Anda di halaman 1dari 49

ASKEP HIPERTENSI

DALAM KEHAMILAN

By: Tina Mawardika,


S.kep, Ns

ATTENTION
Hipertensi
dalam
Kehamilan merupakan
penyebab kedua
tersering untuk
kematian ibu (setelah
embolisme) dan
mencakup 15% dari
semua kematian ibu

HIPERTENSI DALAM
KEHAMILAN
Hingga saat ini hipertensi dalam kehamilan masih
merupakan salah satu penyebab morbiditas dan mortalitas
pada ibu dan janinnva.
Hipertensi dalam kehamilan berarti tekanan darah
meninggi saat hamil.
Keadaan ini biasanya mulai pada trimester ketiga, atau
tiga bulan terakhir kehamilan. Kadang-kadang timbul lebih
awal, tetapi hal ini jarang terjadi.

PATOFISIOLOGI HIPERTENSI
DALAM KEHAMILAN
TEORI KELAINAN VASKULARISASI
PLASENTA
Pada hipertensi dalam kehamilan tidak terjadi invasi
sel-sel trofoblas pada sel-sel trofoblas pada lapisan
otot arteri spiralis dan jaringan matriks sekitarnya.
Lapisan otot arteri spiralis menjadi tetap kaku dan
keras sehingga lumen arteri spiralis tidak
memungkinkan mengalami distensi dan
vasodilatasi. Akibatnya, arteri spiralis relative
mengalami vasokontriksi, dan terjadi kegagalan
remodeling arteri spiralis, sehingga aliran darah
uteroplasenta menurun, dan terjadilah hipoksia dan
iskemia plasenta.

Klasifikasi hipertensi
dalam kehamilan

Klasifikasi hipertensi
dalam kehamilan
1. Hipertensi kronik
Hipertensi kronik adalah hipertensi yang timbul sebelum umur kehamilan
20 minggu atau hipertensi yang pertama kali didiagnosis setelah umur
kehamilan 20 minggu dan hipertensi menetap sampai 12 minggu
pascapersalinan.
2. Preeklampsia
Preeklampsia adalah hipertensi yang timbul setelah 20 minggu kehamilan
disertai dengan proteinuria.
3. Eklampsia
Eklampsia adalah apabila ditemukan kejang-kejang pada penderita
preeklampsia, yang juga dapat disertai koma

4. Hipertensi kronik dengan superimposed preeklampsia


Hipertensi kronik dengan superimposed preeklampsia adalah
hipertensi kronik disertai tanda-tanda preeklampsia atau
hipertensi kronik disertai proteinuria.
5. Hipertensi gestasional
Hipertensi gestasional adalah hipetensi yang timbul pada
kehamilan tanpa disertai proteinuria dan hipertensi
menghilang setelah 3 bulan pascapersalinan atau kehamilan
dengan tanda-tanda preeklampsia tetapi tanpa proteinuria.

FAKTOR RESIKO

TANDA DAN GEJALA


1. Tekanan darah > 140/90 mmhg
2. Kenaikan tekanan darah sistolik 30 mm Hg atau
lebih
3. Kenaikan tekanan darah sistolik 30 mm Hg atau
lebih
4. Sakit kepala daerah frontal disertai rasa tegang pada
tengkuk
5. Anoreksia , mual dan nyeri epigastrium
6. Palpitasi dan mudah lelah
7. Kaki bengkak

PENGARUH HIPERTENSI
TERHADAP KEHAMILAN
1. Pada ibu: abruption placenta, penyakit serebroaskuler,
gagal organ (akut reinal failure), koagulasi intraaskuler,
pre eklampsi, superimposed pre eklamsi sampai dengan
eklampsi
2. pada janin: resiko retradasi perkembangan intrauteri,
prematuritas, kematian intrauteri. Sebagai akibat
penurunan sirkulasi uteroplasenta maka konsumsi
makanan terhadap janin juga mengalami penurunan dan
terjadi gangguan tumbang janin

