic toxaemia adalah penyebab utama morbiditas dan

mortalitas ibu yang ditandai dengan hipertensi dan proteinuria yang baru muncul saat

trimester II kehamilan dan biasanya pulih pada masa postnatal. 6

Patofisiologi Preeklampsia

Preeklampsia seringkali bersifat asimtomatik, sehingga sekalipun sudah muncul sejak

trimester pertama, tanda dan gejala belum ditemukan. Namun demikian plasentasi yang

buruk telah terjadi yang dapat menyebabkan kekurangan oksigen dan nutrisi pada

janin, yang menyebabkan gangguan pertumbuhan janin intra uterin atau yang lebih

dikenal dengan pertumbuhan janin terhambat (PJT). 7

Awal mula terjadi preeklampsi sebenarnya sejak masa awal terbentuknya plasenta

dimana terjadi invasi trofoblastik yang abnormal seperti dapat dilihat pada gambar 1

berikut ini.

Gambar 1. Invasi Trofoblas pada Preeklampsia

Sumber: Cunningham (2009) 7

Pada kondisi normal, terjadi remodeling anteriol spiralis uterin pada saat diinvasi oleh

trofoblast endovaskuler. Sel-sel tersebut menggantikan endotel pembeluh darah dan

garis otot sehingga diameter pembuluh darah membesar. Vena diinvasi secara

superfisial. Pada kasus preeclampsia, terjadi invasi trofoblast yang tidak lengkap. Invasi

terjadi secara dangkal terbatas pada pembuluh darah desidua tetapi tidak mencapai

pembuluh darah myometrium. Pada kehamilan normal tanpa preeklampsia, invasi

8
trofoblast terjadi secara lengkap mencapai myometrium.

Pada Preeklampsia, arteroil pada myometrium hanya memiliki diameter berukuran

setengah lebih kecil dari plasenta yang normal. Selain itu pada awal preeklampsia

terjadi kerusakan endotel, insudasi dari plasma ke dinding pembuluh darah, proliferasi

sel miointimal dan nekrosi medial. Lipid dapat terkumpul pada sel miointimal dan di

dalam kantong makrofag. Akibat dari gangguan pembuluh darah tersebut, terjadi

peningkatan tekanan darah serta kurangnya pasokan oksigen dan nutrisi ke plasenta.

Kondisi tertentu membuat plasenta mengeluarkan faktor-faktor tertentu yang dapat

memicu inflamasi secara sistemik.

Adapun kondisi yang terjadi pada preeclampsia antara lain vasospasme, aktivasi sel

endoteliel, peningkatan respon presor dan juga aktivasi endoteliel dan protein

angiogenik serta antiangiogenik. Proses inflamasi yang terjadi secara sistemik memicu

terjadinya vasospasme. Kontriksi pembuluh darah menyebabkan peningkatan resistensi

sehingga tekanan darah meningkat. Kerusakan pada sel endotel pembuluh darah juga

menyebabkan kebocoran interstitial sehingga platelet fibrinogen terdeposit pada

subendotel. Pada kondisi tersebut, ibu dengan preeklampsia akan mengalami

gangguan distribusi darah, iskemia pada jaringan di sekelilingnya sehingga

mengakibatkan kematian sel, perdarahan dan gangguan organ lainnya. 7

Sel endotel pada ibu dengan preeklampsia tidak memiliki kemampuan yang baik dalam

melepaskan suatu senyawa pemicu vaso dilatasi, yaitu nitrit oksida. Selain itu endotel

tersebut juga menghasilkan senyawa pencetus koagulasi serta mengalami peningkatan

sensitifitas terhadap vasopressor. Pada preeklampsia, produksi prosasiklin endothelial

(PGI2) berkurang disertai peningkatan produksi tromboksan oleh platelet. Dengan

begitu, rasio perbandingan dari prostasiklin : tromboksan berkurang. Hasil akhir dari

semua kejadian tersebut adalah pembuluh darah menyempit, tekanan darah meningkat,

cairan keluar dari ruang pembuluh darah. Jadi meskipun pasien mengalami edema atau

bengkak oleh cairan, sebenarnya dia mengalami kondisi kekurangan cairan di

pembuluh darahnya.

Senyawa lain yang meningkat pada preeklampsia adalah endotelin. Endotelin

merupakan suatu asam amino yang bersifat vasokonstriktor poten yang memang

dihasilkan oleh endotel manusia. Peningkatan poten ini terjadi karena proses aktivasi

endotel secara sistemik, bukan dihasilkan dari plasenta yang bermasalah. Pemberian

magnesium sulfat pada ibu dengan preeklampsia diteliti mampu menurunkan kadar

endotelin – 1 tersebut.9

Pada penyempurnaan plasenta, terdapat pengaturan tertentu pada protein angiogenik

dan antiangiogenik. Proses pembentukan darah plasenta itu sendiri mulai ada sejak

hari ke-21 sejak konsepsi. Adanya ketidakseimbangan angiogenik pada preeklampsia

terjadi karena produksi faktor antiangiogenik yang berlebihan. Hal ini memperburuk

kondisi hipoksia pada permukaan uteroplasenta.

Perubahan yang Terjadi Akibat Preeklampsia

 Sistem Kardiovaskuler

Ventrikel kiri jantung dapat membesar karena adanya peningkatan afterload karena

adanya hipertensi, aktivasi endothelial dengan ekstravasasi cairan intravaskuler

terutama paru. Pada kehamilan normal volume darah mencapai 5000 ml, sedangkan

pada wanita yang tidak hamil volume darah 3500 ml. Jadi terdapat peningkatan 1500

ml. Jika terjadi eklampsia, tambahan volume darah 1500 ml tersebut tidak terjadi atau

terjadi hemokonsentrasi.

