DALAM KEHAMILAN
ATTENTION
Hipertensi
dalam
Kehamilan merupakan
penyebab kedua
tersering untuk
kematian ibu (setelah
embolisme) dan
mencakup 15% dari
semua kematian ibu
HIPERTENSI DALAM
KEHAMILAN
Hingga saat ini hipertensi dalam kehamilan masih
merupakan salah satu penyebab morbiditas dan mortalitas
pada ibu dan janinnva.
Hipertensi dalam kehamilan berarti tekanan darah
meninggi saat hamil.
Keadaan ini biasanya mulai pada trimester ketiga, atau
tiga bulan terakhir kehamilan. Kadang-kadang timbul lebih
awal, tetapi hal ini jarang terjadi.
PATOFISIOLOGI HIPERTENSI
DALAM KEHAMILAN
TEORI KELAINAN VASKULARISASI
PLASENTA
Pada hipertensi dalam kehamilan tidak terjadi invasi
sel-sel trofoblas pada sel-sel trofoblas pada lapisan
otot arteri spiralis dan jaringan matriks sekitarnya.
Lapisan otot arteri spiralis menjadi tetap kaku dan
keras sehingga lumen arteri spiralis tidak
memungkinkan mengalami distensi dan
vasodilatasi. Akibatnya, arteri spiralis relative
mengalami vasokontriksi, dan terjadi kegagalan
remodeling arteri spiralis, sehingga aliran darah
uteroplasenta menurun, dan terjadilah hipoksia dan
iskemia plasenta.
Klasifikasi hipertensi
dalam kehamilan
Klasifikasi hipertensi
dalam kehamilan
1. Hipertensi kronik
Hipertensi kronik adalah hipertensi yang timbul sebelum umur kehamilan
20 minggu atau hipertensi yang pertama kali didiagnosis setelah umur
kehamilan 20 minggu dan hipertensi menetap sampai 12 minggu
pascapersalinan.
2. Preeklampsia
Preeklampsia adalah hipertensi yang timbul setelah 20 minggu kehamilan
disertai dengan proteinuria.
3. Eklampsia
Eklampsia adalah apabila ditemukan kejang-kejang pada penderita
preeklampsia, yang juga dapat disertai koma
FAKTOR RESIKO
PENGARUH HIPERTENSI
TERHADAP KEHAMILAN
1. Pada ibu: abruption placenta, penyakit serebroaskuler,
gagal organ (akut reinal failure), koagulasi intraaskuler,
pre eklampsi, superimposed pre eklamsi sampai dengan
eklampsi
2. pada janin: resiko retradasi perkembangan intrauteri,
prematuritas, kematian intrauteri. Sebagai akibat
penurunan sirkulasi uteroplasenta maka konsumsi
makanan terhadap janin juga mengalami penurunan dan
terjadi gangguan tumbang janin
PREEKLAMSI
Pre Eklamsia adalah timbulnya hipertensi
disertai proteinuria dan edema (trias
preeklamsi) akibat kehamilan 20 minggu
atau segera setelah persalinan
Eklamsia adalah preeklamsi yang tidak
tertangani sehingga timbul kejang
ETIOLOGI
Penyakit ini dianggap sebagai "maladaptation
syndrome" akibat penyempitan pembuluh
darah secara umum yang mengakibatkan
iskemia plasenta
sehingga berakibat kurangnya pasokan darah
yang membawa nutrisi ke janin
Etiologi
Lanjut
Peningkatan frekuensi
preeklampsi/ eklampsi
pada anak-anak dari ibu
penderita
preeklampsi/eklampsi.
Peran renin-angiotensinaldosteron system
(RAAS)
Faktor Predisposisi
Molahidatidosa
Diabetes melitus
Kehamilan ganda
Hidrops fetalis
Obesitas
Umur yang lebih
dari 35 tahun
Klasifikasi
Preeklampsia Ringan, bila disertai
keadaan sebagai berikut:
Tekanan darah 140/90 mmHg atau
lebih yang diukur pada posisi berbaring
terlentang; atau kenaikan diastolik 15
mmHg atau lebih; atau kenaikan
sistolik 30 mmHg atau lebih .Cara
pengukuran sekurang-kurangnya pada
2 kali pemeriksaan dengan jarak
periksa 1 jam, sebaiknya 6 jam.
Lanjut
Edema umum, kaki,
jari tangan, dan
muka; atau kenaikan
berat 1 kg atau lebih
per minggu.
Proteinuria kwantatif
0,3 gr atau lebih per
liter; kwalitatif 1 +
atau 2 + pada urin
kateter atau
midstream.