PREEKLAMSI
Pre Eklamsia adalah timbulnya hipertensi
disertai proteinuria dan edema (trias
preeklamsi) akibat kehamilan 20 minggu
atau segera setelah persalinan
Eklamsia adalah preeklamsi yang tidak
tertangani sehingga timbul kejang

ETIOLOGI
Penyakit ini dianggap sebagai "maladaptation
syndrome" akibat penyempitan pembuluh
darah secara umum yang mengakibatkan
iskemia plasenta
sehingga berakibat kurangnya pasokan darah
yang membawa nutrisi ke janin

Etiologi

Teori yang dapat menjelaskan


tentang penyebab preeklamsia:
Penyeb - Bertambahnya frekuensi pada
ab
primigraviditas
belum - Kehamilan ganda
diketah - Hidramnion
ui.
- Mola hidatidosa
- Bertambahnya frekuensi
dengan makin tuanya
kehamilan.
- Dapat terjadinya perbaikan
keadaan penderita dengan
kematian janin dalam uterus.
- Timbulnya hipertensi, edema,

the diseases of theory.


Peran Prostasiklin
dan Tromboksan .
Peran faktor
imunologis.
Aktivasi system
komplemen pada
preeklampsi/eklampsia.
Peran faktor genetik
/familial

Lanjut
Peningkatan frekuensi
preeklampsi/ eklampsi
pada anak-anak dari ibu
penderita
preeklampsi/eklampsi.
Peran renin-angiotensinaldosteron system
(RAAS)

Faktor Predisposisi

Molahidatidosa
Diabetes melitus
Kehamilan ganda
Hidrops fetalis
Obesitas
Umur yang lebih
dari 35 tahun

Klasifikasi
Preeklampsia Ringan, bila disertai
keadaan sebagai berikut:
Tekanan darah 140/90 mmHg atau
lebih yang diukur pada posisi berbaring
terlentang; atau kenaikan diastolik 15
mmHg atau lebih; atau kenaikan
sistolik 30 mmHg atau lebih .Cara
pengukuran sekurang-kurangnya pada
2 kali pemeriksaan dengan jarak
periksa 1 jam, sebaiknya 6 jam.

Lanjut
Edema umum, kaki,
jari tangan, dan
muka; atau kenaikan
berat 1 kg atau lebih
per minggu.
Proteinuria kwantatif
0,3 gr atau lebih per
liter; kwalitatif 1 +
atau 2 + pada urin
kateter atau
midstream.

Lanjut
Preeklampsia Berat
Tekanan darah 160/110 mmHg atau
lebih.
Proteinuria 5 gr atau lebih per liter.
Oliguria, yaitu jumlah urin kurang dari
500 cc per 24 jam .
Adanya gangguan serebral, gangguan
visus, dan rasa nyeri pada epigastrium.
Terdapat edema paru dan sianosis.


Patofisiologi
Pada preeklampsia terdapat penurunan
aliran darah. Perubahan ini
menyebabkan prostaglandin plasenta
menurun dan mengakibatkan iskemia
uterus. Keadaan iskemia pada uterus ,
merangsang pelepasan bahan
tropoblastik yaitu akibat hiperoksidase
lemak dan pelepasan renin uterus.
Bahan tropoblastik menyebabkan
terjadinya endotheliosis menyebabkan
pelepasan tromboplastin. Tromboplastin
yang dilepaskan mengakibatkan
pelepasan tomboksan dan aktivasi /
agregasi trombosit deposisi fibrin.