Hemokonsentrasi tersebut terkait dengan vasokonstriksi menyeluruh akibat aktivasi

endothelial ditambah kebocoran plasma ke ruang insterstisial karena adanya

peningkatan permeabilitas. Pada preeklampsia bisa saja terjadi penurunan volume

darah tersebut sesuai dengan derajat keparahannya. Jika hanya terjadi hipertensi

gestasional, volume darah biasanya normal.

Ibu dengan eklampsia memiliki sensitivitas yang rendah terhadap terapi cairan yang

agresif sebagai upaya meningkatkan volume darah sesuai dengan volume darah

kehamilan normal. Ibu dengan preeklampsia akan sensitif terhadap kehilangan darah

dibanding ibu hamil normal.

 Trombositopenia
Trombositopenia merupakan temuan yang umum dijumpai pada preeklampsia.

Perubahan lain dapat berupa penurunan faktor-faktor pembekuan dari plasma, serta

perubahan bentuk eritrosit dan trombosit. Hemolisis dapat dipastikan dengan adanya

peningkatan kadar laktat dehydrogenase. Hemolisis, peningkatan enzim hati serum dan

penurunan platelet menjadi manifestasi dari sindrom HELLP.

 Perubahan hati.

Perdarahan yang tidak teratur, terjadi nekrosis dan thrombosis pada lobus hati. Gejala-

gejala seperti sakit kepala, skotomata, kejang, kebutaan hingga edema serebri menjadi

efek berbahaya yang mungkin terjadi.

 Retina

Spasme arteriol, edema sekitar diskus optikus, ablasio retina (lepasnya retina),

menyebabkan penglihatan kabur. Selain itu dapat terjadi ablasio retina yang disebabkan

oleh edema intra-okuler dan merupakan salah satu indikasi untuk melakukan terminasi

kehamilan. Gejala lain yang menunjukan tanda preeklampsia berat yang mengarah

pada eklampsia adalah adanya skotoma, diplopia, dan ambliopia. Hal ini disebabkan

oleh adanya perubahan peredaran darah dalam pusat penglihatan di korteks serebri

atau di dalam retina.

 Otak

Spasme pembuluh darah arteriol otak menyebabkan anemia jaringan otak, perdarahan

dan nekrosis, menimbulkan nyeri kepala yang berat.

  Paru-paru

Berbagai tingkat edema, bronkopneumonia sampai abses, menimbulkan sesak nafas

sampai sianosis.

 Jantung

Perubahan degenerasi lemak dan edema, perdarahan subendokardial, menimbulkan

dekompensasi kordis sampai terhentinya fungsi jantung

 Aliran darah ke plasenta

Spasme arteriol yang mendadak menyebabkan asfiksia berat sampai kematian janin.

Spasme yang berlangsung lama, mengganggu pertumbuhan janin.

 Perubahan ginjal.

Terjadi pembesaran glomerulus hingga 20% yang bersifat kurang perdarahan, serta

lengkung kapiler yang berdilatasi dan berkontraksi. Endotel membengkak (glomerular

capillary endotheliossi). Endotel yang membengkak ini seringkali menyebabkan

sumbatan pada lumen kapiler. Terdapat deposit protein dan material seperti fibrin pada

subendotel. Biasanya penurunan tidak lebih rendah dari wanita yang tidak hamil.

Spasme arteriol menyebabkan aliran darah ke ginjal menurun sehingga filtrasi

glomerolus berkurang, penyerapan air dan garam tubulus tetap, terjadi retensi air dan

garam, edema pada tungkai dan tangan, paru dan organ lain.

 Perubahan pembuluh darah.

Permeabilitasnya terhadap protein makin tinggi sehingga terjadi vasasi protein ke

jaringan; protein ekstravaskular menarik air dan garam menimbulkan edema;

hemokonsentrasi darah yang menyebabkan gangguan fungsi metabolisme tubuh dan

trombosis.

Klasifikasi Preeklampsia

Preeklampsia dapat digolongkan menjadi preeklampsia ringan dan berat. Untuk lebih

jelasnya dapat dilihat pada table 2.1 berikut. 10

Tabel 1. Klasifikasi Preeklampsia

Tipe Pre-eklampsia Tanda dan Gejala

1. Tekanan darah sistolik 140 atau kenaikan 30 mmHg dengan interva

pemeriksaan 6 jam.

2. Tekanan darah diastolic 90 atau kenaikan 15 mmHg dengan interval

pemeriksaan 6 jam
Preeklampsia Ringan

3. Kenaikan berat badan 1 kg atau lebih dalam seminggu

4. Proteinuria 0,3 g atau lebih dengan tingkat kualitatif plus 1 sampai 2

pada urine kateter atau urine aliran pertengahan

Preeklampsia Berat Bila salah satu diantara gejala atau tanda ditemukan pada ibu hamil,

sudah dapat digolongkan preeklampsia berat.

1. Tekanan darah 160/110 mmHg

 2. Oliguria, urine <400 cc/24 jam

3. Proteinuria lebih dari 3 g/liter

4. Keluhan subjektif: nyeri epigastrium, gangguan penglihatan, nyeri

kepala, edema paru dan sianosis

5. Gangguan kesadaran

6. Pemeriksaan kadar enzim hati meningkat disertai ikterus

7. Perdarahan pada retina

8. Trombosit <100.000/mm

Peningkatan gejala dan tanda preeklampsia berat memberikan petunju

akan terjadi eklampsia, yang mempunyai prognosis buruk dengan angk

kematian maternal dan janin tinggi.

