Anda di halaman 1dari 291

1

GLOMERULONEFRITIS
I. KONSEP DASAR MEDIK
A. Definisi
Glomerulonefritis akut merujuk pada penyakit
ginjal, dimana terjadi reaksi peradangan di glomerulus.
Glomerulonefritis bukanlah merupakan suatu infeksi
pada ginjal, tetapi merupakan mekanisme tubuh
terhadap sistem imun (Nursalam,Fransisca, 2008).
Glomerulonefritis akut adalah inflamasi yang
terjadi pada giunjal terutama di glomerulus. Akibat dari
reaki antigen-antibodi, agregat molekul (kompleks)
dibentuk dan beredar ke seluruh tubuh, beberapa dari
kompleks ini terperangkap di glomerulus, suatu bagian
penyaring di ginjal, dan mencetuskan respon inflamasi
(Brunner and Suddarth, 2002).
Suatu proses inflamasi akibat pengendapan
kompleks Ag-Ab pada glomerulus, menyebabkan
kerusakan pada membran basalis, mesangium dan
endotel kepiler (Halim, 2007).

B. Etiologi
Faktor penyebab menurut Mary, Dkk tahun 2009
adalah karena reaksi imunologis seperti lupus
eritamatosus sistemik, infeksi streptokokus, cedera
vaskular (hipertensi) dan penyakit metabolik (diabetes
mellitus).
Glomerulonefritis akut juga bisa disebabkan
karna faktor infeksi akibat dari stereptokokus grup A di
kerongkongan, yang biasanya mencetuskan awitan
glomerulonefritis dengan interval 2-3 minggu (Brunner
dan Suddarth, 2002). Dan juga bisa disebabkan oleh
streptokokus beta hemolitikus grup A tipe 12 atau 4 dan
1 (Sylvia, 2006).

C. Manifestasi klinis
Glomerulonefritis mungkin ringan sehingga
dapat diketaui secara insidental melalui urinalisis rutin,
atau riwayat mungkin menunjukkan episode faringitis
atau tonsilitis sebelumnya, disertai demam. Pada bentuk
penyakit yang lebih parah, pasien menegeluh adanya
2

sakit kepala, malaise, edema wajah, dan nyeri panggul.


Hipertensi ringan sampai berat dapat dijumpai dan nyeri
tekan si seluruh sudut kontrovertebral umunya terjadi
(Brunner dan Suddart, 2002).
Menurut Prof. DR. Dr. A. Halim Mubin, 2013 keluhan
yang dialami biasanya pada glomerulonefritis akut ialah
1. Adanya edema mendadak mulai dari muka hingga
kelopak mata lalu kaki dan pada kemaluan.
2. Oliguri atau anuri
3. Hematuri
4. Dan edema anasarka
5. Sindrom nefrotik

Sedangkan menurut Nursalam dan Fransiska, 2008


1. Penyakit ringan umumnya ditemukan saat
melakukan urinalisis secara rutin
2. Riwayat infeksi: faringitis oleh streptokokus
kelompok A, virus hepatits B, dan endokarditis.
3. Proteinuria, hematuria, dan oliguria
4. Wajah seperti bulan dan edema ekstermitas
5. Lemah dan anoreksia
6. Hipertensi (ringan, sedang atau berat) dan sakit
kepala.
7. Anemia akibat kehilangan sel darah ke dalam urine
8. Diuresis biasanya mulai dari satu dua minggu
sesudah serangan

D. Patofisiologi
Kasus klasik GN akut terjadi setelah infeksi
streptokokus pada tenggorokan atau kadang-kadang
pada kulit sesudah masa laten 1 sampai 2 minggu.
Organisme penyebab lazim adalah streptokokus beta
hemolitikus grup A tipe 12 atau 4 dan 1, jarang oleh
penyebab lainnya. Namun, sebenanrnya bukan
streptokokus yang menyebabkan kerusakan pada ginjal.
Diduga terdapat suatu antibodi yang ditujukan terhadap
antigen khusus yang merupakan unsur membran
plasama streptokokal spesifik. Terbentuk kompleks
antigen antibodi dalam darah dan bersirkulasi kedalam
glomerulus tempet kompleks tersebut secara mekanis
3

terperangkap dalam membran basalis. Selanjutnya


komplemen akan terfikasi mengakibatkan lesi dan
peradangan yang menarik leukosit polomerfonuklear
(PMN) dan trombosit menuju tempat lesi. Fagositosis
dan pelepasan enzim lisosom juga merusak endotel dan
membran basalis glomerulus (GBM). Sebagai respon
terhadap lesi yang terjadi, timbul proliferasi sel-sel
endotel yang diikuti sel-sel mesangium dan selanjutnya
sel-sel epitel. Semakin meningkatnya kebocoran kapiler
glomerulus menyebabkan protein dan sel darah merah
dpat keluar kedalam urin yang sedang dibentuk oleh
ginjal, mengakibatkan proteinuria dan hematuria.
Agaknya, kompleks komplemen antigen-antibodi inilah
yang terlihat sebagai nodul-nodul subepitel (atau
sebagai bungkusan epimembranosa) pada mikroskop
elektron dan sebagai bentuk granular dan berbungkah-
bungkah pada mikroskop imunofluoresensi; pada
pemeriksaan mikroskop cahaya glomerulus tampak
membengkak dan hiperselular disertai invasi PMN
(Sylvia, 2005).

F. Komplikasi
Menurut Prof. DR. Dr. A. Halim Mubin, 2013
komplikasi yang dapat terjadi pda glomerulonefritis
akut diantaranya gagal ginjal aku, gagal ginjal kronis,
hipertensi, edema pulmonal, ensefalopati, pajah
jantung, perdarahan otak.
Sedangkan menurut Nursalam dan Fransiska, 2008
komplikasi yang dpaat terjadi pada glomerulonefritis
akut ialah :
1. Hipertensi, endokarditis
2. Ketidakseimbangan cairan dan elektrolit pada fase
akut
3. Malnutrisi
4. Hipertensi Ensefalopati

G. Pemeriksaan Diagnostik
Pemeriksaan diagnostik yang dapat dilakukan
pada Glomerulonefritis akut menurut Nursalam dan
Fransiska, 2008 ialah
4

1. Urinalisis: hematuria (secara mikroskopik),


proteinuria, endapan sel darah merah, sel darah
putih, epitel sel renal, dan berbagai endapan dalam
sedimen.
2. Darah: Peningkatan BUN dan kreatinin, albumin
rendah, lipid meningkat, titer antistreptolysin
meningkat (dari reaksi organisem streptokokus)
3. Biopsi dengan jarum pada ginjal: sumbatan kapiler
glomerulus dan proloferasi sel endotel
Menurut Brunner dan Suddarth , 2002 gambaran
primer glomerulonefritis akut adalah hematuria (darah
dalam urin) mikroskopik atau makroskopik (gros). Urin
tampak bewarna kola akibat sel darah merah dan butiran
atau sedimen protein. (lempengan sel darah merah
menunjukkan adanya cedera glomerular). Proteinuria,
terutama albumin, juga terjadi akibat meningkatnya
permeabilitas membran glomerulus. Kadar BUN dan
kreatinin serum meningkat seiring dengan menurunya
haluaran urin. Serangkaian penentuan antistreptolysin O
(ASO) atau titer anti-Dnase B (ADB) sering meningkat
pada glomerulonefritis pascastreptokokal. Kadar
komplemen serum menurun tetapi secara umum
kem,bali ke normal dalam 2 sampai 8 minggu. Kadar
komplemen serum menurun tetapi secara umum
kem,bali ke normal dalam 2 sampai 8 minggu.

H. Penatalaksanaan Medik
Tujuan penatalaksaan glomerulonefritis akut
adalah untuk melindungi fungsi ginjal dan menangani
komplikasi dengan tepat. Jika diduga terdapat infeksi
streptokokus sisa, penisilin dpat diresepkan. Tirah
baring dianjurkan selama fase akut sampaai urin
bewarna jernih dan kadar BUN, lkreatinin dan tekanan
darah kembali ke normal. Lama tirah baring dpat
ditentukan dengan mengkaji urin pasien; aktivitas yang
berlebihan dapat meningkatkan proteinuria dan
hematuria.
Diet protein dibatasi jika terjadi insufisiensi renal
retensi nitrogen (peningkatan BUN). Natrium dibatasi
jika hipertensi, edema, dan gagal jantung kongestif
5

terjadi. Agens diuretik dan antihipertensi diresepkan


untuk mengendalikan hipertensi. Karbohidrat diberikan
secara bebas untuk menyediakan energi dan mengurangi
katabolisme protein (Brunner dan Suddarth, 2002).
Penatalaksanaan medik menurut Nursalam dan
Fransiska, 2008 diantaranya:
1. Penatalaksanaan gejala dan antihipertensi, obat
untuk penatalaksanaan hiperkalemia (berhubungan
dengan infusiensi renal), H2 blocker (untuk
mencegah ulcerstress), dan agen pengikat fosfat
(untuk mengurangi fosfat dan menambah kalsium).
2. Terapi antibiotik untuk menyembuhkan infeksi (jika
masih ada)
3. Pembatasan cairan
4. Diet ketat pembatasan protein, jika terdapat oliguria
dan BUN meningkat. Pembatasan perlu diperketat
jika mengarah ke gagal ginjal.
5. Tingkatkan harbohidrat untuk membantu tenaga dan
mengurangi katabolisme protein
6. Asupan potasium dan sodium diperketat jika
terdapat edema, hiperkalemia, atau tanda gagal
jantung.
7. Terapi untuk mempercepat progresif
glomerulonefritis meliputi:
a). Penggantian plasma
b). Pemberian imunosupresan
c). Dilaisis jika retensi cairan dan ureum tidak dapat
dikontrol.

II. KONSEP DASAR ASUHAN KEPERAWATAN


A. Pengkajian
1. Anamnesa
a) Identitas
Terdiri atas nama, umur, jenis kelamin,
pendidikan, pekerjaan, alamat, dll.
b) Riwayat Kesehatan
1) Keluhan utama: keluhan utama yang
dirasakan oleh klien glomerulonefritis akut
6

adalah keluarnya darah dalam urin, edema


pada wajah dan ektermitas.
2) Riwayat penyakit sekarang: penyakit yang
sekarang dialami oleh klien misalnya
Lupus
3) Riwayat penyakit dahulu: merupakan
riwayat penyakit yang mungkin pernah
diderita oleh klien sebelumnya seperti DM,
dan penyakit autoimun.
4) Riwayat penyakit keluarga: merupakan
gambaran keadaan kesehatan keluarga dan
penyakit yang berhubungan dengan
kesehatan klien, meliputi: penyakit
kongenital atau keturunan.

c) Pola Fungsi Kesehatan


1) Persepsi dan Pemeliharaan Kesehatan
Meliputi pengobatan klien yang teratur apa
tidak, mengungkapkan perhatian untuk
menurunkan faktor resiko glomerulonefritis
akut.
2) Pola aktivitas dan latihan
Biasanya klien mengalami kelemahan, dan
malaise sehingga menggangu pola aktivitas
3) Pola nutrisi dan metabolic
Biasanya klien mengalami anoreksia, mual
dan muntah, dan adanya edema jaringan
umum.
4) Pola sensori kognitif
Biasa klien jarang mengalami nyeri saat
berkemih..
5) Pola persepsi dan konsep diri
Biasanya klien mengalami perubahan pola
dalam tanggung jawab, perubahan kapasitas
fisik untuk melaksanakan peran,
mengekspresikan keraguan terhadap
penampilan peran akibat edema.
6) Pola peran dan hubungan
Biasanya klien mengalami perubahan
persepsi diri mengenai peran, tidak berdaya,
7

cemas atau depresi, perilaku pesimis,


kesempatan dalam melaksanakan peran tidak
adekuat.
7) Pola Mekanisme Koping dan Toleransi
Terhadap Stress
Biasanya klien mengalami perasaan tak
berdaya atau tidak ada harapan, menyangkal,
ansietas, dan ketakutan.
8) Pola eliminasi
Biasanya klien mengalami penurunan
pengeluaran urine dan disertai proteinuria
dan hematuria, dan mengalami konstipasi.
9) Pola istirahat dan tidur
Biasanya klien mengalami gangguan tidur
akibat sulit bernafas.
10) Pola reproduksi dan seksual
Tidak ada gangguan dalam reproduksi dan
seksual klien glomerulonefritis akut.
11) Pola sistem nilai dan kepercayaan
Biasanya klien terganggu dalam menjalani
ibadah akibat edema dan kelemahan yang
dialami.

d) Pemeriksaan Fisik
Genitourinaria
Inspeksi : biasanya terlihat adanya edema
Palpasi : biasanya ada nyeri tekan saat
dipalpasi
Perkusi : biasanya terasa nyeri didaerah ginjal
saat dilakukan perkusi
Auskultasi : terdengar bunyi arteri renalis.

e) Pemeriksaan Penunjang
1) Urinalisis: hematuria (secara mikroskopik),
proteinuria, endapan sel darah merah, sel darah
putih, epitel sel renal, dan berbagai endapan
dalam sedimen.
2) Darah: Peningkatan BUN dan kreatinin,
albumin rendah, lipid meningkat, titer
8

antistreptolysin meningkat (dari reaksi


organisem streptokokus)
3) Biopsi dengan jarum pada ginjal: sumbatan
kapiler glomerulus dan proloferasi sel endotel

B. Diagnosa Keperawatan (Aplikasi Nanda NIC-NOC


2015)
1. Kelebihan volume cairan berhubungan dengan
akumulasi cairan didalam jaringan.
2. Gangguan eliminasi urin berhubungan dengan oliguri,
menurunnya output urin
3. Penurunan curah jantung berhubungan dengan
perubahan afterload, kontraktilitas dan frekuensi
jantung
4. Ketidakseimbangan nutrisi kurang dari kebutuhan
tubuh berhubungan dengan anoreksia, penurunan
asupan oral
5. Intoleransi aktivitas berhubungan dengan kelemahan.
6. Resiko infeksi berhubungan dengan ketidakadekuatan
perhatanan sekunder, tindakan invasif
7. Gangguan citra tubuh berhubungan dengan perubahan
bentuk tubuh.
9

N DIAGNOSA TUJUAN INTERVENSI RASIONAL


O KEPERAWAT (KRITERIA
-AN HASIL)
1 Kelebihan Selama 1. Pertahankan 1. Kesimbangan
. volume cairan dilakukan cairan intake cairan intake dan
berhubungan tindakan dan output output sangat
dengan keperawatan yang akurat. penting dalam
akumulasi .x24jam 2. Monitor hasil menjaga
cairan diharapkan Hb yang keseimbangan
didalam masalah sesuai dengan cairan dalam
jaringan kelebihan retensi cairan tubuh
volume cairan (BUN, Hmt, 2. Hasil
teratasi dengan osmolitas, pemeriksaan
Kriteria Hasil: urin) penunjang dpat
a. Terbebas dari 3. Monitor vital membantu
edema, efusi, sign mengetahui
anasarka 4. Monitor adanya kelebihan
b. Bunyi nafas indikasi cairan
bersih tidak retensi/ 3. Tanda tanda vital
ada kelebihan diperlukan dalam
dyspnea/orto cairan (asites, mengontrol klien
pneu edema) 4. Adanya indikasi
c. Terbebas dari 5. Kaji lokasi kelebihan
kelelahan, dan luas ditunjukkan
kecemasan edema dengan adanya
atau 6. Monitor tanda edema atau asites
kebingungan gejala dari 5. Lokasi dan luas
d. Menjelaskan edema edema diperlukan
indicator untuk megetahui
kelebihan seberapa luas are
cairan yang dipenuhi
cairan
6. Memonitor
adanya gejala
edema seperti
pembengkakan di
ektermitas dan
wajah.
2 Penurunan Selama 1. Catat adanya 1. Disritmia
. curah jantung dilakukan disritmia menandakan
berhubungan tindakan jantung adanya kelainan
dengan keperawatan 2. Catat adanya pada irama
perubahan .x24jam tanda dan jantung.
afterload, diharapkan gejala 2. Penurunan
kontraktilitas masalah penurunan cardiac output
dan frekuensi penurunan cardiac output 3. Untuk
jantung curah jantung 3. Monitor status mengetahui
teratasi dengan kardiovaskuler adanya kelainan
Kriteria Hasil: 4. Monitor pada jantung
a. Tanda vital jumlah dan 4. Jumlah dan irama
dalam irama jantung jantung sangat
10

rentang 5. Monitor bunyi diperlukan untuk


normal jantung menentukan
b. Dapat 6. Monitor status jantung
mentoleransi sianosis 5. Bunyi jantung
aktivitas perifer yang tidak normal
c. Tidak 7. Monitor menandakan
adanya adanya adanya kelainan
edema perubahan 6. Sianosis atau
paruy, tekanan darah kebiruan
perifer, tidak menandakan
ada asites jantung tidak
d. Tidak bekerja dengan
adanya baik atau
penurunan kekurangan
kesadaran. pasokan oksigen
ke perifer
7. Perubahan
tekanan darah
yang mendadak
dapat
membahayakan
klien
3 Ketidakseimb Selama 1. Kaji adanya 1. Untuk
. angan nutrisi dilakukan alergi mengetahui
kurang dari tindakan makanan adanya alergi
kebutuhan keperawatan 2. Monitor makanan
tubuh .x24jam jumlah nutrisi 2. Mengetahui
berhubungan diharapkan dan jumlah nutrisi
dengan masalah kandungan yang masuk ke
anoreksia, kekurangan kalori dalam tubuh
penurunan nutrsisi teratasi 3. Kolaborasi 3. Mennentukan
asupan oral dengan Kriteria dengan ahli makanan yang
Hasil: gizi mengenai menjadi prioritas
a. Adanya diet tinggi 4. Mendapatkan
peningkatan protein redah informasi tentang
berat badan lemak nutrisi yang harus
b. Mampu 4. Berikan dipenuhi
mengidentifi informasi 5. Agar
kasi tentang mendapatkan
kebutuhan kebutuhan nutrisi yang
nutrisi nutrisi dibutuhkan dan
c. Menunjukka 5. Kaji sesuai dengan
n kemampuan jumlahnya.
peningkatan untuk
fungsi mendapatkan
pengecapan nutrisi yang
menelan dibutuhkan.
d. Tidak terjadi
penurunan
berat badan
yang berarti.
11

4 Gangguan Selama 1. Lakukan 1. Agar dapat


. eliminasi urin dilakukan penilaian mengetahui
berhubungan tindakan kemih yang apabila terjaid
dengan keperawatan komprehensif gangguan pada
oliguria, .x24jam berfokus pada kandung kemih
penurunan diharapkan inkotinensia 2. Merangsang
volume urin masalah (misalnya, kandungkemih
yang eliminasi urin output urin, diperlukan untuk
disekresi teratasi dengan pola berkemih, pengeluaran yang
Kriteria Hasil: fungsi kognitif, sesuai
a. Kandung dan masalah 3. Waktu minimal
kemih kencing untuk
kosong praeksisten) mengosongkan
secara 2. Merangsang kandung kemih
penuh reflex kandung adalah sekitar 10
b. Tidak ada kemih dengan menit
residu menerepkan 4. Agar dapat
urine dingin untuk menghindari
>100-200 perut, adanya kelebihan
cc membelai atau kekurangan
c. Intake tinggi dalam asupan dan
caitran batin,atau air. pengeluaran.
dalam 3. Sediakan waktu 5. Agar
rentang yang cukup memudahkan
normal untuk klien berkemih
d. Bebas dari mengosongkan
ISK kandung kemih
e. Tidak ada (10 menit)
spasme 4. Memantau
bladder asupan dan
f. Balance keluaran.
cairan 5. Masukkan
seimbang kateter kemih
12

D. Implementasi keperawatan
Implementasi keperawatan dilakukan saat kita
menangani suatu kasus .Pada kasus glomerulonefritis akut
implementasi yang kita lakukan sesuai dengan intervensi
yang sudah kita rencanakan .Pada Implementasi kita
menuliskan tindkan yang telah koiita lakukan terhadap
klien.

E. Evaluasi Keperawatan
Tahap penilaian atau evaluasi adalah
perbandingan yang sistematik dan terencana tentang
kesehatan klien dengan tujuan yang telah ditetapkan,
dilaukan dengan cara bersinambungan dengan melibatkan
klien dan tenaga kesehatan lainnya.
Penilaian dalam keperawatan merupakan
kegiatan dalam melaksanakan rencana tindakan yang telah
ditentukan, untuk mengetahui pemenuhan kebutuhan klien
secara optimal dan mengukur hasil dari proses keperawatan.
Penilaian keperawatan adalah mungukur
keberhasilan dari rencana dan pelaksanaan tindakan
keperawatan yang dilakukan dalam memenuhi kebutuhan
klien

12
13

SINDROM NEFROTIK
I. KONSEP DASAR MEDIK
A. Definisi
Sindrom nefrotik merupakan kumpulan gejala
yang disebabkan oleh injury glomerulus yang terjadi pada
anak dengan karakteristik, proteinuria, hipoproteinuria,
hipoalbuminemia, hiperlipidemia dan edema (Suriadi,
2001).
Selanjutnya menurut Wong L. Donna (2003)
dijelaskan bahwa sindrom nefrotik adalah status klinis
yang ditandai dengan peningkatan permeabilitas membran
glomerulus terhadap protein, yang mengakibatkan
kehilangan protein urinarius yang masiv.
Sindrom nefrotik adalah merupakan manifestasi
klinik dari Glomerulonefritis (GN) ditandai dengan gejala
edema, proteinuria massif 3,5g/hari, hipoalbuminemia
<3,5g/dl ,lipiduria,dan hiperkolesterolemia. Kadang-
kadng terdapat hematuria, hipertensi dan penurunan fungsi
ginjal. (Sudoyo aru )
Sindrom nefrotik paling banyk terjadi pada anak
umur 3-4 tahun dengan perbandingan pasien wanita dan
pria 1:2 .
Sindrom nefrotik merupakan kumpulan
manifestasi klinis yaitu oliguria, kelainan
urinalis(proteinuria sedang atau lebih dari 2gr/hari atau
hematuria disertai dengan eritrosit), azotemia,
hipertensi,dan edema.
Menurut De wardener (195) sindrom nefritis
dapat ditemukan pada keadaan berikut :
- Kompilaksi sementara gagal ginjal kronik. Kasus ini
harus dibedakan dengan syndrome acute on chronic
renal failure.
- Superimposed sindrom nefritik
Sindrom nefrotik adalah kelainan klinik yang
ditandai dengan proteinuria, hipoalbuminemia, edema dan
hiperkolesterolemia.
Kelainan ini tampak pada setiap kondisi yang
merusak membrane kapiler glomerulus. Biasanya kelainan
pada masa kanak-kanak namun dapat juga terjadi pada
orang dewasa dan lansia.

13
14

B. Klasifikasi
Whaley dan Wong (1999 : 1385) membagi tipe-tipe
sindrom nefrotik:
a. Sindrom Nefrotik Lesi Minimal ( MCNS : minimal
change nephrotic syndrome)
Kondisi yang sering menyebabkan sindrom nefrotik
pada anak usia sekolah. Anak dengan sindrom
nefrotik ini, pada biopsi ginjalnya terlihat hampir
normal bila dilihat dengan mikroskop cahaya.
b. Sindrom Nefrotik Sekunder.
Terjadi selama perjalanan penyakit vaskuler seperti
lupus eritematosus sistemik, purpura anafilaktik,
glomerulonefritis, infeksi system endokarditis,
bakterialis dan neoplasma limfoproliferatif.
c. Sindrom Nefrotik Kongenital
Faktor herediter sindrom nefrotik disebabkan oleh gen
resesif autosomal. Bayi yang terkena sindrom
nefrotik, usia gestasinya pendek dan gejala awalnya
adalah edema dan proteinuria. Penyakit ini resisten
terhadap semua pengobatan dan kematian dapat
terjadi pada tahun-yahun pertama kehidupan bayi jika
tidak dilakukan dialysis.
Sindrom Nefrotik menurut terjadinya:
a. Sindrom Nefrotik Kongenital
Pertama kali dilaporkan di Finlandia, sehingga disebut
juga SN tipe Finlandia. Kelainan ini diturunkan
melalui gen resesif. Biasanya anak lahir premature
(90%), plasenta besar (beratnya kira-kira 40% dari
berat badan). Gejala asfiksia dijumpai pada 75%
kasus. Gejala pertama berupa edema, asites, biasanya
tampak pada waktu lahir atau dalam minggu pertama.
Pada pemeriksaan laboratorium dijumpai
hipoproteinemia, proteinuria massif dan
hipercolestrolemia. Gejala klinik yang lain berupa
kelainan congenital pada muka seperti hidung kecil,
jarak kedua mata lebar, telinga letaknya lebih rendah
dari normal. Prognosis jelek dan meninggal Karen
ainfeksi sekunder atau kegagalan ginjal. Salah satu

14
15

cara untuk menemukan kemungkinan kelainan ini


secara dini adalah pemeriksaan kadar alfa feto protein
cairan amnion yang biasanya meninggi.
b. Sindrom Nefrotik yang didapat:
Termasuk disini sindrom nefrotik primer yang
idiopatik dan sekunder

C. Etiologi
Sindrom nefrotik idiopatik, belum diketahui
penyebabnya (Nagstiyah, 1997). Sedangkan menurut
Suriadi, (2001) mengemukakan penyebab sindrom
nefrotrik timbul setelah kerusakan glomerulus akibat
(sistemik lupus erythematous, diabetes melitus, dan
skle cell disease); respon alergi, glomerulus nefritis
dikaitkan dengan respon imun (abnormal
imunoglobulin).
Menurut Patrick davey penyakit penyebab
sindrom nefrotik seperti diabetes yang telah
berlangsung lama , glomerulonefritis, amiloid
ginjal(primer, myeloma), penyakit auto imun
misalnya SLE, obat-obatan misalnya preparat emas,
penisilamin.
Menurut wiguno penyebabnya dibagi
menjadi :
Penyebab Kriteria
Glomerulonefritis GN les minimal
primer Glomerulosklerosis
fokal (GSF)
GN membranosa
(GNMN)
GN
membranopaliatif
(GNMP)
GN Proliferative
lain
Glomerulo nefritis Infeksi :
sekunder akibat : HIV, Hepatitis B,
dan C
Sifilis,, malaria,
skistosoma

15
16

Tuberculosis, lepra
Keganasan
Adenokarsinoma
paru, payudara,
kolon, limfoma
Hodgkin, myeloma
multiple, dan
karsinoma ginjal
Penyakit jaringan
penghubung
Lupus eritematosus
sistemik, arthritis,
rheumatoid, MCTD
Efek obat-obatan
dan toksin
Obat anti inflamasi
non steroid, preparat
emas, penisilinamin,
probenesid, air
raksa, kaptopril,
heroin
Lain-lain
Diabetes mellitus,
amiloidosis, pre
eklampsi, rejeksi
alograf, refluks
vesikureter, atau
sengatan lebah.

D. Manifestasi Klinis
Menurut Cecily L. Betz (2002) Tanda dan gejala
yang timbul pada anak yang mengalami sindrom nefrotik
adalah sebagai berikut :
1) Proteinuria
2) Retensi cairan dan edema yang menambah berat
badan, edema perorbital, edema dependen,
pembengkakan genitalia eksterna, edema fasial,
asites, hernia inguinalis dan distensi badomen serta
efusi pleural
3) Penurunan jumlah urine, urine gelap dan berbusa.
16
17

4) Hematuria.
5) Anoreksia.
6) Diare
7) Pucat
8) Gagal tumbuh dan pelusitan otot untuk jangka
panjang.
Tanda dan gejala yang khas pada pasien sindrom nefrotik
:
1) Edema
2) Oliguria
3) Tekanan darah normal
4) Proteinuria sedang sampai berat
5) Hiperproteinemia dengan rasio albumin: globulin
terbalik
6) Hiperkolesterolemia
7) Ureum/ kreatinin darah normal atau meninggi Beta 1C
lobulin (C3) normal

E. Patofisiologi
Menurut Suriadi, (2001) patofisiologi dari
sindrom nefrotik adalah sebagai berikut
a. Meningkatnya permeabilitas dinding kapiler
glomerular akan berakibat pada hilangnya protein
plasma dan kemudian akan terjadi proteinuria.
Kelanjutan dari proteinuria menyebabkan
hipoalbuminemia. Dengan menurunnya albumin,
tekanan osmotic plasma menurun sehingga cairan
intravaskuler berpindah ke dalam intertisiel.
Perpindahan cairan tersebut menjadikan volume
cairan intravaskuler berkurang, sehingga menurunkan
jumlah aliran darah ke renal karena hipovolemia.
b.Menurunnya aliran darah ke renal, ginjal akan
melakukan kompensasi dengan merangsang produksi
rennin angiotensin dan peningkatan sekresi
antidiuretik hormone (ADH) dan sekresi aldosteron
yang kemudian terjadi retensi natrium dan air. Dengan
retensi natrium dan air akan menyebabkan edema.
c.Terjadi peningkatan kolesterol dan trigliserida
serum akibat dari peningkatan stimulasi produksi

17
18

lipoprotein karena penurunan plasma albumin atau


penurunan onkotik plasma.

d.Adanya hiperlipidemia juga akibat dari


meningkatknya produksi lipoprotein.

e.Respon alergi, glumerulonefritis. Dikaitkan dengan


respon imun (Abnormal immunoglobulin).

18
19

pathway

Virus,bakteri,protozoa, inflamasi glomerulus


Per
DM peningkatan viskositas darah
M
SLE regulasi kekebalan terganggu, proliferasi K
abnormal leukosit
Protein dan albumin lolos dalam
filtrasi dan masuk dalam urin

Protein dalam urine meningkat Protei


menu

proteinuria
hi

19
20

F. Komplikasi
Menurut Cecily L. Betz (2002), komplikasi
yang mungkin terjadi pada kasus Syndrom Nefrotik
adalah :
1. Penurunan volume intravaskuler (syok
hipovolemik)
2. Kemampuan koagulasi yang berlebihan
(thrombosis vena)
3. Pemburukan pernafasan(berhubungan
dengan retensi cairan).
4. Kerusakan kulit
5. Infeksi
6. Peritonitis (berhubungan dengan asites)
7. Efek samping steroid yang tidak diinginkan.
8. Hipoalbuminemia yang berat
9. Hipokoagulasi/thrombosis
10. Gagal ginjal akut
11. Infeksi
12. Malnutrisi
13. Hiperlipidemia
14. Defisiensi vitamin D

G. Pemeriksaan diagnostik
1. Pemeriksaan elektrolit, kreatinin, bersihan
kreatinin, tes dipstick urine USG saluran ginjal
2. Immunoglobulin (elektrforesis protein) glukosa,
ANF, ANCA
3. Biopsy ginjal (untuk mengetahui adanya
penyebab proteinuria)

H. Penatalaksaan medik
Menurut Suriadi, (2001), penatalaksanaan
pada kasus sindrom nefrotik sebagai berikut :
1. Diit tinggi protein
2. Pembatasan Sodium jika anak hipertensi
3. Antibiotik untuk mencegah infeksi
4. Terapi diuretik sesuai program

20
21

5. Terapi albumin jika intake oral dan out put urine


kurang
6. Terapi prednison dengan dosis 2 mg/ kg BB/ hari
sesuai program
Pengobatan SN terdiri dari pengobatan
spesifik yang ditujukan terhadap penyakit dasar dan
pengobatan non-spesifik untuk mengurangi
proteinuria, mengontrol edema dan mengobati
komplikasi.
- Diuetik : diuretic kuat misalnya furosemid dosis awal
20-40 mg/hari. Golongan obat tiazid dengan atau
tanpa kombinasi dengan potassium sparing diuretic
(spironolakton) digunakan untuk mengobati edema
dan hipertensi. Penurunan berat badan tidak boleh
lebih dari 0,5 kg/hari
- Diet : diet untuk pasien SN adalah 35 kal/kgbb/hari
sebagian besar terdiri dari karbohidrat. Diet rendah
garam (2-3 gr/hari), rendah lemak harus diberikan.
Pembatasan asupan protein 0,8-1,0 gr/kgbb/hari dapat
mengurangi proteinuria. Tambahan vit.D dapat
diberikan pada pasien jika mengalami kekurangan
vitamin D.
- Terapi antikoagulan : bila didiagnosis adanya
peristiwa tromboembolism, terapi antikoagulan
dengan heparin harus segera diberikan. Jumlah
heparin yang diperlukan untuk mencapai waktu
tromboplastin parsial (PTT) terapeutik mungkin
meningkat karena adanya penurunan jumlah
antitrombin III. Setelah terapi heparin intravena,
antikoagulasi oral dengan warfarin dilanjutkan sampai
sindrom nefrotik bias diatasi.
- Terapi obat : terapi khusus untuk sindroma nefrotik
adalah pemberian kortikosteroid yaitu prednisone 1-
1,5 mg/kgbb/hari dosis tunggal pagi hari selama 4-6
minggu. Kemudian dikurangi 5mg/minggu sampai
tercapai dosis maintenance (5-10 minggu) kmudian
diberikan 5mg selang sehari dihentikan dalam 1-2
minggu. Bila pada saat tapering off, keadaan penderita
kembali memburuk,misalnya timbul edema,

21
22

proteinuria, maka dikembalikan kembali dosis full


selama 4 minggu.
- Obat anti radang non-steroid (NSAID) telah
digunakan pada pasien dengan nefropati membranosa
dan glomerulosklerosis fokal untuk mengurangi
sintesis prostaglandin yang menyebabkan dilatasi. Ini
menyebabkan vasokonstriksi ginjal, pengurangan
tekanan intraglomerulus, dan dalam banyak kasus
penurunan proteinuria sampai 75.
- Sitostatika diberikan bila dengan pemberian
prednisone tidak ada respon. Kambuh yang berulang
kali atau timbul efek samping. Kortikosteroid. Dapat
diberikan sikloosfamid ,5mg/kgbb/hari.
- Obat penurun lemak golongan statin seperti
simvastatin, provastatin, dan lovastin dapat
menurunkan kolesterol LDL, trigliserida dan
meningkatka kolesterol HDL.
- Obat anti proteinurik, misalnya ACE Inhibitor (
captopril 12,5 mg), kalsium antagonis ( herbeser 180
mg), atau beta bloker. Obat penghambat enzim
konversi angiotensin dan antagonis reseptor
angiotensin II dapat menurunkan tekanan darah dan
kombinasi keduanya mempunyai efek aditif dalam
menurunkan proteinuria.

II. KONSEP DASAR ASUHAN KEPERAWATAN


A. PENGKAJIAN
a. Identitas klien:
a) Umur: lebih banyak pada anak-anak terutama pada
usia pra-sekolah (3-6 th). Ini dikarenakan adanya
gangguan pada sistem imunitas tubuh dan kelainan
genetik sejak lahir.

b) Jenis kelamin: anak laki-laki lebih sering terjadi


dibandingkan anak perempuan dengan rasio 2:1. Ini
dikarenakan pada fase umur anak 3-6 tahun terjadi
perkembangan psikoseksual : dimana anak berada
pada fase oedipal/falik dengan ciri meraba-raba dan
merasakan kenikmatan dari beberapa daerah
genitalnya. Kebiasaan ini dapat mempengaruhi

22
23

kebersihan diri terutama daerah genital. Karena anak-


anak pada masa ini juga sering bermain dan
kebersihan tangan kurang terjaga. Hal ini nantinya
juga dapat memicu terjadinya infeksi.

b. Identitas penanggung jawab


Hal yang perlu dikaji meliputi nama, umur,
pendidikan, agama, dan hubungannya dengan klien.
c. Riwayat Kesehatan
a) Keluhan utama: kaki edema, wajah
sembab, kelemahan fisik, perut membesar
(adanya acites).
b) Riwayat kesehatan sekarang
Untuk pengkajian riwayat kesehatan
sekarang, perawatan perlu menanyakan hal
berikut:
Kaji berapa lama keluhan adanya
perubahan urine output
Kaji onset keluhan bengkak pada wajah
atau kaki apakah disertai dengan adanya
keluhan pusing dan cepat lelah
Kaji adanya anoreksia pada klien
Kaji adanya keluhan sakit kepala dan
malaise
Riwayat kesehatan dahulu
Perawat perlu mengkaji:
Apakah klien pernah menderita
penyakit edema?
Apakah ada riwayat dirawat
dengan penyakit diabetes
melitus dan penyakit hipertensi
pada masa sebelumnya?
Penting juga dikaji tentang
riwayat pemakaian obat-obatan
masa lalu dan adanya riwayat
alergi terhadap jenis obat

c) Riwayat kesehatan keluarga

23
24

Kaji adanya penyakit keturunan dalam


keluarga seperti DM yang memicu timbulnya
manifestasi klinis sindrom nefrotik

d) Kebutuhan bio-psiko-sosio-spiritual
Pola nutrisi dan metabolisme:
anoreksia, mual, muntah.
Pola eliminasi: diare, oliguria.
Pola aktivitas dan latihan: mudah
lelah, malaise
Pola istirahat tidur: susah tidur
Pola mekanisme koping
: cemas, maladaptive
Pola persepsi diri dan konsep diri :
putus asa, rendah diri

d. Pemeriksaan Fisik
Status kesehatan umum
Keadaan umum: klien lemah dan terlihat
sakit berat
Kesadaran: biasanya compos mentis
TTV: sering tidak didapatkan adanya
perubahan.

Pemeriksaan sistem tubuh


B1 (Breathing)
Biasanya tidak didapatkan adanya gangguan pola
nafas dan jalan nafas walau secara frekuensi
mengalami peningkatan terutama pada fase akut. Pada
fase lanjut sering didapatkan adanya gangguan pola
nafas dan jalan nafas yang merupakan respons
terhadap edema pulmoner dan efusi pleura.
B2 (Blood)
Sering ditemukan penurunan curah jantung respons
sekunder dari peningkatan beban volume .
B3 (Brain)
Didapatkan edema terutama periorbital, sklera tidak
ikterik. Status neurologis mengalami perubahan
sesuai dengan tingkat parahnya azotemia pada sistem
saraf pusat.

24
25

B4 (Bladder)
Perubahan warna urine output seperti warna urine
berwarna kola
B5 (Bowel)
Didapatkan adanya mual dan muntah, anoreksia
sehingga didapatkan penurunan intake nutrisi dari
kebutuhan. Didapatkan asites pada abdomen.

B6 (Bone)
Didapatkan adanya kelemahan fisik secara umum,
efek sekunder dari edema tungkai dari keletihan fisik
secara umum.

f. Pengkajian Diagnostik
Urinalisis didapatkan hematuria secara mikroskopik secara
umum, terutama albumin. Keadaaan ini juga terjadi akibat
meningkatnya permeabilitas membran glomerulus.

B. Diagnosa Keperawatan
1. Edema berhubungan dengan kehilangan protein
sekunder terhadap peningkatan permiabilitas
glomerulus.
2. Ketidakseimbangan nutrisi kurang dari kebutuhan
berhubungan dengan malnutrisi sekunder terhadap
kehilangan protein dan anoreksia.
3. Intoleransi aktifitas berhubungan dengan kelelahan.
4. Gangguan body image berhubungan dengan
perubahan penampilan
5. kerusakan integritas kulit berhubungan dengan
edema, penurunan pertahanan tubuh.
6. Ketidakefektifan pola pernafasan berhubungan
dengan gangguan fungsi pernafasan

25
26

N Hari/t Diagnos Tujuan Intervensi Rasional


o angga a &
. l Kriteria
1. Kelebiha Tujuan a. mandiri 1. perlu
n volume : pasien 1. Kaji untuk
cairan tidak masuk menentu
berhubun menunjuk an kan
gan kan bukti- yang fungsi
dengan bukti relatif ginjal,
kehilanga akumulasi terhad kebutuha
n protein cairan ap n
sekunder (pasien keluar penggant
terhadap mendapat an ian
peningka kan secara cairan
tan volume akurat. dan
permiabil cairan 2. Timba penuruna
itas yang ng n resiko
glomerul tepat) berat kelebiha
us. Kriteria badan n cairan.
hasil: setiap 2. Mengkaj
a. Penur hari i retensi
unan (ataui cairan
edem lebih 3. Untuk
a, sering mengkaji
ascite jika ascites
s diindi dan
b. Kada kasika karena
r n). merupak
protei 3. Kaji an sisi
n peruba umum
darah han edema.
meni edema 4. Agar
ngkat : ukur tidak
c. Outp lingka mendapa
ut r tkan
urine abdom lebih dari
adek en jumlah
uat pada yang
600 umbili dibutuhk
700 cus an

26
27

ml/ha serta 5. Untuk


ri pantau mempert
d. Teka edema ahankan
nan sekitar masukan
darah mata. yang
dan 4. Atur diresepk
nadi masuk an
dala an 6. Untuk
m cairan menurun
batas denga kan
norm n ekskresi
al. cermat proteinur
. ia
5. Pantau 7. Untuk
infus memberi
intra kan
vena penghila
Kolab ngan
orasi sementar
6. Berika a dari
n edema.
kortik
osteroi
d
sesuai
ketent
uan.
7. Berika
n
diureti
k bila
diinstr
uksika
n.
2. Ketidaks Tujuan 1. Catat 1. Monitori
eimbanga : Dalam intake ng
n nutrisi waktu dan asupan
kurang 2x24 jam output nutrisi
dari kebutuhan makan bagi
kebutuha nutrisi an tubuh

27
28

n akan secara 2. Ganggua


berhubun terpenuhi akurat n nuirisi
gan Kriteria 2. Kaji dapat
dengan Hasil : adany terjadi
malnutris a. Naps a secara
i u anorek perlahan.
sekunder maka sia, Diare seb
terhadap n hipopr agai
kehilanga baik oteine reaksi
n protein b. Tidak mia, edema
dan terjad diare. intestinal
anoreksia i 3. Pastik Mencega
. hipop an h status
rtoein anak nutrisi
emia menda menjadi
c. Porsi pat lebih
maka makan buruk.
n an 3. membant
yang denga u
dihid n diet pemenuh
angk yang an nutrisi
an cukup. anak dan
dihab 4. Beri meningk
iskan diet atkan
d. Edem yang daya
a dan bergiz tahan
ascite i tubuh
s 5. Batasi anak
tidak natriu 4. asupan
ada. m natrium
selam dapat
a memperb
edema erat
dan edema
trerapi usus
kortik yang
osteroi menyeba
d bkan
6. Beri hilangny
lingku a nafsu

28
29

ngan makan
yang anak
menye 5. agar
nangk anak
an, lebih
bersih, mungkin
dan untuk
rileks makan
pada 6. untuk
saat merangsa
makan ng nafsu
7. Beri makan
makan anak
an 7. untuk
dalam mendoro
porsi ng agar
sedikit anak
pada mau
awaln makan
ya dan 8. untuk
Beri merangsa
makan ng nafsu
an makan
denga anak
n cara
yang
menar
ik
8. Beri
makan
an
spesial
dan
disuka
i anak
3. Intoleran Tujuan 1. Kaji 1. sebagai
si : mampu kema pengkaji
aktifitas melakuka mpuan an awal
berhubun n aktivitas klien aktivitas
gan sesuai melak klien.