Lanjut
Pelepasan tromboksan akan menyebabkan terjadinya
vasospasme sedangkan aktivasi/ agregasi trombosit
deposisi fibrin akan menyebabkan koagulasi
intravaskular yang mengakibatkan perfusi darah
menurun dan konsumtif koagulapati. Konsumtif
koagulapati mengakibatkan trombosit dan faktor
pembekuan darah menurun dan menyebabkan
gangguan faal hemostasis. Renin uterus yang di
keluarkan akan mengalir bersama darah sampai organ
hati dan bersama- sama angiotensinogen menjadi
angiotensi I dan selanjutnya menjadi angiotensin II.
Angiotensin II bersama tromboksan akan menyebabkan
terjadinya vasospasme

Lanjut
Vasospasme menyebabkan lumen arteriol
menyempit. Lumen arteriol yang
menyempit menyebabkan lumen hanya
dapat dilewati oleh satu sel darah merah.
Tekanan perifer akan meningkat agar
oksigen mencukupi kebutuhab sehingga
menyebabkan terjadinya hipertensi. Selain
menyebabkan vasospasme, angiotensin II
akan merangsang glandula suprarenal
untuk mengeluarkan aldosteron.
Vasospasme bersama dengan koagulasi
intravaskular akan menyebabkan gangguan
perfusi darah dan gangguan multi organ

Lanjut
Gangguan multiorgan terjadi pada organoragan tubuh diantaranya otak, darah,
paru- paru, hati/ liver, renal dan plasenta.
Pada otak akan dapat menyebabkan
terjadinya edema serebri dan selanjutnya
terjadi peningkatan tekanan intrakranial.
Tekanan intrakranial yang meningkat
menyebabkan terjadinya gangguan
perfusi serebral , nyeri dan terjadinya
kejang sehingga menimbulkan diagnosa
keperawatan risiko cedera.

Lanjut
Pada darah akan terjadi enditheliosis
menyebabkan sel darah merah dan pembuluh
darah pecah. Pecahnya pembuluh darah akan
menyebabkan terjadinya pendarahan,sedangkan
sel darah merah yang pecah akan menyebabkan
terjadinya anemia hemolitik. Pada paru- paru,
LADEP akan meningkat menyebabkan terjadinya
kongesti vena pulmonal, perpindahan cairan
sehingga akan mengakibatkan terjadinya
oedema paru. Oedema paru akan menyebabkan
terjadinya kerusakan pertukaran gas

Lanjut

Pada hati, vasokontriksi pembuluh darah menyebabkan akan


menyebabkan gangguan kontraktilitas miokard sehingga menyebabkan
payah jantung dan memunculkan diagnosa keperawatan penurunan
curah jantung. Pada ginjal, akibat pengaruh aldosteron, terjadi
peningkatan reabsorpsi natrium dan menyebabkan retensi cairan dan
dapat menyebabkan terjadinya edema sehingga dapat memunculkan
diagnosa keperawatan kelebihan volume cairan. Selin itu, vasospasme
arteriol pada ginjal akan meyebabkan penurunan GFR dan permeabilitas
terrhadap protein akan meningkat. Penurunan GFR tidak diimbangi
dengan peningkatan reabsorpsi oleh tubulus sehingga menyebabkan
diuresis menurun sehingga menyebabkan terjadinya oligouri dan anuri.
Oligouri atau anuri akan memunculkan diagnosa keperawatan gangguan
eliminasi urin. Permeabilitas terhadap protein yang meningkat akan
menyebabkan banyak protein akan lolos dari filtrasi glomerulus dan
menyenabkan proteinuria. Pada mata, akan terjadi spasmus arteriola
selanjutnya menyebabkan oedem diskus optikus dan retina. Keadaan ini
dapat menyebabkan terjadinya diplopia dan memunculkan diagnosa
keperawatan risiko cedera. Pada plasenta penurunan perfusi akan
menyebabkan hipoksia/anoksia sebagai pemicu timbulnya gangguan
pertumbuhan plasenta sehinga dapat berakibat terjadinya Intra Uterin
Growth Retardation serta memunculkan diagnosa keperawatan risiko
gawat janin.