Sumber : Manuaba (2010)10

Deteksi Dini Preeklampsia

Deteksi dini terhadap kasus preeklampsia dapat dilakukan melalui beberapa cara mulai

dengan cara yang sederhana seperti pengkajian yang komprehensif agar semua

riwayat dan faktor risiko dapat diketahui, sehingga diagnosis dini dapat ditegakkan dan
intervensi yang tepat dapat diberikan. Deteksi dini terhadap preeklampsia dapat juga

dilakukan melalui intervensi medis baik invasive maupun non invasive. Berikut ini

dijelaskan beberapa cara deteksi dini preeklampsia dari berbagai sumber di berbagai

negara antara lain:6, 12-15

 Pengkajian yang komprephensif pada saat pemeriksaan kehamilan, dan jika

ditemukan tanda-tanda preeklampsi ringan maka kunjungan ANC perlu di

lakukan lebih sering dengan panduan dari NICE dianjurkan mengkaji tekanan

darah dan dipstik urine pada usia kehamilan 16,28,34,36,38 dan 41 minggu pada

secundipara dan seterusnya, sedangkan kunjungan tambahan diperlukan pada

nulipara di usia kehamilan 25 dan 31.

 Peningkatan berat badan 1 kg dalam seminggu atau lebih

 Agregasi platelet yang meningkat secara signifikan.

 Pemeriksaan ultrasonografi dengan doppler pada arteri uterine untuk

menemukan adanya notch pada usia kehamilan 20-24 minggu, juga kecepatan

aliran darah serta untuk pemeriksaan adanya oligohidramnion dan pertumbuhan

janin apakah terdapat PJT/IUGR. Gambaran notch dapat dilihat pada gambar 2

berikut ini.
Gambar 2. Gambaran notch pada arteri uterin Preeklampsia dengan Pemeriksaan

Doppler dengan USG

Sumber : Nakasutka et al (2002)16

 Kombinasi doppler dan faktor angiogenik (PIGF/sEndoglin)

 Pemeriksaan NST

 Pemeriksaan Profil Biofisik

 Gerakan Janin setiap hari tidak boleh kurang dari 15 kali/hari diluar waktu tidur

ibu

Upaya Preventif Terhadap Preeklampsia Berat – Eklampsia Setelah Deteksi dan

Diagnosi Dini

Tindakan yang dapat diberikan setelah ditemukan adanya predictor preeclampsia

seperti Tekadan darah meningkat, BB meningkat 1 kilo gram dalam seminggu atau

lebih, agregasi platelet, notch dan lain sebagainya dapat diberikan intervensi untuk
mencegah terjadinya eklmapsia maupun mengurangi kejadian mortalitas janin. Dibawah

ini akan dijelaskan intervensi tersebut dari berbagai sumber antara lain: 9, 13, 14

1. Pemberian asetilsalisilat (aspirin) 100 mg sebelum 16 minggu kehamilan dapat

menurunkan kejadian preklampsia (RR 0,1 IK 95%; 0,1 – 0,74). Di Prancis

pemberian aspirin 75-160 mg/hari dimulai sebelum kehamilan 20 minggu.

Penelitian RCT melaporkan bahwa dari 1317 ibu yang diteliti, terjadi penurunan

risiko preeklampsia sebesar 52% ibu pada kelompok intervensi aspirin yang

dimulai pada usia kehamilan 16 minggu. Tetapi pada kelompok ibu yang

diberikan aspirin setelah 16 minggu kehamilan tidak terdapat pengaruh yang

signifikan tehadap penurunan risiko preeklampsia.

2. Pemberian antioksidan, di Prancis pemberian antioksidan tidak

direkomendasikan. Pemberian antioksidan dari dark chocolate dapat

menginduksi nitrit oxide karena mengandung efek antioksidan, dapat juga

mengurangi agregasi platelet dan meningkatkan fungsi endothelial. Sebaliknya

studi lain juga melaporkan bahwa terdapat hubungan yang signifikan penurunan

risiko preeklampsi dengan konsumsi coklat hitam.

3. Pemberian magnesium lebih banyak dilaporkan diberikan pada ibu dengan PEB.

Dilaporkan magnesium dapat menurunkan risiko eklampsi sebesar 50%.

Rekomendasi WHO dalam pemberian magnesium adalah diberikan pada PEB

untuk mencegah eklampsi dan pada pasien eklampsi untuk mencegah kejang.
 4. Pemberian kalsium diberikan pada ibu dengan defisiensi kalsium (Prancis).

Rekomendasi WHO, kalsium perlu diberikan pada ibu dengan asupan kalsium

yang rendah. Dosis yang dianjurkan 1,5 – 2 elemen kalsium/hari.

5. Pemberian asam folat dapat menurunkan risiko preeklampsi. Studi di Kanada

melaporkan bahwa ibu hamil yang diberikan asam folat sebelum hamil atau sejak

trimester I kehamilan dan terus mengkonsumsinya hingga trimester III dapat

menurunkan kejadian preeklampsia sebesar 65%. Dosis yang dianjurkan adalah

dua kali dosis untuk mencegah neural tube defect yaitu 1 mg.

6. Pemberian Isosorbid Dinitrat (ISDN) secara transdermal pada ibu dengan PE

dapat menurunkan tekanan darah dan memperbaiki sirkulasi darah

uteroplasenta.

Penanganan Preeklampsia

Penanganan preeklampsia dibedakan menurut masa kehamilan, persalinan dan nifas

dapat dilihat berikut ini: 6

1. Penatalaksanaan pada Kehamilan

Observasi secara cermat merupakan komponen utama dalam asuhan antepartum

maupun intrapartum.

 Ibu yang diidentifikasi sebagai resiko tinggi yakni termasuk dalam kelompok

faktor resiko preeklampsia harus dirujuk untuk penatalaksanaan tenaga ahli

(USG, pemeriksaan elektrolit, PET Skrining, dan sebagainya).

  Pengkajian untuk profilaksis aspirin atau kalsium

 Skrining doppler pada arteri uterina pada usia 20-24 tahun untuk mengetahui

adanya “notch” pada ibu yang berisiko tinggi diperlukan untuk penatalaksanaan

sedini mungkin.