29
30

dengan kemampu ukan 2. meningk


kelelahan an aktivit atkan
. Kriteria as istirahat
hasil : 2. Tingk dan
Terjadi atkan ketenang
peningkat tirah an klien,
an baring posisi
mobilitas. / telentang
duduk. meningk
3. Ubah atkan
posisi filtrasi
denga ginjal
n dan
sering. menurun
4. Berika kan
n produksi
doron ADH
gan sehingga
untuk meningk
berakt atkan
ivitas diuresis.
bertah 3. pembent
ap. ukan
5. Ajarka edema,
n nutrisi
teknik melamba
pengh t,
emata ganggua
n n
energi pemasuk
contoh an nutrisi
duduk, dan
tidak imobilisa
berdiri si lama
. merupak
6. Berika an
n stressor
peraw yang
atan mempen
diri garuhi

30
31

sesuai intregitas
kebutu kulit.
han 4. melatih
klien. kekuatan
otot
sedikit
demi
sedikit.
5. menurun
kan
kelelaha
n.
6. memenu
hi
kebutuha
n
perawata
n diri
klien
selama
intoleran
si
aktivitas.
4. Ganggua Tujuan: 1. Kaji 1. memberi
n body tidak penge kan
image terjadi tahua informasi
berhubun gangguan n untuk
gan boby pasien memfor
dengan image terhad mulasika
perubaha Kriteria ap n
n Hasil: adany perencan
penampil a. meny a aan.
an ataka potens 2. ketidakm
n i ampuan
pener kecac untuk
imaa atan melihat
n yangb bagian
situa erhub tubuhnya
si ungan yang
diri, denga terkena

31
32

b. mem n mungkin
asuk pemb mengindi
kan edaha kasikan
peru n dan kesulitan
baha perub dalam
n ahan. koping.
kons 2. Panta 3. memberi
ep u kan jalan
diri kema untuk
tanpa mpua mengekp
harga n resikan
diri pasien dirinya.
negat untuk 4. meningk
ive melih atkan
c. Anak at control
mau perub diri
meng ahan sendiri
ungk bentu atas
apka k kehilang
n diriny an.
peras a.
aann 3. Doron
ya. g
d. Anak pasien
tertar untuk
ik mendi
dan skusik
mam an
pu perasa
berm an
ain meng
enai
perub
ahan
pena
mpila
n
4. Disku
sikan
piliha

32
33

n
untuk
rekont
ruksik
an
dan
cara-
cara
untuk
memb
uat
pena
mpila
n
yang
kuran
g
menja
di
menar
ik.
5. kerusaka Tujuan 1. Berika 1. memberi
n : Kulit n kan
integritas anak tidak peraw kenyama
kulit menunjuk atan nan pada
berhubun kan kulit anak dan
gan adanya 2. Hinda mencega
dengan kerusakan ri h
edema, integritas pakaia kerusaka
penuruna : n ketat n kulit
n kemeraha 3. Bersih 2. dapat
pertahana n atau kan mengaki
n tubuh. iritasiKer dan batkan
usakan bedaki area
integritas permu yang
kulit tidak kaan menonjol
terjadi kulit tertekan
Kriteria bebera 3. untuk
hasil: pa kali mencega
sehari h

33
34

a. Men 4. Topan terjadiny


unju g a iritasi
kkan organ pada
peril edema kulit
aku , karena
untu seperti gesekan
k skrotu dengan
men m alat
cega 5. Ubah tenun
h posisi 4. untuk
keru denga menghila
saka n ngkan
n sering aea
kulit ; tekanan
. pertah 5. karena
b. Turg ankan anak
or keseja dengan
kulit jaran edema
bagu tubuh massif
s denga selalu
c. Ede n baik letargis,
ma 6. Gunak mudah
tidak an lelah dan
ada. penghi diam saja
lang untuk
tekana mencegah
n atau terjadinya
matras ulkus
atau
tempat
tidur
penur
un
tekana
n
sesuai
kebutu
han
6. Ketidake TUJUAN 1. Posisi 1. Posisi
fektifan : pasien kan membant

34
35

pola menunjuk untuk u


pernafasa kan efisien memaksi
n fungsi si malkan
berhubun pernafasa ventila ekspansi
gan n normal si paru dan
dengan KRITER yang menurun
gangguan IA maksi kan
fungsi HASIL : mum upaya
pernafasa a. anak 2. Atur pernafasa
n berist aktifit n.
iraha as 2. Menurun
t dan untuk kan
tidur memu konsumsi
deng ngkin /
an kan kebutuha
tenan pengg n selama
g unaan periode
b. Pern energy penuruna
afasa yang n
n minim pernafasa
tidak al, n dapat
sulit istirah menurun
c. perna at, dan kan
fasan tidur. beratnya
tetap 3. Hinda gejala.
dala ri 3. Pakaian
m pakaia yang
batas n yang terlalu
norm ketat. ketat
al 4. Berika dapat
n menyeba
oksige bkan
n kurang
tamba efisienny
han a
yang ventilasi
sesuai 4. untuk
memperb
aiki
hipokse

35
36

mia yang
dapat
terjadi
sekunder
terhadap
penuruna
n
ventilasi

36
4

PIELONEFRITIS
I. KONSEP DASAR MEDIK
A. Defenisi
Pielonefritis akut adalah perdangan pada
pielum dengan manifestasi klinis pembentukan
jaringan parut pada ginjal dan dapat menyebabkan
kerusakan pada ginjal, gagal ginjal, pembentukan
abses (misalnya, nefrik, perinefrik), sepsis,syok atau
kegagalan multisistem.
pielonefritis merupakan infeksi bakteri yang
menyerang ginjal, yang sifatnya akut maupun kronis.
Pielonefritis akut biasanya akan berlangsung selama 1
sampai 2 minggu.
Bila pengobatan pada pielonefritis akut tidak
sukses madka dapat menimbulkan gejala lanjut
yang disebut dengan pielonefritis kronis.
Pielonefritis merupakan infeksi bakteri pada piala
ginjal (pelvis renalis),tubulus, dan jaringan interstinal
dari salah satu atau kedua gunjal (Brunner &
Suddarth, 2002: 1436).
Infeksi ginjal (pielonefritis) adalah
komplikasi medis serius pada kehamilan yang paling
umum terjadi dan kondisi nonobsstetrik yang paling
banyak menyebabkan rawat inap pada kehamilan
(Colombo & samuel, 2007 ;Cuinningham dkk.,2005)
Pielonefritis merupakan suatu infeksi dalam
ginjal yang dapat timbul secara hematogen atau
retrograd aliran ureterik (J. C. E. Underwood,
2002:668)

B. Etiologi
Penyebab dari pielonefritis, meliputi hal-hal berikut.
1. Uropatogen. Agen bakteri meliputi Eschericha
coli, klebsiella, proteus dan staphylococcus
aeurus.
a. Escherichis colli
Escherichia coli (bakteri yang dalam keadaan
normal ditemukan di usus besar) merupakan
penyebab infeksi yang sering ditemukan pada
pielonefritis akut tanpa komplikasi.

4
5

b. Basilus proteus dan Pseudomonas auroginosa.


Pseudomonas juga merupakan patogen pada
manusia dan merupakan penyebab infeksi
pada saluran kemih.
c. Klebsiella enterobacter
Klebsiella enterobactermerupakan salah satu
patogen menular yang umumnya
menyebabkan infeksi pernapasan, tetapi juga
dapat menyebabkan infeksi saluran kemih.
Species proteus
2. Infeksi saluran kemih, terutama pada statis kemih
akibat batu saluran kemih, refluks vesikoureter
dan penurunan imunitas pada proses penuaan,
serta peningkatan kadar glukosa dalam urine pada
pasien diabetes militus dimana akan menyebabkan
pertumbuhan bakteri lebih besar.
3. Keadaan-keadaan menurunnya imunitas untuk
melawan infeksi.
Pada saluran kemih yang sehat, naiknya
infeksi ini biasanya bisa dicegah oleh aliran air
kemih yang akan membersihkan organisme dan
oleh penutupan ureter di tempat masuknya ke
kandung kemih. Berbagai penyumbatan fisik pada
aliran air kemih (misalnya batu ginjal atau
pembesaran prostat) atau arus balik air kemih dari
kandung kemih ke dalam ureter, akan
meningkatkan kemungkinan terjadinya infeksi
ginjal.

C. Manifestasi klinis
Gejala yang paling umum dapat berupa
demam tiba-tiba. Kemudian dapat disertai menggigil,
nyeri punggung bagian bawah, mual, dan muntah.
Pada beberapa kasus juga menunjukkan gejala ISK
bagian bawah yang dapat berupa nyeri berkemih dan
frekuensi berkemih yang meningkat.
Dapat terjadi kolik renalis, di mana penderita
merasakan nyeri hebat yang desebabkan oleh kejang
ureter. Kejang dapat terjadi karena adanya iritasi
akibat infeksi atau karena lewatnya batu ginjal. Bisa

5
6

terjadi pembesaran pada salah satu atau kedua ginjal.


Kadang juga disertai otot perut berkontraksi kuat.
Pada anak-anak, gejala infeksi ginjal
seringkali sangat ringan dan lebih sulit untuk dikenali.
1. Pyelonefritis akut ditandai dengan :
a) pembengkakan ginjal atau pelebaran
penampang ginjal
b) Pada pengkajian didapatkan adanya demam
yang tinggi, menggigil, nausea
c) nyeri pada pinggang, sakit kepala, nyeri otot
dan adanya kelemahan fisik.
d) Pada perkusi di daerah CVA ditandai adanya
tenderness.
e) Klien biasanya disertai disuria, frequency,
urgency dalam beberapa hari.
f) Pada pemeriksaan urin didapat urin berwarna
keruh atau hematuria dengan bau yang tajam,
selain itu juga adanya peningkatan sel darah
putih.

D. Patofsiologi
Terjadnya nya invasi bakteri pada parenkim ginjal
memberikan manifestasi peradangan dalam bentuk
pielonefritis. Infeksi dipengaruhi oleh faktor invasi
bakteri dan faktor imunologis host. Faktor bakteri
seperti Escherichia coli yang bersifat uropatogenik
menempel pada sel epitel, dan mampu bertahan dari
pembersih aliran urine. Invasi bakteri ini melekat pada
epitel dan memicu resspon peradangan pada
tubolointerstisial faktor host melakukan proses
fagositosis secara signifikan
Bila pertahanan host terganggu sehingga
meningkatkankemungkinan infeksi beberapa faktor
yang berperan meningkatkan kondisi infeksi, meliputi
(1) obstruksi saluran kemih (2) refluks vesicoureteral,
(3) pengosongan kandung kemih tidak lengkap, (4)
penggunaan obat spermisida, (5) diabetets militus, (6)
imunodefisiensi (bawaan atau dioeroleh)
Umumnya bakteri seperti Eschericia coli,
Streptococus fecalis, Pseudomonas aeruginosa, dan

6
7

Staphilococus aureus yang menginfeksi ginjal berasal


dari luar tubuh yang masuk melalui saluran kemih
bagian bawah (uretra), merambat ke kandung kemih,
lalu ke ureter (saluran kemih bagian atas yang
menghubungkan kandung kemih dan ginjal) dan
tibalah ke ginjal, yang kemudian menyebar dan dapat
membentuk koloni infeksi dalam waktu 24-48 jam.
Infeksi bakteri pada ginjal juga dapat disebarkan
melalui alat-alat seperti kateter dan bedah urologis.
Bakteri lebih mudah menyerang ginjal bila terdapat
hambatan atau obstruksi saluran kemih yang
mempersulit pengeluaran urin, seperti adanya batu
atau tumor.
Pada pielonefritis akut, inflamasi
menyebabkan pembesaran ginjal yang tidak lazim.
Korteks dan medula mengembang dan multipel abses.
Kalik dan pelvis ginjal juga akan berinvolusi. Resolusi
dari inflamasi menghsilkan fibrosis dan scarring.
Pielonefritis kronis muncul stelah periode berulang
dari pielonefritis akut. Ginjal mengalami perubahan
degeneratif dan menjadi kecil serta atrophic. Jika
destruksi nefron meluas, dapat berkembang menjadi
gagal ginjal.

E. Patway.

7
8

Patways

Infasi bakteri E. Coli Imun Rendah


, golongan
streptococcus

Saluran kemih bagian


bawah Bakteri berkembang
menginfeksi mukosa sa
Menghambat elim
Terjadi infeksi
bakteri
salurankedalam
kemih b
Tubuh tidak mampu
3
fluktuasi bakteri di sa
Bakteri naik ke sa
bagian at
Kelainan pada medulla Peradangan, infeks
ginjal Pelvis dan Parenk
Ginjal
Tekanan onkotik
plasma pada
filtrasi glomelorus
Gangguan pemekatan urine PIELONEFRITIS
+ GFR akibat peradangan
pada ginjal

Reaksi radang dan pe


Timbul poliuri antara antigen dan a

Tubuh melepaskan m
MK: Gangguan Eliminasi
8 Urine mediator kimia yang
menimbulkan gejala
9

F. Komplikasi
Ada tiga komplikasi penting dapat ditemukan pada
pielonefritis akut
1. Nekrosis papila ginjal. Sebagai hasil dari proses
radang, pasokan darah pada area medula akan
terganggu dan akan diikuti nekrosis papila guinjal,
terutama pada penderita diabetes melitus atau pada
tempat terjadinya obstruksi.
2. Fionefrosis. Terjadi apabila ditemukan obstruksi
total pada ureter yang dekat sekali dengan ginjal.
Cairan yang terlindung dalam pelvis dan sistem
kaliks mengalami supurasi, sehingga ginjal
mengalami peregangan akibat adanya pus.
3. Abses perinefrik. Pada waktu infeksi mencapai
kapsula ginjal, dan meluas ke dalam jaringan
perirenal, terjadi abses perinefrik.

G. Pemeriksaan Diagnostik
1. Ultrasonografi (USG)
Pemeriksaan ultrasound dapt dilakukan untuk
mengetahui lokasi obstruksi di traktus urinarius;
menghilangkan obstruksi adalah penting untuk
menyelamatkan ginjal dari kehancuran
2. Sinar X, Dan Pencitraan Lainnya
a. kidney, ureter and bladder (KUB
b. Pemindai CT dan magnetic resonance
imaging (MRI)
c. Urografi intravena (ekskretori urogram atau
intra pyelogram)
d. pielografi retrograde
3. Urinalisis, pemeriksaan rutin urin klinis
4. pemeriksaan air kemih dengan mikroskop
5. pembiakan bakteri dalam contoh air kemih untuk
menentukan adanya bakteri.
6. Urin porsi tengah untuk mikroskopi, kultur, dan
sensitivitas
7. Swab uretra : untuk pewarnaan gram dan kultur
pada media khusus untuk gonokokus.

9
10

8. bila diagnosisnya belum pasti maka mungkin


diperlukan laparascopy
9. Tes fungsi ginjal, (tes kemampuan pemekatan
ginjal, pemeriksaan klirens kreatinin / klirens
kreatinin endogen, pemeriksaan kadar kreatinin
serum dan pemeriksaan kadar ureum / nitrogen
urea darah (BUN).
10. Pemeriksaan sistoskopi, endoskopi renal
(nefroskopi)
11. Biopsy ginjal

H. Penatalaksanaan
Tujuan terapi adalah mencegah terjadinya kerusakan
ginjal lebih lanjut, meliputi :
1. Pemberian antikmikroba yang sesuai dengan hasil
uji sensitivitas yang bersifat bakterisidial dan
berspektrum luas seperti golongan
a) aminoglikosida yang dikombinasikan dengan
aminopenisilin (ampisilin / amoksilin),
b) aminopenisilin dikombinasikan dengan asam
klavulanat atau sulbaktam, karboksipenisilin,
sefalosporin, atau fluoroquinolone
karateristik obat :
c) aminoglikosida, kelompok antibiotika yang
memiliki hubungan struktur kimia, memiliki
kemampuan membunuh bakteri, obat utama
untuk pengobatan infeksi gram negative.
efek samping : ototoksik (kerusakan
pendengaran & kerusakan keseimbangan);
nefrotoksik (menimbulkan kerusakan pada
ginjal)
d) ampisilin, kelompok antibiotic, membunuh
bakteri
e) Amoksilin, kelompok antibiotic, membunuh
bakteri

II. KONSEP DASAR KEPERAWATAN


A. Pengkajian
1. Identitas

10
11

Terdiri atas nama, umur, jenis kelamin,


pendidikan, pekerjaan, alamat, dll.
2. Riwayat Kesehatan
a. Keluhan utama, keluhan utama yang
dirasakan lemah dan lesu.
b. Riwayat penyakit sekarang: gambaran
keadaan klien dengan gejala adanya nyeri
saaat berkemih, kemih nanah ,kemih
nanah dan rasa sangat ingin BAK
sehingga terasa sakit.
c. Riwayat penyakit dahulu: kaji apakah
dari riwayat penyakit seperti adanya
keluhan obstruksi pada salurah kemih (
yang meningkatkan kerentanan ginjal
terhadap infeksi) , tumor kandung kemih,
strikur, hiperplasia prostatik benign dan
diabetes militus. Penting dikaji mengenai
riwayat pemakain obat-obatan masa lalu
dan adanya riwayat alergi terhadap jenis
obat dan dokumentasikan.
3. PemeriksaanFisik
a. Inspeksi: mengobservasi kulit terhadap
warna,dan mukosa bibir klien
b. Palpasi: cek kafila refil klien.
c. Auskultasi: dengarkan tekanan darah,
bunyi jantung, bising usus
4. Pola Fungsi Kesehatan
a) Persepsi dan Pemeliharaan Kesehatan
Meliputi pengobatan klien teratur atau
tidak. Mengungkapkan perhatian untuk
menurunkan faktor risiko bagi
pielonefritis
b) Pola aktivitas dan latihan
Biasanya klien mengalami gangguan
dalam beraktivitas dikarenakan lemah
dan lesu yang menyebabkan kelemahan
fisik.
c) Pola nutrisi dan metabolik
Biasanya klien mengalami anoreksia,.
d) Pola sensori kognitif

11
12

Biasanya terdapat nyeri.


e) Pola persepsi dan konsep diri
Biasanya klien mengalami perubahan
pola dalam tanggung jawab, perubahan
kapasitas fisik untuk melaksanakan
peran, mengekspresikan keraguan
terhadap penampilan peran.
f) Pola peran dan hubungan
Biasanya klien mengalami perubahan
persepsi diri mengenai peran, tidak
berdaya, cemas atau depresi, perilaku
pesimis, kesempatan dalam
melaksanakan peran tidak adekuat.
g) Pola Mekanisme Koping dan Toleransi
Terhadap Stress
Biasanya klien mengalami perasaan tak
berdaya atau tidak ada harapan,
menyangkal, ansietas, ketakutan, gelisah,
kesedihan.
h) Pola eliminasi
klien mengalami kencing nanah,
hematuria dan proteinuria
i) Pola istirahat dan tidur
klien tidak mengalami masalah istirahat
dan tidur.
j) Pola reproduksi dan seksual
Biasanya klien mengalami trauma akibat
dari penyakit yang diderita, sehingga
pola reproduksi dan seksual sedikit
terganggu
k) Pola sistem nilai dan kepercayaan
Biasanya klien terganggu dalam
menjalani ibadah. Karena kelemahan
fisik yang diderita akibat mual muntah
serta anemia.

B. Diagnosa keperawatan
1. Nyeri b.d inflamasi akibat infeksi pada pielum
dan parenkim ginjal

12
13

2. Gangguan eliminasi urin b.d respons inflamasi


saluran kemih, iritasi saluran kemih
3. Hipertermi b.d respons sistemik sekunder dari
infeksi pada pielium dan parenkim ginjal.
4. Resiko kekambuhan infeksi saluran kemih b.d
tidak terpajan nya informasi, misinterprestasi,
kesalahan sumber informasi, rencana perawatan
dirumah
5. Kecemasan b.d prognosis penyakit, ancaman,
kondisi sakit dan perubahan kesehatan.

13
14

INTERVENSI Keperawatan
N Digno Tujuan Intervensi Rasional T
o sa (Kriteria td
Hasil)
1. perub Setelah 1. Kaji pola 1. Menget
ahan dilakukan berkemi ahui
elimi tindakan h dan fungsi
nasi keperawatan catat ginjal
urine 2x24jam produksi 2. Menilai
b.d diharapkan urine perubah
respo masalah tiap 6 an
n teratasi jam kandun
infla dengan 2. Palpasi g kemih
masi Kriteria kemung akibat
salura Hasil: kinan infeksi
n 1. Tidak adanya saluran
kemih ada ditensi kemih
, keluha kandung 3.
iritasi n kemih Mempe
salura iritasi 3. Anjurkan rcepat
n dalam untuk dan
kemih melak miksi mening
ukan setiap 3- katkan
miksi, 4 jam pembila
seperti 4. Kolabora san paa
disuria sikan : saluran
dan - Dia kemih
urgens gno 4. Pemeri
i stik ksaan
2. Mamp kult kultur
u ur dan dan
melak dan uji
ukan uji sensitiv
miksi sens itas
setiap itivi dapat
3-4 tas menent
jam - Pem ukan
3. Produ beri jenis
ksi an anti
urine anti mikrob

14
15

50 mik a yang
cc/jam roba sesuai
, urine Antimi
tidak kroba
keruh yang
atau bersifat
urine bakteris
yang id dapat
keluar membu
bewar nuh
na kumah
kuning yang
an sesuai
jernih dengan
uji
sensitiv
itas.

15
16

2. nyeri Setelah 1. Jelaskan 1. Pendek


b.d dilakukan dan bantu atan
reaksi tindakan klien dengan
infla keperawatan dengan mengun
masi 1x24jam tindakan akan
respo diharapkan pereda relaksas
n nyeri nyeri non i dan
infla berkurang farmakol farmak
masi hilsng/berad ogik dan ologik
akibat aptasi noninvasi lainya
infeks dengan f telah
i pada Kriteria menunj
pielu Hasil: 2. Lakukan ukan
m dan 1. Secara manajem keefekti
peren subjektif en pereda fan
kim nyeri nyeri : dalam
ginjal. melapork a. Atu menguu
an nyeri r rangi
berkurang posi nyeri.
atau dapat si 2. Posisi
berdaptasi fisio fsiologi
skala logi s akan
nyeri 0-1 s mening
(0-4) b. Istir katkan
2. Dapat ahat asupan
menginde kan o2 ke
ndifikasi klie jaringa
aktifitas n n yang
yang c. Ma mengal
meningka naje ami
tkan atau men iskemik
menurunk ling sekund
an nyeri. kun er dari
3. Klien gan inflama
tidak tena si
gelisah ng. Istiraha
d. Ajar t kan
kan menuru
tekn nkan

16
17

ik kebutuh
rela an o2 k
ksas jaringa
i n
e. Ajar perifer.
kan Lingku
tekn ngan
ik yang
distr teang
aksi akan
menuru
3. Tingkatk nkn
an stimulu
pengetah s nyeri
uan ekstern
tentang a.
sebab- Mening
sebab katkan
nyeri dan asupan
menghub o2
ungkan sehingg
berapa a akan
lama menuru
nyeri nkan
akan nyeri
berlangsu Dapat
ng menuru
4. Kolabora nkan
si dengan stimulu
dokter s
untuk interna
pemberia dengan
n mekani
analgetik sme
peningk
atan
produks
si
endofri
n dan

17
18

enkefali
n
3. Pengeta
huan
yang
didapat
akan
mengur
angi
nyeriny
a dan
dapat
memba
ntu
mengeb
angkan
kepatuh
an klien
terhada
p
rencana
terapeu
tik
4. Analget
ik
membl
ok
lintasan
nyeri
sehingg
a nyeri
akan
berkura
ng

18
19

3. hipert dalam waktu 1. Monitor 1. peningk


ermi 3x24 jam suhu atan
b.d perawatan tubuh suhu
respo suhu tubuh pasien tubuh
n menurun klien
siste dengan 2. Penuhi bisa
mik kriteria hasil hidrasi menjadi
sekun : suhu tubuh cairan stimulu
der normal 36- tubuh. s
dari 370C penaha
infeks n cairan
i pada 2. pemelih
pielu araan
m dan 3. Beri juga
paren kompres untuk
kim dingin di mening
ginjal kepala katkan
dan produks
aksila i urine
yang
4. Kolabora juga
si berdam
pemberia pak
n terapi : terhapat
antipireti pengelu
k aran
suhu
tubuh
melaui
sistem
perkem
ihan
3. membe
rikan
respond
ingin
pada
pusat
pengatu

19
20

ran
panas
dan
pembul
uh
darah
besar.
4. Memba
ntu
menuru
nkan
suhu
tubuh

20
21

21
22

NEFRITIS INTERSTISIAL
I. KONSEP DASAR MEDIK
Definisi
Nefritis interstisial adalah suatu proses peradangan di
dalam ruang interstisial ginjal. Nefritis interstisial kadang
terjadi sebagai proses primer dan 15% dari angka gagal ginjal
akut, dan hampir 25% merupakan gagal ginjal kronik. Nefritis
interstisial juga dapat berkembang sebagai proses sekunder
yang mengikuti kerusakan glomerular maupun vaskular.
Nefritis interstisial akan berakhir ke arah penyakit ginjal
stadium akhir yang paling sering dan lesi yang sangat penting
dalam nefrologi. Kepentingan bentuk lesi ini ditekankan oleh
literatur-literatur terdahulu yang membahas mengenai
hubungan struktur dan fungsi pada kerusakan interstisial.
Berbagai literatur mengatakan bahwa perubahan dalam fungsi
tubulus dan filtrasi golemerulus berhubungan erat dengan
adanya kemunduran yang progresif pada jaringan interstisial
dengan perubahan pada glomerulus.
Masih belum diketahui dengan pasti kenapa kerusakan
interstisial mengganggu filtrasi glomerulus, tetapi beberapa
teori menjelaskan adanya hubungan struktur-fungsi: ada tiga
hipotesis yang diajukan: sumbatan saluran, dasar kapiler dan
sifat vaskular. Yang pertama dan yang paling jelas,
penjelasannya adalah bahwa produksi filtrat oleh glomerulus
tidak dapat lewat ke dalam sistem pengumpul melewati tubulus
yang secara struktur sudah berubah dikarenakan infiltrasi sel-
sel radang, dinamakanlah clogged drain. Yang kedua adalah
hipotesis yang menyatakan bahwa penurunan secara progresif
dari area permukaan vaskular tubulus, selama perkembangan
nefritis interstisialis akan mengakibatkan peningkatan
resistensi di vaskular postglomerulus. Efek ini akan
mengurangi aliran dari glomerulus dengan cara mengurangi
kapasitas sirkulasi, dan filtrasi menurun. Teori ketiga
mengatakan bahwa dengan peradangan interstisial dan atrofi
tubulus, sodium yang terlalu sedikit akan dikeluarkan dari
tubulus proksimal, dan gradient osmotik interstisial tidak
banyak membantu. (muttaqin dkk, 2011).
Manifestasi Klinis
Nefritis interstisial ditandai dengan infiltrat selular dalam
bentuk akut, terutama sel-sel limfositik, dan limfosit mungkin

22
23

terlihat di antara sel tubulus, dan melewati membrana basal


tubulus. Eosinofilia bisa saja terjadi, terutama jika nefritis
interstisial yang berhubungan dengan obat. Granuloma juga
dapat terjadi, terutama pada nefritis interstisialis yang
berhubungan dengan tuberculosis atau sarcoidosis. Tetapi, ada
atau tidaknya eosinofil maupun granulomata bukan merupakan
suatu diagnosis yang penting. Dalam bentuk kroniknya,
fibrosis interstisial dan atrofi tubulus tidak terlalu jelas, dan
terkadang juga terdapat gagal ginjal yang irreversible. Infiltrate
seluler dapat ditemukan mengelilingi area tubulus yang atrifi
tetapi tidak selalu jelas apakah peradangna ini disebabkan oleh
kerusakan tubulus, atau kerusakan tubulus disebabkan oleh
proses lain seperti iskemia.
Nefritis interstisial akut (NIA)
Nefritis interstisial akut dpat bermaniefstasi menjadi gagal
ginjal akut, dan pada biopsi ginjal memperlihatkan peradangan
infiltrat akut pada interstisial ginjal disertai dengan edema
interstisial, biasanya berhubungan dengan kemunduran dari fungsi
ginjal
1. Insidensi
Nefritis interstisial akut bukan merupakan suatu diagnosis
yang biasa di Inggris. Dari 266 pasien yang menjalani biopsi
renal, hanya didapatkan 3 pasien yang mengalami nefritis
interstisial selama 1 tahun di Birmingham. Di Inggris, insiden
terjadinya nefritis interstisial akut adalah 1-4 kasus perjuta
penduduk pertahun. Praga mengatakan bahwa insiden
terjadinya NIA adalah 1-4% dari semua kejadian biopsi ginjal,
dan 15-27% kejadian pada gagal ginjal akut.
2. Etiologi
Seperti yang terlihat pada tabel 1, penyebab utama NIA
dapat dibagi atas yang berhubungan dengan obat, infeksi,
idiopatik dan yang berhubungan dengan sarkoidosis dan
penyakit sistemik lainnya. Lesi tubulointerstisial yang
biasanya berhubungan dengan glomerulonefritis biasanya tidak
termasuk dalam NIA. Berdasarkan etiologi tersebut, NIA yang
disebabkan oleh obat merupakan penyebab tersering, yaitu
sekitar 2/3 kasus, infeksi 15%, idiopatik 10% dan TINU
(Tubulointerstisial nefritis uveitis) sekitar 4%, sisanya
merupakan gangguan akibat penyakit sistemik.
Tabel 1. Etiologi NIA berdasarkan hasil biopsi ginjal

23
24

3. Patologi dan patofisiologi


Karakteristik peradangan sel infiltrat NIA dapat difus atau
patchy. Edema interstisial merupakan temuan yang khas,
dimana glomerulus dan pembuluh darah normal. Infiltrat
interstisial sebagian berisi limfosit (sel T CD4+ merupakan tipe
tersering), makrofag, eosinofil, dan sel plasma. Granuloma
interstisial dapat terjadi pada beberapa kasus NIA yang
diiunduksi obat, tetapi kemungkinan adanya sarkoidosis,
tuberculosis dan beberapa infeksi lain harus tetap
dipertimbangkan jika ditemukan granuloma.

24
25

Gambar 4. Infiltrasi sel-sel radang di ruang interstisial pada


NIA yang diinduksi oleh obat (Rustina, 2015)
NIA yang diinduksi oleh obat biasanya melibatkan
imunitas yang dimediasi sel, Meskipun pada biopsi ginjal
terkadang tidak ditemukan adanya deposit imun. Hipotesis ini
diperkuat dengan adanya fakta bahawa infiltrat interstisial
biasanya berisi sel-T dan terkadang terdapat granuloma.
Meskipun demikian, penurunan antibody anti TBM atau
kompleks imun dapat diperhatikan dari biopsi ginjal.
berdasarkan hal tersebut, maka sistem imun yang dimediasi
antibody bisa saja berperan dalam menyebabkan nefritis
interstisial ini.

25
26

Gambar 5. Mekanisme terjadinya NIA yang diinduksi oleh


obat. (a) Obat berikatan dengan komponen TBM normal dan
berfungsi sebagai hapten. (b) Obat meniru sautu antigen yang
sesacara normal ada di TBM atau di interstisial dan
menginduksi respon imun yang juga bisa secara langsung
melawan antigen ini. (c) Obat berikatan pada TBM dan berlaku
seolah-olah antigen yang terperangkap. (d) Obat dapat
menyebabkan terbentuknya antibody dan menjadi deposit pada
interstisial sebagai kompleks imun dalam sirkulasi.(Rustina,
2015)
Hasil studi imunofluoresens negatif pada sebagian pasien,
meski deposit granular maupun linear dari IgG atau
komplemen sepanjang TBM dapat diamati. Jarangnya
ditemukan deposit linear homogeny IgG sepanjang TBM
menunjukkan antibodi yang secara langsung melawan antigen
TBM, sebagai penyakit anti-TBM, tetapi dapat juga
diterangkan pada berbagai kasus sebagai AIN yang diinduksi
obat. Elektromikroskopi tidak menunjukkan adanya kelainan.
Pada beberapa pasien dengan AIN yang diunduksi oleh NSAID
juga dapat disertai dengan sindrom nefrotik, dapat ditemukan
penghapusan difus dari kaki podosit.
Perubahan fibrosis dapat dilihat 7-10 hari dari proses
peradangan dan secara progresisf menjadi fibrosis interstisial
yang disertai dengan atrofi tubular kecuali jika secara cepat
diberikan pengobatan steroid.
4. Manifestasi klinis
Pada pasien-pasien dengan NIA yang diinduksi obat,
onset terjadinya gejala sekitar 10 hari, meskipun periode laten
bisa saja pendek yaitu 1 hari setelah pemberian antibiotik atau
beberapa bulan pada NSAID.
Tabel 2 memperlihatkan temuan klinis dan hasil
laboratorium pada pasien NIA. Semua pasien memperlihatkan
gejala pemburukan fungsi ginjal. NIA dengan gagal ginjal
dapat asimptomatik maupun terdapat beberapa temuan klinis
seperti di tabel, yang sangat mempengaruhi diagnosis.

Tabel 2. Temuan klinis dan laboratorium pada pasaien NIA


(Rustina, 2015)

26
27

5. Diagnosis
Diagnosis pasti untuk nefritis interstisial adalah biopsi
renal, yang mana dapat diperiksa jika terjadi adanya gagal
ginjal akut tanpa sebab yang jelas. Bisa terjadi gagal ginjal
oliguri dan nonoliguri, dan proteinuria ringan sampai sedang.
Eosinofilia di darah maupun urin atau adanya riwayat
pengobatan bisa saja menjurus kepada nefritis interstisial akut.
6. Pengobatan
Nefritis interstisial akut, terutama sekali jika disebabkan
oleh obat yang subsequently been withdrawn, akan membaik
secara spontan dengan proses perbaikan yang baik dari fungsi
ginjalnya dan mempunyai prognosis jangka panjang yang
bagus. Terapi suportif seperti mengontrol hipertensi, diet yang
tepat dan dialisis harus dilakukan.
Pengobatan NIA yang diinduksi obat
Terapi konservatif
Temuan awal, berdasarkan pada kasus NIA yang
diinduksi oleh meticilin, NIA yang diinduksi oleh oleh NIA
digambarkan sebagai kondisi yang benigna, dengan perbaikan
cepat fungsi renalsetelah agen penginduksi dihilangkan. Tetapi
pada penelitian selanjutnya dengan sejumlah besar pasien dan
follow-up yang lebih lama, sekitar 30-70% kasus fungsi
ginjalnya tidak membaik secara sempurna.
Terapi steroid
Penggunaan steroid pada pengobatan NIA yang diinduksi
oleh obat masih controversial. Beberapa studi memperlihatkan
27
28

outcome yang lebih baik pada pasien-pasien yang diteraip


dengan menggunakan steroid. Pada beberapa kasus, rspon
terhadap steroid bervariasi, dengan perbaikan diuresis yang
cepat dan penurunan serum kreatinin.
Pengobatan steroid untuk NIA yang diiunduksi obat harus
dimulai secepatnya setelah diagnosis ditegakkan untuk
menghindari kerusakan ginjal kronik.
Pemberian steroid secepatnya dapat menurunkan jumlah
dan luasnya peradangan infiltrat, sekaligus juga menurunkan
resiko terjadinya fibrosis. Jika keberhasilan pengobatan steroid
didasarkan pada cepat menghilangnya infiltrate interstisial,
rekomendasi yang logis adalah dengan pemberian steroid dosis
tinggi yang diikuti tapering off cepat. Biasanya diberikan
metilprednisolon intravena 250mg /hari selama 3 hari diikuti
dengan prednisone oral 0,5-1 mg/kgBB/hari dan diturunkan
dosisnya dalam 4-6 minggu.
Pemberian steroid pada NIA tipe lain
Steroid merupakan modalitas utama dalam pengobatan
NIA idiopatik, TINU dan NIA yang berhubungan dengan
penyakit sistemik, termasuk NIA yang berhubungan dengan
pancreatitis autoimun. Plasmaparesis dan agen sitotoksik juga
digunakan pada penyakit anti TBM.
7. Prognosis
Karena NIA dihubungkan dengan etiologi yang beragam,
sulit untuk menentukan prognosis NIA secara umum. Secara
umum, jika NIA yang diinduksi oleh obat dideteksi secara
cepat dan obat secara langsung dihentikan, outcome jangka
panjang cukup baik dalam kembalinya nilai serum kreatinin
kepada nilai normal. Jika diagnosis baru ditegakkan pada
beberapa minggu kemudian setelah onset, dapat terjadi
disfungsi ginjal yang signifikan dan bahkan dapat memerlukan
terapi pengganti ginjal.
Nefritis interstisial kronik (NIK)
Nefritis interstisial kronik ditandai dengan gagal ginjal kronik, dan
hasil biopsi ginjal memperlihatkan adanya fibrosis dan atrofi tubulus
pada interstisial ginjal. kerusakan kronis pada nefritis interstisialis
kronik ini tidak berhubungan dengan penyakit glomerular ataupun
proses vaskular.
1. Insiden

28
29

Di Inggris, insiden terjadinya nefritis interstisial kronis


adalah 10 kasus perjuta penduduk pertahun, lebih sering
dibandingkan dengan nefritis interstisial akut. Di India dan
daerah Timur Tengah, hampir 30% pasien yang memulai
dialisis kronik merupakan nefritis interstisial kronik, insiden ini
lebih tinggi dibandingkan di Inggris.
2. Etiologi
Semua penyebab nefritis interstisial akut juga
menyebabkan nefritis interstisial kronik. Fibrosis pada
interstisial ginjal merupakan jalur akhir dari smua tipe penyakit
ginjal kronik stadium akhir.

3. Gambaran histopatologi
Pada kronik interstisial nefritis, masih terdapat reaksi
interstisial seperti yang terlihat seperti pada bentuk akut, tetapi
populasi sel polimorfonuklear berkurang dan jaringan yang
edema terdapat jaringan fibrosa.

Gambar 7. Perbedaan gambaran atrofi tubulus pada nefritis


interstisialis kronik (a) Penebalan dan pengerutan membran
basalis yang biasa disebut atrofi tubulus. (b) Atrofi tubulus
yang berhubungan endokrin yang mengelilingi glomerulus

29
30

sklerotik. (c) Tiroidisasi tubulus pada area parut dari korteks


ginjal
5. Diagnosis
Sama seperti pada nefritis interstisial akut, diagnosis
dapat ditegakkan hanya dengan biopsi ginjal. sejak diketahui
bahwa nefritis interstisial kronik dapat menyebabkan
pembentukan jaringan parut dan kontraksi pada ginjal, kondisi-
kondisi ini mungkin menjadikan nefritis interstisialis kronik
tidak terdiagnosis dikarenakan tidak dilakukan biopsi karena
bentuk ginjal yang kecil. Hal ini disebabkan oleh resiko
perdarahan pasca biopsi yang meningkat.
6. Tatalaksana
Jaringan fibrosa di ginjal dan atrofi tubulus ginjal
merupakan suatu kondisi yang ireversibel, sehingga
pengobatan nefritis interstisial kronis tergantung pada eradikasi
penyebab utama dan pemberian tatalaksana secara umum,
tetapi yang paling utama adalah mengontrol tekanan darah.
Sayangnya, kerusakan tubulus dan fibrosis interstisial pada
ginjal dapat secara progresif terus berlangsung, meski sudah
dimonitoring dengan baik, dan pada beberapa pasien akan jatuh
dalam fase penyakit ginjal stadium akhir, sehingga tatalaksana
sesuai dengan tatalaksana gagal ginjal pada umumnya.

II. KONSEP DASAR ASUHAN KEPERAWATAN


A. Pengkajian
1. Identitas
Terdiri atas nama, umur, jenis kelamin,
pendidikan, pekerjaan, alamat, dll.
2. Riwayat Kesehatan
1) Keluhan utama, keluhan utama yang
dirasakan lemah,lesu dan terdapat darah di
dalam urin
2) Riwayat penyakit sekarang: gambaran
keadaan klien mulai dari nefritis
interstisial.
3) Riwayat penyakit dahulu: merupakan riwayat
penyakit yang mungkin pernah diderita
oleh klien sebelumnya seperti hipertensi,
dan rematik

30
31

4) Riwayat penyakit keluarga: merupakan


gambaran keadaan kesehatan keluarga dan
penyakit yang berhubungan dengan
kesehatan klien, meliputi: penyakit
kongenital atau keturunan (fibrosis,
selsabit, kistik, hemophilia, talasemia,
kerusakan tuba neural)
5) Riwayat penyakit kesehatan reproduksi:
Kaji tentang mennorhoe, siklusmenstruasi,
lamanya, banyaknya, sifatdarah, bau,
warna dan adanya dismenorhoe serta kaji
kapan menopause terjadi, gejala serta
keluahan yang menyertainya
6) Riwayat pemakaian obat: kaji riwayat
pemakaian obat kontrasepsi oral, dan jenis
obat lainnya
3. PemeriksaanFisik
a. Inspeksi: mengobservasi kulit terhadap
warna,dan mukosa bibir klien
b. Palpasi: cek kafila refil klien.
c. Auskultasi: dengarkan tekanan darah, bunyi
jantung, bising usus

4. Pola Fungsi Kesehatan


a. Persepsi dan Pemeliharaan Kesehatan
Meliputi pengobatan klien teratur atau
tidak. Mengungkapkan perhatian untuk
menurunkan faktor risiko bagi nefritis
interstisial.
b. Pola aktivitas dan latihan
Biasanya klien mengalami gangguan
dalam beraktivitas dikarenakan lemah
dan lesu yang menyebabkan kelemahan
fisik.
c. Pola nutrisi dan metabolic
Biasanya klien mengalami anoreksia
d. Pola sensori kognitif
Tidak terdapat nyeri.
e. Pola persepsi dan konsep diri

31
32

Biasanya klien mengalami perubahan


pola dalam tanggung jawab, perubahan
kapasitas fisik untuk melaksanakan
peran, mengekspresikan keraguan
terhadap penampilan peran.
f. Pola peran dan hubungan
Biasanya klien mengalami perubahan
persepsi diri mengenai peran, tidak
berdaya, cemas atau depresi, perilaku
pesimis, kesempatan dalam
melaksanakan peran tidak adekuat.
g. Pola Mekanisme Koping dan Toleransi
Terhadap Stress
Biasanya klien mengalami perasaan tak
berdaya atau tidak ada harapan,
menyangkal, ansietas, ketakutan, gelisah,
kesedihan.
h. Pola eliminasi
klien mengalami hematura dan
proteinuria
i. Pola istirahat dan tidur
klien tidak mengalami masalah istirahat
dan tidur
j. Pola reproduksi dan seksual
Biasanya klien mengalami trauma akibat
dari penyakit yang diderita, sehingga pola
reproduksi dan seksual sedikit terganggu
k. Pola sistem nilai dan kepercayaan
Biasanya klien terganggu dalam
menjalani ibadah. Karena kelemahan
fisik yang diderita akibat mual muntah
serta anemia.

B. Diagnosa
Diagnosa yang kemungkinan muncul pada Nefritis
Interstisial ialah
1. Penurunan perfusi jaringan perifer b.d anemia,
hipertensi sekunder
2. Intoleransi aktivitas b.d kelemahan fisik secara

32
33

umum
3. Ansietas b.d ketidaktahuan informasi

33
34

C. INTERVENSI KEPERAWATAN
N TGL DIAGNOSA TUJUAN (KRITERIA INTERV
O KEPERAWATAN HASIL)
1. Penurunan perfusi Setelah dilakukan tindakan 1. Ausk
jaringan perifer b.d keperawatan 2x24jam kedu
anemia, hipertensi diharapkan masalah teratasi kead
sekunder dengan Kriteria Hasil: berd
a. perifer meningkat 2. Kaji
b. klien tidak mengeluh CRT
pusing
c. TTV dalam batas
normal 3. Mon

4. Kola
masu
indik

2. Intoleransi aktivitas b.d Setelah dilakukan tindakan 1. Ting


kelemahan fisik secara keperawatan 3x24jam aktiv
umum diharapkan masalah teratasi seng
dengan Kriteria Hasil: 2. jelas
a. klien menunjukan berta
kemampuan cont
beraktivitas tanpa ada n
gejala yang berat selam
b. terutama mobilisasi di 3. perta
tempat tidur selam

4. berik
wakt

34
35

3. Ansietas b.d Setelah dilakukan tindakan 1. Gu


ketidaktahuan informasi keperawatan 1x24jam me
diharapkan masalah teratasi
dengan Kriteria Hasil: 2. Tem
a. secara subjektif me
menyatakan motivasi me
yang kuat untuk 3. Jel
melaksanakan program apa
terapi pro
b. kemampuan klien dalam
menjelaskan faktor-
faktor yang 4. Ins
meningkatkan tekanan me
darah
c. saat kunjungan 5. Ba
rumah/cek dirumah sakit yan
tidak terdapat
peningkatan tekanan
darah
.

35
36

Pathway Nefritis Interstisial

Nefritis interstisial akut


nefritis Interstisial Kronis

Obat Infeksi
idiopatik
Golongan NSAID Bakteri

Imunitas Melemah

Inflamasi di Tubulus
Kerusakan
Tubulus Sarkodosis
Kegagalan Proses
Filtrasi

Protein dan albumin lolos dalam

filtrasi dan msuk ke urine

Anemia Hipertensi Sekunder


Hematuria Proteinuria

Sekresi eritprotein penurunan volume


intravaskuler
Produksi Eritrosit Menurun tekanan arteri
Oksihemoglobin Menurun peningkatan granulasi sel
gromerulus
Suplay O2 ke jaringan menurun merangsang
reabsorbsi Na dan air

penurunan Perfusi jaringan perifer gangguan aktivitas b.d


kelemahan fisik secara umum b.d anemia hipertensi
sekunder

36
37

Ansietas b.d ketidaktahuan informasi

TUBERKULOSIS GINJAL
BAB II
TINJAUAN TEORITIS

I. KONSEP DASAR MEDIK


A. Definisi
TBC Renal merupakan penyakit
infeksi yang menyerang organ tubuh
pada Renal dan disebabkan oleh
Mycobacterium tuberculosis (Somantri ,
2009).