Lanjut
Hipertensi akan merangsang medula
oblongata dan sistem saraf parasimpatis
akan meningkat. Peningkatan saraf
simpatis mempengaruhi traktus
gastrointestinal dan ekstrimitas. Pada
traktus gastrointestinal dapat
menyebabkan terjadinya hipoksia
duodenal dan penumpukan ion H
menyebabkan HCl meningkat sehingga
dapat menyebabkan nyeri epigas

1. . Selanjutnya akan terjadi akumulasi gas


yang meningkat, merangsang mual dan
timbulnya muntah sehingga muncul
diagnosa keperawatan ketidakseimbangan
nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh. Pada
ektrimitas dapat terjadi metabolisme
anaerob menyebabkan ATP diproduksi
dalam jumlah yang sedikit yaitu 2 ATP dan
pembentukan asam laktat. Terbentuknya
asam laktat dan sedikitnya ATP yang
diproduksi akan menimbulkan keadaan
cepat lelah, lemah sehingga muncul
diagnosa keperawatan intoleransi aktivitas.

Keadaan hipertensi akan


mengakibatkan seseorang kurang
terpajan informasi dan memunculkan
diagnosa keperawatan kurang
pengetahuan.

. Manifestasi Klinik
Biasanya tanda-tanda preeklampsia timbul
dalam urutan : pertambahan berat badan
yang berlebihan, diikuti edema, hipertensi,
dan akhirnya proteinuria. Pada
preeklampsia ringan tidak ditemukan gejala
gejala subyektif. Pada pre eklampsia berat
didapatkan sakit kepala di daerah prontal,
diplopia, penglihatan kabur, nyeri di daerah
epigastrium, mual atau muntah. Gejala
gejala ini sering ditemukan pada
preeklampsia yang meningkat dan
merupakan petunjuk bahwa eklampsia akan
timbul.

. Pemeriksaan Penunjang
. Pemeriksaan Laboratorium
Pemeriksaan darah lengkap dengan hapusan
darah
Penurunan hemoglobin ( nilai rujukan atau kadar
normal hemoglobin untuk wanita hamil adalah 1214 gr% )
Hematokrit meningkat ( nilai rujukan 37 43 vol
%)
Trombosit menurun ( nilai rujukan 150 450
ribu/mm3 )
Urinalisis
Ditemukan protein dalam urine.

Pemeriksaan Fungsi hati


Bilirubin meningkat ( N= < 1 mg/dl )
LDH ( laktat dehidrogenase ) meningkat
Aspartat aminomtransferase ( AST ) > 60
ul.
Serum Glutamat pirufat transaminase
( SGPT ) meningkat ( N= 15-45 u/ml )
Serum glutamat oxaloacetic trasaminase
( SGOT ) meningkat ( N= <31 u/l )
Total protein serum menurun ( N= 6,7-8,7 g/dl )

Tes kimia darah


Asam urat meningkat ( N= 2,4-2,7 mg/dl )
b. Radiologi
Ultrasonografi
Ditemukan retardasi pertumbuhan janin
intra uterus. Pernafasan intrauterus
lambat, aktivitas janin lambat, dan volume
cairan ketuban sedikit.
Kardiotografi
Diketahui denyut jantung janin bayi lemah

Diagnosis
Gambaran klinik : pertambahan berat
badan yang berlebihan, edema, hipertensi,
dan timbul proteinuria
Gejala subyektif : sakit kepala didaerah
fromtal, nyeri epigastrium; gangguan visus;
penglihatan kabur, skotoma, diplopia; mual
dan muntah.
Gangguan serebral lainnya: refleks
meningkat, dan tidak tenang
Pemeriksaan: tekanan darah tinggi, refleks
meningkat dan proteinuria pada
pemeriksaan laboratorium

Pencegahan
- Pemeriksaan antenatal yang teratur dan
bermutu secara teliti, mengenali tanda-tanda
sedini mungkin (pre-eklamsi ringan), lalu
diberikan pengobatan yang cukup supaya
penyakit tidak menjadi lebih berat.
- Harus selalu waspada terhadap
kemungkinan terjadinya pre-eklemsi kalau ada
factor-faktor predisposisi.
- Berikan penerangan tentang manfaat
istirahat dan tidur, ketenangan, serta
pentingnya mengatur diit rendah garam, lemak,
serta karbohidrat dan tinggi protein, juga
menjaga kenaikan berat badan yang berlebihan.