 Apabila didiagnosis preeklampsia, keseimbangan antara keparahan penyakit dan

maturitas keseimbangan janin menentukan waktu kelahiran janin.

 Menurut NICE, jika terdapat resiko rendah pada preeklampsia dianjurkan

mengkaji tekanan darah dan dipstik urine pada usia kehamilan 16,28,34,36,38

dan 41 minggu pada sekundipara dan seterusnya, sedangkan kunjungan

tambahan diperlukan pada nulipara di usia kehamilan 25 dan 31.

 Pengukuran tekanan darah : ketika mengukur tekanan darah selama kehamilan,

suara Korotkof 1 harus digunakan – suara pertama kali muncul (untuk tekanan

darah sistolik) dan suara Korotkof 5 – suara menghilang (untuk tekanan darah

diastolik). Pengukuran tekanan darah yang akurat penting untuk penegakan

diagnosis secara tepat. Terdapat banyak alat otomatis untuk mengukur tekanan

darah, namun sebagian besar alat tersebut tidak akurat dalam kehamilan.

 Pemeriksaan proteinuria: dipstick urine tetap menjadi metode pilihan untuk

pengkajian proteinuria. Uji ini juga rentan terhadap kesalahan pengobservasi dan

penggunaan alat baca uji dipstick otomatis telah terbukti meningkatan ketepatan.

2. Penatalaksanaan pada Persalinan

  Tekanan darah: terapi iv mungkin diperlukan

 Keseimbangan cairan : keseimbangan cairan perlu diperhatikan dan dipantau

secara ketat dengan menggunakan pemantauan tekanan vena sentral secara

invasive

 Profilaksis eklampsia : pemberian magnesium sulfat

 Pemeriksaan biokimia setiap 6 jam

 Persiapan kelahiran prematur jika diperlukan

3. Penatalaksanaan pada Nifas

 Obat penurun tekanan darah dianjurkan terus dikonsumsi hingga hipertensi

teratasi

 Direkomendasi untuk melakukan tinjauan postnatal dan perencanaan

prakonsepsi

Penanganan preeklampsia dibedakan menurut klasifikasi Pe Ringan dan PE Berat

antara lain: 11

1. Pre-eklampsia Ringan

Kehamilan kurang dari 37 minggu

Jika belum ada perbaikan, lakukan penilaian 2 kali seminggu secara rawat jalan:
 Pantau tekanan darah, urine (untuk proteinuria), refleks dan kondisi janin

 Konseling pasien dan keluarganya tentang tanda-tanda bahaya preeklampsia

dan eklampsia

 Lebih banyak istirahat

 Diet biasa (tidak perlu diet rendah garam)

 Tidak perlu diberi obat-obatan

 Jika rawat jalan tidak mungkin, rawat di rumah sakit:

1. Diet biasa

2. Pantau tekanan darah 2 kali sehari dan urin (untuk proteinuria) sekali

sehari

3. Tidak perlu diberi obat-obatan

4. Tidak perlu diuretik. Kecuali jika terdapat edema paru, dekompensasi

kordis atau gagal ginjal akut.

5. Jika tekanan darah diastolik turun sampai normal pasien dapat

dipulangkan:

 Nasihatkan untuk istirahat dan perhatikan tanda-tanda

preeklampsia berat.
  Kontrol 2 kali seminggu untuk memantau tekanan darah, urin,

keadaan janin, serta gejala dan tanda-tanda pre-eklampsia berat.

 Jika tekanan diastolik naik lagi, rawat kembali.

 Jika tidak ada tanda-tanda perbaikan, tetap dirawat

 Lanjutkan penanganan dan observasi kesehatan janin

 Jika terdapat tanda-tanda pertumbuhan janin terhambat,

pertimbangkan terminasi kehamilan. Jika tidak, dirawat sampai

aterm

 Jika proteinuria meningkat, tangani sebagai preeklampsia berat

Kehamilan lebih dari 37 minggu

 Jika serviks matang, pecahkan ketuban dan induksi persalinan dengan oksitosin

atau prostaglandin.

 Jika serviks belum matang, lakukan pematangan dengan prostaglandin atau

kateter foley atau lakukan seksio sesarea

Preeklampsia Berat dan Eklampsia

Penanganan preeklampsia berat dan eklampsia sama, kecuali bahwa persalinan harus

berlangsung dalam 12 jam setelah timbulnya kejang pada eklampsia.

Semua kasus preeklampsia berat harus ditangani secara aktif. Penanganan konservatif

tidak dianjurkan karena gejala dan tanda eklampsia seperti hiperrefleksia dan gangguan

penglihatan sering tidak sahih.

Penanganan kejang

 Beri obat anti konvulsan

 Perlengkapan untuk penanganan kejang (jalan nafas, sedotan, masker dan

balon, oksigen)

 Beri oksigen 4-6 liter per menit

 Lindungi pasien dari kemungkinan trauma, tetapi jangan diikat terlalu keras

 Baringkan pasien pada sisi kiri untuk mengurangi risiko aspirasi

 Setelah kejang, aspirasi mulut dan tenggorokkan jika perlu

Penanganan umum

 Jika tekanan diastolik tetap lebih dari 110 mmHg, berikan obat antihipertensi,

sampai tekanan diastolic diantara 90-100 mmHg

 Pasang infus dengan jarum besar (16 gauge atau lebih besar)

 Ukur keseimbangan cairan, jangan sampai terjadi overload cairan

  Kateterisasi urin untuk memantau pengeluaran urin dan proteinuria jika jumlah

urin kurang dari 30 ml perjam

 Jangan tinggalkan pasien sendirian. Kejang disertai aspirasi muntah dapat

mengakibatkan kematian ibu dan janin

 Observasi tanda-tanda vital, reflex dan denyut jantung janin setiap jam

 Auskultasi paru untuk mencari tanda-tanda edema paru

 Hentikan pemberian cairan IV dan berikan diuretic misalnya furosemid 40 mg IV

sekali saja jika ada edema paru

 Nilai pembekuan darah dengan uji pembekuan sederhana (bedside clotting test).