B. Anatomi Fisiologi

Ginjal

Gambar 2.2 Bagian-bagian Ginjal

Ginjal adalah suatu kelenjar yang terletak di


bagian belakang kavum abdominalis di belakang
peritoneum pada kedua sisi vertebra lumbalis III,
melekat langsung pada dinding belakang
abdomen. Bentuk ginjal seperti biji kacang,
jumlahnya ada dua buah kiri dan kanan, ginjal
kiri lebih besar dari ginjal kanan dan pada
umumnya ginjal laki-laki lebih panjang dari
ginjal wanita.
Fungsi ginjal:
37
38

1. Memegang peranan penting dalam


pengeluaran zat-zat toksis atau racun.
2. Mempertahankan suasana keseimbangan
cairan
3. Mempertahankan keseimbangan kadar asam
dan basa dari cairan tubuh.
4. Mempertimbangkan keseimbangan garam-
garam dan zat-zat lain dalam tubuh.
5. Mengeluarkan sisa-sisa metabolisme hasil
akhir dari ureum protein.
a. Ureter
Terdiri dari 2 saluran pipa masing-masing
bersambung dari ginjal ke vesika urinaria.
Panjangnya 25-30 cm, dengan penampang 0,5
cm. Ureter sebagian terletak pada rongga
abdomen dan sebagian lagi terletak pada rongga
pelvis. Lapisan dinding ureter terdiri dari:
1. Dinding luar jaringan ikat (jaringan fibrosa)
2. Lapisan tengah lapisan otot polos.
3. Lapisan sebelah dalam lapisan mukosa
4. Lapisan dinding ureter menimbulkan
gerakan peristaltik yang mendorong urin
masuk ke kandung kemih.
b. Vesika Urinaria (kandung kemih)
Vesika urinaria bekerja sebagai penampung
urin. Organ ini berbentuk seperti buah pir
(kendi). letaknya d belakang simfisis pubis di
dalam rongga panggul. Vesika urinaria dapat
mengembang dan mengempis seperti balon
karet.
Bagian vesika urinaria terdiri dari:
1. Fundus yaitu, bagian yang menghadap ke
arah belakang dan bawah, bagian ini
terpisah dari rektum oleh spatium
rectovesikale yang terisi oleh jaringan ikat
duktus deferen, vesika seminalis dan
prostat.
2. Korpus, yaitu bagian antara verteks dan
fundus.

38
39

3. Verteks, bagian yang mancung ke arah


muka dan berhubungan dengan
ligamentum vesika umbilikalis.
4. Dinding kandung kemih terdiri dari lapisan
sebelah luar (peritonium), tunika
muskularis (lapisan otot), tunika
submukosa, dan lapisan mukosa (lapisan
bagian dalam). Pembuluh limfe vesika
urinaria mengalirkan cairan limfe ke dalam
nadi limfatik iliaka interna dan eksterna.
5. Lapisan otot vesika urinaria
Lapisan otot vesika urinaria terdiri
dari otot polos yang tersusun dan saling
berkaitan dan disebut m. detrusor vesikae.
Peredaran darah vesika urinaria berasal dari
arteri vesikalis superior dan inferior yang
merupakan cabang dari arteri iliaka interna.
Venanya membentuk pleksus venosus
vesikalis yang berhubungan dengan
pleksus prostatikus yang mengalirkan
darah ke vena iliaka interna.
6. Persarafan vesika urinaria
Persarafan vesika urinaria berasal
dari pleksus hipogastrika inferior. Serabut
ganglion simpatikus berasal dari ganglion
lumbalis ke-1 dan ke-2 yang berjalan turun
ke vesika urinaria melalui pleksus
hipogastrikus. Serabut preganglion
parasimpatis yang keluar dari nervus
splenikus pelvis yang berasal dari nervus
sakralis 2, 3 dan 4 berjalan melalui
hipogastrikus inferior mencapai dinding
vesika urinaria/Sebagian besar serabut
aferen sensoris yan g keluar dari vesika
urinaria menuju sistem susunan saraf pusat
melalui nervus splanikus pelvikus berjalan
bersama saraf simpatis melalui pleksus
hipogastrikus masuk kedalam segmen
lumbal ke-1 dan ke-2 medula spinalis.

39
40

c. Uretra
Uretara merupakan saluran sempit yang
berpangkal pada kandung kemih yang berfungsi
menyalurkan air kemih keluar.
1. Uretra pria
Pad laki-laki uretra berjalan berkelok
kelok melalaui tengah-tengah prostat
kemudian menembus lapisan fibrosa yang
menembus tulang fubis ke bagian penis
panjangnya 20 cm. uretra pada laki-laki
terdiri dari:
a) Uretra prostatika
b) Uretra membranosa
c) Uretra kevernosa
Lapisan uretra laki-laki terdiri lapisan
mukosa (lapisan paling dalam), dan lapisan
submukosa.Uretra mulai dari orifisium
uretra interna di dalam vesika urinaria
sampai orifisium eksterna. Pada penis
panjangnya 17,5-20 cm yang terdiri dari
bagian-bagian berikut:
Uretra prostatika merupakan saluran
terlebar panjangnya 3 cm, berjalan hampir
vertikulum melalui glandula prostat , mulai
dari basis sampai ke apaks dan lebih dekat
ke permukaan anterior.
Uretra pars membranasea ini merupakan
saluran yang paling pendek dan paling
dangkal, berjalan mengarah ke bawah dan ke
depan di antara apaks glandula prostata dan
bulbus uretra. Pars membranesea menembus
diagfragma urogenitalis, panjangnya kira-
kira 2,5 cm, di belakang simfisis pubis
diliputi oleh jaringan sfingter uretra
membranasea. Di depan saluran ini terdapat
vena dorsalis penis yang mencapai pelvis di
antara ligamentum transversal pelvis dan
ligamentum arquarta pubis.

40
41

Uretra pars kavernosus merupakan saluran


terpanjang dari uretra dan terdapat di dalam
korpus kavernosus uretra, panjangnya kira-
kira 15 cm, mulai dari pars membranasea
sampai ke orifisium dari diafragma
urogenitalis. Pars kavernosus uretra berjalan
ke depan dan ke atas menuju bagian depan
simfisis pubis. Pada keadaan penis
berkontraksi, pars kavernosus akan
membelok ke bawah dan ke depan. Pars
kavernosus ini dangkal sesuai dengan
korpus penis 6 mm dan berdilatasi ke
belakang. Bagian depan berdilatasi di dalam
glans penis yang akan membentuk fossa
navikularis uretra.
Oriifisium uretra eksterna merupakan
bagian erektor yang paling berkontraksi
berupa sebuah celah vertikal ditutupi oleh
kedua sisi bibir kecil dan panjangnya 6 mm.
glandula uretralis yang akan bermuara ke
dalam uretra dibagi dalam dua bagian, yaitu
glandula dan lakuna. Glandula terdapat di
bawah tunika mukosa di dalam korpus
kavernosus uretra (glandula pars uretralis).
Lakuna bagian dalam epitelium. Lakuna
yang lebih besar dipermukaan atas di sebut
lakuna magma orifisium dan lakuna ini
menyebar ke depan sehingga dengan mudah
menghalangi ujung kateter yang dilalui
sepanjang saluran.
2. Uretra wanita
Uretra pada wanita terletak di
belakang simfisis pubis berjalan miring
sedikit ke arah atas, panjangnya 3-4 cm.
lapisan uretra wanita terdiri dari tunika
muskularis (sebelah luar), lapiosan
spongeosa merupakan pleksus dari vena-
vena, dan lapisan mukosa (lapisan sebelah
dalam). Muara uretra pada wanita terletak di
sebelah atas vagina (antara klitoris dan

41
42

vagina) dan uretra di sini hanya sebagai


salura ekskresi. Apabila tidak berdilatasi
diameternya 6 cm. uretra ini menembus
fasia diagfragma urogenitalis dan orifisium
eksterna langsung di depan permukaan
vagina, 2,5 cm di belakang glans klitoris.
Glandula uretra bermuara ke uretra, yang
terbesar diantaranya adalah glandula pars
uretralis (skene) yang bermuara kedalam
orifisium uretra yang hanya berfungsi
sebagai saluran ekskresi.

d. Mikturisi
Mikturisis adalah peristiwa pembentukan
urine. Karena dibuat di dalam, urine mengalir
melalaui ureter ke kandung kencing. Keinginan
membuang air kecil disebabkan penambahan
tekanan di dalam kandung kencing, dan tekanan
ini di sebabkan isi urone di dalamnya. Hal ini
terjadi bila tertimbun 170 sampai 230 ml.
mikturisi adalah gerak reflek yang dapat
dikendalikan dan ditahan oleh pusat-pusat
persarafan yang lebih tinggi pada manusia.
Gerakannya ditimbulkan kontraksi otot
abdominal yang menambah tekanan di dalam
rongga abdomen, dan berbagai organ yang
menekan kandung kencing membantu
mengkosongkannya. Kandung kencing
dikendalikan saraf pelvis dan serabut saraf
simpatis dari pleksus hipogastrik.
1. Warnanya bening oranye pucat tanpa
endapan, tetapi adakalanya jenjot lendir
tipis tanpak terapung di dalamnya.
2. Baunya tajam.
3. Reaksinya sedikit asam terhadap lakmus
dengan pH rata-rata 6.
4. Berat jenis berkisat dari 1010 sampai 1025.
Ciri-ciri urine yang normalJumlahnya rata-rata
1-2 liter sehari, tetapi beda-beda sesaui jumlah
cairan yang dimasukan. Banyaknya bertambah

42
43

pula bila terlampau banyak protain dimakan,


sehingga tersedia cukup cairan yang diperlukan
untuk melarutkan ureanya.
Komposisi urine normal
Urine terutama terdiri atas air, urea, dan natrium
klorida. Pada seseorang yang menggunakan diet
yang rata-rata berisi 80 sampai 100 gram protein
dalam 24 jam, jumlah persen air dan benda padat
dalam urine adalah seperti berikut:
2. Air 96%
3. Benda padat 4% (terdiri atas urei 2% dan
produk metabolik lain 2%)
4. Ureum adalah hasil akhir metabolisme
protein. Berasal dari asam amino yang telah
dipindah amonianya di dalam hati dan
mencapai ginjal, dan diekskresikan rata-
rata 30 gram sehari. Kadar ureum darah
yang normal adalah 30 mg setiap 100 ccm
darah, tetapi hal ini tergantung dari jumlah
normal protein yang dimakan dan fungsi
hati dalam pembentukan ureum.
5. Asam urat. Kadar normal asam urat di
dalam darah adalah 2 sampai 3 mg setiap
100 cm, sedangkan 1,5 sampai 2 mg setiap
hari diekskresikan ke dalam urine.
6. Kretin adalah hasil buangan kreatin dalam
otot. Produk metabolisme lain mencangkup
benda-benda purin, oksalat, fosfat, sulfat,
dan urat.
Elektrolit atau garam, seperti natrium,
kalsium dan bikarbonat

C. Etiologi
Penyebabnya belum diketahui
secara pasti, namun pada penyakit ini
disebabkan oleh organisme
mickrobakterium tuberkulosa.
Organism ini biasanya berjalan dari
paru-paru menuju aliran darah ke ginjal
.

43
44

D. Manifestasi Klinis
1) Nyeri
2) Nafsu makan hilang
3) Anoreksia
4) Hematuria
5) Malaise
6) Sering berkemih

E. Penatalaksanaan Medis
1) Pengobatan
2) Konsultasi secara teratur
3) Terapi pembedahan

F. Pemeriksaan Diagnostik
1) Laboratorium
2) Radiografi
3) CT Scan
4) Ultrasonografi

II. KONSEP DASAR ASUHAN


KEPERAWATAN
A. Pengkajian
5. Identitas
Terdiri atas nama, umur, jenis kelamin,
pendidikan, pekerjaan, alamat, dll.
6. Riwayat Kesehatan
a. Keluhan utama, keluhan utama yang
dirasakan lemah dan lesu.
b. Riwayat penyakit sekarang: gambaran
keadaan klien dengan gejala adanya
nyeri, hematuria, lemah lesu.
7. Riwayat penyakit dahulu: kaji apakah dari
riwayat penyakit seperti adanya keluhan
obstruksi pada salurah kemih ( yang
meningkatkan kerentanan ginjal terhadap
infeksi) , tumor kandung kemih.
8. PemeriksaanFisik
a. Inspeksi: mengobservasi kulit terhadap
warna,dan mukosa bibir klien

44
45

b. Palpasi: cek kafila refil klien.


c. Auskultasi: dengarkan tekanan darah,
bunyi jantung, bising usus
9. Pola Fungsi Kesehatan
l) Persepsi dan Pemeliharaan Kesehatan
Meliputi pengobatan klien teratur atau
tidak. Mengungkapkan perhatian untuk
menurunkan faktor risiko bagi
tuberculosis ginjal.
m) Pola aktivitas dan latihan
Biasanya klien mengalami gangguan
dalam beraktivitas dikarenakan lemah
dan lesu yang menyebabkan kelemahan
fisik.
n) Pola nutrisi dan metabolic
Biasanya klien mengalami anoreksia,.
o) Pola sensori kognitif
Biasanya terdapat nyeri.
p) Pola persepsi dan konsep diri
Biasanya klien mengalami perubahan
pola dalam tanggung jawab, perubahan
kapasitas fisik untuk melaksanakan
peran, mengekspresikan keraguan
terhadap penampilan peran.

q) Pola peran dan hubungan


Biasanya klien mengalami perubahan
persepsi diri mengenai peran, tidak
berdaya, cemas atau depresi, perilaku
pesimis, kesempatan dalam
melaksanakan peran tidak adekuat.
r) Pola Mekanisme Koping dan Toleransi
Terhadap Stress
Biasanya klien mengalami perasaan tak
berdaya atau tidak ada harapan,
menyangkal, ansietas, ketakutan, gelisah,
kesedihan.
s) Pola eliminasi
klien mengalami kencing hematuria.
t) Pola istirahat dan tidur

45
46

klien tidak mengalami masalah istirahat


dan tidur.
u) Pola reproduksi dan seksual
Biasanya klien mengalami trauma akibat
dari penyakit yang diderita, sehingga pola
reproduksi dan seksual sedikit terganggu
v) Pola sistem nilai dan kepercayaan
Biasanya klien terganggu dalam
menjalani ibadah.

B. Diagnosa Keperawatan
1. Nyeri berhubungan dengan ulserasi
mukosa saluran kemih.
2. Gangguan eliminasi urine
berhubungan dengan hematuria.
3. Ketidakseimbangan nutrisi kurang
dari kebutuhan tubuh berhubungan
dengan peningkatan laju
metabolisme respon sistemik invasi
kuman.
4. Resiko tinggi infeksi berhubungan
dengan adanya luka pascabedah.
Kecemasan berhubungan dengan prognosis
pembedahan

46
47

1. Intervensi Keperawatan

N Diagnos Tujuan Intervensi Rasional


o a
1. Ganggua Setelah 1. Kaji 1. Urine
n dilakuk jenis berca
eliminas an gang mpur
i urine tindaka guan darah
berhubu n urine. mem
ngan selama 2. Awas berik
dengan ...x24 i an
retensi jam, intak impli
urine. diharap e dan kasi
kan outpu adany
ganggu t, a
an karak iritasi
elimina teristi salira
si urine k n
teratasi urine. kemi
dengan 3. Doro h.
KH: ng 2. Mem
1. penin berik
Urine gkata an
berwar n infor
na intak masi
jernih e tentan
2. caira g
Tidak n. fungs
terjadi i
hematu ginjal
ria .
3. Penin
gkatn
hidras
i
dapat
mem
bilas

47
48

darah
.

N Diagnos Tujuan Intervensi Rasional


o a
2. Nyeri Setelah 5. Jelaskan 5. Pendeka
berhubu dilakukan dan tan
ngan tindakan bantu dengan
dengan keperawatan klien mengun
spasme selama x24 dengan akan
otot jam, tindakan relaksasi
abdome diharapkan pereda dan
n. nyeri nyeri farmako
48
49

berkurang non logik


dengan KH: farmako lainya
1. Secar logik telah
a dan menunju
subje noninva kan
ktif sif keefektif
nyeri an dalam
mela menguur
pork 6. Lakukan angi
an manaje nyeri.
nyeri men 6. Posisi
berk pereda fsiologis
uran nyeri : akan
g - Atur meningk
atau posisi atkan
dapat fisiologi asupan
berda s o2 ke
ptasi jaringan
skala - Istirahat yang
nyeri kan mengala
0-1 klien mi
(0- iskemik
4). sekunde
2. Klien - Manaje r dari
tidak men inflamas
tamp lingkun i
ak gan Istirahat
meri tenang. kan
ngis menurunka
kesa n kebutuhan
kitan O2
. kejaringan
- Ajarkan perifer.
teknik
relaksasi Lingkungan
yang teang
akan
menurunkn
7. Kolabor stimulus
asi

49
50

dengan nyeri
dokter eksterna.
untuk
pemberi
an Meningkatk
analgeti an asupan
k o2 sehingga
akan
menurunka
n nyeri
Dapat
menurunka
n stimulus
interna
dengan
mekanisme
3.Analgetik
memblok
lintasan
nyeri
sehingga
nyeri akan
berkurang

N Diagnosa Tujuan Intervensi Rasional


o
3 Ketidaksei Setelah 1. S 1. M
. mbangan dilakukan aj e
nutrisi tindakan ik m
kurang selama a ba
dari x24jam, n nt
kebutuh diharapkan m u
tubuh asupan a m
berhubung nutrisi k er

50
51

an dengan terpenuhi a an
mual dengan KH: n gs
muntah. 1. Kli a an
en n g
dap d na
at e fs
me n u
ngh g m
abis a ak
kan n an
por c kli
si ar en.
ma a
kan y 2. Be
an. a rg
2. Ber n un
at g a
bad m da
an e la
klie n m
n ar m
bat ik en
as . gu
nor 2. P ku
mal a r
. nt ke
a ef
u ek
in tif
ta an
k nu
e tri
d si
a da
n n
o du
ut ku
p ng
ut an
d cai

51
52

a ra
n n.
p
a 3. Int
nt er
a ve
u nsi
b ini
er un
at tu
b k
a m
d en
a ur
n. un
3. L ka
a n
k res
u ik
k o
a inf
n ek
p si
er or
a al.
w
at 4. A
a hli
n gi
m zi
ul ha
ut ru
. s
ter
4. K lib
ol at
a da
b la
or m
as pe

52
53

i ne
d nt
e ua
n n
g je
a nis
n m
a ak
hl an
i aa
gi n
zi ya
m ng
e ak
n an
g di
e be
n rik
ai an
n pa
ut da
ri kli
si en.
y
a
n
g
a
k
a
n
di
g
u
n
a
k
a
n
kl

53
54

ie
n.

N Diagnos Tujuan Intervensi Rasional


o a
4. Ansietas Setrlah 6. Gunaka 6. Bahasa
berhubu dilakukan n serta
ngan tindakan pendek pendek
dengan keperawata atan atan
status n selama yang yang
kesehata x24jam, menena baik
n. diharapkan ngkan dpat
masalah 7. Temani mengur
teratasi pasien asi
dengan KH untuk kecema
: membe san
1. Kl rikan pada
ie keaman klien
n an dan 7. Menem
ti mengur ani
da angi pasien
k takut dapat
ge 8. Jelaska membe
lis n rikan
ah semua rasa
2. Kl prosedu nyama
ie r dan n
n apa 8. Penjela
ti yang san
da dirasak prosed
k an ur yang
ce selama akan
m prosedu dilakuk
as r an dpat
3. T 9. Instruk menam
T sikan bah
V klien inform
da untuk asi dan
la mengg mengur

54
55

m unakan anngi
ba teknik kecema
ta relaksa san
s si klien
no 10. Bantu 9. Teknik
r klien relaksa
m mengen si dapat
al. al mengur
situasi angi
yang tingkat
menim kecema
bulkan san
kecema 10. Situasi
san yang
aman
dan
nyama
n dpat
mengur
angi
kecema
san.

N Diagno Tujuan Intervensi Rasional


o sa
5 Intolera Setelah 1. Kaj 1. Tin
. nsi dilakukan i gka
aktivita tindakan kek t
s keperawata uat kel
berhub n selama an em
ungan x24jam, otot aha
dengan diharapkan 2. Kaj n
kelema masalah i oto
han teratasi kek t
fisik dengan KH uat mu
: an ng
1. Ke otot kin
ku seb ber

55
56

ata elu bed


n m a
ot dan pad
ot ses a
pe uda bag
nu h ian
h mel tub
2. To aku uh
nu kan lai
s akti nn
ot vita ya.
ot s 2. Me
bai 3. Lak nge
k uka tah
3. Kl n ui
ien jad efe
da wal k
pat istir pe
me aha mb
lak t. eri
uk 4. Anj an
an urk oba
akt an t.
ivi pasi 3. Per
tas en iod
se unt e
car uk isti
a ber rah
be part at,
rta isip kek
ha asi uat
p dal an
4. Ti am oto
da per t
k awa me
ter tan. nin
jad gka
i t.
kel 4. Me
em lati

56
57

ah h
an akt
ot ivit
ot. as
sec
ara
ber
tah
ap.

57
58

KANKER GINJAL
KONSEP DASAR MEDIK
A. Definisi
Kanker Ginjal adalah kondisi medis yang
ditandai dengan kelainan pertumbuhan dari sel-sel
kanker pada ginjal. Biasanya, hanya satu ginjal yang
terkena kanker.
Kanker ginjal merupakan sebagian besar
tumor ginjal yang solid ( padat ) dan jenis kanker
ginjal yang paling sering ditemukan adalah
karsinoma sel ginjal ( adeno karsinoma renalis /
hipernefroma ). Kanker Ginjal atau hipernefroma
merupakan jenis kanker yang terdapat pada bagian
ginjal atau disebut tubulus renal proksimal.
Karsinoma sel ginjal ( renal cell carcinoma )
adalah tumor malignansi renal tersering, dua kali
lebih sering ditemukan pada laki-laki dibandingkan
pada wanita.
Karsinoma sel ginjal merupakan tumor yang
berasal dari epitel tubulus ginjal terutama terletak di
korteks. Carsinomaselginjal( renal cell carcinoma )
adalah tumor malignansi renal tersering, dua kali
lebih sering di temukan pada laki-laki di bandingkan
pada wanita.

B. Anatomi Fisiologi
Ginjal merupakan salah satu organ tubuh
manusia yang vital fungsinya bagi keseluruhan
sistem tubuh manusia. Ginjal adalah organ utama
system ekskresi manusia, yang mengatur
pembuangan zat-zat sisa yang sudah tidak berguna
lagi bagi tubuh. Selain itu, ginjal juga berperan
dalam menjaga homeostasis cairan dalam tubuh.
Seperti organ tubuh lainnya, ginjal juga bisa
mengalami kanker.
Jenis kanker ginjal yang paling sering
ditemukan adalah karsinoma sel ginjal (
adenokarsinoma renalis, hipernefroma, renal cell

58
59

carcinoma ), yang berasal dari sel-sel yang melapisi


tubulus renalis ginjal. Bahayanya, kanker ginjal ini
biasanya di temukan pada saat kanker ini telah
mengalami metastasis dan sudah menyebar ke organ
tubuh lainnya, karena pada stadium dini kanker ini
jarang sekali menunjukkan gejalanya. Gejalanya baru
mulai terasa pada stadium lanjut, yaituterjadi
hematuria ( terdapat darah pada air seni ). Penyakit
kanker ginjal merupakan salah satu penyakit yang
ditakuti oleh beberapa orang karena tidak
menunjukkan gejalanya. Sehingga ketika terdeteksi
ternyata sudah menyebar ke organ yang lain dan sulit
untuk disembuhkan. Angka kejadian kanker ginjal
cenderung meningkat belakangan ini.

C. Etiologi
Dalam keadaan normal, sel-sel di dalam
saluran kemih tumbuh dan membelah secara wajar.
Tetapi kadang sel-sel mulai membelah diluar kendali dan
menghasilkan sel-sel baru meskipun tubuh tidak
memerlukannya. Hal ini akan menyebabkan
terbentuknya suatu masa yang terdiri jaringan
berlebihan, yang dikenal sebagai tumor. Tidak semua
tumor merupakan kanker ( keganasan ). Tumor yang
ganas disebut tumor maligna. Sel-se ldari tumor ini
menyusup dan merusak jaringan disekitarnya. Sel-sel
ini juga keluar dari tumor asalnya dan memasuki
aliran darah atau system getah bening, paru-paru,
hati, tulang , Pembuluh limfe, Vena renalis, dan akan
terbawa ke bagian tubuh lainnya ( proses ini dikenal
sebagai metastase tumor ).
Penyebab mengganasnya sel-sel ginjal tidak
diketahui. Namun penelitian telah menemukan
factor-faktor tertentu yang tampaknya meningkatkan
risiko terjadinya kanker ginjal. Risiko terjadinya
carcinoma sel ginjal meningkat sejalan dengan
bertambahnya usia. Kanker ini paling sering terjadi
pad ausia 50-70 tahun. Pria memiliki risiko 2 kali
lebih besar dibandingkan wanita.
Faktor faktor resikonya, yaitu :

59
60

1. Merokok : Merokok adalah faktor resiko


utama. Para perokok dua kali lebih
mungkin menderita kanker ginjal daripada
buka perokok.
2. Obesitas / kegemukan, menjadi faktor
risiko, terutama pada wanita, berat badan
meningkat memiliki hubungan linier dengan
meningkat risiko ( McLaughlin, 2006 )
3. Hipertensi. Dikaitkan dengan peningkatan
insiden karsinoma sel ginjal ( McLaughlin,
2006 )
4. Penyakit kistik ginjal pada pasien yang
menjalani dialisis ginjal jangka panjang. Hal
ini predisposisi untuk kanker sel ginjal (
McLaughlin, 2006 ).
5. Transplantasi ginjal. Predisposisi pada
penerima transplantasi ginjal ( Zisman, 2002
)
6. Penyakit sindrom von Hippel-Lindau ( HVL
) merupakakan penyakit bawaan terkait
dengan karsinoma ginjal ( Iliopoulos, 2000
).

D. Klasifikasi
Ginjal yang semakin lama mengalami
kegagalan atau gangguan fungsi ginjal, sehingga
tidak mampu lagi bekerja dengan normal, membuat
organ ginjal semakin berat dan akhirnya menjadi
kanker ginjal. Stadium kanker ginjal didasarkan pada
ukuran tumor, penyebaran dan luas penyebaran.
Stadium stadium tersebut adalah :
1. Stadium I.
Stadium ini merupakan awal dari kanker
ginjal. Tumornya berukuran 2,75 inci ( 7 cm
) atau tidak lebih besar dari sebuah bola
tenis. Sel sel kanker ditemukan hanya
berada di ginjal.
2. Stadium II.
Stadium ini merupakan awal dari kanker
ginjal namun tumor sudah berukuran lebih

60
61

dari 2,75 inci. Sel sel kanker ditemukan


hanya di ginjal.
3. Stadium III.
Pada stadium ini, tumor tidak meluas diluar
ginjal, tetapi sel sel kanker telah menyebar
melalui sistem getah bening ke suatu simpul
getah bening yang berdekatan. Tumor juga
menyerang kelenjar adrenal atau lapisan
lapisan dari lemak dan jaringan yang
berserabut yang mengelilingi ginjal. Namun,
sel sel kanker masih belum menyebar
diluar jaringan berserabut. Sel sel kanker
ditemukan pada satu simpul getah bening
yang berdekatan atau menyebar dari ginjal
ke suatu pembuluh darah besar yang
berdekatan. Sel sel kanker juga ditemukan
pada simpul getah bening yang berdekatan.
4. Stadium IV
Pada stadium ini, tumor meluas dari luar
jaringan berserabut yang mengelilingi ginjal.
Sel sel kanker ditemukan pada lebih dari
satu simpul getah bening yang berdekatan
atau kanker yang telah menyebar ke tempat
tempat lain di dalam tubuh, seperti paru
paru.
5. Kanker yang kambuh. Kondisi ini adalah
kanker yang kembali muncul setelah
perawatan bisa muncul kembali di ginjal
atau bagian tubuh lainnya.

E. Manifestasi Klinis
Pada stadium dini, kanker ginjal jarang
menimbulkan gejala. Pada stadium lanjut, gejala
yang paling banyak ditemukan adalah hematuria (
adanya darah di dalam air kemih ). Hematuria bisa
diketahui dari air kemih yang tampak kemerahan
atau diketahui melalui analisis air kemih.
Nyeri tumpul pada daerah punggung terjadi sebagai
akibat dari tekanan balik yang ditimbulkan oleh

61
62

kompresi ureter, perluasan tumor ke daerah perienal


atau perdarahan ke dalam jaringan ginjal.
Nyeri yang bersifat kolik terjadi jika bekuan
darah atau masa sel tumor bergerak turun melalui
ureter.
Tekanan darah tinggi terjadi akibat tidak
kuatnya aliran darah ke beberapa bagian atau seluruh
ginjal sehingga memicu dilepaskannya zat kimia
pembawa pesan untuk meningkatkan tekanan darah.
Polisitemia sekunder terjadi akibat tingginya kadar
hormone eritropoietin, yang merangsang sumsum
tulang untuk meningkatkan pembentukan sel darah
merah.
Tanda-tanda lain dari Carsinoma ginjal adalah;
1. Warna urin abnormal ( gelap atau coklat )
karena terdapat darah dalam urin.
2. Kehilangan berat badan lebih dari 5%.
3. Kelelahan
4. Anemia
5. Terdapat massa
6. Tanda metalase
7. Demam
8. Polisitemia, hiperkalsemia
9. Kebanyakan Carsinoma ginjal
teridentifikasi secara kebetulan pada saat
pemeriksaan diagnostic abdomen seperti
CT-scan.
10. Gejala yang Nampak mungkin berkaitan
dengan metastase tumor seperti fraktur
patologi pada paha.

F. Patofisiologi
Jaringan asal untuk karsinoma sel ginjal
adalah epitel tubulus proksimal ginjal. Kanker ginjal
bisa terjadi secara herediter atau non herediter.
Keduanya memberikan bentuk yang berhubungan
dengan perubahan struktural dari kromosom. Studi
genetika kanker ginjal menyebabkan kloning gen
yang menghasilkan perubahan formasi tumor (
Iliopoulos, 2000 ).

62
63

Setidaknya terdapat 4 sindrom genetik yang


terkait dengan karsinoma sel ginjal, meliputi :
sindrom von Hippel Lindau ( VHL ), hereditary
papillary renal carcinoma ( HPRC ), onkosit ginjal
familial ( FRO ) associated with Birt Hogg Dube
syndrome ( BHDS ), dan karsinoma ginjal herediter
( Iliopoulos,2000 ).
Penyakit sindrom von Hippel-Lindau adalah
sindrom autosomal dominan yang memberikan
predisposisi untuk berbagai neoplasma, Termasuk
kanker ginjal. Renal cell carcinoma berkembang di
hampir 40 % dari pasien dengan penyakit Hippel-
Lindau von dan merupakan penyebab utama
kematian di antara pasien tersebut.
Karsinoma papiler ginjal herediter ( HPRC )
adalah kelainan bawaan dengan pola dominan
warisan autosom, individu yang terkena
mengembangkan karsinoma ginjal bilateral (
Radovanovic, 1986 ). Individu dengan onkosit ginjal
familial mengembangkan oncocytoma multifokal
atau neoplasma oncocytic di ginjal. Sindrom Birt
Hogg Dube adalah sindrom kulit turun temurun.
Pasien dengan sindrom Birt Hogg Dube memiliki
kecenderungan dominan diwariskan untuk
mengembangkan tumor jinak dari foliker rambut (
yaitu fibrofolliculomas ), terutama di leher, wajah
dan batang atas, serta berisiko mengembangkan
tumor ginjal, polip kolon atau tumor, dan kista paru (
Iliopoulos, 2000 ). Kanker ginjal memberikan
berbagai manifestasi masalah keperawatan.

63
64

G. Pathwai

H. Pemeriksaan Diagnostik
1. CT Scan.
2. Ultrasound.

64
65

Alat ultrasoud bekerja dengan menggunakan


gelombang gelombang suara yang tidak dapat
didengar oleh orang. Gelombang gelombang
suara memantul balik dari ginjal, dan komputer
menggunakan gema gema untuk menciptakan
gambar yang disebut sonogram.
3. Biopsy.
Biopsy adalah pengangkatan jaringan untuk
mencari sel sel kanker.
4. Urografi intravena
5. USG
6. MRI bisa memberikan keterangan tambahan
mengenai penyebaran tumor
7. RPG
8. Arteriografi
9. Pemeriksaan Fisik Periksa tanda tanda
kesehatan umum dan mengujinya untuk demam
dan tekanan darah tinggi. Raba perut dan
pinggang untuk memastikan adanya gejala
tumor.
10. Tes urin.
11. Tes darah.
Laboratorium memeriksa darah untuk melihat
seberapa baik ginjal berfungsi. Laboratorium
memeriksa tingkat dari beberapa senyawa,
seperti creatinine. Tingginya creatinine akan
mengakibatkan ginjal tidak bekerja secara
normal.
12. Intravenous Pyelogram ( IVP ). Pemberian zat
warna suatu vena di lengan dengan cara
disuntikkan. Zat warna berjalan melalui tubuh
dan berkumpul di ginjal. Zat warna itu lalu
terlihat pada sinar X. Lalu zat warna itu akan
bergerak melalui ginjal menuju kantung kemih.

I. Penatalaksanaan Medik
1. Operasi Operasi adalah perawatan yang paling
umum untuk kanker ginjal. Perawatan jenis ini

65
66

merupakan suatu tipe dari terapi lokal yang


dilakukan dengan merawat kanker ginjal dan
area yang dekat pada tumor. Operasi untuk
mengangkat ginjal disebut nephrectomy.
Adapun tipe operasi pengangkatan ginjal ini
tergantung pada stadium dari tumor yaitu :
a) Radical nephrectomy. Ahli bedah
mengangkat seluruh ginjal bersama
kelenjar adrenal dan beberapa jaringan
disekitar ginjal. Beberapa simpul getah
bening di area itu juga diangkat.
b) Simple nephrectomy. Ahli bedah hanya
mengangkat ginjal. Biasanya tindakan
ini dilakukan pada penderita kanker
ginjal stadium I.
c) Partial nephrectomy. Ahli bedah hanya
mengangkat bagian dari ginjal yang
mengandung tumor. Operasi ini
dilakukan ketika seseorang itu hanya
mempunyai satu ginjal, ketika kanker
sudah memengaruhi kedua ginjal,
maupun penderita yang ukuran tumor
ginjalnya kurang dari 4 cm atau inci.
Efek samping dari operasi adalah
lamanya waktu untuk sembuh. Lama waktu
yang diperlukan untuk kesembuhan pun
berbeda untuk setiap orang. Pasien sering
tidak nyaman selama beberapa hari pertama
meskipun telah menggunakan obat
penghilang nyeri.
2. Arterial embolization
Arterial embolization adalah tipe terapi lokal
yang menyusutkan tumor dan dilakukan sebelum
tindakan operasi. Tujuannya adalah agar operasi
dapat berjalan lebih mudah. Ketika operasi tidak
mungkin dilakukan, maka embolization
digunakan untuk membantu menghilangkan
gejala gejala kanker ginjal.
Cara ini dilakukan dengan memasukkan tabung
yang sempit ke dalam suatu pembuluh darah di

66
67

kaki. Tabung dialirkan keatas hingga ke


pembuluh darah besar utama atau arteri ginjal
yang menyediakan darah pada ginjal. Lalu
disuntikkan suatu senyawa ke pembuluh darah
untuk menghalangi aliran darah ke dalam ginjal.
Setelah arterial embolization penderita biasanya
merasakan nyeri punggung atau mengalami
demam. Efek efek lainnya mual dan muntah.
Namun masalah masalah ini bisa segera
menghilang.
3. Terapi radiasi
Terapi radiasi ( radioterapi ) adalah tipe lain dari
tipe lokal yang yang menggunakan sinar
bertenaga tinggi untuk membunuh sel sel
kanker, serta memengaruhi sel sel kanker di
area yang dirawat. Pasien mendapatkan
perawatan di rumah sakit atau klinik dalam lima
hari setiap minggu selama beberapa minggu.
Efek samping dari terapi radiasi tergantung pada
jumlah radiasi yang diberikan dan bagian tubuh
yang dirawat. Pasien bisa menjadi sangat lelah
selama terapi radiasi, terutama pada minggu
minggu pertama perawatan.
Terapi radiasi pada ginjal dan area area yang
berdekatan memungkinkan terjadinya mual,
muntah, diare atau tidak nyaman ketika BAK.
Selain itu juga menyebabkan kekurangan jumlah
sel darah putih sehat yang sebenarnya membantu
melindungi tubuh terhadap infeksi. Efek lainnya
kulit diarea yang dirawat akan memerah, kering
dan peka.
4. Terapi biologis
Terapi biologis adalah suatu tipe dari terapi
sistematis atau terapi yang menggunakan
senyawa senyawa yang berjalan melalui aliran
darah, mencapai dan memengaruhi sel sel di
seluruh tubuh. Terapi biologis menggunakan
kemampuan alamiah tubuh atau sistem imun
untuk melawan kanker.

67
68

Terapi biologis mungkin menyebabkan gejala


gejala seperti flu, kedinginan, demam, nyeri
nyeri otot, kelemahan, kehilangan nafsu makan,
mual, muntah dan diare. Pasien pasien juga
mungkin memperoleh suatu ruam kulit atau skin
rash. Persoalan persoalan ini dapat menjadi
parah, namun mereka menghilang setelah
perawatan dihentikan.
5. Kemoterapi
Kemoterapi adalah tipe dari terapi sistemis
dengan menggunakan obat-obatan. Obat-obatan
anti kanker memasuki aliran darah dan mengalir
ke seluruh tubuh. Meskipun berguna untuk
kanker kanker yang lain, obat obatan tersebut
telah menunjukkan penggunaan yang teratas
terhadap kanker.
Efek samping dari kemoterapi tergantung pada
obat obatan spesifik dan jumlah yang diterima.
Pada umumnya, obat obatan anti kanker
memengaruhi sel sel yang membelah secara
cepat, terutama sel sel darah. Sel sel ini
melawan infeksi, membantu darah untuk
menggumpal atau membantu, dan membawa
oksigen ke seluruh tubuh. Ketika obat obat
memengaruhi sel sel darah, pasien lebih mudah
mendapat infeksi, memar berdarah, juga merasa
sangat lemah dan lelah.
Kemoterapi dapat menyebabkan kerontokan
rambut. Rambut tumbuh kembali, namun
adakalanya rambut yang baru memiliki warna dan
tekstur yang agak berbeda.
Kemoterapi dapat menyebabkan nafsu makan
yang buruk, mual, muntah, diare, atau luka luka
mulut dan bibir. Namun, efek efek samping ini
dapat dikontrol dengan menggunakan obat
obatan.
6. Nutrisi
Pasien perlu makan dengan baik selama terapi
kanker. kecukupan kalori dibutuhkan untuk
menjaga berat badan dan protein untuk

68
69

mempertahankan kekuatan. Nutrisi bisa membuat


penderita kanker merasa lebih baik dan
mempunyai lebih banyak energi. Masalahnya
pasien kanker sering kali sulit untuk makan
karena tidak merasa nyaman atau lelah.

II, KONSEP DASAR ASUHAN KEPERAWATAN


A. Pengkajian
a) Identitas Klien
Terdiri dari nama, jenis kelamin, umut, suku,
agama, pekerjaan, dll.
b) Keluhan utama
Keluhan utama pasien dengan kanker ginjal
biyasanya nyeri pinggang ( tumpul / tajam )
P : Kecapean
Q : seperti dipukul benda tumpul / ditusuk
benda tajam
R : pinggang bawah
S : 4-5
T : intermitten
c) Riwayat penyakit sekarang
Pada pasien dengan diagnose kanker ginjal
biyasanya tidak nampak gejala yang
signifikan sebelum masuk stadium 4 kecuali
pada pasien yang melakukan check rutin
sehingga pasien tidak mengetahui dan
menghiraukannya karena dikira pegal-pegal
atau nyeri sendi ( encok ) yang tidak
membahayakan, sampai akhirnya pasien
mengalami nyeri pinggang yang tidak bisa
ditahannya lagi ataupun adanya darah dalam
urin saat berkemih barulah pasien datang ke
tempat pelayanan kesehatan untuk meminta
bantuan
d) Riwayat penyakit terdahulu
Terkadang pada pasien dengan von help-
lyndau syndrome kemungkinan menderita
kanker ginjal namun pada pasien dengan
kanker ginjal biyasanya disertai hypertensi,

69
70

obesitas, gagal ginjal kronik yang


mengharuskan dialisa selama lebih dari 5th
terakhir bahkan pernah mempunyai riwayat
operasi atau pernah menderita penyakit
kanker sebelumnya.

e) Riwayat kesehatan keluarga


Pada pasien dengan kanker ginjal biyasanya
mempunyai garis keturunan dengan
hipertensi atau bahkan menderita penyakit
kanker.
f) Pola fungsi kesehatan
Pola nutrisi dan metabolic : Suhu
badan normal hanya panas hari
pertama sakit. Dapat terjadi
kelebihan beban sirkulasi karena
adanya retensi natrium dan air,
edema pada sekitar mata dan
seluruh tubuh. Klien mudah
mengalami infeksi karena adanya
depresi sistem imun. Adanya mual
, muntah dan anoreksia
menyebabkan intake nutrisi yang
tidak adekuat. BB meningkat
karena adanya edema. Perlukaan
pada kulit dapat terjadi karena
uremia.
Pola eliminasi : Eliminasi alvi
tidak ada gangguan, eliminasi urin,
gangguan pada glumerulus
menyebakan sisa-sisa metabolisme
tidak dapat diekskresi dan terjadi
penyerapan kembali air dan
natrium pada tubulus yang tidak
mengalami gangguan yang
menyebabkan oliguria
sampaianuria ,proteinuri,
hematuria.

70
71

Pola Aktifitas dan latihan : Pada


Klien dengan kelemahan malaise,
kelemahan otot dan kehilangan
tonus karena adanya hiperkalemia.
Dalam perawatan klien perlu
istirahat karena adanya kelainan
jantung dan tekanan darah mutlak
selama 2 minggu dan mobilisasi
duduk dimulai bila tekanan darah
sudah normal selama 1 minggu.
Adanya edema paru maka pada
inspeksi terlihat retraksi dada,
pengggunaan otot bantu napas,
teraba ,auskultasi terdengar rales
dan krekels , pasien mengeluh
sesak, frekuensi napas. Kelebihan
beban sirkulasi dapat
menyebabkan pembesaran jantung
( Dispnea, ortopnea dan pasien
terlihat lemah ) anemia dan
hipertensi yang juga disebabkan
oleh spasme pembuluh darah.
Hipertensi yang menetap dapat
menyebabkan gagal jantung.
Hipertensi ensefalopati merupakan
gejala serebrum karena hipertensi
dengan gejala penglihatan kabur,
pusing, muntah, dan kejang-
kejang. GNA munculnya tiba-tiba
orang tua tidak mengetahui
penyebab dan penanganan
penyakit ini.
Pola tidur dan istirahat : Klien tidak
dapat tidur terlentang karena sesak
dan gatal karena adanya uremia.
keletihan, kelemahan malaise,
kelemahan otot dan kehilangan
tonus Kognitif & perseptual :
Peningkatan ureum darah
menyebabkan kulit bersisik kasar

71
72

dan rasa gatal. Gangguan


penglihatan dapat terjadi apabila
terjadi ensefalopatihi pertensi.
Hipertemi terjadi pada hari
pertama sakit dan ditemukan bila
ada infeksi karena inumnitas yang
menurun.
Persepsi diri : Klien cemas dan
takut karena urinenya berwarna
merah dan edema dan perawatan
yang lama. Anak berharap dapat
sembuh kembali seperti semulaf.
Hubungan peran : Anak tidak
dibesuk oleh teman temannya
karena jauh dan lingkungan
perawatann yang baru serta kondisi
kritis menyebabkan anak banyak
diam.
Pemeriksaan penunjang :
Pemeriksaan labolatorium tidak
banyak membantu, hanya dapat
ditemukan laju endap darah yang
meninggi dan kadang kadang
ditemukan hematuria. Bila kedua
kelainan labolatorium ini
ditemukan, maka prognosis
diagnosa buruk Pada foto polos
abdomen akan tampak masa
jaringan lunak dan jarang
ditemukan klsifikasi didalamnya.
Pemeriksaan pielografi intravena
dapat memperlihatkan gambaran
distori, penekanan dan
pemanjangan susunan pelvis dan
kalises. Dari pemeriksaan
renoarteriogram didapatkan
gambaran arteri yang memasuki
masa tumor. Foto thoraks dibuat
untuk mencari metastasi kedalam
paru-paru.