. Penatalaksanaan

Tujuan utama penanganan adalah :


- Untuk mencegah terjadinya pre-eklamsi dan eklamsia
- Hendaknya janin lahir hidup
- Trauma pada janin seminimal mungkin.
a) Pre-eklamsi ringan
Pengobatan hanya bersifat simtomatis dan selain rawat inap,
maka penderita dapat dirawat jalan dengan skema periksa ulang
yang lebih sering, misalnya 2 kali seminggu. Penanganan pada
penderita rawat jalan atau rawat inap adalah dengan istirahat
ditempat, diit rendah garam, dan berikan obat-obatan seperti
valium tablet 5 mg dosis 3 kali sehari atau fenobarbital tablet 30
mg dengan dosis 3 kali 1 sehari. Diuretika dan obat antihipertensi
tidak dianjurkan, karena obat ini tidak begitu bermanfaat, bahkan
bisa menutupi tanda dan gejala pre-eklampsi berat. Bila gejala
masih menetap, penderita tetap dirawat inap.Monitor keadaan
janin : kadar estriol urin, lakukan aminoskopi, dan ultrasografi, dan
sebagainya.Bila keadaan mengizinkan, barulah dilakukan induksi
partus pada usia kehamilan minggu 37 ke atas.

) Pre-eklamsia berat
Pre-eklamsia berat pada kehamilan kurang dari 37 minggu
Jika janin belum menunjukan tanda-tanda maturitas paruparu dengan uji kocok dan rasio L/S, maka penanganannya
adalah sebagai berikut :
- Berikan suntikan sulfas magnesikus dengan dosis 8 gr
intramusuler kemudian disusul dengan injeksi tambahan 4 gr
intramuskuler setiap (selama tidak ada kontraindikasi)
- Jika ada perbaikan jalannya penyakit, pemberian sulfas
magnesikus dapat diteruskan lagi selama 24 jam sampai
dicapai criteria pre-eklamsi ringan (kecuali ada kontraindikasi)
- Selanjutnya ibu dirawat, diperiksa, dan keadaan janin
dimonitor, serta berat badan ditimbang seperti pada preeklamsi ringan, sambil mengawasi timbulnya lagi gejala
- Jika dengan terapi di atas tidak ada perbaikan,
dilakukan terminasi kehamilan dengan induksi partus atau
tindakan lain tergantung keadaan

Jika pada pemeriksaan telah dijumpai tanda-tanda


kematangan paru janin, maka penatalaksanaan kasus sama
seperti pada kehamilan diatas 37 minggu
Pre-eklamsi berat pada kehamilan diatas 37 minggu
Penderita dirawat inap
- Istirahat mutlak dan ditempatkan dalam kamar
isolasi
- Berikan diit rendah garam dan tinggi protein
- Berikan suntikan sulfas magnesikus 8 gr
intramuskuler, 4 gr di bokong kanan dan 4 gr di bokong kiri
- Suntikan dapat diulang dengan dosis 4 gr setiap 4
jam
- Syarat pemberian MgSO4 adalah: reflex patella
positif; dieresis 100 cc dalam 4 jam terakhir; respirasi 16
kali per menit, dan harus tersedia antidotumnya yaitu
kalsium glukonas 10% dalam ampul 10 cc