Jika pembekuan tidak terjadi sesudah 7 menit, kemungkinan terdapat

koagulopati.

Persalinan

 Pada preeklampsia berat, persalinan harus terjadi dalam 24 jam, sedang pada

eklampsia dalam 12 jam sejak gejala eklampsia timbul.

 Jika terdapat gawat janin, atau persalinan tidak dapat terjadi alam 12 jam (pada

eklampsia), lakukan seksio sesarea.

 Jika seksio sesarea akan dilakukan, perhatikan bahwa :

1. Tidak terdapat koagulopati

 2. Anastesi yang aman/ terpilih adalah anastesi umum. Jangan lakukan

anastesi lokal, sedang anastesi spinal berhubungan dengan risiko

hipotensi.

 Jika anastesia yang umum tidak tersedia, atau janin mati, atau terlalu kecil,

lakukan persalinan pervaginam. Jika serviks matang, lakukan induksi dengan

oksitosin 2-5 IU dalam 500 ml dekstrose/ RL 10 tetes/menit atau dengan

prostaglandin.

Perawatan postpartum

 Anti konvulsan diteruskan sampai 24 jam postpartum atau kejang terakhir.

 Teruskan terapi antihipertensi jika tekanan diastolik masih > 110 mmHg dan

pantau urine.

Pemberian Magnesium Sulfat untuk Pre-eklampsia dan Eklampsia

Dosis awal

1. MgSO4 4 gr IV sebagai larutan 20% selama 5 menit

2. Diikuti Mg SO4 (50%) 5 g IM dengan 1 ml lignokain 2%

3. Pasien akan merasa agak panas sewaktu pemberian MgSO 4

Dosis pemeliharaan
 1. MgSO4 (50%) 5g + lignokain 2 % 1 ml IM setiap 4 jam

2. Lanjutkan sampai 24 jam pascapersalinan atau kejang terakhir.

3. Sebelum pemberian MgSO4 periksa :

 Reflek patella positif

 Pernafasan > 16x/mnt

 Produksi urine > 25 – 30 cc/jam

Stop pemberian MgSO4 jika :

1. Frekuensi pernafasan < 16/ menit.

2. Refleks patella (-)

3. Urin < 30 ml/ jam

Siapkan antidotum :

Jika terhenti nafas :

1. Bantu dengan ventilator

2. Beri kalsium glukonat 2 g (20 ml dalam larutan 10%) IV perlahan-lahan sampai

pernafasan mulai lagi.

Pemberian Diazepam untuk Pre-eklampsia dan Eklampsia Intravena

Dosis awal

1. Diazepam 10 mg IV pelan-pelan selama 2 menit

2. Jika kejang berulang ulangi dosis awal

Dosis pemeliharaan

1. Diazepam 40 mg dalam 500 ml larutan RL per infuse

2. Depresi pernafasan ibu mungkin akan terjadi jika dosis > 30 mg/jam.

3. Jangan berikan > 100 mg/24 jam

Pemberian Diazepan Melalui Rectum

 Jika pemberian IV tidak mungkin, diazepam dapat diberikan per – rektal, dengan

dosis awal 20 mg dalam samprit 10 ml

 Jika masih kejang, beri tambahan 10 mg/jam

Determinan Preeklampsia

1. Prostasiklin dan Tromboksan

Pada preeklampsia dijumpai kerusakan pada endotel vaskuler, sehingga sekresi

vasodilatator prostasiklin oleh sel-sel endothelial plasenta berkurang, sedangkan pada

kehamilan normal, prostasiklin meningkat. Sekresi tromboksan oleh trombosit

bertambah sehingga timbul vasokonstriksi generalisata dan sekresi aldosteron

menurun. Perubahan aktivitas tromboksan memegang peranan sentral terhadap

ketidakseimbangan prostasiklin dan tromboksan. Hal ini mengakibatkan pengurangan

perfusi plasenta sebanyak 50%, hipertensi, dan penurunan volume plasma.

2. Imunologis

Preeklampsia sering terjadi pada kehamilan pertama karena pada kehamilan pertama

terjadi pembentukan blocking antibodies terhadap antigen plasenta tidak sempurna.

Pada preeklampsia terjadi kompleks imun humoral dan aktivasi komplemen. Hal ini

dapat diikuti dengan terjadinya pembentukan proteinuria. 14

Beberapa studi melaporkan bahwa kemungkinan mal-adaptasi imunologis sebagai

patofisiologi dari preeclampsia. Pada ibu dengan preeklampsia terjadi penurunan T-

helper dibandingkan dengan ibu hamil normotensi yang dimulai sejak awal trimester

dua. Antibodi yang melawan sel endotel ditemukan pada 50% wanita dengan

preeklampsia, sedangkan pada kelompok kontrol hanya terdapat 15%. 17

Radikal bebas yang dilepas oleh sel desidua akan menyebabkan kerusakan sel

endotel. Radikal bebas-oksigen dapat menyebabkan pembentukan lipid peroksida yang

akan membuat radikal bebas lebih toksis dalam merusak sel endotel. Hal ini akan

menyebabkan ganggguan produksi nitrit oksida oleh endotel vaskuler yang akan
mempengaruhi keseimbangan prostasikin dan tromboksan dimana terjadi peningkatan

produksi tromboksan A2 plasenta dan inhibisi produksi prostasiklin dari endotel

vaskuler.7

3. Genetik

Bukti yang mendukung berperannya faktor genetik pada penderita preeklampsia adalah

peningkatan Human leukocyte antigen (HLA). Menurut beberapa peneliti, wanita hamil

yang mempunyai HLA dengan haplotipe A 23/29, B 44 dan DR 7 memiliki resiko lebih

tinggi menderita preeklampsia dan pertumbuhan janin terhambat.