72
73

B. Diagnosa Keperawatan
1. Nyeri berhubungan dengan agen cidera biologis
( kerusakan ginjal )
2. Devisit volume cairan berhubungan dengan
kehilangan cairan aktif.
3. Ketidakseimbangan nutrisi kurang dari
kebutuhan tubuh berhubungan dengan
ketidakmampuan untuk mengabsorpsi nutrien

73
74

C. Intervensi Keperawatan
N Diagnos Tujuan dan Intervensi Rasional
o a Kriteria
keperaw Hasil
atan
1 Nyeri b/d Selama 1. La 1. Unt
. agen dilakukan ku uk
cidera tindakan kan me
biologis keperawata pen nge
(kerusak n gka tah
an ginjal) .x24ja jia ui
m n ada
diharapkan nye nya
masalah ri lok
teratasi sec asi,
dengan ara dur
Kriteria ko asi,
Hasil: mp sert
a. Ma reh a
mp ens fre
u if kue
me ter nsi
ng ma nye
ont suk ri
rol lok yan
ny asi, g
eri kar dira
( akt sak
tah eris an
u tik, 2. Ket
pe dur ida
ny asi, kny
eba fre am
b kue ana
ny nsi, n
eri kua dap
) lita at
b. Ma s dili
mp dan hat

74
75

u fac dari
me tor rea
ng pre ksi
gu sipi non
na tasi ver
ka . bal
n 2. Ob con
teh ser toh
nik vas nya
no i mel
nfa rea alui
rm ksi eks
ak no pre
olo nve si
gi rba 3. Tek
unt l nik
uk dar non
me i far
ng ket ma
ura ida kol
ngi kn ogi
ny ya s
eri, ma sep
me nan erti
nca 3. Aja tek
ri rka nik
ba n rela
ntu ten ksa
an tan si
c. Me g dap
lap tek at
ork nik me
an no ngu
ba n ran
hw far gi
a ma ras
ny kol a
eri ogi nye
ber 4. Ko ri
kur lab

75
76

an ora 4. Ob
g si at
de pe ana
ng me lget
an ber ik
me ian dip
ng oba erlu
gu t kan
na ana jika
ka lge nye
n tik ri
ma 5. Ko tida
naj ntr k
em ol tert
en lin ang
ny gk ani
eri un 5. Lin
d. Ma gan gku
mp yan nga
u g n
me dap dap
ng at at
ena me ber
li mp pen
ny eng gar
eri aru uh
( hi terh
ska nye ada
la, ri p
int sep tim
ens erti bul
itas suh nya
, u nye
fre rua ri.
ku nga
ens n,
i pen
da cah
n aya
tan an

76
77

da dan
ny keb
eri isin
) gan

2 Devisit Selama 1. Per 1. Dor


. volume dilakukan tah ong
cairan tindakan ank ma
b/d keperawata an suk
kehilang n int an
an cairan .x24ja ake oral
aktif. m dan beri
diharapkan out kan
masalah put pen
teratasi yan gga
dengan g ntia
Kriteria aku n
Hasil: rat. nes
a. Me 2. Mo oga
mp nit trik
ert or ses
aha stat uai
nk us out
an hid put
uri rasi 2. Me
ne ( nge
out kel tah

77
78

put em ui
ses bab ada
uai an nya
de me tan
ng mb da-
an ran tan
usi mu da
a kos hid
da a, rasi
n nad pda
BB i klie
, ade n.
BJ kua 3. Vit
uri t, al
ne tek sig
nor ana n
ma n dip
l, dar erlu
HT ah kan
nor ort dal
ma ost am
l. ati me
b. Te k ), ngo
ka jik ntr
na a ol
n dip kek
dar erl ura
ah, uka nga
na n vol
di, 3. Mo um
suh nit e
u or cair
tub vit an
uh al 4. Dor
dal sig ong
am n kel
bat 4. Mo uar
as nit ga
nor or unt
ma uk

78
79

ma suk me
l. an mb
c. Tid ma ant
ak kan u
ada an pas
tan / ien
da cai ma
tan ran kan
da dan 5. Kol
de hit abo
hid un rasi
ras g dok
i, int ter
Ela ake jika
stis kal tan
itas ori da
tur har cair
gor ian an
kul 5. Ko berl
it lab ebi
bai ora h
k, si mu
me pe ncu
mb mb l
ran eri me
mu an bur
kos cai uk
a ran
le IV
mb
ab,
tid
ak
ada
ras
a
ha
us
ya
ng

79
80

ber
leb
iha
n.

3 Ketidaks Selama 1. Kaj


eimbang dilakukan i
an nutrisi tindakan ada
kurang keperawata nya
dari n ale
kebutuha .x24ja rgi
n tubuh m ma
b/d diharapkan kan
ketidakm masalah an
ampuan teratasi 2. An
untuk dengan jur
mengabs Kriteria kan
orpsi Hasil: pas
nutrien a. Ad ien
an unt
ya uk
pe me
nin nin
gk gka
ata tka
n n
ber int
at ake
ba Fe
da 3. An
n jur
ses kan
uai pas
de ien
ng unt
an uk
tuj me
nin

80
81

ua gka
n tka
b. Be n
rat pro
ba tei
da n
n dan
ide vit
al am
ses in
uai C
de 4. BB
ng pas
an ien
tin dal
ggi am
ba bat
da as
n nor
c. Ma ma
mp l
u 5. Mo
me nit
ngi or
de ada
ntif nya
ika pen
si uru
ke nan
but ber
uh at
an bad
nut an
risi 6. Mo
d. Tid nit
ak or
ada tip
tan e
da dan
tan ju

81
82

da ml
ma ah
lnu akt
tris ivit
i as
yan
g
bia
sa
dil
aku
kan

82
Faktor - faktor yang tidak diketahui Fakto
merangsang pertumbuhan sel karsinog

Pertumbuhan sel-sel baru pada jaringan


ginjal

Polife
Bersifat tumor jinak ginjal Bersifa

Kerusakan
I
TriasPembesaran
gejala ( nye
Poliferasinsel lambat p
Neovaskularisasi
Nyeri G
Iritasi saluran kemih Gejala sistemik
Gangguan pemulihan eliminasi
Pembesaran tumor menekan jaringan sekitar
urine anorek
Bersifar m
Pen
GAGAL GINJAL AKUT
Tindakan pembedahan
Nyeri pinggang
I. KONSEP DASAR MEDIK Ket
Respon psikologis : kopong
Hematuria maladaftif,
A. Definisi
kecemasan
Gejala
a. obstruksi
Gagal ginjal
Gagal ginjal adalah kehilangan kemampuan
untuk mempertahankan volume dan komposisi
cairan tubuh dalam keadaan asupan makanan
normal. Gagal
Luka pascabedah ginjal biasanya dibagi menjadi dua
nefrektomi
kategori yaitu kronik dan akut. Gagal ginjal kronik
merupakan perkembangan gagal ginjal yang
progresif dan lambat pada setiap nefron ( biasanya
berlansung beberapa ahun dan tidak reversible),
gagal ginjal akut seringkali berkaitan dengan
Risiko tinggikritis,
penyakit infeksi
berkembang cepat dalam hitungan
bebrapa hari hingga minggu, dan biasanya
83
reversible bila pasien dapat bertahan dengan
penyakit kritis. (Price & Wilson, 2008).
b. Gagal ginjal akut
Gagal ginjal akut ( GGA ) adalah suatu
keadaan fisiologik dan klinik yang ditandai dengan
pengurangan tiba-tiba glomerular filtration rate
(GFR) dan perubahan kemampuan fungsional ginjal
untuk mempertahankan eksresi air yang cukup
untuk keseimbangan dalam tubuh. Atau sindroma
klinis akibat kerusakan metabolik atau patologik
pada ginjal yang ditandai dengan penurunan fungsi
yang nyata dan cepat serta terjadinya azotemia.
(Davidson 2007).
Gagal ginjal akut adalah penurunan laju
filtrasi glomerulus secara tiba-tiba, sering kali
dengan oliguri, peningkatan kadar urea dan
kreatinin darah, serta asidosis metabolic dan
hiperkalemia. ( D. Thomson 2009).
Gagal ginjal akut (GGA) adalah suatu
sindrom klinis yang ditandai dengan penurunan
mendadak (dalam beberapa jam sampai beberapa
hari) laju filtrasi glomerular (LFG), diertai
akumulasi nitrogen sisa metabolism ( ureum dan
kreatinin). GGA merupakan suatu sindrom klinis
oleh karena dapat disebabkan oleh berbagai
keadaan dengan patofisiologi yang berbeda dengan
masalah klinis yang penting dan cukup sering
dihadapi oleh dokter, terutama dokter spesialis
penyakit dalam, bedah, dan kebidanan.
B. Etiologi
Pada gagal ginjal akut, fungsi ginjal hilang dengan cepat
dan menimbulkan gejala pada tubuh.
Tiga kategori utama kondisi penyebab gagal ginjal
akut(Muttaqin,arif.2011).
1. Kondisi Pre Renal (hipoperfusi ginjal)
Prerenal (pra= sebelum + renal= ginjal) artinya akar
masalahnya di luar ginjal akan tetapi akan
mempengaruhi ginjal karena sesuatu tersebut akan
berhubungan dengan ginjal. Sesuatu tersebut adalah
berkaitan dengan suplai darah, yakni karena
penurunan suplai darah ke ginjal. Antara lain:

84
a) Hipovelemia( volume darah yang rendah) karena
kehilangan darah.
b) Dehidrasi karena kehilangan cairan tubuh( mis,
munta, diare, berkeringat, deman).
c) Asupan cairan berkurang
d) Obat, mis, diuretik (water pirlls)
Dapat menyebabkan kehilangan air yang
berlebihan.
e) Aliran darah yang abnormal dari ginjal karena
penyumbatan arteri atau vena ginjal.
2. Kondisi Renal
Kerusakan lansung pada ginjal di antaranya akibat
dari:
a) Sepsis: sitem kekebalan tubuh yang kalah melawan
infeksi sehingga infeksi menyebar keseluruh
tubuh termasuk menyebabkan peradangan dan
kerusakan ginjal.
b) Obat-obatan : beberapa obat bersifat racun bagi
ginjal, termasuk nonstroida anti inflamasi
(NSID) seperti ibufropen dan nafroxen.
c) Rhabdomilysis :ini adalah situasi dimana ada
kerusakan akut yang signifikan dalam tubuh, dan
serat otot yang rusak menyumbat sistem
penyaringan ginjal.
d) Glomerulonefritis akut atau peradangan pada
glomerul, sistem penyaringan ginjal.

3. Kondisi Post Renal (obstruksi aliran urin)


Penyebab yang terjadi disaluran kencing setelah ginjal
(post = setelah + renal = ginjal) disebabkan oleh
faktor-faktor yang memepengaruhi aliran urin:
a) Obstruksi atau penyumbatan kandung kemih atau
ureter misalnya karena batu ginjal dapat
menyababkan tekanan balik ke ginjal karena
ginjal terus menghasilkan urin.
b) Hipertrofi prostat atau kanker prostat dapat
menghalangi urethra sehingga urin pada kandung
kemih tidak dapat mengalir melalui kencing.
C. Klasifikasi
1. Gagal ginjal akut prarenal
GGA prarenal atau azotemia prarenal atau disebut
juga sebagai GGA fungsional, disebabkan oleh perfusi
85
glomerolus yang abnormal sehingga menurunkan
LFG. Keadaan ini umumnya ringan yang dengan epat
dapat reversible apabila perfusi ginjal segera
diperbaiki. Pada GGA prarenal aliran darah ginjal
walaupun berkurang masih dapat memberikan
oksigen dan substrat metabolic yang cukup kepada
sel-sel tubulus. Apabila hipoperfusi ginjal tidak segera
diperbaiki, akan mengakibatkan terjadinya iskemia
nekrosis tubular akut. GGA prarenal merupakan
kelainan fungsional, tanpa adanya kelainan
histologik/morfologik pada nefron.
2. Gagal ginjal akut renal
Banyak penyebab gagal ginjal akut renal yang
disebakan lansung tau dieksaserbasi oleh
berkurangnya aliran darah ginjal ke seluruh bagian
atau sebagian ginjal. Penyebab kerusakan iskemik ini
disebabkan keadaan prarenal yang tidak teratasi,
seperti yang telah dibahas sebelum ini. Penyebab lain
adalah penyempitan atau stenosis arteri renalis
sehingga menguangi aliran darah ke seluruh ginjal.
Iskemia local dapat terjadi apabila terjadi penyakit
vascular oklusif, baik vascular intermedia atau
vascular kecil seperti vaskulitis, scleroderma, sindrom
hemolitik uremik, trombositopenia trombotik, dan
hpertensi maligna.
Penyakit lain yang lebih kompleks seperti
eklamsia, rejeksi alograf, sepsis, sindrom hepatorenal
juga merupakan penyakit iskemia ginjal. Penyakit-
penyakit ini, dan juga glomerulonefritis akut (sindrom
nefritik akut) telah dibicarakan secara lebih mendalam
pada bab-bab yang lain sehingga tidak dibicarakan
lagi disini. Dalam GGA renal ini akan dibicarakan
lebih banyak mengenai NTA oleh karena sebagian
besar pasien dengan GGA diakibatkan oleh NTA.

D. Manifestasi klinis
1. Pasien tampak sangat menderita dan letargi disertai
mual persisten, muntah, dan diare.
2. Kulit dan membrane mukosa kering akibat dehidrasi,
dan napas mungkin berbau urine (ferto uremik)
3. Manifestasi sistem saraf (lemah, sakit kepala, kedutan
otot, dan kejang).
86
4. Perubahan pengeluaran produksi urine (sedikit, dapat
mengandung darah, Bunyi jantung sedikit rendah,
yaitu 1.010 (Brunner&Suddarth,2001).
5. Peningkatan BUN (tetap), kadar kreatinin, dan laju
edap darah (LED) tergantung katabolisme
(pemecahan protein), perfusi renal, serta asupan
protein. Serum kreatinin meningkat pada kerusakan
glomerulus.
6. Hiperkalemia akibat penurunan laju filtrasi
glomerulus serta katabolisme protein menghasilkan
pelepasan kalium seluler ke dalam cairan tubuh.
7. Asidosis metabolic, akibat oliguri pasien tidak dapat
mengeliminasi muatan metabolic seperti substansi
jenis asam yang dibentuk oleh proses metabolic
normal.
8. Anemia terjadi akibat penurunan produksi penurunan
produksi eritroptein, lesi saluran pencernaan,
penurunan usia sel darah merah, dan kehilangan darah
(biasanya dari saluran pencernaan).
E. Patofisiologi
Pada waktu terjadi kegagalan ginjal sebagian nefron
(termasuk glomerulus dan tubulus) diduga utuh sedangkan
yang lain rusak (hipotesa nefron utuh). Nefron-nefron yang
utuh hipertrofi dan memproduksi volume filtrasi yang
meningkat disertai reabsorpsi walaupun dalam keadaan
penurunan GFR / daya saring. Metode adaptif ini
memungkinkan ginjal untuk berfungsi sampai dari
nefronnefron rusak. Beban bahan yang harus dilarut
menjadi lebih besar daripada yang bisa direabsorpsi
berakibat diuresis osmotik disertai poliuri dan haus.
Selanjutnya karena jumlah nefron yang rusak bertambah
banyak oliguri timbul disertai retensi produk sisa. Titik
dimana timbulnya gejala-gejala pada pasien menjadi lebih
jelas dan muncul gejala-gejala khas kegagalan ginjal bila
kira-kira fungsi ginjal telah hilang 80% - 90%. Pada
tingkat ini fungsi renal yang demikian nilai kreatinin
clearance turun sampai 15 ml/menit atau lebih rendah itu.
Fungsi renal menurun, produk akhir metabolisme
protein (yang normalnya diekskresikan ke dalam urin)
tertimbun dalam darah. Terjadi uremia dan mempengaruhi
setiap sistem tubuh. Semakin banyak timbunan produk
sampah, akan semakin berat.
87
a) Gangguan Ginjal
Banyak masalah muncul pada gagal ginjal
sebagai akibat dari penurunan jumlah glomeruli yang
berfungsi, yang menyebabkan penurunan klirens
substansi darah yang sebenarnya dibersihkan oleh
ginjal. Penurunan laju filtrasi glomerulus (GFR) dapat
dideteksi dengan mendapatkan urin 24-jam untuk
pemeriksaan klirens kreatinin. Menurut filtrasi
glomerulus (akibat tidak berfungsinya glomeruli)
klirens kreatinin akan menurunkan dan kadar kreatinin
akan meningkat. Selain itu, kadar nitrogen urea darah
(BUN) biasanya meningkat. Kreatinin serum
merupakan indicator yang paling sensitif dari fungsi
karena substansi ini diproduksi secara konstan oleh
tubuh. BUN tidak hanya dipengaruhi oleh penyakit
renal, tetapi juga oleh masukan protein dalam diet,
katabolisme (jaringan dan luka RBC), dan medikasi
seperti steroid.
b) Retensi Cairan dan Ureum
Ginjal juga tidak mampu untuk mengkonsentrasi atau
mengencerkan urin secara normal pada penyakit ginjal
tahap akhir, respon ginjal yang sesuai terhadap
perubahan masukan cairan dan elektrolit sehari-hari,
tidak terjadi. Pasien sering menahan natrium dan
cairan, meningkatkan resiko terjadinya edema, gagal
jantung kongestif, dan hipertensi. Hipertensi juga dapat
terjadi akibat aktivasi aksis rennin angiotensin dan
kerja sama keduanya meningkatkan sekresi aldosteron.
Pasien lain mempunyai kecenderungan untuk
kehilangan garam, mencetuskan resiko hipotensi dan
hipovolemia. Episode muntah dan diare menyebabkan
penipisan air dan natrium, yang semakin memperburuk
status uremik
c) Asidosis
Dengan semakin berkembangnya penyakit renal,
terjadi asidosis metabolic seiring dengan
ketidakmampuan ginjal mengekskresikan muatan asam
(H+) yang berlebihan. Penurunan sekresi asam
terutama akibat ketidakmampuan tubulus gjnjal untuk
mengekresi ammonia (NH3) dan mengabsorbsi
natrium bikarbonat (HCO3) . penurunan ekskresi fosfat
dan asam organic lain juga terjadi
88
d) Anemia
Sebagai akibat dari produksi eritropoetin yang
tidak adekuat, memendeknya usia sel darah merah,
defisiensi nutrisi dan kecenderungan untuk mengalami
perdarahan akibat status uremik pasien, terutama dari
saluran gastrointestinal. Pada gagal ginjal, produksi
eritropoetin menurun dan anemia berat terjadi, disertai
keletihan, angina dan sesak napas.
e) Ketidakseimbangan Kalsium dan Fosfat
Abnormalitas yang utama pada gagal ginjal
kronis adalah gangguan metabolisme kalsium dan
fosfat. Kadar serum kalsium dan fosfat tubuh memiliki
hubungan saling timbal balik, jika salah satunya
meningkat, maka yang satu menurun. Dengan
menurunnya filtrasi melalui glomerulus ginjal, terdapat
peningkatan kadar serum fosfat dan sebaliknya
penurunan kadar serum kalsium. Penurunan kadar
kalsium serum menyebabkan sekresi parathormon dari
kelenjar paratiroid. Namun, pada gagal ginjal tubuh tak
berespon secara normal terhadap peningkatan sekresi
parathormon dan mengakibatkan perubahan pada
tulang dan pebyakit tulang. Selain itu juga metabolit
aktif vitamin D (1,25-dehidrokolekalsiferol) yang
secara normal dibuat di ginjal menurun.
f) Penyakit Tulang Uremik
Disebut Osteodistrofi renal, terjadi dari perubahan
kompleks kalsium, fosfat dan keseimbangan
parathormon.

F.

89
G. Pathway

O
infeksi vaskuler Zat toksis
Reaksi antigen Suplai darah Tertimbun
antibodi ginjal ginjal

GFR ( laju filtrasi gomerulus

GGK

Sekresi protein
terganggu Reten
MK.
Ketidakseimban
Sindrom
gan nutrisi Total C
uremia Suplai O2 ke
kurang dr
otak
kebut.tubuh Tekana
Aliran darah
Ggn.keseimbanga lirokrom pruritus
ginjal turun
90 edem
n asam basa tertimbun di kulit

MK. Kerusakan
Retensi Na
Perubahan Beba
Produksi asam integritas
dan H2O kulit
G. Komplikasi
1. edema paru-paru
edema paru-paru berlangsung akibat
berlangsungnya penimbunan cairan serosa atau
serosanguinosa yang terlalu berlebih didalam area
interstisial serta alveolus paru-paru. perihal ini timbul
dikarenakan ginjal tidak bisa mensekresi urine serta
garam didalam jumlah cukup. kerapkali edema paru-
paru mengakibatkan kematian.
2. Hiperkalemia
komplikasi ke-2 yaitu hiperkalemia ( kandungan
kalium darah yang tinggi ). yakni satu situasi di mana
konsentrasi kalium darah kian lebih 5 meq/l darah.
butuh diketahui konsentrasi kalium yang tinggi justru
beresiko dari pada situasi sebaliknya ( konsentrasi
kalium rendah ). konsentrasi kalium darah yang lebih
tinggi dari 5, 5 meq/l bisa merubah system konduksi
listrik jantung. jika perihal ini terus berlanjut, irama
jantung jadi tidak normal serta jantungpun berhenti
berdenyut.

H. Pemeriksaan diagnostic
a. Elektrokardiogram (EKG)
Perubahan yang terjadi berhubungan dengan
ketidakseimbangan elektrolit dan gagal jantung.
b. Kajian foto toraks dan abdomen
Perubahan yang terjadi berhubungan dengan retensi
cairan.
c. Osmolalitas serum
Lebih dari 285 mOsm/kg
d. Pelogram Retrograd
Abnormalitas pelvis ginjal dan ureter
e. Ultrasonografi Ginjal
Untuk menentukan ukuran ginjal dan adanya masa,
kista, obstruksi pada saluran perkemihan bagian atas
f. Endoskopi Ginjal, Nefroskopi
Untuk menentukan pelvis ginjal, keluar batu,
hematuria dan pengangkatan tumor selektif
g. Arteriogram Ginjal

91
Mengkaji sirkulasi ginjal dan mengidentifikasi
ekstravaskular.

I. Penatalaksaan medic
a. Penatalaksanaan secara umum adalah:
Kelainan dan tatalaksana penyebab.
1) Kelainan praginjal. Dilakukan klinis meliputi
faktor pencetus keseimbangan cairan, dan
status dehidrasi. Kemudian diperiksa
konsentrasi natrium urin, volume darah
dikoreksi, diberikan diuretik, dipertimbngkan
pemberian inotropik dan dopamin.
2) Kelainan pasca ginjal. Dilakukan pengkajian
klinis meliputi apakah kandung kemih penuh,
ada pembesaran prostat, gangguan miksi atau
nyeri pinggang. Dicoba memasang kateter urin,
selain untuk mengetahui adanya obstruksi juga
untuk pengawasan akurat dari urin dan
mengambil bahan pemeriksaan. Bila perlu
dilakukan USG ginjal.
3) Kelainan ginjal. Dilakukan pengkajian klinis,
urinalinasi, mikroskopik urin, dan
pertimbangkan kemungkinan biopsi ginjal,
arteriografi, atau tes lainnya.
b. Penatalaksanaan gagal ginjal
1) Mencapai dan mempertahankan keseimbangan
natrium dan air. Masukan natrium dibatasi
hingga 60 mmol/hari dan cairan cukup 500
ml/hari di luar kekurangan hari sebelumnya
atau 30 mmol/jam di luar jumlah urin yang
dikeluarkan jam sebelumnya. Namun
keseimbangan harus tetap diawasi.
2) Memberikan nutrisi yang cukup. Bisa melalui
suplemen tinggi kalori atau hiperalimentaasi
intravena. Glukosa dan insulin intravena,
penambahan kalium, pemberian kalsium
intravena pada kedaruratan jantung dan
dialisis.
3) Pemberian manitol atau furosemid jika dalam
keadaan hidrasi yang adekuat terjadi oliguria.
4) Mencegah dan memperbaiki infeksi, terutama
ditujukan terhadap infeksi saluran napas dan
92
nosokomial. Demam harus segera harus
dideteksi dan diterapi. Kateter harus segera
dilepas bila diagnosis obstruksi kandung kemih
dapat disingkirkan.
5) Mencegah dan memperbaiki perdarahan
saluran cerna. Feses diperiksa untuk adanya
perdarahan dan dapat dilakukan endoskopi.
Dapat pula dideteksi dari kenaikan rasio
ureum/kreatinin, disertai penurunan
hemoglobin. Biasanya antagonis histamin H
(misalnya ranitidin) diberikan pada pasien
sebagai profilaksis.
6) Dialisis dini atau hemofiltrasi sebaiknya tidak
ditunda sampai ureum tinggi, hiperkalemia,
atau terjadi kelebihan cairan. Ureum tidak
boleh melebihi 30-40 mmol/L. Secara umum
continous haemofiltration dan dialisis
peritoneal paling baik dipakai di ruang intensif,
sedangkan hemodialisis intermitten dengan
kateter subklavia ditujukan untuk pasien lain
dan sebagai tambahan untuk pasien katabolik
yang tidak adekuat dengan dialisis
peritoneal/hemofiltrasi.
7) Monitoring keseimbangan cairan, pemasukan
dan pengeluaran cairan atau makanan,
menimbang berat badan, monitoring nilai
elektrolit darah, nilai BUN dan nilai kreatinin.
8) Penanganan Hiperkalemia. Keseimbangan
cairan dan elektrolit merupakan masalah utama
pada gagal ginjal akut; hiperkalemia
merupakan kondisi yang paling mengancam
jiwa pada gangguan ini. Oleh karena itu pasien
dipantau akan adanya hiperkalemia melalui
serangkaian pemeriksaan kadar elektrolit
serum (nilai kalium >5.5 mEq/L; SI: 5.5
mmol/L), perubahan EKG (tinggi puncak
gelombang T rendah atau sangat tinggi), dan
perubahan status klinis. Peningkatan kadar
kalium dapat dikurangi dengan pemberian ion
pengganti resin (natrium polistriren sulfonat),
secara oral atau melalui retensi enema.

93
II. KONSEP DASAR ASUHAN KEPERAWATAN
A. Pengkajian
a) Identitas klien
Nama, umur, jenis kelamin, tempat tinggal
(alamat), pekerjaan, pendidikan dan status
ekonomi menengah kebawah dan satitasi
kesehatan yang kurang ditunjang dengan
padatnya penduduk dan pernah punya riwayat
gagal ginjal.
a) Riwayat kesehatan
1. Keluhan Utama
Keluhan utama yang sering adalah terjadi
penurunan produksi miksi.
2. RiwayatPenyakit Sekarang
Pengkajian ditujukan sesuai dengan
predisposisi etiologi penyakit terutama pada
prerenal dan renal. Secara ringkas perawat
menanyakan berapa lama keluhan penurunan
jumlah urine output dan apakah penurunan
jumlah urine output tersebut ada
hubungannya dengan predisposisi penyebab,
seperti pasca perdarahan setelah melahirkan,
diare, muntah berat, luka bakar luas, cedera
luka bakar, setelah mengalami episode
serangan infark, adanya riwayat minum obat
NSAID atau pemakaian antibiotik, adanya
riwayat pemasangan tranfusi darah, serta
adanya riwayat trauma langsung pada ginjal.
3. Riwayat Penyakit Dahulu
Kaji adanya riwayat penyakit batu
saluran kemih, infeksi sistem perkemihan
yang berulang, penyakit diabetes melitus dan
penyakit hipertensi pada masa sebelumnya
yang menjadi predisposisi penyebab pasca
renal. Penting untuk dikaji tentang riwayat
pemakaian obat-obatan masa lalu dan adanya
riwayat alergi terhadap jenis obat dan
dokumentasikan.
4. Riwayat Penyakit Keluarga
Tanyakan adanya riwayat penyakit
ginjal dalam keluarga.
b) Pemeriksaan fisik
94
1. Keadaan umum dan TTV
Keadaan umum klien lemah, terlihat sakit
berat, dan letargi. Pada TTV sering
didapatkan adanya perubahan, yaitu pada
fase oliguri sering didapatkan suhu tubuh
meningkat, frekuensi denyut nadi mengalami
peningkatan dimana frekuensi meningkat
sesuai dengan peningkatan suhu tubuh dan
denyut nadi. tekanan darah terjadi perubahan
dari hipetensi rinagan sampai berat.
2. Pemeriksaan Pola Fungsi
a) B1 (Breathing).
Pada periode oliguri sering didapatkan
adanya gangguan pola napas dan jalan
napas yang merupakan respons terhadap
azotemia dan sindrom akut uremia.
Klien bernapas dengan bau urine (fetor
uremik) sering didapatkan pada fase ini.
Pada beberapa keadaan respons uremia
akan menjadikan asidosis metabolik
sehingga didapatkan pernapasan
kussmaul.
b) B2 (Blood).
Pada kondisi azotemia berat, saat
perawat melakukan auskultasi akan
menemukan adanya friction rub yang
merupakan tanda khas efusi perikardial
sekunder dari sindrom uremik. Pada
sistem hematologi sering didapatkan
adanya anemia. Anemia yang menyertai
gagal ginjal akut merupakan kondisi
yang tidak dapat dielakkan sebagai
akibat dari penurunan produksi
eritropoetin, lesi gastrointestinal uremik,
penurunan usia sel darah merah, dan
kehilangan darah, biasanya dari saluran
G1. Adanya penurunan curah jantung
sekunder dari gangguan fungsi jantung
akan memberat kondisi GGA. Pada
pemeriksaan tekanan darah sering
didapatkan adanya peningkatan.
c) B3 (Brain).
95
Gangguan status mental, penurunan
lapang perhatian, ketidakmampuan
berkonsentrasi, kehilangan memori,
kacau, penurunan tingkat kesadaran
(azotemia, ketidakseimbangan
elektrolit/asam/basa). Klien berisiko
kejang, efek sekunder akibat gangguan
elektrolit, sakit kepala, penglihatan
kabur, kram otot/kejang biasanya akan
didapatkan terutama pada fase oliguri
yang berlanjut pada sindrom uremia.
d) B4 (Bladder).
Perubahan pola kemih pad aperiode
oliguri akan terjadi penurunan frekuensi
dan penurunan urine output <400
ml/hari, sedangkan pada periode
diuresis terjadi peningkatan yang
menunjukkan peningkatan jumlah urine
secara bertahap, disertai tanda perbaikan
filtrasi glomerulus. Pada pemeriksaan
didapatkan perubahan warna urine
menjadi lebih pekat/gelap.
e) B5 (Bowel).
Didapatkan adanya mual dan muntah,
serta anoreksia sehingga sering
didapatkan penurunan intake nutrisi dari
kebutuhan.
f) B6 (Bone).
Didapatkan adnaya kelemahan fisik
secara umum efek sekunder dari anemia
dan penurunan perfusi perifer dari
hipetensi.
c) Pola fungsi kesehatan
a. Aktivitas /Istirahat
Apakah ada gejala keletihan,kelemahan
b. Sirkulasi
Apakah ada hipotensi edema jaringan umum,
pucat
c. Eliminasi
Perubahan pola berkemih, disuria , retensi
abdomen kembung
d. Makanan/cairan
96
Peningkatan berat badan (edem), penurunan
bereat badan, mual ,muntah, anoreksia.
Nyeri ulu hati
e. Neurosensori
Sakit kepala, kram otot/kejang
f. Pernapasan
Dispnea, takipnea, peningkatan frekuensi
dan kedalaman pernapasan, bau ammonia,
batuk produktif.
g. Keamanan
demam, petekie,pruritus, kulit kering

b) Diagnose keperawatan
1. Peningkatan volume cairan tubuh bd
penurunan fungsi ginjal
2. Ketidakseimbangan nutrisi kurang dari
kebutuhan tubuh b/d anoreksia, vomitus, nausea.
3. Intoleransi aktivitas b/d kelemahan.
4. Kecemasan b/d ketidak tahuan proses
penyakit.
5. Nyeri b/d gangguan pola eliminasi urine
6. Kerusakan integritas kulit b/d pruritus,
gangguan status metabolic

97
c) Intervensi keperawatan
n Diagnosa Tujuan / intervens rasional
o keperaw KH i
atan
1 Peningka Setelah 1. Kaji 1. edema
tan dilakuka keada menun
volume n tindaka an jukan
cairan keperawa udem perpin
tubuh b/d tan a dahan
penuruna selama 2. Kontr cairan
n fungsi ..x24 jam ol krena
ginjal diharapk intake pening
an danou katan
volume t put perme
cairan per 24 bilitas
tubuh jam. sehing
klien 3. Timb ga
terpenuhi ang mudah
dengan berat ditensi
KH: badan oleh
1. Terb setiap akumu
ebas hari lasi
dari 4. Berita cxaira
ede hu n
ma. keluar walau
2. Terb ga pun
ebas agar minim
dari klien al,
kelel dapat sehing
alaha memb ga
n atasi berat
3. Menj minu badan
elask m dapat
an 5. kolab menin
indic orasi gkat
ator pemer 4,5 kg.
peni iksaan 2. untuk
ngka labora menge
tan toriu tahui
caira m fungsi
n ginjal,

98
fungsi kebutu
ginjal han
pengg
antian
cairan
dan
penur
unan
kelebi
han
resiko
cairan.
3. penim
banga
n berat
badan
setiap
hari
memb
antu
menen
tukan
kesei
mbang
an dan
masuk
an
cairan
yang
tepat.
Apeni
mbang
an
BBleb
ih dari
0.5
kg/har
i dapat
menun
jukan
perpin

99
dahan
kesim
banga
n
cairan.
4. manaj
emen
cairan
diukur
untuk
mengg
antika
n
pengel
uaran
dari
semua
sembe
r
ditam
bah
perkir
aan
yang
tidak
nampa
k.
Pasien
denga
n
kelebi
han
cairan
yang
tidak
respon
sif
terhad
ap
pemba
tasan

100
caiara
n dan
diureti
c
memb
utuhka
n
dialysi
s
5. Hasil
dari
pemer
iksaan
fungsi
ginjal
dapat
memb
erikan
gamba
ran
sejauh
mana
terjadi
kegag
alan
ginjal
2 Ketidaks Setelah 1. Obser 1. Mem
. iembang dilakuka vasi bantu
an nutrisi n status dalam
kurang tindakan klien meng
dari keperawa dan identi
kebutuha tan keefe fikasi
n tubuh selama ktifan dan
b/d ..x24 jam diet. kebut
anoreksi diharapk 2. Berik uhan
a, an nutrisi an diet,
vomitus, klien doron kondi
nausea. imbang gan si
dengan hygie fisik
KH: ne umu
oral m,

101
1. Adan yang gejala
ya baik uremi
penin sebelu k dan
gkata m dan pemb
n setela atasa
berat h n diet
badan maka mem
sesuai n. penga
denga 3. Berik ruhi
n an asupa
tujuan maka n
2. Mam n maka
pu yang nan.
mngei sesuai 2. Higie
ndetif . ne
ikasi 4. Berik oral
kan an yang
kebut maka tepat
uhan nan menc
nutrisi dalam egah
porsi bau
kecil mulut
tetapi dan
sering rasa
. tidak
5. Kolab enak
orasi akibat
pemb mikro
erian organ
obat isme,
anti mem
emeti bantu
c menc
egah
stoma
titis.
3. Lema
k dan
protei
n
tidak

102
digun
akan
sebag
ai
sumb
er
protei
n
utama
,
sehin
gga
tidak
terjad
i
penu
mpuk
an
yang
bersif
at
asam,
serta
diet
renda
h
gara
m
mem
ungki
nkan
retens
i air
kedal
am
intra
vasku
ler.
4. Memi
nimal
kan

103
anore
ksia,
mual
sehub
ungan
denga
n
status
uremi
k.
5. Antie
metik
dapat
meng
hilan
gkan
mual
dan
munt
ah
dan
dapat
meni
ngkat
kan
pema
sukan
oral.

3 Intoleran Setelah 1. Kaji 1. Memb


. si dilakuka kebut eri
aktivitas n uhan pandu
b/d tindakan pasien an
kelemah keperawa dalam dalam
an tan berakt penent
selama ifitas uan
..x24 jam dan pembe
diharapk penuh rian
an i bantua
aktivitas kebut n

104
dapat uhan dalam
ditoleran ADL. pemen
si dengan 2. Kaji uhan
KH: tingka ADL.
1. Mama t 2. Mene
pu kelela ntukan
melak han. derajat
ukan 3. Identi dan
aktifit fikasi efek
as factor ketida
sehari stess/ kmam
-hari psikol pun.
secara ogis 3. Memp
mandi yang unyai
ri dapat efek
2. Sirkul memp akumu
asi erbera lasi
status t. (sepan
baik 4. Bantu jang
aktifit factor
as psykol
peraw ogis)
atan yang
diri dapat
yang dituru
diperl nkan
ukan. bila
5. Kolab ada
orasi masal
pemer ah dan
iksaan takut
labora untuk
toriu diketa
m hui.
darah 4. memu
ngkin
kan
berlan
jutnya
aktifit
as

105
yang
dibutu
hkan
memb
erika
rasa
aman
bagi
klien.
5. Ketida
k
seimb
angan
Ca,
Mg,
K, dan
Na,
dapat
mengg
angu
fungsi
neuro
muscu
lar
yang
meme
rlukan
pening
katan
pengg
unaan
energi
Ht dan
Hb
yang
menur
un
adalah
menun
jukan
salah

106
satu
indika
si
teerjad
inya
gangg
uan
eritop
oetin

4 Kecemas Setelah 1. Kaji 1. Mene


. an b/d dilakuka tingka ntukan
ketidak n t derajat
tahuan tindakan kecen efek
proses selama masan dan
penyakit ..x24 jam klien. kecem
diharapk 2. Berik asan.
an klien an 2. Klien
tidak penjel dapat
cemas asan belajar
dengan yang tentan
KH: akurat g
Klien tentan penya
mampu g kitnya
mengind penya serta
etifikasi kit. penan
dan 3. Bantu ganan
mengung klien nya,
kapkan untuk dalam
gejala mengi rangka
cemas dentif mema
ikasi hami
cara dan
mema mener
hami ima
berba diagno
gai sis
perub serta
ahan konse

107
akibat kuensi
penya medik
kitnya nya.
. 3. klien
4. Mema dapat
nfaatk mema
an hami
waktu bahwa
kunja kehidu
ngan panny
yang a tidak
fleksi harus
bel, menga
yang lami
memu peruba
ngkin han
kan berarti
kehad akibat
iran penya
kelurg kit
a. yang
diderit
a

108
d) implementasi
Pelaksanaan adalah tahap pelaksananan
terhadap rencana tindakan keperawatan yang telah
ditetapkan untuk perawat bersama pasien.
Implementasi dilaksanakan sesuai dengan rencana
setelah dilakukan validasi, disamping itu juga
dibutuhkan ketrampilan interpersonal, intelektual,
teknikal yang dilakukan dengan cermat dan efisien
pada situasi yang tepat dengan selalu memperhatikan
keamanan fisik dan psikologis. Setelah selesai
implementasi, dilakukan dokumentasi yang meliputi
intervensi yang sudah dilakukan dan bagaimana
respon pasien.

e) Evaluasi
Evaluasi merupakan tahap terakhir dari proses
keperawatan. Kegiatan evaluasi ini adalah
membandingkan hasil yang telah dicapai setelah
implementasi keperawatan dengan tujuan yang
diharapkan dalam perencanaan.
Perawat mempunyai tiga alternatif dalam
menentukan sejauh mana tujuan tercapai:
1. Berhasil : prilaku pasien sesuai pernyatan
tujuan dalam waktu atau tanggal yang
ditetapkan di tujuan.
2. Tercapai sebagian : pasien menunujukan
prilaku tetapi tidak sebaik yang ditentukan
dalam pernyataan tujuan.
3. Belum tercapai. : pasien tidak mampu sama
sekali menunjukkan prilaku yang
diharapakan sesuai dengan pernyataan
tujuan.

109
GAGAL GINJAL KRONIK
TINJAUAN TEORITIS
A. Konsep Dasar Medik
1. Pengertian
Gagal ginjal kronis adalah suatu sindrom klinis yang
disebabkan penurunan fungsi ginjal yang bersifat
menahun, berlangsung progresif dan cukup lanjut, hal
ini terjadi bila laju filtrasi glomerular kurang dari 50
mL/min (Suyono, 2007).
Gagal ginjal kronis merupakan gangguan fungsi
renal yang progresif dan irreversibel dimana
kemampuan tubuh gagal untuk mempertahankan
metabolisme dan keseimbangan cairan dan elektrolit
sehingga terjadi uremia (Smeltzer & Bare, 2008).
Gagal ginjal kronis merupakan kegagalan fungsi
ginjal (unit nefron) yang berlangsung pelahan-lahan
karena penyebab berlangsung lama dan menetap yang
mengakibatkan penumpukan sisa metabolit (toksik
uremik) sehingga ginjal tidak dapat memenuhi
kebutuhan biasa lagi dan menimbulkan gejala sakit
(Hudak & Gallo, 2008).
Gagal ginjal kronik adalah ginjal sudah tidak mampu
lagi mempertahankan lingkugan internal yang konsisten
dengan kehidupan dan pemulihan fungsi sudah tidak
dimulai (Long, 2009).
Gagal ginjal kronik merupakan penurunan faal
ginjal yang menahun yang umumnya tidak riversibel
dan cukup lanjut (Suparman, 2008).
Gagal ginjal kronis atau penyakit renal tahap akhir
(ESRD) merupakan gangguan fungsi renal yang
progresif dan irreversibel dimana kemampuan tubuh
gagal untuk mempertahankan metabolisme dan
keseimbangan cairan dan elektrolit. Gagal ginjal kronis
terjadi dengan lambat selama berbulan-bulan atau
bertahun-tahun, dengan penurunan bertahap dengan
fungsi ginjal dan peningkatan bertahap dalam gejala-
gejala, menyebabkan penyakit ginjal tahap akhir
(PGTA). Gagal ginjal kronis biasanya akibat akhir dari
kehilangan fungsi ginjal lanjut secara bertahap.
Gangguan fungsi ginjal adalah penurunan laju filtrasi
glomerulus (GFR) yang dapat digolongkan ringan,
110
sedang dan berat. Azotemia adalah peningkatan
nitrogen urea darah (BUN) dan ditegakkan bila
konsentrasi ureum plasma meningkat.
Berdasarkan pendapat diatas dapat disimpulkan
bahwa gagal ginjal kronis adalah kegagalan fungsi
ginjal (unit nefron) atau kemampuan tubuh gagal dalam
mempertahankan metabolisme dan keseimbangan
cairan dan elektrolit yang berlangsung lambat selama
berbulan-bulan atau bertahun-tahun sehingga
mengakibatkan penumpukan sisa metabolik (toksis
uremik / penumpukan urea dalam darah).