Lanjut
Preeklampsia Berat
Tekanan darah 160/110 mmHg atau
lebih.
Proteinuria 5 gr atau lebih per liter.
Oliguria, yaitu jumlah urin kurang dari
500 cc per 24 jam .
Adanya gangguan serebral, gangguan
visus, dan rasa nyeri pada epigastrium.
Terdapat edema paru dan sianosis.
Patofisiologi
Pada preeklampsia terdapat penurunan
aliran darah. Perubahan ini
menyebabkan prostaglandin plasenta
menurun dan mengakibatkan iskemia
uterus. Keadaan iskemia pada uterus ,
merangsang pelepasan bahan
tropoblastik yaitu akibat hiperoksidase
lemak dan pelepasan renin uterus.
Bahan tropoblastik menyebabkan
terjadinya endotheliosis menyebabkan
pelepasan tromboplastin. Tromboplastin
yang dilepaskan mengakibatkan
pelepasan tomboksan dan aktivasi /
agregasi trombosit deposisi fibrin.
Lanjut
Pelepasan tromboksan akan menyebabkan terjadinya
vasospasme sedangkan aktivasi/ agregasi trombosit
deposisi fibrin akan menyebabkan koagulasi
intravaskular yang mengakibatkan perfusi darah
menurun dan konsumtif koagulapati. Konsumtif
koagulapati mengakibatkan trombosit dan faktor
pembekuan darah menurun dan menyebabkan
gangguan faal hemostasis. Renin uterus yang di
keluarkan akan mengalir bersama darah sampai organ
hati dan bersama- sama angiotensinogen menjadi
angiotensi I dan selanjutnya menjadi angiotensin II.
Angiotensin II bersama tromboksan akan menyebabkan
terjadinya vasospasme
Lanjut
Vasospasme menyebabkan lumen arteriol
menyempit. Lumen arteriol yang
menyempit menyebabkan lumen hanya
dapat dilewati oleh satu sel darah merah.
Tekanan perifer akan meningkat agar
oksigen mencukupi kebutuhab sehingga
menyebabkan terjadinya hipertensi. Selain
menyebabkan vasospasme, angiotensin II
akan merangsang glandula suprarenal
untuk mengeluarkan aldosteron.
Vasospasme bersama dengan koagulasi
intravaskular akan menyebabkan gangguan
perfusi darah dan gangguan multi organ
Lanjut
Gangguan multiorgan terjadi pada organoragan tubuh diantaranya otak, darah,
paru- paru, hati/ liver, renal dan plasenta.
Pada otak akan dapat menyebabkan
terjadinya edema serebri dan selanjutnya
terjadi peningkatan tekanan intrakranial.
Tekanan intrakranial yang meningkat
menyebabkan terjadinya gangguan
perfusi serebral , nyeri dan terjadinya
kejang sehingga menimbulkan diagnosa
keperawatan risiko cedera.
Lanjut
Pada darah akan terjadi enditheliosis
menyebabkan sel darah merah dan pembuluh
darah pecah. Pecahnya pembuluh darah akan
menyebabkan terjadinya pendarahan,sedangkan
sel darah merah yang pecah akan menyebabkan
terjadinya anemia hemolitik. Pada paru- paru,
LADEP akan meningkat menyebabkan terjadinya
kongesti vena pulmonal, perpindahan cairan
sehingga akan mengakibatkan terjadinya
oedema paru. Oedema paru akan menyebabkan
terjadinya kerusakan pertukaran gas
Lanjut
Lanjut
Hipertensi akan merangsang medula
oblongata dan sistem saraf parasimpatis
akan meningkat. Peningkatan saraf
simpatis mempengaruhi traktus
gastrointestinal dan ekstrimitas. Pada
traktus gastrointestinal dapat
menyebabkan terjadinya hipoksia
duodenal dan penumpukan ion H
menyebabkan HCl meningkat sehingga
dapat menyebabkan nyeri epigas
. Manifestasi Klinik
Biasanya tanda-tanda preeklampsia timbul
dalam urutan : pertambahan berat badan
yang berlebihan, diikuti edema, hipertensi,
dan akhirnya proteinuria. Pada
preeklampsia ringan tidak ditemukan gejala
gejala subyektif. Pada pre eklampsia berat
didapatkan sakit kepala di daerah prontal,
diplopia, penglihatan kabur, nyeri di daerah
epigastrium, mual atau muntah. Gejala
gejala ini sering ditemukan pada
preeklampsia yang meningkat dan
merupakan petunjuk bahwa eklampsia akan
timbul.