Penelitian lain melaporkan bahwa prevalensi preeklampsia meningkat pada anak

perempuan yang lahir dari ibu yang menderita preeklampsia, mengindikasikan adanya

pengaruh genotip fetus terhadap kejadian preeklampsia. Walaupun faktor genetik

nampaknya berperan tetapi manifestasi pada penyakit ini secara jelas belum dapat

dijelaskan.7

4. Iskemik Plasenta

Pada kehamilan normal, proliferasi trofoblas akan menginvasi desidua dan myometrium

dalam 2 tahap. Pertama sel-sel trofoblas endovaskuler menginvasi arteri spiralis yaitu

dengan mengganti endotel, merusak jaringan elastis pada tunika media dan jaringan

otot polos dinding arteri serta mengganti arteri dengan material fibrinoid. Proses ini

selesai pada akhir semester pertama dan pada masa ini proses tersebut telah sampai

pada deciduomyometrial junction.17

Pada usia kehamilan 14-16 minggu terjadi invasi tahap kedua dair sel trofoblas yang

mana sel-sel trofoblas tersebut akan menginvasi arteri spiralis lebih dalam hingga ke

dalam myometrium. Selanjutnya terjadi proses seperti tahap pertama yaitu penggantian

endotel, perusakan jaringan muskulo-elastis serta perubahan material fibrinoid dinding

arteri. Akhir dari proses ini adalah pembuluh darah yang berdinding tipis, lemas dan

berbentuk seperti kantong yang memungkinkan terjadinya dilatasi secara pasif untuk

menyesuaikan dengan kebutuhan aliran darah yang meningkat pada kehamilan, dapat

dilihat pada gambar 3 berikut ini.17

Gambar 3. Plasenta pada kehamilan normotensi dan preeklampsia

Sumber: Reynold et al (2003)18

Pada preeklampsia, proses plasentasi tersebut tidak berjalan sebagaimana mestinya

disebabkan oleh : (1) tidak semua arteri spiralis mengalami invasi oleh sel-sel trofoblas,

(2) Pada arteri spiralis yang mengalami invasi, terjadi tahap pertama invasi sel trofoblas

secara normal tetapi invasi tahap kedua tidak berlangsung sehingga bagian arteri

spiralis yang berada dalam myometrium, tetapi mempunyai dinding muskulo elastic

yang reaktif sehingga masih terdapat resistensi vaskuler. Disamping itu terjadi juga

arterosis akut (lesi seperti arteroskllerosis) pada arteri spiralis yang dapat menyebabkan
lumen arteri bertambah kecil atau bahkan mengalami obstruksi. Hal ini akan

menyebabkan penurunan aliran darah ke plasenta dan berhubungan dengan luasnya

daerah infark pada plasenta.14

5. Disfungsi Endotel

Kerusakan sel endotel vaskuler maternal memiliki peranan pada terjadinya

preeklampsia. Kerusakan endotel vaskular pada preeklampsia dapat menyebabkan

penurunan produksi prostasiklin, peningkatan aktivitas agregasi trombosit dan

fibrinolisis, kemudian diganti oleh trombin dan plasmin. Trombin akan mengkonsumsi

antitrombin III sehingga terjadi deposit fibrin. Aktivitas trombosit menyebabkan

pelepasan tromboksan A2 dan serotonin sehingga terjadi vasospasme dan kerusakan

endotel.

6. Usia Ibu

Semakin tua usia ibu, semakin berisiko terjadinya preeklampsia. Usia ibu memiliki risiko

1,40 (IK 95%; 1,31-1,51) terjadi preeklampsia, sementara usia ibu ≥ 35 tahun berisiko

1,95 (IK 95%; 1,80-2,12) terjadi preeklampsia. Studi lain menginformasikan bahwa usia

ibu yang lebih tua yaitu 40 tahun lebih besar resikonya mengalami preeclampsia atau

meningkat 2 kali lipat. Sementara itu studi di Amerika melaporkan bahwa pada

kelompok ibu hamil yang lebih tua lebih banyak mengalami preeklampsia dibandingkan

dengan kelompok ibu yang berusia lebih muda. Namun hal tersebut dipengaruhi oleh

perilaku ibu hamil pada kelompok yang lebih muda sebagai perokok. Pada kelompok

tersebut kejadian preeklampsia justru lebih rendah. Penelitian lain menyebutkan bahwa
tidak terbukti merokok dapat mengurangi risiko kejadian preeklampsi dilaporkan Payne

dkk dari penelitian yang dilakukan di beberapa Negara. Studi lanjut mengenai hal

tersebut perlu dilakuan untuk membuktikan hasil penelitian yang konsisten. 2, 6, 14, 19, 20

7. Tingkat Pendidikan

Tingkat pendidikan dilaporkan berhubungan dengan kejadian preeklampsia. Semakin

rendah tingkat pendidikan ibu semakin berisiko terjadi preeklampsia. Ibu yang

berpendidikan rendah berisiko 1,22 (IK 95%; 1,07-1,39) terhadap terjadinya

preeclampsia.19

8. Indeks Massa Tubuh (IMT)

IMT berhubungan secara signifikan terhadap preeclampsia, IMT ≥ 35 tahun berisiko 3

kali pebih besar terjadi preeklampsia OR 3,90 (IK 95%; 3,52-4,33) sedangkan IMT 20

sampai < 26 lebih rendah risikonya terhadap kejadian preeklampsia dengan OR 1,71

(IK 95%; 01,61-1,81). Hal yang sama juga dilaporkan dari studi kohort yang dilakukan di

Amerika bahwa IMT berhungan pereklampsia. Sedangkan sumber lain menyatakan IMT

yang meningkat sebelum kehamilan beresiko mengalami preeklampsia 2,5 kali lebih

besar. Sedangkan jika IMT meningkat selama pemeriksaan Antenatal (ANC) atau juga
2, 6, 14, 19
beresiko 1,5 kali lebih besar mengalami preeclampsia.