2. Anatomi dan Fisiologi Ginjal


Anatomi
Secara normal, manusia memiliki dua ginjal (ginjal
kanan dan kiri) setiap ginjal memiliki panjang 12 cm,
lebar 7 cm, dan tebal maksimum 2,5 cm, dan terletak
pada bagian belakang abdomen, posterior terhadap
peritoneum, pada cekungan yang berjalan disepanjang
sisi corpus vertebrae. Lemak perinefrik adalah lemak
yang melapisi ginjal. Ginjal kanan terletak agak lebih
rendah dari pada ginjal kiri karena adanya hepar pada
sisi kanan. Sebuah glandula adrenalis terletak pada
bagian atas setiap ginjal.
Struktur ginjal meliputi, kapsula fibrosa pada bagian
luar, korteks adalah bagian ginjal yang pucat dan
berbercak-bercak oleh glomerulus, medula yaitu bagian
ginjal yang berwarna gelap dan bergaris terdiri dari
sejumlah papilla renalis yang menonjol kedalam pelvis,
dan pembesaran pada ujung atas ureter. Setiap ginjal
dibentuk oleh sekitar satu juta nefron. Nefron adalah
unit struktural dan fungsional ginjal. Setiap nefron
terdiri dari tubulus renalis, glomerulus, dan pembuluh
darah yang menyertainya. Setiap tubulus renalis adalah
tabung panjang yang bengkok, dilapisi oleh selapis sel
kuboid. Tubulus renalis dimulai sebagai kapsula
bowman, mangkuk berlapis ganda yang menutupi
glomerulus, terpuntir sendiri membentuk tubulus
kontortus proksimal, berjalan dari korteks ke medula
dan kembali lagi, membentuk ansa henle, terpuntir
sendiri kembali membentuk tubulus kontortus distal.
Dan berakhir dengan memasuki duktus koligentes.
111
Setiap duktus koligentes berjalan melalui medula ginjal,
bergabung dengan duktus koligentes dari nefron lain.
Dan mereka membuka bersama pada permukaan papila
renalis didalam pelvis ureter.
Fungsi Ginjal :
1) Pengaturan cairan tubuh dan mengontrol
keseimbangan asam basa.
2) Ekskresi produk akhir metabolisme.
3) Memproduksi Hormon.
4) Keseimbangan air dan kimia tubuh
5) Menghasilkan renin dan eritropitin. Renin
diproduksi oleh sel-sel tertentu dalam dinding
arteriol yang dilalui darah menuju glomerulus.
Renin disekresi bila tekanan darah sangat menurun
sehingga jumlah darah yang melewati ginjal tidak
cukup. Hormon ini meningkatkan tekanan darah.
Hormon lain yang disekresi ginjal adalah
eritropoetin. Eritropoeitin disekresi oleh ginjal
sebagai respon terhadap penurunan tekanan
oksigen normal. Hormon ini merangsang
pembentukan eritrosit dalam sumsum tulang dan
meningkatkan jumlah darah yang tersedia untuk
pengangkutan oksigen. Fungsi ginjal yang lain
memproduksi vitamin D yang aktif secara biologis

3. Etiologi
Penyebab GGK termasuk zat toksis (pyelonefritis
dan ureteritis), infeksi kronis (penimbunan cairan),
penyakit vaskuler, proses obstruksi, obat-obatan. Begitu
banyak kondisi klinis yang bisa menyebabkan
terjadinya gagal ginjal kronis. Akan tetapi apapun
sebabnya, respon yang terjadi adalah penurunan fungsi
ginjal secara progresif. Kondisi klinis yang
memungkinkan dapat mengakibatkan GGK bisa
disebabkan dari ginjal sendiri dan dari luar ginjal dan
juga bisa menyebabkan diantaranya adalah:
1. Dehidrasi karena kurangnya asupan cairan,
untuk itu kita harus bisa memenuhi kebutuhan
dengan mengkonsumsi air sehingga dapat
memnuhi kebutuhan air yang ada di dalam
tubuh kita yang cukup contoh mudahnya adalah

112
dengan meminum aiir putih paling tidak 8 gelas
sehari secara teratur.
2. Obstruksi atau penyumbatan kandung kemih
atau ureter, misalnya karena batu ginjal dapat
menyebabkan tekanan balik ke ginjal karena
ginjal terus menghasilkan urine, sedangkan
terbendung dibagian bawahnya ketika tekanan
meningkat cukup tinggi, ginjal akan rusak dan
akan mati.
3. Zat toksis, beberapa obat bersifat racun bagi
ginjal, termasuk non sterodial anti inflamasi
(NSAID) seperti (ibu profen dan naproxen).
Obat lainya yang berpotensi meracuni ginjal.

4. Tanda dan gejala Gagal ginjal kronik adalah :


a. Gangguan pada sistem gastrointestinal.
1) Anoreksia, mual, dan muntah yang berhubungan
dengan gangguan metabolisme protein dalam
usus dan terbentuknya zat zat toksik.
2) Faktor uremik : disebabkan ureum yang
berlebihan pada air liur yang diubah menjadi
amonia oleh bakteri sehingga nafas berbau
amonia.
3) Cegukan, belum diketahui penyebabnya.
b. Gangguan sistem Hematologi dan kulit.
1) Anemia, karena berkurangnya produksi
eritropoetin.
2) Kulit pucat karena anemia dan kekuningan
karena penimbunan urokrom.
3) Gatal-gatal akibat toksin uremik.
4) Trombositopenia (penurunan kadar trombosit
dalam darah).
5) Gangguan fungsi kulit (Fagositosis dan
kemotaksis berkurang).
c. Sistem Syaraf dan otak.
1) Miopati, kelelahan dan hipertropi otot.
2) Ensepalopati metabolik : Lemah, Tidak bisa
tidur, gangguan konsentrasi.
d. Sistem Kardiovaskuler.
1) Hipertensi.
2) Nyeri dada, sesak nafas.
3) Gangguan irama jantung akibat sklerosis dini.
113
4) Edema.
e. Sistem endokrin.
1) Gangguan seksual : libido, fertilitas dan
penurunan seksual pada laki-laki, pada wanita
muncul gangguan menstruasi.
2) Gangguan metabolisme glukosa, retensi insulin
dan gangguan sekresi insulin.
f. Gangguan pada sistem lain.
1) Tulang : osteodistrofi renal.
2) Asidosis metabolik akibat penimbunan asam
organik.
Tanda dan Gejala antara lain:
1) Gejala dini : lemah, sakit kepala, kelelahan fisik dan
mental, berat badan berkurang, mudah tersinggung,
depresi.
2) Gejala yang lebih lanjut : anoreksia, mual disertai
muntah, nafas dangkal atau sesak nafas baik waktui
ada kegiatan atau tidak, udem yang disertai lekukan,
pruritis mungkin tidak ada tapi mungkin juga sangat
parah.

5. Klasifikasi
Gagal ginjal kronik / Cronic Renal Failure (CRF) dibagi
3 stadium :
a. Stadium I : Penurunan cadangan ginjal
Kreatinin serum dan kadar BUN normal
Asimptomatik
Tes beban kerja pada ginjal: pemekatan kemih, tes
GFR
b. Stadium II : Insufisiensi ginjal
Kadar BUN meningkat (tergantung pada kadar
protein dalam diet)
Kadar kreatinin serum meningkat
Nokturia dan poliuri (karena kegagalan pemekatan)
Ada 3 derajat insufisiensi ginjal :
1) Ringan
40% - 80% fungsi ginjal dalam keadaan normal
2) Sedang
15% - 40% fungsi ginjal normal

3) Kondisi berat
114
2% - 20% fungsi ginjal normal
c. Stadium III: gagal ginjal stadium akhir atau uremia
kadar ureum dan kreatinin sangat meningkat
ginjal sudah tidak dapat menjaga homeostasis cairan
dan elektrolit
air kemih/ urin isoosmotis dengan plasma

Gagal Ginjal berdasarkan stadium dari tingkat


penurunan LFG (Laju Filtrasi Glomerolus) :
1) Stadium I
Kerusakan ginjal (ditemukannya protein dalam
urin) dengan GFR normal
2) Stadium II
Kerusakan ginjal dan adanya penurunan GFR yang
sedikit
3) Stadium III
Kerusakan ginjal dan adanya penurunan GFR yang
moderat
4) Stadium IV
Kerusakan ginjal dan adanya penurunan GFR yang
parah
5) Stadium V
Gagal ginjal terminal.

6. Patofisiologi
Pada waktu terjadi kegagalan ginjal sebagian nefron
(termasuk glomerulus dan tubulus) diduga utuh
sedangkan yang lain rusak (hipotesa nefron utuh).
Nefron-nefron yang utuh hipertrofi dan memproduksi
volume filtrasi yang meningkat disertai reabsorpsi
walaupun dalam keadaan penurunan GFR / daya saring.
Metode adaptif ini memungkinkan ginjal untuk
berfungsi sampai dari nefronnefron rusak. Beban
bahan yang harus dilarut menjadi lebih besar daripada
yang bisa direabsorpsi berakibat diuresis osmotik
disertai poliuri dan haus. Selanjutnya karena jumlah
nefron yang rusak bertambah banyak oliguri timbul
disertai retensi produk sisa. Titik dimana timbulnya
gejala-gejala pada pasien menjadi lebih jelas dan
muncul gejala-gejala khas kegagalan ginjal bila kira-
kira fungsi ginjal telah hilang 80% - 90%. Pada tingkat

115
ini fungsi renal yang demikian nilai kreatinin clearance
turun sampai 15 ml/menit atau lebih rendah itu.
Fungsi renal menurun, produk akhir metabolisme
protein (yang normalnya diekskresikan ke dalam urin)
tertimbun dalam darah. Terjadi uremia dan
mempengaruhi setiap sistem tubuh. Semakin banyak
timbunan produk sampah, akan semakin berat
g) Gangguan Ginjal
Banyak masalah muncul pada gagal ginjal sebagai
akibat dari penurunan jumlah glomeruli yang
berfungsi, yang menyebabkan penurunan klirens
substansi darah yang sebenarnya dibersihkan oleh
ginjal. Penurunan laju filtrasi glomerulus
(GFR) dapat dideteksi dengan mendapatkan urin
24-jam untuk pemeriksaan klirens kreatinin.
Menurut filtrasi glomerulus (akibat tidak
berfungsinya glomeruli) klirens kreatinin akan
menurunkan dan kadar kreatinin akan meningkat.
Selain itu, kadar nitrogen urea darah (BUN)
biasanya meningkat. Kreatinin serum merupakan
indicator yang paling sensitif dari fungsi karena
substansi ini diproduksi secara konstan oleh tubuh.
BUN tidak hanya dipengaruhi oleh penyakit renal,
tetapi juga oleh masukan protein dalam diet,
katabolisme (jaringan dan luka RBC), dan medikasi
seperti steroid.
h) Retensi Cairan dan Ureum
Ginjal juga tidakmampu untuk mengkonsentrasi
atau mengencerkan urin secara normal pada
penyakit ginjal tahap akhir, respon ginjal yang
sesuai terhadap perubahan masukan cairan dan
elektrolit sehari-hari, tidak terjadi. Pasien sering
menahan natrium dan cairan, meningkatkan resiko
terjadinya edema, gagal jantung kongestif, dan
hipertensi. Hipertensi juga dapat terjadi akibat
aktivasi aksis rennin angiotensin dan kerja sama
keduanya meningkatkan sekresi aldosteron. Pasien
lain mempunyai kecenderungan untuk kwehilangan
garam, mencetuskan resiko hipotensi dan
hipovolemia. Episode muntah dan diare
menyebabkan penipisan air dan natrium, yang
semakin memperburuk status uremik
116
i) Asidosis
Dengan semakin berkembangnya penyakit renal,
terjadi asidosis metabolic seiring dengan
ketidakmampuan ginjal mengekskresikan muatan
asam (H+) yang berlebihan. Penurunan sekresi asam
terutama akibat ketidakmampuan tubulus gjnjal
untuk menyekresi ammonia (NH3) dan
mengabsopsi natrium bikarbonat (HCO3) .
penurunan ekskresi fosfat dan asam organic lain juga
terjadi
j) Anemia
Sebagai akibat dari produksi eritropoetin yang tidak
adekuat, memendeknya usia sel darah merah,
defisiensi nutrisi dan kecenderungan untuk
mengalami perdarahan akibat status uremik pasien,
terutama dari saluran gastrointestinal. Pada gagal
ginjal, produksi eritropoetin menurun dan anemia
berat terjadi, disertai keletihan, angina dan sesak
napas.
k) Ketidakseimbangan Kalsium dan Fosfat
Abnormalitas yang utama pada gagal ginjal kronis
adalah gangguan metabolisme kalsium dan fosfat.
Kadar serum kalsium dan fosfat tubuh memiliki
hubungan saling timbal balik, jika salah satunya
meningkat, maka yang satu menurun. Dengan
menurunnya filtrasi melalui glomerulus ginjal,
terdapat peningkatan kadar serum fosfat dan
sebaliknya penurunan kadar serum kalsium.
Penurunan kadar kalsium serum menyebabkan
sekresi parathormon dari kelenjar paratiroid.
Namun, pada gagal ginjal tubuh tak berespon secara
normal terhadap peningkatan sekresi parathormon
dan mengakibatkan perubahan pada tulang dan
pebyakit tulang. Selain itu juga metabolit aktif
vitamin D (1,25-dehidrokolekalsiferol) yang secara
normal dibuat di ginjal menurun.
l) Penyakit Tulang Uremik
Disebut Osteodistrofi renal, terjadi dari perubahan
kompleks kalsium, fosfat dan keseimbangan
parathormon.
117
7. Komplikasi
Komplikasi potensial gagal ginjal kronik yang
memerlukan pendekatan kolaboratif dalam perawatan,
mencakup :
a) Hiperkalemia : akibat penurunan ekskresi, asidosis
metabolik, katabolisme dan
masukan diet berlebih.
b) Perikarditis : efusi perikardial , dan tamponade
jantung akibat retensi produk sampah uremik dan
dialisis yang tidak adekuat.
c) Hipertensi akibat retensi cairan dan natrium serta
mal fungsi sistem renin, angiotensin, aldosteron.
d) Anemia : akibat penurunan eritropoetin, penurunan
rentang usia sel darah merah, perdarahan gastro
intestinal.
e) Penyakit tulang serta kalsifikasi metastatik akibat
retensi fosfat.

8. Pemeriksaan Penunjang
Untuk memperkuat diagnosis sering diperlukan
pemeriksaan penunjang baik pemeriksaan laboratorium
maupun radiologi.
a) Pemeriksaan laboratorium
Pemeriksaan laboratorium diperlukan untuk
menetapkan adanya GGK, menentukan ada tidaknya
kegawatan, menentukan derajat GGK, menetapkan
gangguan sistem, dan membantu menetapkan
etologi. Dalam menentukan ada atau tidaknya gagal
ginjal, tidak semua faal ginjal perlu diuji. Untuk
keperluan praktis yang paling lazim diuji adalah laju
filtrasi glomerulus. Disamping diagnosis GGK
secara faal dengan tingkatanya, dalam rangka
diagnosis juga ditinjau factor penyebab (etiologi)
dan faktor pemburukanya. Kedua hal ini disamping
perlu untuk kelengkapan diagnosis, juga berguna
untuk pengobatan.
b) Pemeriksaan EKG
Untuk melihat kemungkinan hipertrofi ventrikel
kiri, tanda-tanda perikarditis (misalnya voltase
118
rendah), aritmia dan gangguan elektrolit
(hiperkalemia, hipokalsemia.

c) Ultrasonografi (USG)
Menilai besar dan bentuk ginjal, tebal korteks ginjal,
kepadatan parenkim ginjal, anatomi sistem,
pelviokalises, ureter proksimal, kandung kemih serta
prostat. Pemeriksaan ini bertujuan untuk mencari
adanya factor yang reversibel seperti obstruksi oleh
karena batu atau masa tumor, juga untuk menilai
apakah proses sudah lanjut (ginjal yang lisut). USG
ini sering dipakai oleh karena non-infasif, tak
memerlukan persiapan apapun.
d) Foto Polos Abdomen
Sebaiknya tanpa puasa, karena dehidrasi akan
memperburuk fungsi ginjal, menilai bentuk dan
besar ginjal dan apakah ada batu atau obstruksi lain.
Foto polos yang disertai tomogram memberi
keterangan yang lebih baik.
e) Pielografi Intra-Vena (PIV)
Pada GGK lanjut tak bermanfaat lagi oleh karena
ginjal tak dapat memerlukan kontras dan pada GGK
ringan mempunyai resiko penurunan faal ginjal
lebih berat, terutama pada usia lanjut, diabetes
melitus, dan nefropati asam urat. Saat ini sudah
jarang dilakukan pada GGK. Dapat dilakukan
dengan cara intravenous infusion pyelography,
untuk menilai sistem pelviokalises dan ureter.
f) Pemeriksaan Pielografi Retrograd
Dilakukan bila dicurigai ada obsstruksi yang
reversibel.
g) Pemeriksaan Foto Dada
Dapat terlihat tanda-tanda bendungan paru akibat
kelebihan air (fluid overload), efusi pleura,
kardiomegali dan efusi pericardial. Tak jarang
ditemukan juga infeksi spesifik oleh karena imunitas
tubuh yang menurun.
h) Pemeriksaan Radiologi Tulang
Mencari osteodistrofi (terutama falang/jari), dan
klasifikasi metastatik.

9. Penatalaksanaan Medis
119
Menurut Colvy (2010), Penanganan dan pengobatan
penyakit gagal ginjal kronik adalah sebagai berikut :

a) Transplantasi ginjal
Transplantasi ginjal adalah suatu metode terapi
dengan cara mencangkokkan sebuah ginjal sehat
yang diperoleh dari donor, ginjal yang
dicangkokkan ini selanjutnya akan mengambil
alih fungsi ginjal yang sudah rusak. Orang yang
menjadi donor harus memiliki karakteristik yang
sama dengan penderita. Kesamaan ini meliputi
golongan darah termasuk resus darahnya, orang
yang baik menjadi donor biasanya adalah
keluarga dekat. Namun donor juga bisa diperoleh
dari orang lain yang memiliki karakteristik yang
sama. Dalam proses pencangkokkan kadang kala
kedua ginjal lama, tetap berada pada posisinya
semula, tidak dibuang kecuali jika ginjal lama ini
menimbulkan komplikasi infeksi atau tekanan
darah tinggi. Namun, transplantasi ginjal tidak
dapat dilakukan untuk semua kasus penyakit
ginjal kronik. Individu dengan kondisi seperti
kanker, infeksi serius, atau penyakit
kardiovaskuler (pembuluh darah jantung) tidak
dianjurkan untuk menerima transplantasi ginjal.
Hal ini dikarenakan kemungkinan terjadinya
kegagalan transplantasi yang cukup tinggi.
Transplantasi ginjal dinyatakan berhasil jika
ginjal dicangkokkan dapat bekerja sebagai
penyaring darah sebagaimana layaknya ginjal
sehat dan pasien tidak lagi memerlukan terapi
cuci darah.
b) Dialisis (Cuci darah)
Dialisis atau dikenal dengan nama cuci darah
adalah suatu metode terapi yang bertujuan untuk
menggantikan fungsi/kerja ginjal yaitu
membuang zat-zat sisa dan kelebihan cairan dari
tubuh. Terapi ini dilakukan apabila fungsi kerja
ginjal sudah sangat menurun (lebih dari 90%)
sehingga tidak lagi mampu untuk menjaga
kelangsungan hidup individu, maka perlu
120
dilakukan terapi. Selama ini dikenal ada 2 jenis
dialisis :
1) Hemodialisis (cuci darah dengan mesin
dialiser)
Hemodialisis atau HD adalah dialisis
dengan menggunakan mesin dialiser yang
berfungsi sebagai ginjal buatan. Pada proses
ini, darah dipompa keluar dari tubuh, masuk
kedalam mesin dialiser. Di dalam mesin
dialiser, darah dibersihkan dari zat-zat racun
melalui proses difusi dan ultrafiltrasi oleh
dialisat (suatu cairan khusus untuk dialisis),
lalu setelah darah selesai dibersihkan, darah
dialirkan kembali kedalam tubuh. Proses ini
dilakukan 1-3 kali seminggu di rumah sakit
dan setiap kalinya membutuhkan waktu
sekitar 2-4 jam.
2) Dialisis Peritoneal (cuci darah melalui
perut)
Terapi kedua adalah dialisis peritoneal
untuk metode cuci darah dengan bantuan
membran peritoneum (selaput rongga
perut). Jadi, darah tidak perlu dikeluarkan
dari tubuh untuk dibersihkan dan disaring
oleh mesin dialisis.
c) Obat-obatan
1) Diuretik adalah obat yang berfungsi untuk
meningkatkan pengeluaran urin. Obat ini
membantu pengeluaran kelebihan cairan
dan elektrolit dari tubuh, serta bermanfaat
membantu munurunkan tekanan darah.
2) Obat antihipertensi untuk mempertahankan
agar tekanan darah tetap dalam batas normal
dan dengan demikian akan memperlambat
proses kerusakan ginjal yang diakibatkan
oleh tingginya tekanan darah.
3) Eritropoietin
Gagal ginjal juga menyebabkan penderita
mengalami anemia. Hal ini terjadi karena
salah satu fungsi ginjal yaitu menghasilkan
hormon eritropoietin (Epo) terhambat.
Hormon ini bekerja merangsang sumsum
121
tulang untuk memproduksi sel-sel darah
merah. Kerusakan fungsi ginjal
menyebabkan produksi hormon Epo
mengalami penurunan sehingga
pembentukan sel darah merah menjadi tidak
normal, kondisi ini menimbulkan anemia
(kekurangan darah). Oleh karena itu, Epo
perlu digunakan untuk mengatasi anemia
yang diakibatkan oleh PGK. Epo biasanya
diberikan dengan cara injeksi 1-2 kali
seminggu.
4) Zat besi
Anemia juga disebabkan karena tubuh
kekurangan zat besi. Pada penderita gagal
ginjal konsumsi zat besi (Ferrous Sulphate)
menjadi sangat penting. Zat besi membantu
mengatasi anemia. Suplemen zat besi
biasanya diberikan dalam bentuk tablet
(ditelan) atau injeksi (disuntik).
5) Suplemen kalsium dan kalsitriol
Pada penderita gagal ginjal kronik, kadar
kalsium dalam darah menjadi rendah,
sebaliknya kadar fosfat dalam darah menjadi
terlalu tinggi. Untuk mengatasi
ketidakseimbangan mineral ini diperlukan
kombinasi obat/suplemen yaitu kalsitriol
(vitamin D bentuk aktif) dan kalsium.

B. Konsep Dasar Keperawatan


1. Pengkajian
Komponen kunci dan pondasi proses keperawatan,
pengkajian terbagi dalam tiga tahap yaitu, pengumpulan
data, analisa data dan diagnosa keperawatan.
1) Pengumpulan data
Dalam pengumpulan data ada urutan-urutan
kegiatan yang dilakukan yaitu :
a. Identitas klien
Nama, umur, jenis kelamin, tempat tinggal
(alamat), pekerjaan, pendidikan dan status
ekonomi menengah kebawah dan satitasi
kesehatan yang kurang ditunjang dengan

122
padatnya penduduk dan pernah punya riwayat
gagal ginjal.
b. Riwayat penyakit sekarang
Keluhan penyakit yang di rasakan saat ini.
Dengan adanya sesak napas, nyeri, mual
muntah, urine keruh, tampak edema, susah
tidur, susah buang air kecil, anemia.

c. Riwayat penyakit dahulu


Adanya riwayat hipertensi.
a) Riwayat penyakit keluarga
Ada tidaknya penyakit keturunan.
b) Riwayat psikososial
Pernah adanya riwayat penyakit gagal ginjal
sebelumnya.

d. Pola fungsi kesehatan


1) Pola aktivitas dan latihan.
Kelelahan, malaise, gangguan tidur
(Insomnia/gelisah atau samnolen.
Kelemahan otot, kehilangan tonus,
penurunan rentang gerak.
2) Pola persepi dan tata laksana sehat .
Keadaan lingkungan rumah dan keadaan
fisik.
3) Pola persepsi dan konsep diri.
Adanya nyeri pada pinggang.
4) Pola eliminasi.
Penurunan frekuensi urine, oliguria,
onuria (gagal tahap lanjut). Abdomen
kembung, diare atau konstipasi.
Perubahan warna urine, susah buang air
kecil, urine dalam jumlah sedikit, warna
pada urine contoh kuning pekat, merah,
coklat, berawan, oliguria, dapat menjadi
anuria.
5) Pola nutrisi dan metabolik.
Peningkatan berat badan cepat (edema),
penurunan berat badan (malnutrisi),
123
mual/muntah, rasa metalik tak sedap pada
mulut (Pernapasan ammonia).
6) Pola tidur dan istirahat.
Dengan adanya kegelisahan menjadi
susah tidur dan istirahat.
7) Pola penanggulangan stress.
Faktor stress, perasaan yang tak berdaya,
tak ada harapan, tak ada kekuatan, enolak,
ansietas, takut, marah.
8) Pola sensori dan kognitif.
Kulit gatal, pruritus.
9) Pola reproduksi dan seksualitas.
Penurunan libido.
10) Pola hubungan dan peran.
Kesulitan menentukan kondisi, contoh tak
mampu bekerja, mempertahankan fungsi
peran biasanya dalam keluarga.
11) Pola tata nilai dan kepercayaan.
Karena susah tidur, nyeri pinggang
mengganggu aktivitas ibadah.

e. Pemeriksaan Fisik
1) Keadaan umum dan TTV
Keadaan umum : Klien lemah dan terlihat
sakit berat.
Tingkat Kesadaran : Menurun sesuai
dengan tingkat uremia dimana dapat
mempengaruhi system saraf pusat.
TTV : Sering didapatkan adanya
perubahan RR meningkat, tekanan darah
terjadi perubahan dari hipertensi ringan
sampai berat.
2) Sistem Pernafasan
Klien bernafas dengan berbau amoniak
(faktor uremik). Pola nafas cepat dan
dalam merupakan upaya untuk melakukan
pembuangan karbon dioksida yang
menumpuk di sirkulasi.
3) Sistem Hematologi
Pada sistem hematologi sering didapatkan
adanya anemia. Anemia sebagai akibat
dari penurunan produksi eritropoetin, lesi
124
gastrointestinal uremik, penurunan usia
sel darah merah.
4) Sistem Neuromuskular
Didapatkan penurunan tingkat kesadaran,
disfungsi serebral, seperti perubahan
proses berfikir dan disorientasi, sering
didapatkan adanya kejang.
5) Sistem Kardiovaskuler
Hipertensi akibat penimbunan cairan dan
garam atau peningkatan aktivitas system
rennin- angiostensin- aldosteron. Nyeri
dada dan sesak nafas akibat perikarditis,
efusi pericardial, penyakit jantung koroner
akibat aterosklerosis yang timbul dini, dan
gagal jantung akibat penimbunan cairan
dan hipertensi.
6) Sistem Endokrin
Gangguan seksual : libido, fertilisasi dan
ereksi menurun pada laki-laki akibat
produksi testosterone dan
spermatogenesis yang menurun. Sebab
lain juga dihubungkan dengan metabolic
tertentu. Pada wanita timbul gangguan
menstruasi, gangguan ovulasi
sampaiamenorea. Gangguan metabolic
lemak, dan gangguan metabolism vitamin
D.
7) Sistem Perkemihan
Penurunan urine output < 400 ml/ hari
sampai anuri, terjadi penurunan libido
berat.
8) Sistem pencernaan
Didapatkan adanya mual dan muntah,
anoreksia, dan diare sekunder dari bau
mulut ammonia, peradangan mukosa
mulut, dan ulkus saluran cerna sehingga
sering di dapatkan penurunan intake
nutrisi dari kebutuhan.
9) Sistem Muskuloskeletal
Di dapatkan adanya nyeri panggul, sakit
kepala, kram otot, nyeri kaki (memburuk
saat malam hari), kulit gatal, ada/
125
berulangnya infeksi, pruritus, demam (
sepsis, dehidrasi ), petekie, area ekimosis
pada kulit, fraktur tulang. Didapatkan
adanya kelemahan fisik secara umum
sekunder dari anemia dan penurunan
perfusi perifer dari hipertensi.

2. Diagnosa Keperawatan
1) Kelebihan volume cairan b/d penurunan
kemampuan ginjal untuk mengeluarkan urine.
2) Nyeri b/d retensi urine, oliguria.
3) Ketidakseimbangan nutrisi kurang dari kebutuhan
tubuh b/d mual, muntah.
4) Intoleransi aktivitas b/d keletihan, anemia.
5) Kerusakan integritas kulit b/d pruritus, gangguan
status metabolik.

126
4

N Diagnosa Tujuan dan Intervensi Rasional


o Kriteria
Hasil
1 Kelebihan Setelah 1. K 1. unt
. volume dilakukan aji uk
cairan b/d tindakan st me
penuruna keperawata at nge
n n selama us tah
kemampu ...x 24 jam ca ui
an ginjal diharapkan ira me
untuk pengeluara n ma
mengelua n urin da nta
rkan sesuai n u
urine. dengan ad per
pemasukan, an uba
dengan KH ya han
: ed cair
1. Be e an
rat m 2. pe
ba a mb
da 2. B atas
n at an
ide as cair
al i an
tan m aka
pa as n
cai uk me
ra an nen
n ca tuk
2. Ti ira an
da n ber
k 3. C at
ter at bad
da at an
pat int idea
ed ak l
em e dan
a da me
n nen
ou tuk

4
5

tp an
ut pen
ca gel
ira uar
n an
4. Ti urin
m 3. unt
ba uk
ng me
B nge
B tah
tia ui
p dan
ha me
ri ma
nta
u
pe
mas
uka
n
dan
pen
gel
uar
an
cair
an
4. unt
uk
me
ma
nta
u
cair
an
dan
nutr
isi

5
6

2 Nyeri b/d Setelah 1. K 1. Unt


. retensi dilakukan aji uk
urine, tindakan ny me
oliguria keperawata eri nge
n selama 2. Aj tah
...x 24 jam ar ui
diharapkan ka ting
nyeri n kat
berkurang kli skal
dengan KH en a
: te nye
1. Kl kn ri
ien ik 2. Unt
tid rel uk
ak ak me
me sa ngu
rin si ran
gis at gi
2. Ny au nye
eri na ri
kli fa 3. Unt
en s uk
be da pen
rk la gali
ur m han
an 3. La per
g ku hati
ka an
n saat
te nye
kn ri
ik
di
str
ak
si
sa
at
ny
eri

6
7

3 Ketidakse Setelah 1. K 1. Unt


. imbangan dilakukan aji uk
nutrisi tindakan m me
kurang keperawata as ngu
dari n selama uk kur
kebutuha ...x 24 jam an kee
n tubuh diharapkan da fekt
b/d mual, nutrisi n ifan
muntah. seimbang pe nutr
dengan KH ng isi.
: el 2. Me
1. pe ua ma
ni ra ksi
ng n mal
kat m kan
an ak dan
na an mei
fsu an ngk
ma da atka
ka n n
n be mas
2. tid rat uka
ak ba n
m da nutr
ual n isi.
m se 3. Unt
un ca uk
tah ra me
3. be pe ngh
ba ri ilan
s od gka
ma ik. n
ln 2. D rasa
utr or mu
isi on al
g dan
m mu
ak nta
an h.
se

7
8

di
kit
ta
pi
se
ri
ng
.
3. K
aji
fa
kt
or
ya
ng
be
rp
er
an
ter
ja
di
ny
a
m
ua
l
da
n
m
un
ta
h.
4 Intolerans Setelah 1. K 1. Unt
. i aktivitas dilakukan aji uk
b/d tindakan fa me
keletihan, keperawata kt nge
anemia n selama or tah
...x 24 jam ya ui
diharapkan ng pen

8
9

berpartisipa m yeb
si dalam en ab
aktivitas im kele
dapat bu tiha
ditoleransi lk n
dengan KH an 2. Unt
: ke uk
1. M let me
am ih nin
pu an gka
be 2. Ti tka
ra ng n
kti ka ke
vit tk ma
as an mp
se ke uan
car m ber
a an akti
ma di vita
nd ria s
iri n 3. Me
2. M da ndo
eni la ron
ng m g
kat ak akti
ka tiv vita
n ita s
ras s dala
a pe m
sej ra bata
aht w s-
era at bata
an s
di yan
ri g
ya dap
ng at
da dito
pa lera
t nsi

9
10

dit dan
ol istir
er ahat
an .
si.
3. A
nj
ur
ka
n
ak
tiv
ita
s
alt
er
na
tiv
e
sa
m
bil
ist
ira
ha
t.
5 Kerusaka Setelah 1. K 1. Me
. n dilakukan aji nge
integritas tindakan ku tah
kulit b/d keperawata lit ui
pruritus, n selama ter pen
gangguan ...x 24 jam ha yeb
status diharapkan da ab
metabolik mempertah p terh
. ankan kulit pe ada
dari ru p
kerusakan ba ker
dengan KH ha usa
: n kan
w pad

10
11

1. Ti ar a
da na kuli
k , t.
ad tu 2. Me
a rg nde
m or teks
uk ku i
os lit area
a , hidr
m ke asi
ul m berl
ut er ebi
2. Ku ah han
lit an yan
tid pa g
ak da me
pe ku mp
ca lit eng
h da aru
aki n hi
bat pe inte
di ca grit
ga h as
ru pe kuli
k ca t.
3. Ti h. 3.
da 2. Pa Unt
k nt uk
ad au me
a m nce
ke as gah
me uk terj
ra an adi
ha ca nya
n ira kon
pa n tam
da da inas
ku n i
lit hi
dr

11
12

as
i
ku
lit
da
n
m
e
m
br
an
m
uk
os
a.
3. B
eri
ka
n
pe
ra
w
at
an
ku
lit,
ja
ga
as
ep
tik
pa
da
ku
lit.

12
4

1. Implementasi
Implementasi adalah pelaksanaan rencana
tindakan yang telah disusun dan direncanakan
dengan tujuan agar kebutuhan klien terpenuhi
secara maksimal yang mencakup aspek
peningkatan kesehatan, mencegah penyakit,
memulihkan kesehatan dengan mengikut sertakan
klien dan keluarga.

2. Evaluasi
Evaluasi adalah tindakan intelektual untuk
melengkapi proses keperawatan yang
menandakan seberapa jauh diagnosa
keperawatan, rencana tindakan dan pelaksanaan
sudah berhasil dicapai atau tidak. Meskipun tahap
evaluasi diletakkan pada akhir proses
keperawatan, evaluasi dilakukan secara periodi,
sistematika dan berencana untuk menilai
perkembangan klien.

STRIKTUR URETR
A. DEFINISI
Striktur uretra adalah suatu kondisi penyempitan
lumen uretra. Striktur uretra menyebabkan gangguan
dalam berkemih, mulai dari aliran berkemih yang

4
5

mengecil sampai sama sekali tidak dapat mengalirkan


urine keluar dari tubuh (Mutaqqin, 2014).
Striktur urethra adalah penyempitan akibat dari
adanya pembentukan jaringan fibrotik (jaringan parut)
pada urethra atau daerah urethra (Ariyoso, 2012).

B. ANATOMI FISIOLOGI
Uretra merupakan tabung yang menyalurkan urine
keluar dari buli-buli melalui proses miksi. Pada pria organ
ini berfungsi juga dalam menyalurkan cairan mani.
Uretra ini diperlengkapi dengan spingter uretra interna
yang terletak pada perbatasan buli-buli dan uretra, dinding
terdiri atas otot polos yang disyarafi oleh sistem otonomik
dan spingter uretra eksterna yang terletak pada perbatasan
uretra anterior dan posterior, dinding terdiri atas otot
bergaris yang dapat diperintah sesuai dengan keingian
seseorang.

Sumber : Ariyoso (2012).


Panjang uretra dewasa 23-25 cm. Secara anatomis
uetra terdiri dari dua bagian yaitu uretra posterior dan
uretra anterior. Kedua uretra ini dipisahkan oleh spingter
uretra eksternal. Uretra posterior pada pria terdiri atas
uretra pars prostatika yaitu bagian uretra yang dilingkupi
oleh kelenjar prostat, dan uretra pars membranasea.

5
6

Dibagian posterior lumen uretra prostatika terdapat


suatu tonjolan verumontanum, dan disebelah kranial dan
kaudal dari verumontanum ini terdapat krista uretralis.
Bagian akhir dari vasdeferen yaitu kedua duktus
ejakulatorius terdapat dipinggir kanan dan kiri
verumontanum, sedangkan sekresi kelenjar prostat
bermuara didalam duktus prostatiks yang tersebar di
uretra prostatika.
Uretra anterior adalah bagian uretra yang dibungkus oleh
korpus spongiosum penis. Uretra anterior terdiri atas: 1.
Pars bulbosa, 2. Pars pendularis, 3. Fossa navikulare, dan
4. Meatus uretra eksterna. Didalam lumen uretra anterior
terdapat beberapa muara kelenjar yang berfungsi dalam
proses reproduksi, yaitu kelenjar Cowperi berada didalam
diafragma urogenitalis bermuara diuretra pars bulbosa,
serta kelenjar Littre yaitu kelenjar para uretralis yang
bermuara di uretra pars pendularis.

C. ETIOLOGI
Penyebab umum suatu penyempitan uretra
adalah akibat traumatic atau iatrogenic. Penyebab lainnya
adalah inflamasi, proses keganasan, dan kelainan bawaan
pada uretra. Berdasarkan penyebab/etiologinya striktur
dibagi menjadi 3 jenis :
1. Struktur urethra kongenital
Striktur ini bisanya sering terjadi di fossa navikularis
dan pars membranase, sifat striktur ini adalah stationer
dan biasanya timbul terpisah atau bersamaan dengan
anomalia sakuran kemih yang lain.
2. Struktur urethra traumatic
Trauma ini akibat trauma sekunder seperti kecelakaan,
atau karena instrumen, infeksi, spasmus otot, atau
tekanan dari luar, atau tekanan oleh struktur
sambungan atau oleh pertumbuhan tumor dari luar
serta biasanya terjadi pada daerah kemaluan dapat
menimbulkan ruftur urethra, Timbul striktur traumatik
dalam waktu 1 bulan. Striktur akibat trauma lebih
progresif daripada striktur akibat infeksi. Pada ruftur
ini ditemukan adanya hematuria gross.
3. Struktur akibat infeksi

6
7

Struktur ini biasanya disebabkan oleh infeksi veneral.


Timbulnya lebih lambat daripada striktur traumatik

D. PATOFISIOLOGI
Struktur uretra terdiri atas lapisan mukosa dan lapisan
submukosa. Lapisan mukosa pada uretra merupakan
lanjutan dari mukosa buli-buli, uretra, dan ginjal.
Mukosanya terdiri atas epitel kolumnar, kecuali pada
daerah orifisium eksterna epitelnya skuamosa dan
berlapis. Submukosanya terdiri atas lapisan erektil
vaskular.
Striktur uretra dapat diakibatkan dari proses
peradangan, iskemik, atau traumatic. Apabila terjadi
iritasi uretra, maka akan terjadi proses penyembuhan cara
epimorfosisi, artinya jaringaan yang rusak diganti oleh
jaringan ikat yang tidak sama dengan semula. Jaringan
ikat ini menyebabkan terbentuknya jaringan parut yang
memberikan manifestasi hilangnya elastisitas dan
memperkecil lumen uretra.

Pproses peradangan, iskemik, atau traumatic pada


uretra

Terbentuknya jaringan parut pada uretra

Penyempitan lumen uretra

Striktur ureta

7
8

Respon obstuksi Peningkatan


Respon iritasi
- Pacaran miksi lemah tekanan intravesika -
Frekuensi meningkat
- Intermitensi
- Nokturia
- Miksi tidak puas
- Urgensi
- Menetes setelah miksi
- Disuria
- Pembengkakan penis

Nyer

Gangguan pemenuhan
Gangguan
eliminasi urine pemenuhan
eliminasi urine
Respons perubahan pada kandung kemih : Respon
perubahan pada ginjal & ureter :
- Hipertorofi atau detrusor
- Refluk vesiko ureter
- Trabekulasi
- Hidroureter
- Selula
- Pielonefrosis
- Divertikel kandung kemih
- Gagal ginjal

Tindakan pembedahan

Preoperasi
Pascaoperasi

Respon psikologis
Luka pascaoperasi MK
:Ansietas
E. MANIFESTASI KLINIS

8
9

Gejala dari striktur uretra yang khas adalah


pancaran buang air seni kecil dan bercabang. Gejala
yang lain adalah iritasi dan infeksi seperti frekuensi,
urgensi, disuria, inkontinensia, urin yang menetes,
kadang-kadang dengan penis yang membengkak, infiltrat,
abses dan fistel. Gejala lebih lanjutnya adalah retensi
urine.

F. PEMERIKSAAN PENUNJANG
1. Laboratoriun
Pemeriksaan laboratorium dilakukan untuk pelengkap
pelaksanaan pembedahan. Selain itu, beberapa
dilakukan untuk mengetahui adanya tanda tanda
infeksi melalui pemeriksaan urinalisis dan kultur
urine.
2. Uroflowmetri
Uroflowmetri adalah pemeriksaan untuk menentukan
kecepatan pancaran urine. Volume urine yang
dikeluarkan pada waktu miksi dibagi dengan lamanya
proses miksi.
Kecepatan pancaran urine normal pada pria adalah 20
ml/detik dan pada wanita 25 ml/detik. Bila kecepatan
pancaran kurang dari harga normal menandakan
adanya obstruksi.
3. Radiologi
Diagnosis pasti dibuat dengan uretrografi sehingga
dapat melihat letak penyempitan dan besarnya
penyempitan uretra. Untuk mengetahui lebih lengkap
mengenai panjang striktur adalah
dengan sistouretrografi yaitu memasukkan bahan
kontras secara antegrad dari buli-buli dan secara
retrograd dari uretra. Dengan pemeriksaan ini,
panjang striktur dapat diketahui sehingga penting
untuk perencanaan terapi atau operasi. ( Muttaqin.A,
2011 hal 234)

G. KOMPILIKASI
1. Infeksi saluran kemih.
2. Gagal ginjal.
3. Refluks vesio uretra.

9
10

4. Retensi urine.

H. PENATALAKSANAAN MEDIK
1. Terapi
Kalau penderita datang dengan retensio urine maka
pertolongan pertama dengan cystostomi kemudian
baru dibuat pemeriksaan uretrogafi untuk memastikan
adanya striktura urethra.
Kalau penderita datang dengan infiltrat urine atau
abses dilakukan insisi infiltrat dan abses dan dilakukan
cystostomi baru kemidian dibuat uretrografi.
2. Trukar Cystostomi
Kalau penderita datang dengan retensio urine atau
infiltrat urine, dilakukan cystostomi. Tindakan
cystostomie dilakukan dengan trukar, dilakukan
dengan lokal anestesi, satu jari di atas pubis di garis
tengah, tusukan membuat sudut 45 derajat setelah
trukar masuk, dimasukan kateter dan trukar dilepas,
kater difiksasi dengan benar sutra kulit.
3. Bedah endoskopi
Setelah dibuat diagnosis striktura urethra ditentukan
lokasi dan panjang striktura Indikasi untuk melakukan
bedah endoskopi dengan alat sachse adalah striktura
urethra anterior atau posterior yang masih ada lumen
walaupun kecil dan panjang tidak lebih 2 cm serta
tidak fistel kateter dipasang selama 2 hari pasca
tindakan
4. Setelah penderita dipulangkan, penderita harus
kontrol tiap minggu sampai 1 bulan kemudian.Tiap
bulan sampai 6 bulan dan tiap 6 bulan seumur
hidup.Pada waktu kontrol dilakukan pemeriksaan
uroflowmer kalau Q maksimal <10 dilakukan
bauginasi
5. Uretraplasti
Indikasi untuk uretroplasti adalah dengan
setriktur urethra panjang lebih 2 cm atau dengan fistel
urethrokutan atau penderita residif striktur pasca
urethratomi sachse. Operasi urethroplasti ini
bermacam macam , pada umunya setelah daerah
striktur diexsisi, urethra diganti dengan kulit

10
11

preputium atau kulit penis dan dengan free graf atau


pedikel graf yaitu dibuat tambung urethra baru dari
kulit preputium atau kulit penis dengan menyertakan
pembuluh darahnya.
6. Otis uretomie
Tindakan otis uretrotomi di kerjakan pada striktura
urethra anterior terutama bagian distal dari pendulan
urethra dan fossa manicularis. Otis uretrotomi ini juga
dilakukan pada wanita dengan striktura urethra

1. KONSEP DASAR ASUHAN KEPERAWATAN


Konsep dasar asuhan keperawatan merupakan proses
atau rangkaian kegiatan praktik keperawatan langsung
pada klien diberbagai tatanan pelayanan kesehatan, yang
pelaksanaannya berdasarkan kaidah profesi keperwatan
dan merupakan inti praktik keperawatan. Asuhan
keperawatan mengatasi masalah keperawatan yang
dihadapi klien oleh perawat profesional. Proses

11
12

keperawatan adalah metode pemberian asuhan


keperwatan yang dilakukan secara sistematis, teratur, dan
berkelanjutan untuk membantu klien mengatasi masalah
yang terdiri dari 5 proses keperawatan yaitu pengkajian,
diagnosa keperawatan, intervensi keperawatan,
implementasi keperawatan, dan evaluasi keperawatan.
1. PENGKAJIAN
Pengkajian adalah upaya mengumpulkan data
secara lengkap dan sistematis untuk dikaji dan di
analisa sehingga masalah keseahatan dan keperawatan
yang dihadapi klien baik fisik, mental, sosial maupun
spiritual dapat ditentukan.
a. Identitas klien dan penanggung jawab
Identitas yaitu nama, umur, jenis kelamin, agama,
suku atau bangsa, status perkawinan, pendidikan,
pekerjaan, alamat, tanggal masuk rumah sakit,
tanggal pengkajian, catatan kedatangan.
b. Riwayat kesehatan atau perawatan, meliputi :
1) Keluhan utama/ alasan masuk rumah sakit.
Biasanya klien mengeluh nyeri pada saat
miksi, klien juga mengeluh sering BAK
berulang-ulang (anyang-anyangan)
2) Riwayat kesehatan sekarang
a) Klien mengeluh sakit pada saat miksi dan
harus menunggu lama, dan harus
mengedan.
b) Klien mengatakan tidak bisa melakukan
hubungan seksual.
3) Riwayat kesehatan dahulu
Apakah klien pernah menderita penyakit
yang sama sebelumnya dan apakah klien
pernah dirawat dirumah sakit sebelumnya.