. Pemeriksaan Penunjang
. Pemeriksaan Laboratorium
Pemeriksaan darah lengkap dengan hapusan
darah
Penurunan hemoglobin ( nilai rujukan atau kadar
normal hemoglobin untuk wanita hamil adalah 1214 gr% )
Hematokrit meningkat ( nilai rujukan 37 43 vol
%)
Trombosit menurun ( nilai rujukan 150 450
ribu/mm3 )
Urinalisis
Ditemukan protein dalam urine.
Diagnosis
Gambaran klinik : pertambahan berat
badan yang berlebihan, edema, hipertensi,
dan timbul proteinuria
Gejala subyektif : sakit kepala didaerah
fromtal, nyeri epigastrium; gangguan visus;
penglihatan kabur, skotoma, diplopia; mual
dan muntah.
Gangguan serebral lainnya: refleks
meningkat, dan tidak tenang
Pemeriksaan: tekanan darah tinggi, refleks
meningkat dan proteinuria pada
pemeriksaan laboratorium
Pencegahan
- Pemeriksaan antenatal yang teratur dan
bermutu secara teliti, mengenali tanda-tanda
sedini mungkin (pre-eklamsi ringan), lalu
diberikan pengobatan yang cukup supaya
penyakit tidak menjadi lebih berat.
- Harus selalu waspada terhadap
kemungkinan terjadinya pre-eklemsi kalau ada
factor-faktor predisposisi.
- Berikan penerangan tentang manfaat
istirahat dan tidur, ketenangan, serta
pentingnya mengatur diit rendah garam, lemak,
serta karbohidrat dan tinggi protein, juga
menjaga kenaikan berat badan yang berlebihan.
. Penatalaksanaan
) Pre-eklamsia berat
Pre-eklamsia berat pada kehamilan kurang dari 37 minggu
Jika janin belum menunjukan tanda-tanda maturitas paruparu dengan uji kocok dan rasio L/S, maka penanganannya
adalah sebagai berikut :
- Berikan suntikan sulfas magnesikus dengan dosis 8 gr
intramusuler kemudian disusul dengan injeksi tambahan 4 gr
intramuskuler setiap (selama tidak ada kontraindikasi)
- Jika ada perbaikan jalannya penyakit, pemberian sulfas
magnesikus dapat diteruskan lagi selama 24 jam sampai
dicapai criteria pre-eklamsi ringan (kecuali ada kontraindikasi)
- Selanjutnya ibu dirawat, diperiksa, dan keadaan janin
dimonitor, serta berat badan ditimbang seperti pada preeklamsi ringan, sambil mengawasi timbulnya lagi gejala
- Jika dengan terapi di atas tidak ada perbaikan,
dilakukan terminasi kehamilan dengan induksi partus atau
tindakan lain tergantung keadaan
Diet
v Tujuan Diet
Mencapai dan mempertahankan status gizi optimal
Mencapai dan mempertahankan tekanan darah normal
Mencegah dan mengurangi retensi garam atau air
Mencapai keseimbangan nitrogen
Menjaga agar penambahan BB tdk melebih normal
Mengurangi atau mencegah timbulnya faktor resiko lain atau penyakit baru pada saat
kehamilan atau setelah melahirkan
v Syarat Diet
Energi dan semua zat gizi cukup. Dalam keadaan berat makanan diberikan secara
berangsur, sesuai dengan kemampuan pasien menerima makanan . Penambahan energi
tidak lebih dari 300 Kkal dari makanan atau diet sebelum hamil
Garam diberikan rendah sesuai dengan berat ringannya retensi garam atau air.
Penambahan BB diusahakan dibawah 3 kg/bulan atau dibawah 1 Kg/minggu.
Protein tinggi (1 2 g/kg berat badan)
Lemak sedang, sebagian lemak berupa lemak tdk jenuh tunggal dan lemak tdk jenuh
ganda.
Vitamin cukup; vit C & B6 diberikan sedikit lbh tinggi
Mineral cukup terutama kalsium dan kalium
Bentuk makanan disesuaikan dg kemampuan pasien.
Cairan diberikan 2500 ml sehari. Pada keadaan oliguria, cairan dibatasi dan disesuaikan
dengan cairan yg keluar melalui urine, muntah, keringat dan pernafasan
v Macam Diet
Preeklampsia
Diet Preeklampsia I
Diberikan kepada pasien dengan preeklampsia berat
Makanan diberikan dalam bentuk cair, yg terdiri dari susu
dan sari buah
Jumlah cairan diberikan paling sedikit 1500 ml sehari per
oral dan kekurangannya diberikan secara parental
Makanan ini kurang energi dan zat gizi karena itu hanya
diberikan 1 2 hari
Diet Preeklampsia II
Sebagai makanan perpindahan dari diet preeklampsia I
atau kepada pasien preeklampsia yg penyakitnya tdk
begitu besar
Makanan berbentuk saring atau lunak.