9. Paritas
Nulipara lebih berisiko terjadinya preeklampsia dengan OR 2,04 (IK 1,92-2,16). Sumber

lain melaporkan bahwa nulipara beresiko mengalami preeklampsia sebanyak 3 kali

lipat.6, 19

10. Riwayat Hipertensi Kronik

Ibu dengan riwayat hipertensi kronik sangat tinggi risikonya yakni 7 kali lebih besar

terjadi preeklampsia dengan OR 7,75 (IK 95%; 6,77-8,87). Pada hipertensi kronis terjadi

jejas pada endotel vaskuler yang dapat menyebabkan hipertropi dan proliferasi sel

endotel vaskuler hingga kerusakan endotel. Studi lain menyatakan bahwa jika terjadi

peningkatan tekanan darah diastolik lebih dari 80 mmHg, maka resiko preeklampsia

meningkat 1,5 kali lipat.6, 14, 19, 21, 22

11. Riwayat Preeklampsia sebelumnya

Ibu dengan riwayat preeklampsia sebelumnya memiliki risiko 7 kali lipat mengalami

preeklampsia pada kehamilan berikutnya. Penelitian lain melaporkan bahwa ibu dengan

riwayat preeklampsia berisiko terjadi superimposed preeclampsia pada kehamilan

berikutnya dengan OR 3,76 (IK 95%; 1,82 – 7,75). 6, 23

12. Diabetes Gestasional

Ibu dengan riwayat diabetes gestasional berisiko 2 kali lebih besar terjadi preeklampsia

dengan OR 2,00 (IK 95%; 1,63-2,45). Hal yang sama juga dilaporkan dari studi yang

lain di Amerika Serikat, bahwa terjadi peningkatan prevalensi preeklampsia salah

satunya disebabkan oleh meningkatnya proporsi ibu hamil dengan diabetes

gestasional. 2, 14, 19

13. Penyakit Jantung

Penyakit jantung memberikan resiko 2 kali lebih besar terhadap kejadian preeklampsia

OR 2,38 (IK 95%; 1,86-3,05).14, 19

14. Anemia Berat

Anemia berat memberikan resiko 2 kali lebih besar terjadinya preeklampsia, OR 2,98

(IK 2,47-3,61).19

15. Kunjungan Antenatal

Kunjungan ANC yang rendah lebih berisiko terjadinya preeklampsia dengan OR 1,41

(IK 95%; 1,26-1,57).19

16. Tingkat Pendapatan

Semakin tinggi pendapatan keluarga, semakin berisiko terjadinya preeklampsia.

Pendapatan rendah-menengah OR 2,24 (IK 95%; 1,03-4,02) sedangkan pendapatan

menengah ke atas OR 3,55 (OR 95%; 1,57 – 8,02). 19

17. Kehamilan Kembar

Pada kehamilan ganda ditemukan peningkatan kadar aktivin A yang menggambarkan

adanya kelaianan plasentosis dan fungsi trofoblas. Pada kehamilan ganda terjadi
hiperplasia plasenta yang diikuti dengan peningkatan jumlah produk yang dihasilkan

plasenta termasuk aktivin A. Sumber lain melaporkan bahwa kehamilan kembar

beresiko mengalami preeclampsia 3 kali lipat dibandingkan kehamilan tunggal. 6, 14, 24

Referensi lainnya membagi faktor risiko menjadi 3 bagian yaitu risiko yang

berhubungan dengan pasangan/ suami, risiko yang berhubungan dengan riwayat

pneyakit terdahulu, dan risiko yang berhubungan dengan kehamilan yang dapat

dijelaskan sebagai berikut:5

1. Risiko yang berhubungan dengan pasangan: primigravida, umur yang

ekstrim: terlalu muda atau terlalu tua untuk kehamilan, pasangan/suami yang

pernah menikah wanita yang kemudian hamil dan mengalami preeklampsia,

inseminasi donor dan donor oocyte

2. Risiko yang berhubungan dengan riwayat penyakit terdahulu: berupa

riwayat pernah preeklampsia, hipertensi kronis, penyakit ginjal, obesitas dan

diabetes gestasional.

3. Risiko yang berhubungan dengan kehamilan : kehamilan kembar dan mola

hidatidosa serta hydrops fetalis.

Faktor resiko preeklampsi menurut tingkat resiko dapat dilihat dibawah ini: 13

Risiko Sedang

1. Usia 40 tahun atau lebih

 2. Primigravida

3. Kehamilan Kembar

4. Interval kehamilan lebih dari 10 tahun atau lebih

5. IMT 35 atau lebih

6. Riwayat keluarga dengan Preelampsia

Resiko Tinggi

1. Hipertensi kronis

2. Penyakit ginjal kronis

3. Hipertensi selama kehamilan sebelumnya

4. Diabetes

5. Penyakit Autoimun

Dibawah ini dapat digambarkan kerangka pemikiran terjadi Preeklmapsia berdasarkan

teori-toeri yang telah disebutkan di atas.