4) Riwayat kesehatan keluarga


Mungkin diantara keluarga klien sebelumnya
ada yang menderita penyakit yang sama
dengan penyakit klien sekarang.
c. Pola fungsi kesehatan, meliputi :
1) Pola persepsi dan pemeliharaan kesehatan

12
13

Biasanya kasus strikutur uretra terjadi pada


klien laki-laki dan perempuan yang sudah
tua, dan klien biasanya tidak
memperdulikan hal ini, karena sering
mengatakan bahwa sakit yang dideritanya
pengaruh umur yang sudah tua.
2) Pola nutrisi dan metabolik
Terganggunya sistem pemasukan makan
dan cairan yaitu karena efek
penekanan/nyeri pada abomen (pada
preoperasi), maupun efek dari anastesi pada
postoperasi, sehingga terjadi gejala:
anoreksia, mual, muntah, penurunan berat
badan.
3) Pola eliminasi
Gangguan eliminasi merupakan gejala
utama yang seringkali dialami oleh klien
dengan preoperasi, perlu dikaji keragu-
raguan dalam memulai aliran urin, aliran
urin berkurang, frekuensi berkemih,
nokturia, disuria dan hematuria.
4) Pola aktivitas dan latihan
Adanya keterbatasan aktivitas karena
kondisi klien yang lemah dan terpasang
traksi kateter selama 6 24 jam. Pada paha
yang dilakukan perekatan kateter tidak
boleh fleksi selama traksi masih
diperlukan, klien juga merasa nyeri pada
prostat dan pinggang.
5) Pola istirahat dan tidur
Pada klien biasanya istirahat dan tidurnya
terganggu, disebabkan oleh nyeri pinggang
dimana hal ini dapat mengganggu
kenyamanan klien. Perlu dikaji berapa lama
klien tidur dalam sehari, apakah ada
perubahan lama tidur sebelum dan selama
sakit/ selama dirawat.

6) Pola persepsi sensori dan kognitif

13
14

Klien umumnya adalah orang tua, maka


alat indra klien biasanya terganggu karena
pengaruh usia lanjut. Namun tidak semua
klien mengalami hal itu, perlu dikaji
bagaimana alat indra klien, bagaimana
status neurologis klien.
7) Pola persepsi diri konsep diri
Klien dengan seringkali terganggu
integritas egonya karena memikirkan
bagaimana akan menghadapi pengobatan
yang dapat dilihat dari tanda-tanda seperti
kegelisahan, kacau mental, perubahan
perilaku.
8) Pola peran-hubungan
Klien merasa rendah diri terhadap penyakit
yang dideritanya. Sehingga hal ini
menyebabkan kurangnya sosialisasi klien
dengan lingkungan sekitar.
9) Pola reproduksi dan seksualitas
Pada klien baik preoperasi maupun
postoperasi terkadang mengalami masalah
tentang efek kondisi/terapi pada
kemampuan seksualnya, takut
inkontinensia.
10) Pola koping dan toleransi stress
Klien mengalami peningkatan stres karena
memikirkan pengobatan dan penyakit yang
dideritanya menyebabkan klien tidak bisa
melakukan aktivitas seksual seperti
biasanya, bisa terlihat dari perubahan
tingkah laku dan kegelisahan klien.
11) Pola nilai dan kepercayaan
Keyakinan mengalami gangguan dalam hal
keyakinan, seperti gangguan dalam
beribadah shalat, klien tidak bisa
melaksanakannya, karena BAK yang sering
keluar tanpa disadari.

2. DIAGNOSA KEPERAWATAN

14
15

Diagnosa keperawatan merupakan suatu


pernyataan yang menjelaskan respon manusia (status
kesehatan atau resiko perubahan pola) dari individu
atau kelompok dimana perawat secara akuntabilitas
dapat mengidentifikasi dan memberikan intervensi
secara pasti untuk menjaga status kesehatan
menurunkan, membatasi, mencegah dan merubah.
Sehingga dapat ditemukan diagnosa pada penyakit
striktur uretra diantaranya adalah :
a. Ganggguan pemenuhan eliminasi urine
berhubungan dengan retensi urine
b. Nyeri berhubungan dengan disuria, resistensi
otot prostat
c. Resiko tinggi infeksi berhubungan dengan luka
pascabedah
d. Ansietas berhubungan dengan proses
pembedahan

15
16

3. INTERVENSI KEPERAWATAN
No Diagnosa Tujuan dan Kriteria Hasil

3 Perubahan pola eliminasi Setelah dilakukan tindakan 1. Kaji


berhubungan dengan adanya keperawatan selama x 24 berk
infeksi saluran kemih jam, diharapkan masalah pola men
eliminasi dapat teratasi dengan pada
kriteria hasil : 2. Obse
a. Pola urine kembali normal juml
6 7 kali setiap hari,
b. Produksi urine > 30 cc / 3. Beri
menit, urine normal ; hari
warna jernih, tidak ada
darah, tidak ada tekanan 4. Anju
saat mengeluarkan urine jam

5. Bant
yang
6. Ajar
perin
belak
berk

No Diagnosa Keperawatan Tujuan dan Kriteria Hasil


2 Nyeri berhubungan dengan Setelah dilakukan tindakan 1. Kaji
disuria, resistensi otot prostat keperawatan, diharapkan
masalah nyeri dapat hilang
atau berkurang dengan kriteria 2. Kaji
hasil : inten
a. Keadaan umum klien baik
b. Melaporkan nyeri hilang/
berkurang
3. Pant
c. Klien tampak rileks
d. Klien tidak meringis
kesakitan
e. Skala nyeri 1-3 4. Pant

16
17

5. Ajar
dalam

6. Jelas
nyer

7. Beri
dokt

No Diagnosa Keperawatan Tujuan dan Kriteria Hasil


3 Resiko tinggi infeksi Setelah dilakukan tindakan 1. Perta
berhubungan dengan luka keperawatan, diharapkan tidak berik
pascabedah terjadi infeksi dengan kriteria deng
hasil : disek
a. Tidak mengalami tanda- 2. Amb
tandi infeksi (rubor, dolor, depen
kalor, tumor, fungsio laesa)
b. Mencapai waktu
penyembuhan optimal 3. Awas
c. TTV dalam batas normal : ringa
TD : 120/80 mmHg perna
S : 36,5-37,5 0C disor
N : 80-100x/menit
RR : 16-24 x/menit
d. Leukosit : 5000-10000
mm3 4. Obse
katet

5. Kola
antib

No Diagnosa Tujuan dan kriteria hasil

17
18

4 Ansietas b/d perubahan status Setelah dilakukan tindakan 1. Gun


kesehatan keperawatan, diharapkan men
masalah ansietas dapat
teratasi dengan kriteria hasil : 2. Jelas
a. Klien mampu yang
mengungkapkan gejala
cemas 3. Tem
b. Klien mampu keam
mengungkapkan dan taku
menunjukkan teknik
untuk mengontrol cemas 4. Doro
c. Postur tubuh, ekspresi men
wajah, bahasa tubuh
menunjukkan
berkurangnya kecemasan 5. Doro
men
cema
6. Instr
men
dalam
7. Beri
cema

18
19

4. IMPLEMENTASI KEPERAWATAN
Tindakan Keperawatan dilaksanankan
berdasarkan rencana tindakan keperawatan yang
telah dibuat. tindakan keperawatan dilaksanakan
bersama-sama dengan klien beserta keluarganya
berdasarkan rencana yang telah disusun.
Dalam pelaksanaan terdapat tiga jenis
implementasi Antara lain :
a. Independent implementasi
Implementasi yang diprakarsai sendiri oleh
perawat untuk membantu klien dalam
mengatasi masalah sesuai dengan
kebutuhan misalnya : membantu dalam
memenuhi activity daily living (ADL),
memberikan perawatan diri, mengatur
posisi tidur, menciptakan lingkungan yang
terapeutik, memberikan dorongan motivasi,
pemenuhan kebutuhan psiko-sosial-
spiritual, perawatan alat invasive yang
dipergunakan klien, melakukan
pendokumentasian dan lain-lain.
b. Interdependent Implementasi
Tindakan keperawatan atas dasar
kerjasama sesamatim keperawatan atau
dengan tim kesehatan lannya, seperti
dokter. contohnya dalam hal pemberian
obat oral, obat injeksi, infus, kateter urine,
NGT, dan lain-lain. keterkaitan dalam
tindakan kerjasama ini misalnya dalam
pemberan obat injeksi, jenis obat, dosis,
dan efek samping merupakan tanggung
jawab dokter tetapi benar obat, ketepatan
jadwal pemberian, ketepatan cara
pemberian, ketepatan dosis pemberian, dan
ketepatan klien, serta respon klien setelah
pemberian merupakan tanggung jawab dan
menjadi perhatian perawat.
c. Dependent Implementasi
Tindakan keperawatan atas dasar rujukan
dari profesi lain, seperti ahli gizi,

19
20

physiotherapies, psikolog dan sebagainya.


Misalnya dalam hal : pemberian nutrisi
pada klien sesuai dengan diit yang telah
dibuat oleh ahli gizi, latihan fisik (moblisasi
fisik) sesuai dengan anjuran dari bagian
fisioterapi.

5. EVALUASI
Evaluasi merupakan tahap akhir dalam
proses keperawatan, yang mana pada tahap ini
dilakukan penilaian apakah tindakan yang telah
dilakukan berhasil memenuhi kebutuhan klien
berdasarkan respon klien dan keluarga. dalam
evaluasi terdapat 2 macam yaitu :
a. Evaluasi Formatif
Evaluasi Formatif adalah evaluasi yang
dilakukan pada setiap akhir pembahasan
suatu pokok bahasan/ topik dan dimaksudkan
untuk mengetahui sejauh manakah suatu
proses pembelajaran telah berjalan
sebagaimana yang direncanakan.
b. Evaluasi sumatif
Evaluasi sumatif adalah evaluasi yang
dilakukan pada setap akhir satu satuan waktu
yang didalamnya tercakup lebih dari satu
pokok bahasan dan di maksudkan untuk
mengetahui sejauh mana peserta didik telah
dapat berpindah dari suatu unit ke unit
berikutnya.

20
21

I. Konsep Dasar Medik


A. Definisi
Trauma kandung kemih adalah disebabkan
oleh trauma tumpul atau penetrasi.
Kemungkinan cedera kandung kemih bervariasi
menurut isi kandung kemih sehingga bila
kandung kemih penuh akan lebih mungkin untuk
menjadi terluka dari pada saat kosong (Arif
muttaqin, 2000).
Trauma kandung kemih adalah suatu
keadaan dimana terjadinya ruda paksa pada area
vesika urianaria baik saat vesika urinaria dalam
keadaan penuh ataupun tidak
(Nursalam,Fransisca, 2008).
Trauma kandung kemih merupakan keadaan
darurat bedah yang memerlukan
penatalaksanaan segera, bila tidak ditanggulangi
dengan segera dapat menimbulkan komplikasi
seperti perdarahan hebat, peritonitis dan sepsis.
Secara anatomic buli-buli terletak di dalam
rongga pelvis terlindung oleh tulang pelvis
sehingga jarang mengalami cedera (Halim,
2007).

B. Anatomi dan fisiologi perkemihan

Gambar 2.1. Sistem Perkemihan (Nita, 2014)


21
22

Sistem urinaria adalah suatu sistem tempat


terjadinya proses penyaringan darah sehingga dara
bebas dari zat-zat yang tidak dipergunakan oleh tubuh
dan menyerap zat-zat yang masih dipergunakan oleh
tubuh. Zat-zat yang dipergunakan oleh tubuh larutan
dalam air dan dikeluarkan berupa urine (air kemih).
Sistem urinaria terdiri atas:
1. Ginjal, yang mengeluarkan sekret urine.
2. Ureter, yang menyalurkan urine dari ginjal ke
kandung kemih
3. Kandung kemih, yang bekerja sebagai penampung.
4. Uretra, yang menyalurkan urine dari kandung
kemih.

b. Ginjal

Gambar 2.2 Bagian-bagian Ginjal (


Nita, 2014)

Ginjal adalah suatu kelenjar yang terletak di


bagian belakang kavum abdominalis di belakang
peritoneum pada kedua sisi vertebra lumbalis III,
melekat langsung pada dinding belakang abdomen.
Bentuk ginjal seperti biji kacang, jumlahnya ada dua
buah kiri dan kanan, ginjal kiri lebih besar dari ginjal

22
23

kanan dan pada umumnya ginjal laki-laki lebih


panjang dari ginjal wanita.

Fungsi ginjal:
1) Memegang peranan penting dalam pengeluaran
zat-zat toksis atau racun.
2) Mempertahankan suasana keseimbangan cairan
3) Mempertahankan keseimbangan kadar asam dan
basa dari cairan tubuh.
4) Mempertimbangkan keseimbangan garam-
garam dan zat-zat lain dalam tubuh.
5) Mengeluarkan sisa-sisa metabolisme hasil akhir
dari ureum protein.

b. Ureter
Terdiri dari 2 saluran pipa masing-masing
bersambung dari ginjal ke vesika urinaria.
Panjangnya 25-30 cm, dengan penampang 0,5 cm.
Ureter sebagian terletak pada rongga abdomen dan
sebagian lagi terletak pada rongga pelvis. Lapisan
dinding ureter terdiri dari:
5. Dinding luar jaringan ikat (jaringan fibrosa)
6. Lapisan tengah lapisan otot polos.
7. Lapisan sebelah dalam lapisan mukosa
Lapisan dinding ureter menimbulkan gerakan
peristaltik yang mendorong urin masuk ke kandung
kemih.

c. Vesika Urinaria (kandung kemih)


Vesika urinaria bekerja sebagai penampung
urin. Organ ini berbentuk seperti buah pir (kendi).
letaknya d belakang simfisis pubis di dalam rongga
panggul. Vesika urinaria dapat mengembang dan
mengempis seperti balon karet.
Bagian vesika urinaria terdiri dari:
7. Fundus yaitu, bagian yang menghadap ke arah
belakang dan bawah, bagian ini terpisah dari
rektum oleh spatium rectovesikale yang terisi
oleh jaringan ikat duktus deferen, vesika
seminalis dan prostat.

23
24

8. Korpus, yaitu bagian antara verteks dan fundus.


9. Verteks, bagian yang mancung ke arah muka dan
berhubungan dengan ligamentum vesika
umbilikalis.
10. Dinding kandung kemih terdiri dari lapisan
sebelah luar (peritonium), tunika muskularis
(lapisan otot), tunika submukosa, dan lapisan
mukosa (lapisan bagian dalam). Pembuluh limfe
vesika urinaria mengalirkan cairan limfe ke
dalam nadi limfatik iliaka interna dan eksterna.
Lapisan otot vesika urinaria
Lapisan otot vesika urinaria terdiri dari otot
polos yang tersusun dan saling berkaitan dan disebut
m. detrusor vesikae. Peredaran darah vesika urinaria
berasal dari arteri vesikalis superior dan inferior
yang merupakan cabang dari arteri iliaka interna.
Venanya membentuk pleksus venosus vesikalis
yang berhubungan dengan pleksus prostatikus yang
mengalirkan darah ke vena iliaka interna.
Persarafan vesika urinaria
Persarafan vesika urinaria berasal dari
pleksus hipogastrika inferior. Serabut ganglion
simpatikus berasal dari ganglion lumbalis ke-1 dan
ke-2 yang berjalan turun ke vesika urinaria melalui
pleksus hipogastrikus. Serabut preganglion
parasimpatis yang keluar dari nervus splenikus
pelvis yang berasal dari nervus sakralis 2, 3 dan 4
berjalan melalui hipogastrikus inferior mencapai
dinding vesika urinaria/
Sebagian besar serabut aferen sensoris yan g
keluar dari vesika urinaria menuju sistem susunan
saraf pusat melalui nervus splanikus pelvikus
berjalan bersama saraf simpatis melalui pleksus
hipogastrikus masuk kedalam segmen lumbal ke-1
dan ke-2 medula spinalis.

d. Uretra

24
25

Uretara merupakan saluran sempit yang berpangkal


pada kandung kemih yang berfungsi menyalurkan
air kemih keluar.
Uretra pria
Pad laki-laki uretra berjalan berkelok kelok melalaui
tengah-tengah prostat kemudian menembus lapisan
fibrosa yang menembus tulang fubis ke bagian penis
panjangnya 20 cm. uretra pada laki-laki terdiri
dari:
d) Uretra prostatia
e) Uretra membranosa
f) Uretra kevernosa
Lapisan uretra laki-laki terdiri lapisan mukosa
(lapisan paling dalam), dan lapisan submukosa.
Uretra mulai dari orifisium uretra interna di
dalam vesika urinaria sampai orifisium eksterna.
Pada penis panjangnya 17,5-20 cm yang terdiri dari
bagian-bagian berikut:
Uretra prostatika merupakan saluran
terlebar panjangnya 3 cm, berjalan hampir
vertikulum melalui glandula prostat , mulai dari
basis sampai ke apaks dan lebih dekat ke permukaan
anterior.
Uretra pars membranasea ini merupakan
saluran yang paling pendek dan paling dangkal,
berjalan mengarah ke bawah dan ke depan di antara
apaks glandula prostata dan bulbus uretra. Pars
membranesea menembus diagfragma urogenitalis,
panjangnya kira-kira 2,5 cm, di belakang simfisis
pubis diliputi oleh jaringan sfingter uretra
membranasea. Di depan saluran ini terdapat vena
dorsalis penis yang mencapai pelvis di antara
ligamentum transversal pelvis dan ligamentum
arquarta pubis.
Uretra pars kavernosus merupakan saluran
terpanjang dari uretra dan terdapat di dalam korpus
kavernosus uretra, panjangnya kira-kira 15 cm,
mulai dari pars membranasea sampai ke orifisium
dari diafragma urogenitalis. Pars kavernosus uretra
berjalan ke depan dan ke atas menuju bagian depan

25
26

simfisis pubis. Pada keadaan penis berkontraksi,


pars kavernosus akan membelok ke bawah dan ke
depan. Pars kavernosus ini dangkal sesuai dengan
korpus penis 6 mm dan berdilatasi ke belakang.
Bagian depan berdilatasi di dalam glans penis yang
akan membentuk fossa navikularis uretra.
Oriifisium uretra eksterna merupakan
bagian erektor yang paling berkontraksi berupa
sebuah celah vertikal ditutupi oleh kedua sisi bibir
kecil dan panjangnya 6 mm. glandula uretralis yang
akan bermuara ke dalam uretra dibagi dalam dua
bagian, yaitu glandula dan lakuna. Glandula terdapat
di bawah tunika mukosa di dalam korpus kavernosus
uretra (glandula pars uretralis). Lakuna bagian
dalam epitelium. Lakuna yang lebih besar
dipermukaan atas di sebut lakuna magma orifisium
dan lakuna ini menyebar ke depan sehingga dengan
mudah menghalangi ujung kateter yang dilalui
sepanjang saluran.
Uretra wanita
Uretra pada wanita terletak di belakang
simfisis pubis berjalan miring sedikit ke arah atas,
panjangnya 3-4 cm. lapisan uretra wanita terdiri
dari tunika muskularis (sebelah luar), lapiosan
spongeosa merupakan pleksus dari vena-vena, dan
lapisan mukosa (lapisan sebelah dalam). Muara
uretra pada wanita terletak di sebelah atas vagina
(antara klitoris dan vagina) dan uretra di sini hanya
sebagai salura ekskresi. Apabila tidak berdilatasi
diameternya 6 cm. uretra ini menembus fasia
diagfragma urogenitalis dan orifisium eksterna
langsung di depan permukaan vagina, 2,5 cm di
belakang glans klitoris. Glandula uretra bermuara ke
uretra, yang terbesar diantaranya adalah glandula
pars uretralis (skene) yang bermuara kedalam
orifisium uretra yang hanya berfungsi sebagai
saluran ekskresi.

e. Mikturisi

26
27

Mikturisis adalah peristiwa pembentukan


urine. Karena dibuat di dalam, urine mengalir
melalaui ureter ke kandung kencing. Keinginan
membuang air kecil disebabkan penambahan
tekanan di dalam kandung kencing, dan tekanan ini
di sebabkan isi urone di dalamnya. Hal ini terjadi
bila tertimbun 170 sampai 230 ml. mikturisi adalah
gerak reflek yang dapat dikendalikan dan ditahan
oleh pusat-pusat persarafan yang lebih tinggi pada
manusia. Gerakannya ditimbulkan kontraksi otot
abdominal yang menambah tekanan di dalam rongga
abdomen, dan berbagai organ yang menekan
kandung kencing membantu mengkosongkannya.
Kandung kencing dikendalikan saraf pelvis dan
serabut saraf simpatis dari pleksus hipogastrik.
Ciri-ciri urine yang normal
Jumlahnya rata-rata 1-2 liter sehari, tetapi beda-beda
sesaui jumlah cairan yang dimasukan. Banyaknya
bertambah pula bila terlampau banyak protain
dimakan, sehingga tersedia cukup cairan yang
diperlukan untuk melarutkan ureanya.
5. Warnanya bening oranye pucat tanpa endapan,
tetapi adakalanya jenjot lendir tipis tanpak
terapung di dalamnya.
6. Baunya tajam.
7. Reaksinya sedikit asam terhadap lakmus dengan
pH rata-rata 6.
8. Berat jenis berkisat dari 1010 sampai 1025.

Komposisi urine normal


Urine terutama terdiri atas air, urea, dan natrium
klorida. Pada seseorang yang menggunakan diet
yang rata-rata berisi 80 sampai 100 gram protein
dalam 24 jam, jumlah persen air dan benda padat
dalam urine adalah seperti berikut:

7. Air 96%
8. Benda padat 4% (terdiri atas urei 2% dan produk
metabolik lain 2%)

27
28

9. Ureum adalah hasil akhir metabolisme protein.


Berasal dari asam amino yang telah dipindah
amonianya di dalam hati dan mencapai ginjal,
dan diekskresikan rata-rata 30 gram sehari.
Kadar ureum darah yang normal adalah 30 mg
setiap 100 ccm darah, tetapi hal ini tergantung
dari jumlah normal protein yang dimakan dan
fungsi hati dalam pembentukan ureum.
10. Asam urat. Kadar normal asam urat di dalam
darah adalah 2 sampai 3 mg setiap 100 cm,
sedangkan 1,5 sampai 2 mg setiap hari
diekskresikan ke dalam urine.
11. Kretin adalah hasil buangan kreatin dalam otot.
Produk metabolisme lain mencangkup benda-
benda purin, oksalat, fosfat, sulfat, dan urat.
12. Elektrolit atau garam, seperti natrium, kalsium
dan bikarbonat

C. Klasifikasi
Menurut Sylvia, 2006 klasifikasi terbagi 3 :
1. Rupture ekstaperitoneal kandung kemih.
Ruptur ekstraperitoenal biasanya
berhubungan dengan fraktur panggul
(89%-100%). Sebelumnya , mekanisme
cidera diyakini dari perforasi langsung
oleh fragmen tulang panggul. Tingkat
cidera kandung kemih secara langsung
berkaitan dengan tingkat keparahan
fraktur.
2. Rupture kandung kemih intraperitoneal.
Rupture kandung kemih intraperitoneal
digambarka sebagai masuknya urine
secara horizontal kedalam kompartemen
kadung kemih.mekanisme cidera adalah
peningkatan tingkat tekanan intravesikel
secara tiba-tiba kekandung kemih yang
penuh. Kekuatan daya trauma tidak
mampu ditahan oleh kemampuan dinding
kandung kemih sehingga terjadi perforasi
dan urine masuk kedalam peritoneum.
28
29

3. Kombinasi rupture intraperitoneal dan


ekstraperitoneal.
Meknaisme cidera penetrasi
memungkinkan cidera menembus
kandung kemih seperti peluru kecepatan
tinggi melintasi kandung kemih atau luka
tusuk abdominal bawah. Hal itu akan
menyebabkan intraperitoneal,
ekstraperitoneal, cidera, atau gabungan
kandung kemih.

D. Etiologi
1. Kecelakaan lalu lintas/ kerja yang
memnyebabkan patah tulang pelvis
a. Fraktur tulang panggul
b. Ruptur kandung kemih
c. Ruda paksa tumpul
d. Ruda paksa tajam akibat luka tusuk
dan tembak
e. Trauma pada tumpul pada panggul
yang mengenai buli-buli
f. Trauma tembus
g. Akibat manipulasi yang salah sewaktu
melakukan oprasi trans uretral
resection (TUR)
2. Fraktur tulang panggul yang
menyebabkan konstio dan ruptur buli-buli
dibedakan 2 macam, yaitu :
a. Intra peritonial : peritenium yang
menutupi bagian atas / latar belakasng
dinding buli-buli robek sehingga
urune langsung masuk kedalam
rongga peritoneum.
b. Ekstra peritenium : peritoneum
utuh,yang dikeluarkan dari rapuutra
tetap berada diluar. Akibat luka tusuk
misal ujung pisau, peluru.
3. Didapati perforasi buli-buli uruine keluar
melalui dinding buli-buli terus kekulit.
Akibat manipulasi salah sewaktu

29
30

melakukan traans uretetol resection,


misalnya sewaktu tumor buli, operasi
prostat, dan lain-lain.

E. Manifestasi klinis
Menurut Prof. DR. Dr. A. Halim Mubin, 2013
manifestasi klinis trauma kandung kemih :
1. Gejala utama adalah adanya darah dalam air
kemih atau kesulitan untuk berkemih. Rasa
sakit di area panggul dan perut bagian
bawah. Sering buang air kecil atau sukar
menahan keinginan berkemih (ini terjadi
jika bagian terbawah kandung kemih
mengalami cedera).
2. Umumnya fraktyur tulang dan pelvis
disertai pendarahan hebat sehingga jarang
penderita datang dalam keadaan anemik
bahkan sampai shok
3. Pada abdomen ,bagian bawah tampak jelas
atau hematom dan terdapat nyeri tekan pada
daerah supra publik ditempat hematom
4. Pada ruptur buli-buli intraperitonial urine
yang serong masuk kerongga peritonial
sehingga memberi tanda cairan intra
abdomen dan rangsangan peritonial.
5. Lesi ekstra peritonial memberikan gejala
dan tanda infitrat urine dirongga peritonial
yang sering menyebabkan septisema.
6. Nyeri supra publik baaik publik maupun
saat palpasi
7. Hematura
8. Ketidakmapuan buang air kecil
9. Ekstravasase urine
10. Suhu tubuh meningkat
11. Syok
12. Tanda-tanda peritonitis

F. Patofisiologi
Terjadinya trauma kandung kemih di sebabkan
beberapa penyebab seperti kecelakaan, fraktur

30
31

tulang, trauma, dan trauma tajam. Dari


penyebab kecelakaan mengakibatkan
terjadinya patah tulang pelvis, Sedangkan dari
penyebab fraktur tulang mengakibatkan
kontusio atau bulu buli mamar, dari penyebab
trauma mengakibatkan terjadinya ruptur dan
trauma tajam akaan mengakibatkan terjadinya
luka tusuk. Dari ke empat penyebab maka akan
mengakibatkan terjadi trauma di bagian
bladder. Dari trauma bladder akan terjadi
obtruksi sehingga mengakibatkan inkontinesia
sehingga masaalah keperawatan yang muncul
adalah gangguan eliminasi urin , dari terjadinya
inkontinesia akan dilakukan pemasangan
kateter tetapi apabila pemasangan kateter tidak
steril maka akan timbulah masalah
keperawatan resiko infeksi. Dari trauma
bladder juga bisa mengakibatkan jejas
hematom sehingga terjadi penekanan kandung
kemih dan akan menimbulkan rasa nyeri di
supra pubis sehingga timbulah masalah
keperawatan gangguan rasa nyaman ( nyeri ).
Trauma bladder juga mengakibatkan terjadinya
robekan dinding sehingga masalah
keperawatan gangguan mobilitas fisik. Dari
robekan dinding mengakibatkan anemia
sehingga mengakibatkan terjadinya syok dan
cemas sehingga masalah keperawatan ansietas.
Dari terjadinya inkontinesia juga bisa terjadi
rufluk urin ke ginjal akan terjadi kelainan pada
ginjal sehingga masalah keperawatan
gangguan keseimbangan asam basa akan
terjadi keasaman pada darah maka nafas cepat
dan dangkal dan mengakibatkan sesak nafas
sehingga masalah keperawatan gangguan pola
nafas.

31
32

32
33

G. Pathway Trauma Kandung Kemih


Trauma kan

Kecelakaan Fraktur tulang

Patah tulang pelvis Kontusio atau buli- buli m

Traum

Obstrksi Jejas h

inkontinensia Tekanan k

M.K GANGGUAN ELIMINASI Nyeri tek


URIN

M.K GA
NYAM

33
34

H. Komplikasi
1. Perdarahan
2. Shock
3. Sepsis
4. Ekstravasasi (penyebaran darah ke
jariangan )

I. Pemeriksaan Diagnostik
1. Hematokrit menurun
2. Cystografi : menunjukkan ekstravasase
urine vesika urinaria dapat pindah atau
tertekan yaitu suatu prosedur di mana
pewarna radioaktif (senyawa kontras)
yang dapat dilihat dengan X-ray,
disuntikkan ke dalam kandung kemih.
3. Prosedur selanjutnya adalah dengan
melakukan CT scan atau X-ray untuk
melihat kebocoran. Sementara untuk luka
kandung kemih yang terjadi selama
prosedur operasi biasanya diketahui tepat
pada waktunya sehingga rangkaian tes
tersebut tidak perlu dilakukan.

J. Penatalaksanaan Medik
1. Atasi syok dan perdarahan.
2. Istirahat baring sampai hematuri hilang.
3. Bila ditemukan fraktur tulang punggung
disertai ruftur vesica urinaria intra
peritoneal dilakukan operasi sectio alta
yang dilanjutkan dengan laparatomi.
4. Robekan kecil (laserasi) bisa diatasi
dengan memasukkan kateter ke dalam
uretra untuk mengeluarkan air kemih
selama 7-10 hari dan kandung kemih
akan membaik dengan sendirinya.
5. Untuk luka yang lebih berat, biasanya
dilakukan pembedahan untuk
menentukan luasnya cedera dan untuk
memperbaiki setiap robekan.
Selanjutnya air kemih dibuang dari

34
35

kandung kemih dengan menggunakan 2


kateter, 1 terpasang melalui uretra
(kateter trans-uretra) dan yang lainnya
terpasang langsung ke dalam kandung
kemih melalui perut bagian bawah
(kateter suprapubik).Kateter tersebut
dipasang selama 7-10 hari atau diangkat
setelah kandung kemih mengalami
penyembuhan yang sempurna.

35
36

II. KONSEP DASAR ASUHAN KEPERAWATAN


a. PENGKAJIAN
Beberapa hal yang perlu dikaji dalam asuhan
keperawatan pada klien dengan trauma kandung
kemih adalah sebagai berikut:
1. Identitas klien
2. Data biologis atau fisiologis meliputi : keluhan
utama, riwayat kesehatan masa lalu, riwayat
penyakit keluarga, dan pola kegiatan sehari
hari:
a. Persepsi dan Pemeliharaan Kesehatan
Meliputi pengobatan klien yang teratur apa
tidak, mengungkapkan perhatian untuk
menurunkan faktor resiko trauma kandung
kemih.
b. Pola aktivitas dan latihan
Biasanya klien mengalami kelemahan, dan
malaise sehingga menggangu pola aktivitas
c. Pola nutrisi dan metabolik
Biasanya klien mengalami anoreksia, mual
dan muntah, dan adanya edema jaringan
umum.
d. Pola sensori kognitif
Biasa klien jarang mengalami nyeri saat
berkemih..
e. Pola persepsi dan konsep diri
Biasanya klien mengalami perubahan pola
dalam tanggung jawab, perubahan kapasitas
fisik untuk melaksanakan peran,
mengekspresikan keraguan terhadap
penampilan peran akibat edema.
f. Pola peran dan hubungan
Biasanya klien mengalami perubahan
persepsi diri mengenai peran, tidak berdaya,
cemas atau depresi, perilaku pesimis,
kesempatan dalam melaksanakan peran tidak
adekuat.

36
37

g. Pola Mekanisme Koping dan Toleransi


Terhadap Stress
Biasanya klien mengalami perasaan tak
berdaya atau tidak ada harapan, menyangkal,
ansietas, dan ketakutan.
h. Pola eliminasi
Biasanya klien mengalami penurunan
pengeluaran urine dan disertai proteinuria
dan hematuria, dan mengalami konstipasi.
i. Pola istirahat dan tidur
Biasanya klien mengalami gangguan tidur
akibat sulit bernafas.
j. Pola reproduksi dan seksual
Tidak ada gangguan dalam reproduksi dan
seksual klien trauma kandung kemih
k. Pola sistem nilai dan kepercayaan
Biasanya klien terganggu dalam menjalani
ibadah akibat edema dan kelemahan yang
dialami.
3. Pemeriksaan Fisik
Genitourinaria
Inspeksi : biasanya terlihat adanya
edema
Palpasi : biasanya ada nyeri tekan
saat dipalpasi
Perkusi : biasanya terasa nyeri
didaerah ginjal saat
dilakuka perkusi
Auskultasi : terdengar bunyi arteri
renalis.
4. Pemeriksaan Penunjang
4) Urinalisis: hematuria (secara mikroskopik),
proteinuria, endapan sel darah merah, sel
darah putih, epitel sel renal, dan berbagai
endapan dalam sedimen.
5) Darah: Peningkatan BUN dan kreatinin,
albumin rendah, lipid meningkat, titer
antistreptolysin meningkat (dari reaksi
organisem streptokokus)

37
38

6) Biopsi dengan jarum pada ginjal: sumbatan


kapiler glomerulus dan proloferasi sel
endotel

A. DIAGNOSA KEPERAWATAN (APLIKASI


NANDA NIC-NOC 2015)
1. Gangguan rasa nyaman (nyeri) berhubungan
dengan penekanan kandung kemih
2. Gangguan eliminasi urine berhubungan dengan
trauma bleder
3. Cemas berhubungan dengan syok hipovolemik
4. Resiko infeksi berhubungan dengan kateterisasi
5. Gangguan mobilitas fisik berhubungan dengan
robekan dinding bleder.
6. Ketidakefektifan pola napas berhubungan dengan
dispneu.

38
39

B. INTERVENSI KEPERAWATAN
NO TGL DIAGNOSA TUJUAN (KRITERIA
KEPERAWATAN HASIL)
1. Nyeri berhubungan Selama dilakukan tindakan 1.
dengan penekanan keperawatan 3x24jam
kandung kemih diharapkan masalah nyeri
teratasi dengan Kriteria
Hasil:
1. Mampu mengontrol
nyeri ( tahu 2.
penyebab nyeri,
mampu
menggunakan tehnik
nonfarmakologi 3.
untuk mengurangi
nyeri, mencari
bantuan)
2. Melaporkan bahwa
nyer berkurang
dengan
menggunakan
manajemen nyeri. 4.
3. Mampu mengenali
nyeri ( skala,
intersitas, frekuensi
dan tanda nyeri ). 5.
4. Menyatakan rasa
nyaman berkurang .

39
40

2. Gangguan eliminasi Selama dilakukan tindakan 1. Mer


urin berhubungan keperawatan 3x24jam kem
dengan Trauma bleder diharapkan masalah ding
gangguan eliminasi urin 2. Mas
teratasi dengan Kriteria
Hasil: 3. Sedi
a. Klien untu
mengatakan BAK kem
lancar. 4. Anju
b. Klien men
mengatakan urin 5. Pant
bewarna kuning 6. Pant
jernih kem
c. Klien perk
mengatakan
pengeluaran urin 7. Mon
normal 840-1680 terte
cc/ 24 jam obat
d. Kadar ureum
normal 15-40 gr/
dL
e. Kadar kreatinin
normal 0,5-1.5
gr/ dL

3. Ansietas berhubungan Selama dilakukan tindakan 1. Gun


dengan perubahan keperawatan 3x24jam men
status kesehatan diharapkan masalah rasa
cemas pada klien bisa 2. Ide
teratasi dengan KH :
1. Klien mampu 3. Do
mengidentifikasi dan me
mengungkapkan ket
gejala cemas.
2. Mengidentifikasi, 4. Intr
mengungkapkan dan teh
menunjukkan tehnik
untuk mengontrol
cemas.

40
41

3. TTV dalam batas


normal.
4. Postur tubuh, ekspresi
wajah, bahasa tubuh
dan tingkat aktivitas
menunjukkan
berkurangnya
kecemasan.

41
42

BATU SALURAN KEMIH


A. Definisi
Batu saluran kemih adalah adanya batu di traktus
urinarius. (ginjal, ureter, atau kandung kemih, uretra)
yang membentuk kristal; kalsium, oksalat, fosfat,
kalsium urat, asam urat dan magnesium.
(Brunner & Suddath,2002).
Batu saluran kemih atau Urolithiasis adalah adanya
batu di dalam saluran kemih. (Luckman dan Sorensen)
Batu saluran kemih adalah benda padat yang
dibentuk oleh presipitasi berbagai zat terlarut dalam urin
pada saluran kemih (Pierce A Grace, 2006) dan dapat
ditemukan disetiap bagian ginjal sampai dengan
kandung kemih dan ukurannnya bervariasi dari deposit
granuler yang kecil disebut pasir atau kerikil sampai
dengan batu sebesar kandung kemih yang berwarna
orange (Suzzane C Smeltzer, 2002).
Berdasarkan beberapa pendapat diatas maka penulis
dapat menarik kesimpulan bahwa batu saluran kemih
adalah massa keras seperti batu yang dipresipitasi dari
berbagai zat terlarut yang terbentuk disetiap bagian
ginjal sampai kandung kemih dan ukurannya dapat
beravariasi dari yang kecil seperti pasir sampai dengan
sebesar kandung kemih.

B. Klasifikasi
Klasifikasi batu saluran kemih menurut Joyce M
Black dalam buku Medical Surgical Nursing, 2001 hal
822-824 dan Basuki B Purnomo, 2000 hal 64-66
adalah:
1. Batu Kalsium
Batu kalsium merupakan jenis batu
terbanyak, batu kalsium biasanya terdiri dari
fosfat atau kalsium oksalat. Dari bentuk partikel
yang terkecil disebut pasir atau kerikil sampai ke
ukuran yang sangat besar staghorn yang
berada di pelvis dan dapat masuk ke kaliks.
Faktor penyebab terjadinya batu kalsium
adalah:

42
43

a. Hypercalsuria (peningkatan jumlah


kalsium dalam urin) biasanya
disebabkan oleh komponen:
1) Peningkatan resopsi kalsium
tulang, yang banyak terjadi pada
hiperparatiroid primer atau pada
tumor paratiroid
2) Peningkatan absorbs kalsium pada
usus yang biasanya dinamakan
susu-alkali syndrome, sarcoidosis
3) Gangguan kemampuan renal
mereabsorbsi kalsium melalui
tubulus ginjal
4) Abnormalitas struktur biasanya
pada daerah pelvikalises ginjal
b. Hiperoksaluri: eksresi oksalat urine
melebihi 45 gram perhari. Keadaan ini
banyak dijumpai pada pasien yang
mengalami gangguan pada usus sehabis
menjalani pembedahan usus dan pasien
yang banyak mengkonsumsi makanan
yang kaya oksalat seperti teh, kopi
instan, soft drink, jeruk sitrun, sayuran
berdaun hijan banyak terutama bayam
c. Hipositraturi: di dalam urin sitrat akan
bereaksi menghalangi ikatan kalsium
dengan oksalat atau fosfat. Karena
sitrat dapat bertindak sebagai
penghambat pembentukan batu
kalsium. Hal ini dapat terjadi karena
penyakit asidosis tubuli ginjal, sindrom
malabsorbsi atau pemakaian diuretic
golongan thiazid dalam jangka waktu
yang lama.
d. Hipomagnesuri: magnesium bertindak
sebagai penghambat timbulnya batu
kalsium, karena didalam urin
magnesium akan bereaksi dengan
oksalat menjadi magnesium oksalat

43
44

sehingga mencegah ikatan kalsium


oksalat
2. Batu struvit
Batu struvit dikenal juga dengan batu
infeksi karena terbentuknya batu ini disebabkan
oleh adanya infeksi saluran kemih. Kuman
penyebab infeksi ini adalah kuman golongan
pemecah urea atau urea spilitter yang dapat
menghasilkan enzim urease dan merubah urine
menjadi basa melalui hidrolisis urea menjadi
amoniak. Suasana ini memudahkan garam-
garam magnesium, ammonium fosfat, dan
karbonat membentuk batu magnesium
ammonium fosfat (MAP). Kuman-kuman
pemecah urea adalah proteus spp, klabsiella,
serratia, enterobakter, pseudomonas, dan
stapillokokus
3. Batu asam urat
Faktor yang menyebabkan terbentuknya
batu asam urat adalah:
a. Urin yang terlalu asam yang dapat
disebabkan oleh makanan yang banyak
mengandung purine, peminum alcohol.
b. Volume urin yang jumlahnya sedikit (<2
liter perhari) atau dehidrasi.
c. Hiperurikosuri: kadar asam urat melebihi
850 mg/ 24jam. Asam urat yang berlebih
dalam urin bertindak sebagai inti batu untuk
terbentuknya batu kalsium oksalat.
4. Batu sistin
Cystunuria mengakibatkan kerusakan
metabolic secara congetinal yang mewarisi
pengahambat atosomonal. Batu sistin
merupakan jenis yang timbul biasanya pada anak
kecil dan orang tua, jarang ditemukan pada usia
dewasa.
5. Batu xanthine
Batu xanthine terjadi karena kondisi
hederiter hal ini terjadi karena defisiensi oksidasi
xathine.

44
45

C. Etiologi
Penyebab terbentuknya batu saluran kemih
sampai saat ini belum diketahui pasti, tetapi ada
beberapa faktor predisposisi terjadinya batu pada
saluran kemih yaitu:
1. Infeksi
Infeksi saluran kencing dapat menyebabkan
nekrosis jaringan ginjal dan akan menjadi inti
pembentukan batu saluran kemih. Infeksi bakteri
akan memecah ureum dan membentuk amonium
yang akan mengubah pH urine menjadi alkali.
2. Stasis dan Obstruksi urine
Adanya obstruksi dan stasis urine akan
mempermudah pembentukan batu saluran
kemih.
3. Keturunan
4. Air minum
Memperbanyak diuresis dengan cara banyak
minum air akan mengurangi kemungkinan
terbentuknya batu, sedangkan kurang minum
menyebabkan kadar semua substansi dalam urine
meningkat
5. Pekerjaan
Pekerja keras yang banyak bergerak
mengurangi kemungkinan terbentuknya batu
daripada pekerja yang lebih banyak duduk.
6. Suhu
Tempat yang bersuhu panas menyebabkan
banyak mengeluarkan keringat sedangkan asupan
air kurang dan tingginya kadar mineral dalam air
minum meningkatkan insiden batu saluran kemih
7. Makanan
Masyarakat yang banyak mengkonsumsi
protein hewani angka morbiditasbatu saluran
kemih berkurang. Penduduk yang vegetarian
yang kurang makan putih telur lebih sering
menderita batu saluran kemih ( buli-buli dan
Urethra ).