Diberikan sebagai diet rendah garam I
Makanan ini cukup energi dan zat gizi lainnya
Komplikasi
Pada Ibu
Eklapmsia
Solusio plasenta
Pendarahan subkapsula hepar
Kelainan pembekuan darah ( DIC )
Sindrom HELPP ( hemolisis, elevated,
liver,enzymes dan low platelet count )
Ablasio retina
Gagal jantung hingga syok dan kematian.
Pada Janin
Terhambatnya pertumbuhan dalam
uterus
Prematur
Asfiksia neonatorum
Kematian dalam uterus
Peningkatan angka kematian dan
kesakitan perinatal
1. Pengkajian
Data yang dikaji pada ibu bersalin dengan pre eklampsia
adalah :
a. Data subyektif :
- Umur biasanya sering terjadi pada primi gravida , <
20 tahun atau > 35 tahun
- Riwayat kesehatan ibu sekarang : terjadi
peningkatan tensi, oedema, pusing, nyeri epigastrium, mual
muntah, penglihatan kabur
- Riwayat kesehatan ibu sebelumnya : penyakit ginjal,
anemia, vaskuler esensial, hipertensi kronik, DM
- Riwayat kehamilan: riwayat kehamilan ganda, mola
hidatidosa, hidramnion serta riwayat kehamilan dengan pre
eklamsia atau eklamsia sebelumnya
- Pola nutrisi : jenis makanan yang dikonsumsi baik
makanan pokok maupun selingan
- Psikososial spiritual : Emosi yang tidak stabil dapat
menyebabkan kecemasan, oleh karenanya perlu kesiapan
moril untuk menghadapi resikonya.
. Data Obyektif :
- Inspeksi : edema yang tidak
hilang dalam kurun waktu 24 jam
- Palpasi : untuk mengetahui TFU,
letak janin, lokasi edema
- Auskultasi : mendengarkan DJJ
untuk mengetahui adanya fetal distress
- Perkusi : untuk mengetahui
refleks patella sebagai syarat pemberian
SM ( jika refleks + )
Lanjut.
Pemeriksaan penunjang :
Tanda vital yang diukur dalam posisi terbaring atau
tidur, diukur 2 kali dengan interval 6 jam
Laboratorium : protein uri dengan kateter atau
midstream ( biasanya meningkat hingga 0,3 gr/lt atau
+1 hingga +2 pada skala kualitatif ), kadar
hematokrit menurun, BJ urine meningkat, serum
kreatini meningkat, uric acid biasanya > 7 mg/100 ml
Berat badan : peningkatannya lebih dari 1 kg/minggu
Tingkat kesadaran ; penurunan GCS sebagai tanda
adanya kelainan pada otak
USG ; untuk mengetahui keadaan janin
NST : untuk mengetahui kesejahteraan janin
Diagnosa Keperawatan
a. Gangguan perfusi jaringan serebral b/d
penurunan cardiac output skunder terhadap
vasopasme pembuluh darah.
b.Kerusakan pertukaran gas b/d
penimbunan cairan pada paru: oedem paru.
c.Penurunan curah jantung b/d penurunan
aliran balik vena, payah jantung.
d.Kelebihan volume cairan b/d kerusakan
fungsi glomerolus skunder terhadap
penurunan cardiac output.
e.Intoleransi aktivitas b/d kelemahan.
Lanjut
f.Gangguan eliminasi urin b/d gangguan filtrasi
glomerulus : anuri dan oligouri.
g.Ketidakseimbangan nutrisi: kurang dari kebutuhan
berhubungan dengan intake yang tidak adekuat.
h.Nyeri b/d agen cedera biologis: penumpukkan ion
Hidrogen dan peningkatan HCl.
i.Resiko terjadi gawat janin intra uteri (hipoksia) b/d
penurunan suplay O2 dan nutrisi ke jaringan plasenta
skunder terhadap penurunan cardiac output.
j.Risiko cedera pada ibu berhubungan dengan
diplopia, peningkatan intra kranial:kejang.
k.Kurang pengetahuan mengenai penatalaksanaan
terapi dan perawatan b/d misinterpretasi informasi.
TERIMA KASIH