Infus dekstrosa 5 % dan Ringer laktat


Berikan obat anti hipertensi : injeksi katapres 1 ampul i.m. dan
selanjutnya dapat diberikan tablet katapres 3 kali tablet atau 2 kali
tablet sehari
Diuretika tidak diberikan, kecuali bila terdapat edema umum, edema
paru dan kegagalan jantung kongerstif.Untuk itu dapat disuntikan 1 ampul
intravena Lasix.
Segera setelah pemberian sulfas magnesikus kedua, dilakukan induksi
partus dengan atau tanpa amniotomi.Untuk induksi dipakai oksitosin
(pitosin atau sintosinon) 10 satuan dalam infuse tetes
Kala II harus dipersingkat dengan ekstrasi vakum atau forceps, jadi ibu
dilarang mengedan
Jangan diberikan methergin postpartum, kecuali bila terjadi perdarahan
yang disebabkan atonia uteri
Pemberian sulfas magnesikus, kalau tidak ada kontraindikasi, kemudian
diteruskan dengan dosis 4 gr setiap 4 jam dalam 24 jam postpartum
Bila ada indikasi obstetric dilakukan seksio sesarea.

Diet

v Tujuan Diet
Mencapai dan mempertahankan status gizi optimal
Mencapai dan mempertahankan tekanan darah normal
Mencegah dan mengurangi retensi garam atau air
Mencapai keseimbangan nitrogen
Menjaga agar penambahan BB tdk melebih normal
Mengurangi atau mencegah timbulnya faktor resiko lain atau penyakit baru pada saat
kehamilan atau setelah melahirkan
v Syarat Diet
Energi dan semua zat gizi cukup. Dalam keadaan berat makanan diberikan secara
berangsur, sesuai dengan kemampuan pasien menerima makanan . Penambahan energi
tidak lebih dari 300 Kkal dari makanan atau diet sebelum hamil
Garam diberikan rendah sesuai dengan berat ringannya retensi garam atau air.
Penambahan BB diusahakan dibawah 3 kg/bulan atau dibawah 1 Kg/minggu.
Protein tinggi (1 2 g/kg berat badan)
Lemak sedang, sebagian lemak berupa lemak tdk jenuh tunggal dan lemak tdk jenuh
ganda.
Vitamin cukup; vit C & B6 diberikan sedikit lbh tinggi
Mineral cukup terutama kalsium dan kalium
Bentuk makanan disesuaikan dg kemampuan pasien.
Cairan diberikan 2500 ml sehari. Pada keadaan oliguria, cairan dibatasi dan disesuaikan
dengan cairan yg keluar melalui urine, muntah, keringat dan pernafasan

v Macam Diet
Preeklampsia
Diet Preeklampsia I
Diberikan kepada pasien dengan preeklampsia berat
Makanan diberikan dalam bentuk cair, yg terdiri dari susu
dan sari buah
Jumlah cairan diberikan paling sedikit 1500 ml sehari per
oral dan kekurangannya diberikan secara parental
Makanan ini kurang energi dan zat gizi karena itu hanya
diberikan 1 2 hari
Diet Preeklampsia II
Sebagai makanan perpindahan dari diet preeklampsia I
atau kepada pasien preeklampsia yg penyakitnya tdk
begitu besar
Makanan berbentuk saring atau lunak.
Diberikan sebagai diet rendah garam I
Makanan ini cukup energi dan zat gizi lainnya

Diet Preeklampsia III


Sebagai makanan perpidahan dari diet
preeklampsia II atau kepada pasien
dengan preeklampsia ringan.
Makanan ini mengandung protein tinggi
dan rendah garam .
Diberikan dalam bentuk lunak atau biasa .
Jumlah energi hrs disesuaikan dengan
kenaikan berat badan yg boleh lebih dari
1 kg per bulan .

Komplikasi

Pada Ibu
Eklapmsia
Solusio plasenta
Pendarahan subkapsula hepar
Kelainan pembekuan darah ( DIC )
Sindrom HELPP ( hemolisis, elevated,
liver,enzymes dan low platelet count )
Ablasio retina
Gagal jantung hingga syok dan kematian.