45
46

D. Manifestasi Klinis
Manifestasi klinis adanya batu dalam traktus
urinarius tergantung pada adanya obstruksi, infeksi
dan edema.
1. Ketika batu menghambat aliran urin, terjadi
obstruksi piala ginjal serta ureter proksimal.
a) Infeksi pielonefritis dan sintesis disertai
menggigil, demam dan disuria, dapat terjadi
iritasi batu yang terus menerus. Beberapa
batu menyebabkan sedikit gejala, namun
secara perlahan merusak unit fungsional
(nefron) ginjal.
b) Nyeri hebat dan ketidaknyamanan.
2. Batu di ginjal
a) Nyeri dalam dan terus menerus di area
kontovertebral.
b) Hematuri.
c) Nyeri berasal dari area renal menyebar
secara anterior dan pada wanita nyeri
kebawah mendekati kandung kemih
sedangkan pada pria mendekati testis.
d) Mual dan muntah.
e) Diare.
3. Batu di ureter
a) Nyeri menyebar kepaha dan genitalia.
b) Rasa ingin berkemih namun hanya sedikit
urin yang keluar.
c) Hematuri akibat abrasi batu.
d) Biasanya batu keluar secara spontan dengan
diameter batu 0,5 1 cm.
4. Batu di kandung kemih
a) Biasanya menimbulkan gejala iritasi dan
berhubungan dengan infeksi traktus urinarius
dan hematuri.
b) Jika batu menimbulkan obstruksi pada leher
kandung kemih akan terjadi retensi urin.
Menurut Smeltzer (2000) menjelaskan beberapa
gambaran klinis batu saluran kencing :

46
47

a. Batu, terutama yang kecil (ureter), bisa tidak


menimbulkan gejala.
b. Batu di dalam kandung kemih bisa menyebabkan
nyeri di perut bagian bawah. Batu yang
menyumbat ureter, pelvis renalis maupun
tubulus renalis bisa menyebabkan nyeri
punggung atau kolik renalis (nyeri kolik yang
hebat). Kolik renalis ditandai dengan nyeri hebat
yang hilang-timbul, biasanya di daerah antara
tulang rusuk dan tulang pinggang, yang menjalar
ke perut, daerah kemaluan dan paha sebelah
dalam.
c. Gejala lainnya adalah retensi urine akibat
obstruksi saluran kemih yang meyebabkan
penimbunan cairan urin atau tertekanya saraf
perkemihan sehingga terjadi retensi urine,
oligouria, anuria dan inkontenensia urine.

E. Patofisiologi
Mekanisme terbentuknya batu pada saluran
kemih atau dikenal dengan urolithiasis belum
diketahui secara pasti. Namun demikian ada beberapa
faktor predisposisi terjadinya batu antara lain:
peningkatan konsentrasi larutan urin akibat dari intake
cairan yang kurang serta peningkatan bahan-bahan
organik akibat infeksi saluran kemih atau statis urin
menjadikan sarang untuk pembentukan batu.
Supersaturasi elemen urin seperti kalsium, fosfat
dan faktor lain yang mendukung terjadinya batu
meliputi: pH urin yang berubah menjadi asam, jumlah
casiran urin. Masalah-masalah dengan metabolisme
purin mempengaruhi pembentukan batu asam urat. pH
urin juga mendukung pembentukan batu. Batu asam
urat dan cyscine dapat mengendap dalam urin yang
alkalin, sedangkan batu oxalat tidak dipengaruhi oleh
pH urin.
Imobilisasi yang lama akan menyebabkan
gerakan kalsium menuju tulang akan terhambat.
Peningkatan serum kalsium akan menambah cairan
yang akan diekskresikan. Jika cairan masuk tidak

47
48

adekuat maka penumpukan atau pengendapan


semakin bertambah dan pengendapan ini makin
kompleks sehingga terjadi batu. Batu yang terbentuk
dalam saluran kemih sangat bervariasi. Ada batu yang
kecil, ada yang besar. Batu yang kecil dapat lekuar
lewat urin dan akan menimbulkan rasa nyeri, trauma
pada saluran kemih dan akan tampak darah dalam
urin; sedangkan batu yang besar dapat menyebabkan
obstruksi saluran kemih yang menimbulkan dilatasi
struktur, akibat dari dilatasi akan terjadi refluks urin
dan akan menimbulkan terjadinya hidronefrosis
karena dilatasi ginjal. Kerusakan pada srtuktur ginjal
yang lama akan mengakibatkan kerusakan-kerusakan
pada organ dalam ginjal sehingga terjadi gagal ginjal
kronis karena ginjal tidak mampu melakukan
fungsinya secara normal, yang mengakibatkan
terjadinya penyakit gagal ginjal kronik yang dapat
menyebabkan kematian.

Menurut Mansjoer Arief dkk, dalam buku Kapita


Kedokteran edisi 3 jilid 2, 2000 hal 334, dan Basuki B
Purnomo dalam buku Dasar-dasar Urologi tahun 2000
hal 63 teori pembentukan batu saluran kemih adalah :
1. Teori inti (nucleus) : batu terbentuk dalam urine
karena adanya inti batu (nucleus). Partikel-
partikel yang berada dalam larutan yang
kelewat jauh (supersatured) akan berada di
dalam nucleus sehingga membentuk batu. Inti
batu dapat berupa Kristal atau benda asing
disaluran kemih.
2. Teori matriks : matriks organic yang berasal dari
serum atau protein-protein urine (albumin,
globulin dan makroprotein) memberikan
kemungkinan pengendapan Kristal.
3. Teori inhibitor : urine mengandung zat
penghambat kristalisasi antara lain: magnesium
sitrat, pirokostrat, mukoprotein dan beberapa
peptide. Jika kadar salah satu atau beberapa zat
berkurang memudahkan terbentuknya batu
saluran kemih.

48
49

F. Komplikasi
Kompikasi yang sering timbul pada klien dengan
batu saluran kemih adalah:
1. Hidronefrosis
2. Hidroureter
3. Pielonefritis
4. Ureteritis
5. Sistisis
6. Gagal ginjal

G. Pemeriksaan Diagnostik
Adapun pemeriksaan diagnostik yang dilakukan
pada klien batu kandung kemih adalah:
1. Urinalisa : Warna kuning, coklat atau gelap
2. Foto Kidney Ureter Bladder (KUB) :
Menunjukkan ukuran ginjal ureter dan ureter,
menunjukan adanya batu.
3. Endoskopi ginjal : Menentukan pelvis ginjal,
mengeluarkan batu yang kecil.
4. Foto Rontgen : Menunjukan adanya di dalam
kandung kemih yang abnormal.
5. IVP ( intra venous pylografi ) : Menunjukan
perlambatan pengosongan kandung
kemih,membedakan derajat obstruksi kandung
kemih divertikuli kandung kemih dan penebalan
abnormal otot kandung kemih.
6. Vesikolitektomi ( sectio alta ) : Mengangkat batu
vesika urinari atau kandung kemih.
7. Litotripsi bergelombang kejut ekstra corporeal :
Prosedur menghancurkan batu ginjal dengan
gelombang kejut.
8. Pielogram retrograde : Menunjukan
abnormalitas pelvis saluran ureter dan kandung
kemih.
9. Sistoureteroskopi : visualisasi langsung kandung
kemih dan ureter dapat menunjukan batu dan
atau efek obstruksi

49
50

10. Computed Thomography scan (CT scan) :


mengidentifikasi kalkuli dan massa lain : ginjal,
ureter dan distensi kandung kemih
11. Ultrasound ginjal : untuk mengetahui perubahan
obstruksi, lokasi batu

Diagnosis ditegakan dengan studi ginjal, ureter,


kandung kemih, urografi intravena atau pielografi
retrograde. Uji kimia darah dengan urine dalam 24
jam untuk mengukur kalsium, asam urat, kreatinin,
natrium, dan volume total merupakan upaya dari
diagnostik. Riwayat diet dan medikasi serta adanya
riwayat batu ginjal, ureter, dan kandung kemih dalam
keluarga di dapatkan untuk mengidentifikasi faktor
yang mencetuskan terbentuknya batu kandung kemih
pada klien. ( Tjokro, N.A, et al. 2001 ).

H. Penatalaksanaan Medik
Tujuan dari penatalaksanaan pada batu saluran kencing
adalah:
a. Menghilangkan obstruksi
b. Mengobati infeksi.
c. Mencegah terjadinya gagal ginjal.
d. Mengurangi kemungkinan terjadinya rekurensi
(terulang kembali).
1. Medikamantosa
Terapi medikamantosa ditunjukan untuk
batu dengan ukuran kurang dari 5mm, karena
diharapkan dapat keluar dengan spontan. Terapi
yang diberikan bertujuan untuk mengurangi
nyeri, memperlancar urine dengan memberi
diuretic dan minum banyak agar dapat
mendorong batu keluar. Penghilang nyeri kolik
ureter : penitidin, diklofenak, morfin, meperiden.
Peningkatan asupan cairan untuk meningkatkan
aliran urin sebagai usaha untuk mendorong.
Asupan cairan dalam jumlah besar pada orang-
orang yang rentan terhadap batu saluran kemih
dapat mencegah pembentukan batu.
2. Extracorporeal Shock Wave Lithotripsy (ESWL)

50
51

Prosedur non invasive yang digunakan


untuk menghancurkan batu di kaliks ginjal,
dilakukan dengan gelombang kejut dibangkitkan
melalui pelepasan energy yang kemudian di
salurkan ke air dan jaringan lunak. Ketika
gelombang kejut menyentuh substansi yang
intensitasnya berbada (batu renal), tekanan
gelombang mengakibatkan permukaan batu
pecah dan menjadi bagian-bagian yang lebih kecil
dan di eksresikan ke dalam urine.
3. Endourologi
Tindakan ini merupakan tindakan invasive
minimal untuk mengeluarkan batu saluran kemih
yang terdiri atas pemecah batu dan kemudian
dikeluarkan dari saluran kemih.
a. Percutaneous Nephro Litholapaxy (PNL) :
yaitu mengeluarkan batu yang ada di
saluran ginjal dengan cara memasukan alat
endoskopi ke system kaliks melalui insisi
pada kulit. Batu kemudian dikeluarkan atau
dipecah terlebih dahulu.
b. Litotripsi : yaitu memecah batu bulu-buli
atau batu uretra dengan memasukan alat
pemecah batu (litotripto) ke dalam buli-
buli, pemecah batu dikeluarkan dengan
evakuator Ellik
c. Ureteroskopi atau uretero-renoskopi : yaitu
memasukan alat ureteroskopi per-uretram
guna melihat keadaan ureter atau system
pielokaliks ginjal. Dengan memakai energy
tertentu, batu yang berada didalam ureter
maupun system pelvikalises dapat dipecah
melalui tuntutan
ureteroskopi/ureteronoskopi ini.
d. Ekstrasi Dormia : yaitu mengeluarkan batu
ureter dengan menjaring melalui alat
keranjang Dormia.
4. Pelarutan Batu
Infus cairan kemolitik missal agens
pembuat basa (alkylating) dan pembuatan asam

51
52

(acidifying) untuk melarutkan batu dapat


dilakukan sebagai alternative penanganan untuk
pasien kurang beresiko terhadap terapi lain dan
menolak metode lain atau mereka yang memiliki
batu yang mudah larut (struvit) nefrostomi
perkutan dilakukan dan cairan pengirigasi yang
hangat dialirkan secara terus menerus ke batu.
Cairan pengirigasian memasuki duktus kolektikus
ginjal melalui ureter atau selang nefrostomi.
Tekanan di dalam piala ginjal dipantau selama
prosedur.
5. Bedah Terbuka
Di klinik-klinik yang belum mempunyai
fasilitas yang memadai untuk tindakan-tindakan
endourologi, laparaskopi, maupun ESWL,
pengambilan batu masih dilakukan melalui
pembedahan terbuka. Pembedahan terbuka itu
antara lain adalah : pielolitotomi atau
nefrolitotomi untuk mengambil batu di saluran
ginjal, ureterolitotomi untuk batu di ureter,
vesikolitotomi untuk batu buli-buli dan
ureterolitotomi untuk batu uretra. Tidak jarang
pasien harus menjalani tindakan nefrektomi atau
pengambilan ginjal karena ginjalnya sudah tidak
berfungsi dan berisi nanah (pionefrosis) akibat
dari batu saluran kemih yang menimbulkan
obstruksi dan infeksi yang menahun.
Diet atau pengaturan makanan sesuai jenis batu
yang ditemukan.
1. Batu kalsium oksalat
Makanan yang harus dikurangi adalah
jenis makanan yang mengandung kalsium oksalat
seperti: bayam, daun sledri, kacang-kacang-
kacangan, kopi, coklat; sedangkan untuk kalsium
fosfat mengurangi makanan yang mengandung
tinggi kalsium seperti ikan laut, kerang, daging,
sarden, keju dan sari buah. Diit rendah kalsium,
thiazide : mengurangi kalsium dalam urine dan
menurunkan kadar parathormon

52
53

2. Batu struvite; makanan yang perlu dikurangi


adalah keju, telur, susu dan daging.
3. Batu cystin; diit rendah protein, penisilin
untuk mengurangi sistin dalam urine.
Makanan yang perlu dikurangi antara lain sari
buah, susu, kentang.
4. Batu asam urat : diit rendah purine,
allopurinol (zyloprim) untuk mengurangi
asam urat serum dan eksresi asam urat
kedalam urine
5. Anjurkan konsumsi air putih kurang lebih 3 -
4 liter/hari serta olah raga secara teratur.

II. KONSEP DASAR ASUHAN KEPERAWATAN


A. Pengkajian
Pengkajian adalah tahap awal dari proses
keperawatan dan merupakan suatu proses yang
sistematik dalam pengumpulan data dari berbagai
sumber data untuk mengevaluasi dan mengidentifikasi
status kesehatan klien (Nursalam, 2000) yang terdiri dari
:
a. Identitas Klien
Identitas klien terdiri atas nama, jenis kelamin,
usia, status perkawinan, agama, suku bangsa,
pendidikan, bahasa yang digunakan, pekerjaan dan
alamat.
b. Riwayat Keperawatan
1) Riwayat kesehatan masa lalu
2) Apakah klien pernah menderita batu saluran
kemih sebelumnya atau
infeksi saluran kemih, apakah klien pernah
dirawat atau dioperasi

53
54

sebelumnya
3) Riwayat kesehatan sekarang
Biasanya klien mengalami nyeri pada sudut
kostovertebralis, dan didapatkan nyeri tekan dan
nyeri ketok, biasanya klien mengalami mual,
muntah, hematuri, Buang Air Kecil (BAK)
menetes, BAK tidak tampias, rasa terbakar,
penurunan haluaran urin, dorongan berkemih.
c. Riwayat kesehatan keluarga
Adakah riwayat batu saluran kemih dalam
keluarga
d. Riwayat psikososial
Adakah ditemukan depresi, marah atau stress
e. Kebiasaan sehari-hari
Pola nutrisi : anoreksia, mual, diet tinggi purin,
kalsium oksalat, dan atau fosfat.
Ketidakcukupan masukan cairan: tidak minum
air dengan cukup
1) Pola eliminasi : penurunan haluaran urine,
kandung kemih penuh, rasa terbakar pada
saat berkemih, dorongan berkemih, diare,
hematuri, perubahan pola berkemih,
2) Pola aktivitas: biasanya pada klien dengan
batu saluran kemih jarang melakukan
aktivitas yang banyak duduk
f. Pemeriksaan fisik meliputi :
1) Inspeksi : perhatikan body language klien
terhadap perilaku melindungi, dan adanya
ekspresi tegang
2) Palpasi : palpasi area CVA terhadap
adanya nyeri tekan dan pembesaran ginjal
3) Perkusi : perkusi area CVA terhadap
adanya nyeri ketok yang menjalar ke
abdomen bagian depan dan dapat ke area
genitalia.
4) Auskultasi

54
55

B. Diagnosa
Diagnosa keperawatan klien adalah suatu pernyataan
yang menjelaskan respon manusia (status kesehatan atau
resiko pola) dari individu atau kelompok dimana perawat
secara akountabilitas dapat mengidentifikasi dan
memberikan intervensi secara pasti untuk menjaga status
kesehatan menurunkan, membatasi, mencegah, dan
merubah (Nursalam, 2000). Diagnosa keperawatan pada
klien dengan batu saluran kemih adalah
1. Nyeri akut berhubungan dengan peningkatan
frekuensi /dorongan kontraksi ureteral, trauma
jaringan, pembentukan edema, iskemia seluler.
2. Risiko tinggi infeksi berhubungan dengan stasis urine
dan adanya batu pada ureter.
3. Gangguan eliminasi urine berhubungan dengan
stimulasi kandung kemih oleh batu, iritasi ginjal, atau
ureter, obstruksi mekanik atau inflamsi.
4. Resiko tinggi kekurangan volume cairan berhubungan
dengan mual, muntah, diuresis pascaobstruksi.
5. Kurang pengetahuan tentang diet, dan kebutuhan
pengobatan

55
56

56
57

TUJUAN (KRITERIA HASIL) INTERVENSI RASIONAL

an Selama dilakukan tindakan 1. Catat lokasi, lamanya 1. Evaluasi te


an keperawatan .x24jam intensitas,penyebaran,perhatikan tanda- gerakan ka
an diharapkan masalah nyeri hilang tanda non verbal,misalnya 2. Membantu
ma atau berkurang Kriteria Hasil: merintih,mengaduh dan gelisahansietas. 3. .
e. Pasien tampak rileks. 2. Jelaskan penyebab nyeri dan perubahan 4. Dipakai
f. Pasien mampu karakteristik nyeri. menurunka
tidur/istirahat dengan 3. Berikan tindakan nyaman,misalnya
tenang pijatan punggung,ciptakan lingkungan
g. Tidak gelisah, tidak yang tenang.
merintih 4. Bantu atau dorong penggunaan nafas
h. Pasien melaporkan berfokus 1. Menurunka
nyeri berkurang dari 5. Bantu dengan ambulasi sering sesuai mengurang
skala 6 menjadi 4 dengan indikasi tingkatkan pemasukan edema ja
cairan sedikitnya 3-4 lt/hari atau sesuai gerakan ba
dengan indikasi. 2. Mencegah
6. Perhatikan peningkata
keluhanpeningkatan/menetapnya nyeri
abdomen.
7. Berikan kompres hangat pada punggung

KOLABORASI:
1. Berikan obat sesuai dengan indikasi
a. Narkotik
b. Antispasmodik
c. Kortikosteroid
Pertahankan patensi kateter bila
digunakan
Selama dilakukan tindakan 1. Cuci tangan setiap sebelum dan 1. Mencegah t
keperawatan .x24jam sesudah melakukan tindakan 2. Mencegah i
diharapkan masalah resiko keperawatan. 3. Nutrisi yan
infeksi dapat berkurang atau 2. Instruksikan pada pengunjung untuk 4. Mengidenti
teratasi. mencuci tangan sebelum dan mencegah i
Kriteria Hasil: sesudah berkunjung pada pasien. 5. Untuk men
e. klien bebas dari tanda 3. Tingkatkan intake nutrisi. 6. Nilai leuko
dan gejala infeksi 4. Observasi tanda dan gejala infeksi infeksi.
Kolaborasi
57
58

f. Leukosit dalam batas


normal < 10000 Ul 5. Berikan antibiotic bila perlu.
g. Memperlihatkan 6. Monitor nilai leukosit
hygiene personal yang
adekuat

e Selama dilakukan tindakan 1. Awasi pemasukan dan pengeluaran serta 1. Evaluasi


keperawatan .x24jam karakteristik urine memerhatik
diharapkan masalah gangguan 2. Tentukan pola berkemih normal. misalnya in
au eliminasi urine tidak terjadi 3. Dorong meningkatkan pemasukan cairan 2. Kalkulus d
Kriteria Hasil: 4. Catat adanya pengeluaran dalam urinek/p saraf, yan
f. Haematuria tidak ada. kirim ke lab untuk dianalisa. sensasi ber
g. Poliuria tidak terjadi 5. Observasi keluhan kandung 3. Membilas
h. Rasa terbakar tidak ada. kemih,palpasi dan perhatikan output,dan membantu
i. Dorongan ingin edema. 4. Identifikasi
berkemih terus 6. Obserevasi perubahan status 5. Retensi u
berkurang mental.,perilaku atau tingkat kesadaran. jaringan, po
6. Ketidakseim
menjadi tok

Kolaborasi ;
1. Monitoring pemeriksaan lab, BUN, 1. Peninggian
kreatinin 2. Evaluasi
2. Ambil urine untuk kultur dan sensitivitas komplikasi
3. Berikan obat sesuai dgn program; 3.
a. diamox, alupurinol a. Menurun
b. Esidrix, Higroton b. Mencega
Amonium Menurunkan

58
n Selama dilakukan tindakan 1. Catat insiden muntah, diare, perhatikan 1. Mengesam
59
keperawatan .x24jam karakteristik, dan frekuensi. lain.
diharapkan masalah 2. Tingkatkan pemasukan cairan 3-4 lt / hari 2. Mempertah
keseimbangan cairan adekuat dalam toleransi jantung. homeostasi
Kriteria Hasil: 3. Awasi tanda vital, evaluasi nadi, turgor 3. Penurunan
1. Intake dan output kulit dan membran mukosa. renin, yang
seimbang 4. Timbang berat badan tiap hari 4. Peningkata
2. Tanda vital stabil (TD Kolaborasi: retensi
120/80 mmHg. Nadi 60- 1. Awasi Hb,Ht,elektrolit,
100, RR16-20, suhu 2. Berikan cairan IV
36.5-37C) 3. Berikan diet tepat,cairan jernih,makanan 1. Mengkaji h
lembut sesuai dengan toleransi 2. Mempertah
Berikan obat sesuai dengan indikasi 3. Mempertah
antiemetik,(misal compazin ) Menurunka

59
60

Selama dilakukan tindakan 1. Kaji ulang proswes penyakit dan harapan 1. Memberika
keperawatan .x24jam masa dating pilihan berd
diharapkan masalah pasien 2. Kaji ulang program diet, sesuai dengan 2. Pemahama
dapat memahami tentang diet, indikasi untuk mem
dan program pengobatan 3. Diskusikan tentang: mencegah k
Kriteria Hasil: Pemberian diet rendah 3. Menurunka
1. Berpartisipasi dalam purin, (membatasi daging prekursor a
program pengobatan berlemak, kalkun, 4. Menurunka
2. Menjalankan diet tumbuhan polong, gandum, kalsium.
alkohol) 5. Menurunka
4. Pemberian diet rendah Ca 6. Obat yang
(membatasi susu, keju, urin, atau
sayur hijau, yogurt) produk kon
5. Pemberian diet rendah
oksalat membatasi
konsumsi coklat, minuman
kafein, bir, bayam.
6. Diskusikan program obat-
obatan ,hindari obat yang
dijual bebas dan baca
labelnya.

60
61

D. Implementasi keperawatan
Implementasi keperawatan dilakukan saat kita
menangani suatu kasus .Pada kasus glomerulonefritis akut
implementasi yang kita lakukan sesuai dengan intervensi
yang sudah kita rencanakan .Pada Implementasi kita
menuliskan tindkan yang telah koiita lakukan terhadap
klien.
E. Evaluasi Keperawatan
Tahap penilaian atau evaluasi adalah
perbandingan yang sistematik dan terencana tentang
kesehatan klien dengan tujuan yang telah ditetapkan,
dilaukan dengan cara bersinambungan dengan
melibatkan klien dan tenaga kesehatan lainnya.
Penilaian dalam keperawatan merupakan kegiatan
dalam melaksanakan rencana tindakan yang telah
ditentukan, untuk mengetahui pemenuhan kebutuhan
klien secara optimal dan mengukur hasil dari proses
keperawatan.
Penilaian keperawatan adalah mungukur
keberhasilan dari rencana dan pelaksanaan tindakan
keperawatan yang dilakukan dalam memenuhi kebutuha

61
62

Faktor intrinsik: Umur, herediter, jenis


kelamin, gangguan metabolik

Penge
pH ur
Memben

Agregat kristal

Inh

Membentuk batu yang

Obstruksi pada sistem pelvikales ginjal Batu yang tidak


didorong oleh pe
Penyempitan infudibulum & sistem pelvikale
stenosis ureteropelvik Turun ke ure
Batu Di Ginjal Batu Di Ur

Batu Di Ginjal
Gesekan pada
dinding pelvis ginjal
Hematuria

Obstruksi pada ginjal Gerakan batu pada Pe


ginjal
Nyeri mendadak menjadi akut, oto
disertai nyeri tekan di seluruh ur
Menghambat aliran urin Biasanya terjadi mualnyeri
area kostovertebral, & muntah
62
ke ureter, kandung kemih pinggang
dan uretra
MK : Ketidakseimbangan nutrisi
kurang dari kebutuhan tubuh
6

6
SISTITIS
I. KONSEP DASAR MEDIK

A. Definisi
Sistitis (cystitis) adalah imflamasi akut pada
mukosa kandung kemih akibat infeksi oleh bakteri.
Sistitis merupakan inflamasi kandung kemih yang
disebabkan oleh penyebaran infeksi dari uretra
(Nursalam, 2006). Hal ini sama dengan pernyataan
Brunner & Suddart (2002) keadaan klinis akibat
berkembangbiaknya mikroorganisme yang
menyebabkan inflamasi pada kandung kemih.
Infeksi saluran kemih dapat mengenai baik laki-laki
maupun perempuan dari semua umur baik pada anak-
anak, remaja, dewasa maupun pada umur lanjut.
Akan tetapi dari kedua jenis kelamin, ternyata
wanita lebih sering dari pria dengan angka populasi
umum kurang dari 51% untuk menyatakan adanya ISK
harus ditemukan bakteri didalam urin. Bakteriuria
bermakna yang disertai gejala pada saluran kemih
disebut bakteriunia bergejala sedangkan yang tanpa
gejala kemih disebut bakteriunia tanpa gejala. Saluran
kemih normal tidak dihuni oleh bakteri atau mikroba.

C. Etiologi
1. Jenis-jenis mikroorganisme yang menyebabkan ISK,
yaitu:
a. Escherichia Coli: 90% penyebab ISK
uncomplicated (simple).
b. Pseudomonas, Proteus, Klebsiella: penyebab
ISK complicated.
c. Enterobacter, Staphylococcus epidemidis,
Entercocci.
2. Prevelensi penyebab ISK, anatara lain:
a. Sisa urin dalam kandung kemih yang
meningkat akibat pengosongan kandung kemih
yang kurang efektif.
b. Vulva hygiene yang kurang
c. Idiopatik/ interstitial.

D. Manifestasi klinis
Tanda dan gejala ISK pada bagian bawah (sistitis):
6

1. Nyeri yang sering dan rasa panas ketika berkemih.


2. Spasme pada area kandung kemih dan suprapubic.
3. Hematuria
4. Nyeri punggung dapat terjadi.
5. Kemerahan pada kandung kemih
6. Edema pada kandung kemih
7. Mual, muntah
Tanda dan gejala ISK bagian atas (pielonefritis)
1. Demam
2. Mengigil
3. Nyeri panggul dan pinggang
4. Nyeri ketika berkemih
5. Malaise
6. Pusing
7. Mual dan muntah.
E. Patofisiologi
Infeksi saluran kemih disebabkan oleh adanya
mikroorganisme pathogen dalam traktus urinarius.
Mikroorganisme ini masuk melalui, kontak langsung
dari tempat infeksi terdekat, homogeny, limfogen. Ada
dua jalur utama terjadinya ISK, asending dan
hematogen.
Secara asending, masuknya mikroorganisme dalam
kandung kemih antara lain faktor anatomi pada wanita
yang memiliki uretra lebih pendek dari pada laki-laki
sehingga insiden terjadinya ISK lebih tinggi. Faktor
tekanan urine saat miksi, kontaminasi fekal,
pemasangan alat ke dalam traktus urinarius
(pemeriksaan sistoskopi, pemakaian kateter) adanya
decubitus yang terinfeksi.
Naiknya bakteri dari kandung kemih ke ginjal.
Secara hematogen yaitu sering terjadi pada pasien yang
sistem imunnya rendah sehingga mempermudah
penyebaran infeksi secara hematogen. Ada beberapa hal
yang mempengaruhi struktur dan fungsi ginjal sehingga
mempermudah penyebaran hematogen, yaitu adanya
bendungan total urin yang mengakibatkan distensi
kandung kemih, bendungan internal akibat jaringan
parut, dan lain-lain.

6
7

Sisa urin dalam kandungan kemih yang meningkat


tersebut mengakibatkan distensi yang berlebihan
sehingga menimbulkan nyeri, keadaan ini menyebabkan
penurunan resistensi terhadap invasi bakteri dan residu
kemih menjadi media pertumbuhan bakteri yang
selamanya akan mengakibatkan gangguan fungsi ginjal
sendiri. Kemudian keadaan ini secara hematogen
menyebar keseluruh traktus urinarius.

7
15

F. Pathways

Mikroorganisme
v : Vuva hygiene
yang kurang
- E. colli
- Enterococci
- Pseudomonas
- Proteus
- Klebsiella Mikroorganisme
Eritema Mukosa kandung
Kemerahan menuju vesika urinaria
Nyeri kemih meradang
pada kandung
Vesika urinaria
kemih Rx. Hipersensitif
Jaringan epitalium tdk dpt
bila terisi
Infeksi urin
oleh organisme
Kencing
teriritasi terasa sakit
Dysuria menampung
Terganggunya Frekuensi
VU mudah
urin dlm jumlah
proses berkemih kencing
mengeluarkan
banyak
Pengosongan uringagal
VU
yang tdk tuntas menyimpan urine
Sering kencing Urine keluar
dari VU
Nokturia Inkontenensia
urin
Sekresi eritropoetin

Produksi Hb

Intoleransi Lemah, lesu Suplai O2 turun


aktivitas

15
16

G. Komplikasi
a. Gagal ginjal akut
b. Pembentukan abses ginjal dan perirenal.
c. Sepsis.

H. Pemeriksaan Diagnostik
Pemeriksaan diagnostik yang dapat dilakukan
pada klien sistitis, yaitu:
1. Urinalisis
a. Leukosit atau piuria, merupakan salah satu
petunjuk penting adanya ISK.leukosuria positif
bila terdapat lebih dari 5 leukosit/ lapang pandang
besar (LPB) sediment air kemih.
b. Hematuria, hematuria positif bila terdapat 5-10
eritrosit/ LBP sediment air kemih. Hematuria
disebabkan oleh berbagai keadaan patologis baik
berupa kerusakan glomerulus ataupun urolitiasis.
2. Bakteriologis
a. Mikroskopis
b. Bukan bakteri, dianggap positif ISK bila jumlah
kuman 100.000
kuman/ml urin, jumlah kuman antara 10.000- <
100.000 kuman/ ml urin dianggap meragukan
akan perlu di ulang. Bila < 10.000 kuman/ml
urin hasil dianggap sebagai kontaminasi.
3. Kultur urin, untuk mengidentifikasi adanya
organisme spesifik.
4. Hitung koloni, hitung koloni sekitar 100.000
koloni/ml urin.
5. Metode tes
a. Tes penyakit menular seksual (PMS).
b. Tes-tes tambahan, Ulogram intravena (IVU),
Pielografi (IVP), Sistografi.

I. Penatalaksanaan Medik
Penatalaksanaan Infeksi Saluran Kemih (ISK) yang
ideal adalah agens antibacterial yang secara efektif

16
17

menghilangkan bakteri dari traktus urinarius dengan


efek minimal terhadap flora fekal dan vagina.
Terapi ISK pada usia lanjut dapat dibedakan atas:
1. Terapi antibiotika dosis tunggal
2. Terapi antibiotika konvensional 5-14 hari
3. Terapi antibiotika jangka lama 4-6 minggu
4. Terapi dosis rendah untuk supresi.

II. KONSEP DASAR ASUHAN KEPERAWATAN


A. Pengkajian
1. Anamnesa
a) Identitas
Terdiri atas nama, umur, jenis kelamin,
pendidikan, pekerjaan, alamat, dll.
b) Riwayat Kesehatan
1) Keluhan utama: keluhan utama yang
dirasakan oleh klien sistitis adalah sakit
saat berkemih, didaerah supra pubik terasa
tegang.
2) Riwayat penyakit sekarang: penyakit yang
sekarang dialami oleh klien misalnya
disuria
3) Riwayat penyakit dahulu: merupakan
riwayat penyakit yang mungkin pernah
diderita oleh klien sebelumnya seperti
DM, dan penyakit autoimun.
4) Riwayat penyakit keluarga: merupakan
gambaran keadaan kesehatan keluarga dan
penyakit yang berhubungan dengan
kesehatan klien, meliputi: penyakit
kongenital atau keturunan.

c) Pola Fungsi Kesehatan


1). Persepsi dan Pemeliharaan Kesehatan
Meliputi pengobatan klien yang teratur apa
tidak, mengungkapkan perhatian untuk
menurunkan faktor resiko sistitis.
2). Pola aktivitas dan latihan

17
18

Biasanya klien mengalami kelemahan, dan


malaise sehingga menggangu pola aktivitas
3). Pola nutrisi dan metabolik
Biasanya klien mengalami anoreksia, mual
dan muntah, dan adanya edema jaringan
umum.
4). Pola sensori kognitif
Biasa klien jarang mengalami nyeri saat
berkemih..
5). Pola persepsi dan konsep diri
Biasanya klien mengalami perubahan pola
dalam tanggung jawab, perubahan kapasitas
fisik untuk melaksanakan peran,
mengekspresikan keraguan terhadap
penampilan.
6). Pola peran dan hubungan
Biasanya klien mengalami perubahan persepsi
diri mengenai peran, tidak berdaya, cemas atau
depresi, perilaku pesimis, kesempatan dalam
melaksanakan peran tidak adekuat.
7). Pola Mekanisme Koping dan Toleransi
Terhadap Stress
Biasanya klien mengalami perasaan tak
berdaya atau tidak ada harapan, menyangkal,
ansietas, dan ketakutan.
8). Pola eliminasi
Biasanya klien mengalami penurunan
pengeluaran urine dan disertai proteinuria dan
hematuria, dan mengalami konstipasi.
9). Pola istirahat dan tidur
Biasanya klien tidak mengalami gangguan
tidur.
10). Pola reproduksi dan seksual
Tidak ada gangguan dalam reproduksi dan
seksual klien sistitis.
11). Pola sistem nilai dan kepercayaan
Biasanya klien terganggu dalam menjalani
ibadah akibat edema dan kelemahan yang
dialami.

18
19

d) Pemeriksaan Fisik
Genitourinaria
Inspeksi : biasanya terlihat adanya
edema, pucat, malaise
Palpasi : biasanya ada nyeri tekan
saat dipalpasi
Perkusi : biasanya ada
penumpukan cairan
ditandai dengan suara
dullness.
Auskultasi : terdengar suara nafas
tambahan.
e) Pemeriksaan Penunjang
1) Urinalisis: untuk mendapatkan informasi
penting tentang fungsi ginjal dan menolong
mendiagnosa penyakit. Apabila urin protein
lebih dari 2gr/ gr kreatinin, mendakan
proteinuria sebanyak 3 gram atau lebih per
hari.
2) Tes serum:
a. Protein darah: terutama albumin darah dapat
menurun hingga dibawah 2g/dl pada
proteinuria berat.
b. Kadar lipid darah: serum kolestrol, dan
trigliserida.
c. Hemoktakrit.
e. Serum kreatinin dan BUN.

B. Diagnosa Keperawatan (Aplikasi Nanda NIC-NOC 2015)


1. Nyeri berhubungan dengan perkembangan
mikroorganisme disaluran kemih.
2. Gangguan eliminasi urin berhubungan dengan
kapasitas kandung kemih ditandai dengan dysuria,
urin berbau, keruh, hematuria.
3. Ketidakseimbangan nutrisi kurang dari kebutuhan
tubuh berhubungan dengan anoreksia, penurunan
asupan oral
4. Intoleransi aktivitas berhubungan dengan kelemahan.
5. Resiko infeksi berhubungan dengan adanya bakteri
pada saluran kemih

19
20

20
21

NO. TGL DIAGNOSA TUJUAN (KRITERIA


KEPERAWATAN HASIL)
1. Nyeri b/d perkembangan Selama dilakukan 1. Lakuka
mikroorganisme di saluran tindakan keperawatan komp
kemih .x24jam diharapkan karak
masalah nyeri teratasi kualit
dengan Kriteria Hasil: 2. Observ
i. Mampu mengontrol ketida
nyeri (tahu peyebab
nyeri, mampu 3. Ajarka
menggunakan teknik
nonfarmakologis, 4. Kolabo
mencari bantuan) analg
j. Melaporkan bahwa
nyeri berkurang 5. Kontro
dengan menggunakan memp
manajemen nyeri
k. Mampiu mengenali
nyeri (skala, intensitas,
frekuensi dan tada
nyeri)
l. Menyatakan rasa
nyaman setelah nyeri
berkurang.
2. Gangguan eliminasi urin Selama dilakukan 1. Lak
berhubungan dengan oliguria, tindakan keperawatan kom
penurunan volume urin yang .x24jam diharapkan inko
disekresi masalah eliminasi urin urin
teratasi dengan Kriteria kog
Hasil: prae
a. Kandung kemih 2. Mer
kosong secara penuh kem
b. Tidak ada residu urine ding
>100-200 cc ting
c. Intake caitran dalam 3. Sed
rentang normal untu
d. Bebas dari ISK kem
e. Tidak ada spasme 4. Mem
bladder kelu

21
22

f. Balance cairan
seimbang

22
23

URETRITHIS
I. Konsep Dasar Keperawatan
A. Definisi
Urethritis adalah peradangan uretra sebagai
manifestasi dari infeksi pada uretra. Meskipun
berbagai kondisi klinis menyebabkan iritasi uretra
tersebut, istilah urethritis biasanya diperuntukan untuk
menggambarkan peradangan uretra yang di sebabkan
oleh penyakit menular seksual (PMS). Urethritis
biasanya di kategorikan menjadi salah satu dari dua
bentuk, berdasarkan etiologi : urethritis gonokal (GU)
dan uretritis nongonokal (NGU). (Arif Mutaqqin :
2011)
Uretritis didefinisikan sebagai peradangan
akibat infeksi dari uretra. Istilah uretritis untuk
Penyakit Menular Seksual (PMS). Uretritis
merupakan kondisi peradangan yang dapat menular.
Penyebabnya adalah infeksi uretritis yaitu, karena
infeksi dengan Neisseria gonorrhoeae atau Ngu (yaitu,
karena infeksi dengan Chlamydia trachomatis,
Ureaplasma urealyticum, Mycoplasma hominis,
Mycoplasma genitalium, atau Trichomonas vaginalis)
(www.health .detik.com).
B. Etiologi
Gunokal Uretritis 80% di sebabkan oleh
gonorrhoeae N, yang merupakan gram negative
intraseluler. Sedangkan Nongunokal Uretritis
disebabkan oleh trachomatis C, urealyticum U,
hominis M, dan vaginalis T. pada beberapa kasus bisa
berhubungan dengan venereum hymphogranuloma,
herpes simpleks, sifilis, mikrobakteri, dan infeksi
saluran kemih. Dan pada pasien bladder retraining
dengan kateterisasai intermiten, 10 kali lebih mungkin
terjadi urethritis dengan kateter lateks di bandingkan
dengan kateter silicon.

C. Klasifikasi
a. Urethritis Akut

23
24

1) Penyebab
Asending infeksi atau sebaliknya
oleh karena prostate mengalami infeksi.
Keadaan ini lebih sering diderita kaum pria.

2) Tanda dan Gejala


a) Mukosa merah udematus
b) Terdapat cairan eksudat yang purulent
c) Ada ulserasi pada uretra
d) Mikroskopis : terlihat infiltrasi leukosit
sel sel plasma dan sel sel limfosit
e) Ada rasa gatal yang menggelitik, gejala
khas pada uretritis G.O yaitu morning
sickness
f) Pada oria : pembuluh darah kapiler,
kelenjar uretra tersumbat oleh kelompok
pus
g) Pada wanita : jarang diketemukan
uretritis akut, kecuali bila pasien
menderita.

3) Pemeriksaan Diagnosis
Dilakukan pemeriksaan terhadap
secret uretra untuk mengetahui kuman
penyebab.

4) Tindakan Pengobatan
a) Pemberian antibiotika
b) Bila terjadi striktuka, lakukan dilatasi
uretra dengan menggunakan bougil

5) Komplikasi
a) Prostatitis
b) Periuretral abses yang dapat sembuh,
kemudian meninbulkan striktura atau
urine fistula

b. Urethritis Kronik

24
25

1) Penyebab
a) Pengobatan yang tidak sempurna pada
masa akut
b) Prostatitis kronis
c) Striktura uretra

2) Tanda dan Gejala


a) Mukosa terlihat granuler dan merah
b) Mikroskopis : infiltrasi dari leukosit, sel
plasma, sedikit sel leukosit, fibroblast
bertambah
c) Getah uretra (+), dapat dilihat pada pagi
hari sebelum bak pertama
d) Uretra iritasi, vesikal iritasi, prostatitis,
cystitis.

3) Prognosis
Bila tidak diobati dengan baik,
infeksi dapat menjalar ke kandung kemih,
ureter, ginjal.

4) Tindakan Pengobatan
a) Chemoterapi dan antibiotika
b) Cari penyebabnya
c) Berikanlah banyak minum

5) Komplikasi
Radang dapat menjalar ke prostate.

c. Urethritis Gonokokus
1) Penyebab
Neisseria Gonorhoeoe (gonokokus)

2) Tanda dan Gejala


a) Mukosa merah udematus
b) Terdapat cairan eksudat yang purulent
c) Ada ulserasi pada uretra

25
26

d) Mikroskopis : terlihat infiltrasi leukosit


sel sel plasma dan sel sel limfosit
e) Ada rasa gatal yang menggelitik, gejala
khas pada uretritis G.O yaitu morning
sickness
f) Pada oria : pembuluh darah kapiler,
kelenjar uretra tersumbat oleh kelompok
pus
g) Pada wanita : jarang diketemukan
uretritis akut, kecuali bila pasien
menderita.

3) Komplikasi
a) Infeksi yang menyebar ke proksimal
uretra menyebabkan peningkatan
frekuensi kencing
b) Gonokokus dapat menebus mukosa
uretra yang utuh, mengakibatkan terjadi
infeksi submukosa yang meluas ke
korpus spongiosum
c) Infeksi yang menyebabkan kerusakan
kelenjar peri uretra akan menyebabkan
terjadinya fibrosis yang dalam beberapa
tahun kemudian mengakibatkan
striktura uretra. (underwood,1999)

d. Uretritis Non Gonokokus (Non Spesifik)


Uretritis non gonokokus (sinonim dengan
uretritis non spesifik) merupakan penyakit yang
ditularkan melalui hubungan seksual yang paling
sering diketemukan. Pada pria, lendir uretra yang
mukopurulen dan disuria terjadi dalam beberapa
hari sampai beberapa minggu setelah melakukan
hubungan kelamin dengan wanita yang terinfeksi.
Lendir mengandung sel nanah tetapi gonokokus
tidak dapat di deteksi secara mikroskopis atau
kultur. (Underwood,1999)

D. Manifestasi Klinik
Terdapat cairan eksudat yang purulent

26
27

Mukosa merah udematus


Ada uiserasi pada uretra,iritasi, vesikal
iritasi, prostatitis
Mikroskopis ; terlihat infiltrasi leukosit sel-
sel plasma dan sel-sel limfosit
Ada rasa gatal yang menggelitik, gejala khas
pada urethritis yaitu morning sickness
Pada pria pembuluh darah kapiler, kelenjar
uretra tersumbat oleh pus
Pada wanita jarang di temukan urethritis
akut, kecuali bila pasien menderita.
Nyeri pada bagian abdomen bawah
Nyeri pada saat miksi
Kesulitan untuk memulai miksi
Pada pria, uretritis biasanya dimulai dengan
keluarnya cairan dari uretra.
Jika penyebabnya adalah gonokokus maka cairan ini
akan mengandung nanah. Jika penyebabnya adalah
jasad renik yang lainnya, maka cairan ini mengandung
lendir.
Gejala lainnya adalah nyeri pada saat
berkemih dan penderita sering mengalami desakan
untuk berkemih.
Jika uretritis karena gonokokus tidak diobati
secara adekuat, maka pada akhirnya akan terbentuk
penyempitan uretra (striktur). Striktur ini akan
meningkatkan resiko terjadinya uretritis pada uretra
yang lebih tinggi dan kadang menyebabkan
terbentuknya abses di sekitar uretra. Abses bisa
membentuk kantong pada dinding uretra
(divertikulum uretra), yang juga bisa mengalami
infeksi.
Jika abses menyebabkan terjadinya perforasi
kulit, maka air kemih bisa mengalir melalui saluran
baru (fistula uretra).