 Gambar 2.4 Kerangka Teori

Sumber : Bothamley and Boyle,25 Cunningham et al,7 WHO,9 Bilano et al,19 Ananth

et al,2 Himpunan Kedokteran Feto Maternal Indonesia, 5 dan Boyce et al.6

DAFTAR PUSTAKA

1. Taber B-Z. Kapita Selekta Kedaruratan Obstetri dan Ginekologi. Jakarta:

Penerbit Buku Kedokteran EGC; 1994. Available from:

https://books.google.co.id/books?

id=yaJgK2znkmMC&printsec=frontcover&hl=id#v=onepage&q&f=false.
2. Ananth CV, Keyes KM, Wapner RJ. Pre-eclampsia rates in the United States

1980-2010: age period- cohort analysis. the bmj. 2013;347. Epub 7 November

2013.

3. Varney H. Buku Ajar Asuhan Kebidanan. 3 ed. Jakarta: Penerbit Buku

Kedokteran EGC; 2007.

4. National Heart Lung and Blood Institute. National High Blood Pressure Education

Program: Working Group Report on High Blood Pressure in Pregnancy. .

National Heart Lung and Blood Institute (NHLBI). 2000:201 References.

5. Pedoman pengelolaan hipertensi dalam kehamilan di Indonesia. Edisi 2. Batam:

Pokja Penyusunan Pedoman Pengelolaan Hipertensi dalam Kehamilan di

Indonesia. Himpunan Kedokteran Feto Maternal; 2005.

6. Boyce T, Dodd C, Waugh J. Hypertensive Disorder. In: Robson SE, Waugh J,

editors. Medical Disorder in Pregnancy: a manual for midwives [e-book]:

Blackwell Publishing Ltd; 2008.

7. Cunningham FG, Leveno K, Bloom S, Hauth J, Rouse D, Spong C. William

Obstetrics : 23rd Edition: MacGraw Hill Professional; 2009.

8. Wylie L, Bryce H. The Midwives’ Guide to Key Medical Conditions Pregnancy

and Childbirth. Edinburgh: Churchill Livingstone; 2008.

9. WHO recommmendations for Prevention and treatment of pre-clampsia anf

eclampsia. WHO Handbook for guideline development [Internet]. 2011. Available

from: http://whqlibdoc.who.int/hq/2011/WHO_RHR_11.30_eng.pdf.

10. Manuaba IBG. Ilmu Kebidanan dan Keluarga Berencana untuk Pendidikan

Bidan. Jakarta: Penerbit Buku Kedokteran EGC; 2010.

11. Saifuddin AB, Wiknjosastro GH, Affandi B, Waspodo D, editors. Buku Panduan

Praktis Pelayanan Kesehatan Maternal dan Neonatal. Jakarta: Yayasan Bina

Pustaka Sarwono Prawirohardjo; 2004.

12. Felfering-Boehm D, Salat A, Vogl SE, Murabito M, Felfernig M, Schmidt D, et al.

Eraly detection of preeclampsia by determination of platelet aggregability2000;

98(2):[139-46 pp.]. Available from:

http://www.thrombosisresearch.com/article/S0049-3848(99)00224-8/pdf.

13. Towards detection of pre-eclampsia. Maternal Health Educational Series

[Internet]. 2011. Available from:

http://www.perkinelmer.com/Content/RelatedMaterials/BKT_Preeclampsia.pdf.

14. Mikat B, Gellhaus A, Wagner N, Birdir C, Kimming R, Koninger A. Review Article,

Early detection of maternal risk for preeclampsia. International Scholarly

Research Network (ISRN) Obstetric and Gynecology [Internet]. 2012.

15. Theodora M. Screening for Pre-eclampsia. International Scientific Journal from

Jaypee. 2008;2(1):48-55.
16. Nakatsuka M, Takata M, Tada K, Asagiri K, Habara T, Noguci S, et al. A ong term

transdermal nitric oxide donor improves uteroplacental circulation in women with

preecampsia. J Ultrasound Medicine. 2002;21:831-6.

17. Silver HM. Mechanism of increased maternal serum total activin A and inhibin A

in preeclampsia. J Soc Gynecol Investig. 2002;9:308-12.

18. Reynold C, Mabie W, Sibai B. Hypertensi States of Pregnancy. In: DeCherney,

Nathan L, editors. Current Obstetric and Gynecologic Diagnosis and Treatment.

9 ed. Boston: McGraw-Hill; 2003.

19. Bilano VL, Ota E, Ganchimeg T, Mori R, Souza JP. Risk Factor of Pre-Eclampsia

and its adverse outcomes in low- and middle income countries : a WHO

secondary analysis. PLOS one. 2014;9(3). Epub March 2014.

20. Payne BA, Hutcheon JA, Ansermino M, Hall DR, Bhutta ZA, Bhutta SZ, et al. A

risk prediction model for the assessment and triage of women with hipertensive

disorder of pregnancy in low-resourched setting: the miniPIERS (Pre-eclampsia

Integrated Estimate of RiSk) multi-country prospective cohorth sttudy. PLOS

Medicine. 2014;11(1). Epub January 2014.

21. Diferidico E, Genbacef O, Fisher S. Preeclampsia is associated with widespread

apoptosis of placental cytotrophoblasts within teh uterine wall. AmJPathol.

1999;155(293-301).
22. Birdsall M, Ledger W, Groome N, Abdalla H, Mutukrishna S. Inhibin A and Activin

A in the first trimester oh Human Pregnancy. J Clin Endocrinol Metab.

1997;82:1557-60.

23. Lecarpentier E, Tsatsaris V, Goffinet F, Cabrol D, Sibai B, Haddad B. Risk factor

of superimposes preeclampsia in women with essential chronic hypertension

treated before pregnancy. PLOS Medicine. 2013;8(5). Epub May 2013.

24. Wallace E, Kolsky M, Edwards, Baker, Jenkin G. Maternal serum activin A levels

in association with intrauterin fetal growth restriction. BJOG. 2003;110.

25. Bothamley J, Boyle M. Medical Conditions Affecting Pregnancy and Childbirth [e-

book]. Oxford: Radcliffe Publishing; 2009.