Pada Janin
Terhambatnya pertumbuhan dalam
uterus
Prematur
Asfiksia neonatorum
Kematian dalam uterus
Peningkatan angka kematian dan
kesakitan perinatal

1. Pengkajian
Data yang dikaji pada ibu bersalin dengan pre eklampsia
adalah :
a. Data subyektif :
- Umur biasanya sering terjadi pada primi gravida , <
20 tahun atau > 35 tahun
- Riwayat kesehatan ibu sekarang : terjadi
peningkatan tensi, oedema, pusing, nyeri epigastrium, mual
muntah, penglihatan kabur
- Riwayat kesehatan ibu sebelumnya : penyakit ginjal,
anemia, vaskuler esensial, hipertensi kronik, DM
- Riwayat kehamilan: riwayat kehamilan ganda, mola
hidatidosa, hidramnion serta riwayat kehamilan dengan pre
eklamsia atau eklamsia sebelumnya
- Pola nutrisi : jenis makanan yang dikonsumsi baik
makanan pokok maupun selingan
- Psikososial spiritual : Emosi yang tidak stabil dapat
menyebabkan kecemasan, oleh karenanya perlu kesiapan
moril untuk menghadapi resikonya.

. Data Obyektif :
- Inspeksi : edema yang tidak
hilang dalam kurun waktu 24 jam
- Palpasi : untuk mengetahui TFU,
letak janin, lokasi edema
- Auskultasi : mendengarkan DJJ
untuk mengetahui adanya fetal distress
- Perkusi : untuk mengetahui
refleks patella sebagai syarat pemberian
SM ( jika refleks + )

Lanjut.
Pemeriksaan penunjang :
Tanda vital yang diukur dalam posisi terbaring atau
tidur, diukur 2 kali dengan interval 6 jam
Laboratorium : protein uri dengan kateter atau
midstream ( biasanya meningkat hingga 0,3 gr/lt atau
+1 hingga +2 pada skala kualitatif ), kadar
hematokrit menurun, BJ urine meningkat, serum
kreatini meningkat, uric acid biasanya > 7 mg/100 ml
Berat badan : peningkatannya lebih dari 1 kg/minggu
Tingkat kesadaran ; penurunan GCS sebagai tanda
adanya kelainan pada otak
USG ; untuk mengetahui keadaan janin
NST : untuk mengetahui kesejahteraan janin

Diagnosa Keperawatan
a. Gangguan perfusi jaringan serebral b/d
penurunan cardiac output skunder terhadap
vasopasme pembuluh darah.
b.Kerusakan pertukaran gas b/d
penimbunan cairan pada paru: oedem paru.
c.Penurunan curah jantung b/d penurunan
aliran balik vena, payah jantung.
d.Kelebihan volume cairan b/d kerusakan
fungsi glomerolus skunder terhadap
penurunan cardiac output.
e.Intoleransi aktivitas b/d kelemahan.

Lanjut
f.Gangguan eliminasi urin b/d gangguan filtrasi
glomerulus : anuri dan oligouri.
g.Ketidakseimbangan nutrisi: kurang dari kebutuhan
berhubungan dengan intake yang tidak adekuat.
h.Nyeri b/d agen cedera biologis: penumpukkan ion
Hidrogen dan peningkatan HCl.
i.Resiko terjadi gawat janin intra uteri (hipoksia) b/d
penurunan suplay O2 dan nutrisi ke jaringan plasenta
skunder terhadap penurunan cardiac output.
j.Risiko cedera pada ibu berhubungan dengan
diplopia, peningkatan intra kranial:kejang.
k.Kurang pengetahuan mengenai penatalaksanaan
terapi dan perawatan b/d misinterpretasi informasi.

TERIMA KASIH

Anda mungkin juga menyukai