E. Patofisiologi
Urethritis adalah kondisi infeksi yang dapat
menular, biasanya menular secara seksual dan di
kategorikan sebagai urethritis gonokal ( yaitu : akibat
27
28

infeksi dengan Neisseria gonorhoeae) atau NGU


(yaitu : akibat infeksi dengan chlamydia trachomatis,
ureaplasma urealyticum, mycoplasma hominis,
genitalium mycoplasma, atau trichomonas vaginalis).
Organisme neisseris gonorrhoeae ini
terutama menginfeksi uretra pada pria sehingga
menyebabkan urethritis. Pada wanita, serviks
merupakan tempat infeksi utama.infeksi juga terjadi
pada tempat lain di traktus genetalia. Prostat glandula
vesikulosa, dan epididymis lazim terserang pada oria,
menyebabkan peradangan akut supuratif yang diikuti
dengan fibrosis dan terkadang sterilitas. Sementara
itu, uretra, kelenjar bartholini, skene, dan tuba uterine
merupakan bagian yang lazim terserang pada wanita.
Salpingitis menyebabkan fibrosis tuba uterine yang
dapat mengakibatkan infertilitis dan meningkatkan
resiko kehamilan ektopik. Dengan bervariasi praktik
seksual dapat menyebabkan faringitis gonokokus dan
gonorhoeae anal : prokotos gonokokus sering kali
terjadi pada pria homoseksual.
Pada pria, manifestasi yang lazim adalah
dysuria dan secret uretra purulent, sedangkan pada
wanita, servistis dapat menimbulkan secret vaginal.
Gejala gejala sistemik biasanya tidak ada. Alas an
utama yang membuat penyakit ini sukar di kendalikan
adalah kemungkinan asimtomatik gonorhoeae pada
kedua jenis kelamin, yang menimbulkan sumber
karier yang tampak sehat. Penyakit asimtomatik jauh
lebih sering di kalangan wanita. Identifikasi karier
asimtomatik dengan melacak kontak-kontak seksual
pasien simtomatik yang baru terinfeksi adalah
penting. Resiko infeksi adalah satu kali hubungan
seksual dengan pasangan yang terinfeksi diperkirakan
20-30% (CDC,2006).diagnosis gonorhoeae di tegakan
melalui apusan langsung pasa secret uretra dan
vagina. Pewarnaan gram menunjukan di plokokus
gram-negatif baik ekstraseluler maupun di dalam
netrofil.diagnosis tersebut harus di pastikan dengan
biakan yang memerlukan media khusus dan
lingkungan tinggi CO2. Biakan ini penting di lakukan

28
29

karena spesies Neisseria selain gonokokus mungkin


terdapat komensal dalam vagina.
Sekitar 40% kasus NGU disebabkan oleh
Chamydia trachomatis juga merupakan penyebab
penting servistis purulent pada wanita dan infeksi
anorektum pada homoseksual pria. Sindrom reiter
(urethritis, servistis pada wanita, konjungtivitis,
artritis dan lesi mukokutan tipikal) terkait dengan
infeksi klamidia lebih dari 70% kasus. Uji diagnostic
klamidia dengan mengisolasi agen di dalam biakan
jaringan atau dengan metode imunologik saat ini telah
tersedia secara rutin. Pada beberapa kasus lainnya,
NGU merupakan manifestasi tipikal herpes simpleks
dan infeksi trikomoniasis vaginalis. Pada lebih dari
kasus , tidak di temukan penyebabnya . pada kasus
NGU dengan chlamydia-negatif ini, ureaplasma
erealiticum atau mycoplasma genetalia merupakan
penyebab yang paling mungkin.
Urethritis paskatrauma dapat terjadi pada 2-
20% dari pasien yang berlatih kateterisasi intermiten.
Kejadian urethritis memiliki rasio 10 kali lebih
mungkin terjadi dengan kateter lateks dibandingkan
dengan kateter silicon.

F. Komplikasi
1. Komplikasi pada pria
a. Infeksi testis (orkitis)
Yaitu peradangan infeksi pada
testis. Penyakit ini dapat mempengaruhi
produksi sperma dalam jangka panjang.
Gejalanya adalah testis terasa sakit, dan
kemerahan.
b. Radang kelenjar prostat (prostatitis).
Peradangan atau infeksi yang
terjadi pada kelenjar prostat. Jika tidak di
atasi infeksi pada prostat dapat menyebar ke
skrotum (kantung zakar). Bila sudah
demikian, maka skrotum akan membengkak,
memerah terasa nyeri hebat yang berpotensi
menyebabkan impotensi.

29
30

2. Komplikasi pada wanita


a. Inveksi pada serviks (servistis)
Ialah peradangan pada serviks
akibat infeksi, seperti infeksi pada bakteri
dan penyakit menular seksual atau karena
cedera serviks akibat benda asing, seperti
tampon dan diafragma serviks, yang di
masukan ke dalam vagina.
b. Penyakit pada panggul
Merupakan peradangan atau infeksi
pada organ-organ yang terdapat pada
panggul wanita termasuk rahim,sel telur,
indung telur dan Rahim telur.

G. Pathway

Invasi kuman bakteri ke uretra


30
31

Ketidakmampuan pertahanan Latihan k


local terhadap infeksi

Penempelan bakteri di Penggu


urotelium uretra intermit

uretritis Respons

H. Pemeriksaan penunjang
Pada kasus urethritis hal-hal yang perlu di
periksa untuk mendukung diagnose adalah :
1. Pemeriksaan urine lengkap
Ketidaktahuan
2. Pemeriksaandalam proses
secret uretra Reaksi i
3.transmisi penyakit dan kultur untuk
Test sensitivitas Nyer
menentukan antibiotika yang akan s
dipakai.
1. Pemeriksaan Diagnostik
Resiko tinggi penularan
a. Urinalisis
1) Leukosuria
penyakitatau piuria terdapat > 5 /lpb
sedimen air kemih
2) Hematuria 5 10 eritrosit/lpb sedimen Nyeri
air
kemih.
b. Bakteriologis
Pemenuhan informasi
1) Mikroskopis ; satu bakteri lapangan
pandang minyak emersi.
102 103 organisme koliform/mL urin
plus piuria.
2) Biakan bakteri
3) Tes kimiawi; tes reduksi griess nitrate
berupa perubahan warna pada uji carik.

31
32

2. Pemeriksaan fisik
Secara umum kebanyakan pasien dengan
urethritis tidak di dapatkan gejala khas
sebagain tanda-tanda sepsis, seperti demam,
takikardi, tachypnea, atau hipotensi. Focus
utama pemeriksaan adalah pada alat kelamin.
a. Pemeriksaan pria
Sebelum pemeriksaan, perawat sangat
penting untuk menjaga kewaspadaan umum,
seperti penggunaan sarung tangan, pakaian
pelindung, dan lain-lain. Pastikan kondisi
privasi sudah terjaga, dan pemenuhan
informasi sebelum melakukan pemeriksaan
fisik sangat penting untuk terjadinya suatu
kerja sama yang baik antara pasien dan
perawat.
Beberapa tahapan dalam memeriksa
alat kelamin pria adalah sebagai berikut :
1. Pakaian pasien di
lepas seluruh nya
dan memeriksa
pakaian apakah
ada sekresi yang
menempel pada
pakaian atau
celana dalam. Hal
ini dapat
menghasilkan
informasi
tambahan.
2. Periksa pasien
apakah ada lesi
kulit yang
mungkin
mengindikasikan
PMS lainnya,
seperti
kondiloma
acuminatum,
herpes simpleks,

32
33

atau sifilis.
Apabila pasien
tidak di sunat,
pemeriksa harus
menarik kembali
kulup untuk
memeriksa
adanya suatu lesi
dan eksudat yang
dapat
bersembunyi
dibawah.
3. Periksa lumen
meatus uretra
distal tentang
adanya suatu
lesi,struktur, atau
debit uretra.
4. Perah penis
dengan lembut
dari pangkal
penis. Setiap
rabas yang keluar
dari meatus
uretra di lihat
jenis dan warna
cairan yang
keluar. Palpasi
dilakukan
sepanjang uretra
untuk memeriksa
adanya fluktuasi,
kelembutan,
kehangatan, dan
adanya kelainan.
5. Periksa testi
untuk menilai
adanya masa atau
peradangan.
Palpasi saluran

33
34

spermatika,
apakah ada
pembemngkakan,
nyeri atau tanda-
tanda peradangan
orkhitis atau
epididymitis.
6. Palpasi prostat
untuk menilai
adanya
kelembutan ataau
adanya tanda-
tanda peradangan
prostat dengan
cara colok dubur.

b. Pemeriksaan wanita
Seperti pada pemeriksaan pria,
sebelum pemeriksaan, sangat
penting bagi perawat untuk
menjaga kewaspadaan umum,
seperti penggunaan sarung tangan,
pakaian pelindung. Pastikan kondisi
privasi sudah terjaga, pemenuhan
informasi sebelum melakukan
pemeriksaan fisik sangat penting
untuk terjadinya suatu kerja sama
yang baik antara perawat dan
pasien.
Beberapa tahapan dalam memeriksa
alat kelamin wanita adalah sebagai
berikut :
1. Pasien harus
dalam posisi
lithotomy
2. Periksa kulit
untuk setiap lesi
yang mungkin
menunjukan

34
35

adanya PMS
lainnya.
3. Palpasi
pengeluaran
uretra dengan
memasukan jari
ke dalam vagina
anterior dan
menekan kedepan
sepanjang uretra.
Setiap
pengeluaran
uretra harus
menjadi sampel
pemeriksaan.
4. Ikuti pemeriksaan
uretra dengan
pemeriksaan
punggul lengkap.

I. Penatalaksanaan Medis
Pengobatan tergantung kepada
mikroorganisme penyebabnya. Jika penyebabnya
adalah bakteri, maka diberikan antibiotik. Jika
penyebabnya adalah virus herpes simpleks, maka
diberikan obat anti-virus (misalnya asiklovir).
Dianjurkan untuk sering minum dan BAK
sesuai kebutuhan untuk membilas microorganisme
yang mungkin naik ke uretra, untuk wanita harus
membilas dari depan ke belakang untuk menghindari
kontaminasi lubang urethra oleh bakteri faeces.
Pemberian anti biotik untuk mencegah
morbiditas dan untuk mengurangi penularan penyakit
kepada orang lain. Terapi antibiotik harus mencakup
baik gonokokus uretritis nongonococcal (NGU)

1. Pemberian antibiotic untuk mencegah


morbiditas dan untuk mengurangi
penularan penyakit pada orang lain.
Terapi antibiotic harus mencakup baik

35
36

gonokokus urethritis dan urethritis


nongonococcal (NGU).
2. Menghindari kontak seksual juga
mencegah infeksi ulang dari pasien.

II. Konsep Dasar Keperawatan


1. Pengkajian
a. Biodata Klien
Pada biodata perlu adanya pencatatan secara
akurat. Pada kasus uretritis 90% dialami oleh pria.
Sebaliknya Pada wanita hanya sedikit yang
mengalami dan kebanyakan asimptomatik.

b. Riwayat Penyakit
1) Pola sehat sakit
a) Riwayat penyakit sekarang : kaji dengan
PQRST
b) Riwayat penyakit terdahulu : Apakah klien
pernah atau sedang mengalami penyakit
kelamin. Apakah klien pernah mengalami
lesi local yang berlokasi dekat uretra.

c. Pemeriksaan fisik
1) Nutrisi
Kaji pola nutrisi klien.
2) Eliminasi
Perubahan pola eliminasi berkemih biasanya
; terjadi penurunan frekuensi / oliguri .
3) Istirahat / Tidur
Apakah klien mengalami gangguan tidur,
keletihan, kelemasan, malaise dikarenakan
adanya inflamasi uretra dan adanya rasa nyeri.
Apakah klien mengalami gangguan tidur
karena ansietas / ketakutan terhadap penyakitnya
4) Riwayat Psikologi
Kaji bagaimana status emosi, gaya
komunikasi, konsep diri, dan gambaran diri klien
berhubungan dengan penyakityang dideritanya.
5) Riwayat Sosial Ekonomi

36
37

Pengkajian riwayat social ekonomi dapat


memberikan sedikit gambaran penyakit klien.
Misalnya yang suka berganti ganti pasangan
dapat mudah terkena uretritis karena ia mudah
terkena penyakit kelamin.
6) Pemeriksaan Wajah
Amati apakah klein mengalami
konjunktivitis karena dengan adanya
konjunktivitis dapat menunjukkan terjadinya
uretritisabakterial penyakit reiter
7) Pemeriksaan abdomen
a) Inpeksi : Bagaimanakah bentuk abdomen
b) Palpasi : Adakah nyeri tekan
c) Auskultasi : Adakah peningkatan bising usus
/ gangguan kontraksi otot polos ureter yang
menyebabkan gangguan miksi
8) Pemeriksaan Genetalia
a) Inpeksi :
- Pada penderita uretritis adanya mukosa
merah udematus.
- Terdapat cairan eksudat purulen.
- Ada ulserasi diuretra
- Adanya pus.
- Peradangan akut uretra
b) Palpasi
Ada nyeri tekan pada genetalia karena
adanya inflamasi
c) Auskultasi
Adanya gangguan kontraksi otot polos uretra
sehingga terjadi kesulitan miksi.

2. Diagnosa Keperawatan
a. Nyeri b.d respons iritasi pada uretra.
b. Gangguan eliminasi urine b.d disuria,sekunder dari
respons pada uretra.

37
38

c. Kurang pengetahuan b.d misinterpretasi, risiko


penyebaran dan tranmisi penyakit menular seksual.

3. Intervensi
Tujuan dari rencana keperawatan adalah di
harapkan pada evaluasi di dapatkan penurunan stimulus
nyeri, membaiknya pola eliminasi urine,penurunan
risiko penyebaran, dan transmisi penyakit menular
seksual. Untuk intervensi pada masalah keperawatan
nyeri intervensi dapat di sesuaikan dengan masalah yang
sama pada pasien batu ginjal.

A. KONSEP DASAR MEDIS


1. PENGERTIAN
Benigna Prostate Hyperplasia (BPH) adalah
kelainan yang sering ditemukan pada pria lansia
diatas 50 tahun yang disebabkan karena produksi
testosteron menurun (Muttaqin, Arif, 2014)
pada banyak pasien dengan usia diatas 50
tahun, kelenjar prostatnya mengalami pembesaran,
memanjang keatas kedalam kandung kemih dan
menyumbat aliran urine dengan menutupi orifisium

38
39

uretra. Kondisi inin deikenal sebagai hiperplasia


prostatik jinak (BPJH), pembesaran atau hipertrofi
prostat. BPH adalah kondisi patologis yang paling
umum pada pria lansia dan penyebab kedua yang
paling sering intervensi medis pada pria diatas usia
60 tahun (Brunner & Suddarth, 2002).
BPH (Benigna Prostate Hyperplasia) adalah
pembesaran kelenjar prostat yang dapat
mengakibatkan terhambatnya aliran urine yang
terjadi pada pria berusia 50 tahun keatas (Rudy
Haryono, Skep. Ns, 2013)
Dari beberapa definisi diatas, penulis
mengambil kesimpulan bahwa Benigna Prostate
Hyperplasia (BPH) adalah kondisi patologis yang
ditandai pembesaran prostat yang terjadi pada laki-
laki yang berusia 50 tahun keatas yang dapat
menyebabkan penyumbatan aliran urine.

2. ETIOLOGI
Penyebab terjadinya BPH sampai sekarang
belum diketahui secara pasti. Namun, kelenjar
prostat jelas sangat tergantung pada hormon
androgen. Faktor lain yang erat kaitannya dengan
BPH adalah proses penuaan. Ada beberapa faktor
yang kemungkinan menjadi penyebab antara lain :
a. Faktor Usia
Peningkatan usia akan membuat ketidak
seimbangan rasio antara estrogen dan
testosteron. Pada proses penuaan yang dialami
pria terjadi peningkatan hormonestrogen dan
penurunan testosteron yang mengakibatkan
hiperplasia stroma.
b. Hormonal
1) Dihydrotestosteron (DHT)
Peningkatan 5 alfa reduktase dan reseptor
androgen menyebabkan epitel dan stroma

39
40

dari kelenjar prostat mengalami


hiperplasia.
2) Interaksi stroma-epitel
Peningkatan epidermal growth faktor atau
fibroblast growth faktor dan penunrunan
transforming growth faktor beta
menyebabkan hiperplasia stroma dan
epitel.
3) Meningkatnya masa hidup sel-sel prostat
Program kematian sel (apoptosisi) pada sel
prostat adalah mekanisme fisiologi untuk
mempertahankan homeostatis kelenjar
prostat. Pada apoptasisi terjadi tahanan itu.
Kontraksi yang terus-menerus
menyebabkan perubahan anatomi buli-
buli berupa hipertropi otot detrusor.
Sumber : Mutaqqin (2014), Mariza (2013).

3. PATOFISIOLOGI
Pembesaran prostat terjadi karena adanya
faktor pemicu yaitu pertumbuhan hormon dan faktor
usia yang dapat menyebabkan terjadinya penurunan
hormon testosteron dan epitel prostat meningkat dan
mengakibatkan terjadinya pembesaran pada prostat.
Karena adanya pembesaran pada prostat ini akan
terjadi penyempitan lumen pada uretra dan
intravesikal akan meningkat, sebagai kompensasi
terhadap tahanan uretra prostalika, maka otot
destrusor dan kandungkemih berkontraksi lebih kuat
agar dapat memompa urine keluar. Kontraksi yang
terus-menurus menyebabkan perubahan anatomi
dari kandung kemih berupa hipertropi otot destrusor,
trabekulasi, buli-buli dan juga refluk vesiko ureter.
Pada tahap terjadi nya buli-buli maka akan
terjadinya peningkatan resistensi pada buli-buli dan
juga pada prostat. Maka akan menyebabkan otot
detrusor menebal dan meregang dengan keadaan
yang terus menerus berkelanjutan sehingga
pengeluaran urine menurun dan terjadinya nya
penumpukan urin (retensio urin). Sementara ketika

40
41

terjadinya refluk vesiko ureter maka akan


mengakibatkan juga hidroureter sehingga kandung
kemih tidak dapat menyimpan urin yang sudah
banyak dan terjadilah perenggangan distensi
kandung kemih dan gagal ginjal.
Sumber : Muttaqin (2014).

4. PATHWAY
Perubahan Usia

Ketidak seimbangan hormonal

Kadar testosterone Kadar testost


menurun
DHT kompleks meningk
Hiperplasia sel st
RNA dlm inti sel jar. prost
Proliferasi sel prostat
BPH
Obtruksi saluran kemih yg bermuara di VU
Tekanan intravesikel

Kompensasi otot destrusor Dekompensasi o


Penebalan dinding VU
Kotraksi otot VU Retensio
Retensio urine
Prostatektomi

Luka pembedahan

41 Kelemah
42
Terputusnya saraf perifer Jaringan
Perdarahan Proses penyem-
terputus buhan luka
Port dentry Aktiv
Nyeri terb
Kura
Resti infeksi
perawat
Tidak terkontrol Bekuan darah
Pengangkatan
Resti < volume Sumbatan aliran Kebutuhan nutrisi
Inkontinens
cairan urine meningkat

5. MANIFESTASIResti perubahan
KLINIS Resti kurang Resti disfun
Gejala-gejala
eliminasi;pembesaran
BAK prostat nutrisi
dikenal seksual
sebagai Lower Urinary Tract Symptoms (LUTS)
yang dibedakan menjadi :
a. Gejala obstruktif, yaitu :
1) Histansi yaitu memulai kencing yang lama
dan seringkali disertai dengan mengejan
yang disebabkan oleh otot detrusor buli-
buli, memerlukan waktu beberapa lama
untuk meningkatkan tekanan intravesikal
guna mengatasi tekanan dalam uretra
prostatika.
2) Intermittency yaitu terputus-putusnya
aliran kencing yang disebabkan oleh
ketidakmampuan otot detrusor dalam
mempertahankan tekanan intra vesika
sampai akhirnya miksi.
3) Terminal dribbling, yaitu menetesnya urin
pada akhir kencing.
4) Pancaran lemah, yaitu kelemahan kekuatan
dan pancaran detrusor memerlukan waktu
untuk dapat melampaui tekanan di uretra.
b. Gejala iritasi, yaitu :
1) Urgensi yaitu perasaan ingin buang air
kecil yang sulit ditahan.
2) Frekuensi miksi lebih sering dari biasanya
dapat terjadi pada malam hari (nokturia)
dan pada siang hari.
3) Disuria yaitu nyeri pada waktu kencing

42
43

Sumber : Haryono (2013)

6. KOMPLIKASI
a. Refluks vesiko ureter
Retensi kronik dapat menyebabkan refluks
vesiko-ureter (kondisi abnormal di mana urin
kembali ke ureter) hidroureter(gangguan aliran
urine karena ada penumpukan air/urine atau
gangguan obstruksi lainnya dalam ureter)
b. Kerusakan ginjal
Proses kerusakan ginjal dipercepat bila terjadi
infeksi pada waktu miksi.
c. Impotent
Proses ereksi tidak bisa dikarenakan sudah
menurunnya hormontestosterone pada
penderita BPH
d. Hematuria
Adanya pembesaran pada kelenjar prostat
dapat mengakibatkan terjadi nya hematuria
karena proses miksi klien BPH yang sulit dan
terasa nyeri.
e. Infeksi
Kemungkinan infeksi pada BPH dapat terjadi
jika dilakukan pemasangan kateter pada klien
dengan tanda dan gejala infeksi (dolor, kolor,
tumor, rubor, fungsio laesa).
Sumber : Haryono (2013) dan Mariza (2013).

7. PEMERIKSAAN PENUNJANG
Pemeriksaan penunjang untuk klien dengan BPH
(Benigna Prostate Hyperplasia)adalah :
a. Pemeriksaan colok dubur (Recta Toucher)
Pemeriksaan colok dubur adalah memasukkan
jari telunjuk yang sudah diberi pelican kedalam
lubang dubur. Pada pemeriksaan colok dubur
dinilai :
1) Tonus sfingter ani dan refleks bulbo-
kavernosus rectum
2) Mencari kemungkinan adanya masa di dalam
lumen rectum

43
44

3) Menilai keadaan prostat


b. Laboratorium
1) Urinalisa untuk melihat adanya infeksi,
hematuria
2) Ureum, creatinin, elektrolit untuk melihat
gambaran fungsi ginjal
c. Pengukuran derajat berat obstruksi
1) Menentukan jumlah sisa urine setelah
penderita miksi spontan (normal sisa urin
kosong dan batas intervasi sisa urin lebih dari
100 cc)
2) Pancaran urine (unroflowmetri)
3) Syarat : jumlah urine dalam vesika 125 s/d
150 ml. angka normal rata-rata 10 s/d 12
ml/detik, obstruksi ringan 6-8 ml/detik.
d. Pemeriksaan lain
1) Cystoscopy untuk melihat adanya penebalan
pada dinding bladder
Sumber : Mariza (2013)

8. PENATALAKSANAAN MEDIK
a. Observasi
Biasanya dilakukan pada klien dengan keluhan
ringan, nasihat yang diberikan yaitu mengurangi
minum setelah makan malam untuk mengurangi
nokturia, mengurangi minum kopi dan tidak
diperbolehkan minum alkohol supaya tidak
selalu ingin miksi. Setiap 3 bulan dilakukan
kontrol keluhan, sisa kencing dan pemeriksaan
colok dubur.
b. Terapi Medikamentosa
Tujuan terapi medikamentosa adalah berusaha
untuk :
1) Mengurangi retensio otot polos prostat
sebagai komponen dinamik penyebab
obstruksi
2) Mengurangi volume prostat sebagai
komponen static dengan cara menurunkan
kadar hormon testosterone atau
dihidrotestosterone (DHT)

44
45

c. Terapi bedah
Waktu penanganan untuk tiap klien bervariasi
tergantung beratnya gejala dan komplikasi,
indikasi untuk terapi bedah yaitu retensio urine
berulang, hematuria, tanda penurunan fungsi
ginjal, infeksi saluran kemih berulang, ada batu
saluran kemih. Karena pembedahan tidak
mengobati penyebab BPH, maka biasanya
penyakit ini akan timbul kembali 8-10 tahun
kemudian.

B. KONSEP DASAR ASUHAN KEPERAWATAN


6. PENGKAJIAN
d. Identitas klien dan penanggung jawab
Identitas yaitu nama, umur, jenis kelamin, agama,
suku atau bangsa, status perkawinan, pendidikan,
pekerjaan, alamat, tanggal masuk rumah sakit,
tanggal pengkajian, catatan kedatangan.

e. Riwayat kesehatan atau perawatan, meliputi :


5) Keluhan utama/ alasan masuk rumah sakit.
Biasanya klien mengeluh nyeri pada saat
miksi, klien juga mengeluh sering BAK
berulang-ulang (anyang-anyangan),
terbangun untuk miksi pada malam hari,
perasaan ingin miksi yang sangat mendesak,
kalau mau harus menunggu lama, harus
mengendan, kencing terputus-putus.
6) Riwayat kesehatan sekarang
c) Klien mengeluh sakit pada saat miksi dan
harus menunggu lama, dan harus
mengedan
d) Klien mengatakan tidak bisa melakukan
hubungan seksual
e) Klien mengatakan buang air kecil bisa
tidak terasa
f) Klien mengeluh sering BAK berulang-
ulang
g) Klien mengeluh sering terbangun untuk
miksi pada malam hari

45
46

7) Riwayat kesehatan dahulu


Apakah klien pernah menderita BPH
sebelumnya dan apakah klien pernah dirawat
dirumah sakit sebelumnya
8) Riwayat kesehatan keluarga
Mungkin diantara keluarga klien sebelumnya
ada yang menderita penyakit yang sama
dengan penyakit klien sekarang

f. Pola fungsi kesehatan, meliputi :


12) Pola persepsi dan pemeliharaan kesehatan
Biasanya kasus BPH terjadi pada klien laki-
laki yang sudah tua, dan klien biasanya
tidak memperdulikan hal ini, karena sering
mengatakan bahwa sakit yang dideritanya
pengaruh umur yang sudah tua.
13) Pola nutrisi dan metabolik
Terganggunya sistem pemasukan makan
dan cairan yaitu karena efek
penekanan/nyeri pada abomen (pada
preoperasi), maupun efek dari anastesi pada
postoperasi BPH, sehingga terjadi gejala:
anoreksia, mual, muntah, penurunan berat
badan.
14) Pola eliminasi
Gangguan eliminasi merupakan gejala
utama yang seringkali dialami
olehkliendengan preoperasi, perlu dikaji
keragu-raguan dalam memulai aliran urin,
aliran urin berkurang, frekuensi berkemih,
nokturia, disuria dan hematuria. Sedangkan
pada postoperasi BPH yang terjadi karena
tindakan invasif serta prosedur
pembedahan sehingga perlu adanya
obervasi drainase kateter untuk mengetahui
adanya perdarahan dengan mengevaluasi
warna urin. Evaluasi warna urin, contoh :
merah terang dengan bekuan darah,
perdarahan dengan tidak ada bekuan, warna

46
47

keruh, gelap dengan bekuan. Selain terjadi


gangguan eliminasi urin, juga ada
kemugkinan terjadinya konstipasi. Pada
post operasi BPH, karena perubahan pola
makan.
15) Pola aktivitas dan latihan
Adanya keterbatasan aktivitas karena
kondisi klien yang lemah dan terpasang
traksi kateter selama 6 24 jam. Pada paha
yang dilakukan perekatan kateter tidak
boleh fleksi selama traksi masih
diperlukan, klien juga merasa nyeri pada
prostat dan pinggang. Klien dengan BPH
aktivitasnya sering dibantu oleh keluarga.
16) Pola istirahat dan tidur
Pada klien dengan BPH biasanya istirahat
dan tidurnya terganggu, disebabkan oleh
nyeri pinggang dan BAK yang keluar terus
menerus dimana hal ini dapat mengganggu
kenyamanan klien. Perlu dikaji berapa lama
klien tidur dalam sehari, apakah ada
perubahan lama tidur sebelum dan selama
sakit/ selama dirawat.
17) Pola persepsi sensori dan kognitif
Klien BPH umumnya adalah orang tua,
maka alat indra klien biasanya terganggu
karena pengaruh usia lanjut. Namun tidak
semua klien mengalami hal itu, perlu dikaji
bagaimana alat indra klien, bagaimana
status neurologis klien.
18) Pola persepsi diri konsep diri
Klien dengan kasus penyakit BPH
seringkali terganggu integritas egonya
karena memikirkan bagaimana akan
menghadapi pengobatan yang dapat dilihat
dari tanda-tanda seperti kegelisahan, kacau
mental, perubahan perilaku.
19) Pola peran-hubungan
Pada klien dengan BPH merasa rendah diri
terhadap penyakit yang dideritanya.

47
48

Sehingga hal ini menyebabkan kurangnya


sosialisasi klien dengan lingkungan sekitar.
20) Pola reproduksi dan seksualitas
Pada klien BPH baik preoperasi maupun
postoperasi terkadang mengalami masalah
tentang efek kondisi/terapi pada
kemampuan seksualnya, takut
inkontinensia/menetes selama hubungan
intim, penurunan kekuatan kontraksi saat
ejakulasi, dan pembesaran atau nyeri tekan
pada prostat.
21) Pola koping dan toleransi stress
Klien dengan BPH mengalami peningkatan
stres karena memikirkan pengobatan dan
penyakit yang dideritanya menyebabkan
klien tidak bisa melakukan aktivitas seksual
seperti biasanya, bisa terlihat dari
perubahan tingkah laku dan kegelisahan
klien.
22) Pola nilai dan kepercayaan
Keyakinan dan nilai Pasien BPH
mengalami gangguan dalam hal keyakinan,
seperti gangguan dalam beribadah shalat,
klien tidak bisa melaksanakannya, karena
BAK yang sering keluar tanpa disadari.
Sumber : Mariza (2013), Nursalam (2008).

7. DIAGNOSA KEPERAWATAN
e. Nyeri akut berhubungan dengan distensi
kandung kemih
f. Hipertermi berhubungan dengan proses infeksi
g. Resiko tinggi infeksi berhubungan dengan statis
urine atau iritasi kandung kemih
h. Retensi urine berhubungan dengan
dekompensasi otot detrusor
i. Ansietas berhubungan dengan perubahan status
kesehata

48
49

49
50

INTVENSI KEPERAWATAN
N TG DIAGNOSA TUJUAN (KRITERIA HASIL)
O L KEPERAWATAN
1. Gangguan eliminasi Selama dilakukan tindakan 1. P
urine: retensi urine b/d keperawatan 1x24jam
obstruksi akibat diharapkan gangguan eliminasi 2. L
pembesaranpadakelenjarp urine dapat berkurang dengan
rostat. Kriteria Hasil:
11. Klien dapat mengosongkan 3. B
kandung kemih secara u
optimal. a
12. Frekunsi BAK kembali p
normal: 3-4 x/hari. 4. L
13. Pengeluaran urin klien se
kembali lancar.
14. Frekuensi miksi pada malam
hari dapat berkurang.

2. Nyeri b/d pembesaran Selama dilakukan tindakan 1.


kelenjar prostat. keperawatan 1x24jam
diharapkan nyeri teratasi dengan
Kriteria Hasil:
6. Skala nyeri berkurang, skala 2.
3.
7. Klien tidak tampak meringis
kesakitan. 3.
8. Klien lebih tenang dan
rileks. 4.
5.

3. Ansietas berhubungan Selama dilakukan tindakan 1.


dengan prognosis keperawatan 1x24jam
penyakit diharapkan cemas berkurang
dengan Kriteria Hasil: 2.
d. Klien mampu
mengidentifikasi dan 3.
mengungkapkan gejala
cemas

50
51

e. Mengidentifikasi, 4.
mengungkapkan dan
menunjukkan tekhnik untuk 5.
mengontrol cemas
f. Vital sign dalam batas
normal
g. Postur tubuh, ekspresi wajah,
bahasa tubuh dan tingkat
aktivitas menunjukkan
berkurangnya kecemasan.

51
HIPOSPADIA

A. Konsep Dasar Medik


1. Definisi
Hipospadia adalah kelainan kogenital berupa
muara uretra yang terletak di sebelah ventral dan
proksimal ujung penis. Hipospadia terjadi pada 1
sampai 3 per 1000 kelahirandan merupakan anomali
penis yang paling sering (Muttaqin, Arif, 2014)
Hipospadia merupakan kelainan kogenital
saluran kemih yaitu muara uretra terletak tidak pada
ujung penis, namun lebih ke arah proksimal di sisi
ventral penis (Sjamsuhidajat, De Jong, 2010).
Hipospadia adalah kelainan kogenital berupa
muara uretra yang terletak disebelah ventral penis
dan proksimalujung penis. Letak meatus uretra bisa
terletak pada grandular hingga parineal (Basuki B.
Purnomo, 2003).
Hipospadia adalah suatu kelainan bawaan
congenital dimana meatus uretra externaterletak di
permukaan ventral penis dan lebih ke proksimal dari
tempatnya yang normal (ujung glans penis) (Arif
Mansjoer, 2000 : 374).

2. Anatomi Fisiologi Sistem Perkemihan

Gambar 2.1. Sistem


Perkemihan (Nita, 2014)
5
Sistem urinaria adalah suatu sistem tempat
terjadinya proses penyaringan darah sehingga dara
bebas dari zat-zat yang tidak dipergunakan oleh tubuh
dan menyerap zat-zat yang masih dipergunakan oleh
tubuh. Zat-zat yang dipergunakan oleh tubuh larutan
dalam air dan dikeluarkan berupa urine (air kemih).
Sistem urinaria terdiri atas:
c. Ginjal
Ginjal adalah suatu kelenjar yang terletak di
bagian belakang kavum abdominalis di belakang
peritoneum pada kedua sisi vertebra lumbalis III,
melekat langsung pada dinding belakang abdomen.
Bentuk ginjal seperti biji kacang, jumlahnya ada dua
buah kiri dan kanan, ginjal kiri lebih besar dari ginjal
kanan dan pada umumnya ginjal laki-laki lebih
panjang dari ginjal wanita.
Fungsi ginjal:
6) Memegang peranan penting dalam pengeluaran
zat-zat toksis atau racun.
7) Mempertahankan suasana keseimbangan cairan
8) Mempertahankan keseimbangan kadar asam dan
basa dari cairan tubuh.
9) Mempertimbangkan keseimbangan garam-
garam dan zat-zat lain dalam tubuh.
10) Mengeluarkan sisa-sisa metabolisme hasil akhir
dari ureum protein.

d. Ureter
Terdiri dari 2 saluran pipa masing-masing
bersambung dari ginjal ke vesika urinaria.
Panjangnya 25-30 cm, dengan penampang 0,5 cm.
Ureter sebagian terletak pada rongga abdomen dan
sebagian lagi terletak pada rongga pelvis. Lapisan
dinding ureter terdiri dari:
8. Dinding luar jaringan ikat (jaringan fibrosa)
9. Lapisan tengah lapisan otot polos.
10. Lapisan sebelah dalam lapisan mukosa
Lapisan dinding ureter menimbulkan gerakan
peristaltik yang mendorong urin masuk ke kandung
kemih.
e. Vesika Urinaria (kandung kemih)

6
Vesika urinaria bekerja sebagai penampung
urin. Organ ini berbentuk seperti buah pir (kendi).
letaknya d belakang simfisis pubis di dalam rongga
panggul. Vesika urinaria dapat mengembang dan
mengempis seperti balon karet.
Bagian vesika urinaria terdiri dari:
11. Fundus yaitu, bagian yang menghadap ke arah
belakang dan bawah, bagian ini terpisah dari
rektum oleh spatium rectovesikale yang terisi
oleh jaringan ikat duktus deferen, vesika
seminalis dan prostat.
12. Korpus, yaitu bagian antara verteks dan fundus.
13. Verteks, bagian yang mancung ke arah muka dan
berhubungan dengan ligamentum vesika
umbilikalis.
14. Dinding kandung kemih terdiri dari lapisan
sebelah luar (peritonium), tunika muskularis
(lapisan otot), tunika submukosa, dan lapisan
mukosa (lapisan bagian dalam). Pembuluh limfe
vesika urinaria mengalirkan cairan limfe ke
dalam nadi limfatik iliaka interna dan eksterna.
f. Uretra
Uretara merupakan saluran sempit yang
berpangkal pada kandung kemih yang berfungsi
menyalurkan air kemih keluar.
1) Uretra pria
Pad laki-laki uretra berjalan berkelok kelok
melalaui tengah-tengah prostat kemudian
menembus lapisan fibrosa yang menembus
tulang fubis ke bagian penis panjangnya 20 cm.
uretra pada laki-laki terdiri dari:
a) Uretra prostatia
b) Uretra membranosa
c) Uretra kevernosa
Lapisan uretra laki-laki terdiri lapisan mukosa
(lapisan paling dalam), dan lapisan submukosa.
Uretra mulai dari orifisium uretra interna di
dalam vesika urinaria sampai orifisium eksterna.
Pada penis panjangnya 17,5-20 cm yang terdiri
dari bagian-bagian berikut:
Uretra prostatika merupakan saluran
terlebar panjangnya 3 cm, berjalan hampir
7
vertikulum melalui glandula prostat , mulai dari
basis sampai ke apaks dan lebih dekat ke
permukaan anterior.
Uretra pars membranasea ini merupakan
saluran yang paling pendek dan paling dangkal,
berjalan mengarah ke bawah dan ke depan di
antara apaks glandula prostata dan bulbus uretra.
Pars membranesea menembus diagfragma
urogenitalis, panjangnya kira-kira 2,5 cm, di
belakang simfisis pubis diliputi oleh jaringan
sfingter uretra membranasea. Di depan saluran ini
terdapat vena dorsalis penis yang mencapai pelvis
di antara ligamentum transversal pelvis dan
ligamentum arquarta pubis.
Uretra pars kavernosus merupakan saluran
terpanjang dari uretra dan terdapat di dalam
korpus kavernosus uretra, panjangnya kira-kira 15
cm, mulai dari pars membranasea sampai ke
orifisium dari diafragma urogenitalis. Pars
kavernosus uretra berjalan ke depan dan ke atas
menuju bagian depan simfisis pubis. Pada
keadaan penis berkontraksi, pars kavernosus akan
membelok ke bawah dan ke depan. Pars
kavernosus ini dangkal sesuai dengan korpus
penis 6 mm dan berdilatasi ke belakang. Bagian
depan berdilatasi di dalam glans penis yang akan
membentuk fossa navikularis uretra.
Oriifisium uretra eksterna merupakan
bagian erektor yang paling berkontraksi berupa
sebuah celah vertikal ditutupi oleh kedua sisi bibir
kecil dan panjangnya 6 mm. glandula uretralis
yang akan bermuara ke dalam uretra dibagi dalam
dua bagian, yaitu glandula dan lakuna. Glandula
terdapat di bawah tunika mukosa di dalam korpus
kavernosus uretra (glandula pars uretralis).
Lakuna bagian dalam epitelium. Lakuna yang
lebih besar dipermukaan atas di sebut lakuna
magma orifisium dan lakuna ini menyebar ke
depan sehingga dengan mudah menghalangi
ujung kateter yang dilalui sepanjang saluran.
2) Uretra wanita

8
Uretra pada wanita terletak di belakang
simfisis pubis berjalan miring sedikit ke arah
atas, panjangnya 3-4 cm. lapisan uretra wanita
terdiri dari tunika muskularis (sebelah luar),
lapiosan spongeosa merupakan pleksus dari
vena-vena, dan lapisan mukosa (lapisan sebelah
dalam). Muara uretra pada wanita terletak di
sebelah atas vagina (antara klitoris dan vagina)
dan uretra di sini hanya sebagai salura ekskresi.
Apabila tidak berdilatasi diameternya 6 cm.
uretra ini menembus fasia diagfragma
urogenitalis dan orifisium eksterna langsung di
depan permukaan vagina, 2,5 cm di belakang
glans klitoris. Glandula uretra bermuara ke
uretra, yang terbesar diantaranya adalah glandula
pars uretralis (skene) yang bermuara kedalam
orifisium uretra yang hanya berfungsi sebagai
saluran ekskresi.

g. Mikturisi
Mikturisis adalah peristiwa pembentukan
urine. Karena dibuat di dalam, urine mengalir
melalaui ureter ke kandung kencing. Keinginan
membuang air kecil disebabkan penambahan
tekanan di dalam kandung kencing, dan tekanan ini
di sebabkan isi urone di dalamnya. Hal ini terjadi
bila tertimbun 170 sampai 230 ml. mikturisi adalah
gerak reflek yang dapat dikendalikan dan ditahan
oleh pusat-pusat persarafan yang lebih tinggi pada
manusia. Gerakannya ditimbulkan kontraksi otot
abdominal yang menambah tekanan di dalam rongga
abdomen, dan berbagai organ yang menekan
kandung kencing membantu mengkosongkannya.
Kandung kencing dikendalikan saraf pelvis dan
serabut saraf simpatis dari pleksus hipogastrik.
1) Ciri-ciri urine yang normal
Jumlahnya rata-rata 1-2 liter sehari, tetapi beda-
beda sesaui jumlah cairan yang dimasukan.
Banyaknya bertambah pula bila terlampau
banyak protain dimakan, sehingga tersedia
cukup cairan yang diperlukan untuk melarutkan
ureanya.
9
a) Warnanya bening oranye pucat tanpa
endapan, tetapi adakalanya jenjot lendir tipis
tanpak terapung di dalamnya.
b) Baunya tajam.
c) Reaksinya sedikit asam terhadap lakmus
dengan pH rata-rata 6.
d) Berat jenis berkisat dari 1010 sampai 1025.

2) Komposisi urine normal


Urine terutama terdiri atas air, urea, dan natrium
klorida. Pada seseorang yang menggunakan diet
yang rata-rata berisi 80 sampai 100 gram protein
dalam 24 jam, jumlah persen air dan benda padat
dalam urine adalah seperti berikut:
a) Air 96%
b) Benda padat 4% (terdiri atas urei 2% dan
produk metabolik lain 2%)
c) Ureum adalah hasil akhir metabolisme
protein. Berasal dari asam amino yang telah
dipindah amonianya di dalam hati dan
mencapai ginjal, dan diekskresikan rata-rata
30 gram sehari. Kadar ureum darah yang
normal adalah 30 mg setiap 100 ccm darah,
tetapi hal ini tergantung dari jumlah normal
protein yang dimakan dan fungsi hati dalam
pembentukan ureum.
d) Asam urat. Kadar normal asam urat di dalam
darah adalah 2 sampai 3 mg setiap 100 cm,
sedangkan 1,5 sampai 2 mg setiap hari
diekskresikan ke dalam urine.
e) Kretin adalah hasil buangan kreatin dalam
otot. Produk metabolisme lain mencangkup
benda-benda purin, oksalat, fosfat, sulfat, dan
urat.
f) Elektrolit atau garam, seperti natrium,
kalsium dan bikarbonat

3. Klasifikasi
Tipe Hipospadia berdasarkan letak orifisium uretra
eksternum/meatus:
a. Tipe sederhana/ Tipe anterior

10
Terletak di anterior yang terdiri dari tipe
glandular, subcoronal, dan distal penile. Pada
tipe ini, meatus terletak pada pangkal glands
penis.Secara klinis, kelainan ini bersifat
asimtomatik dan tidak memerlukan suatu
tindakan.Bila meatus agak sempit dapat
dilakukan dilatasi atau meatotomi.
b. Tipe penil/ Tipe Middle
Middle yang terdiri dari midshalf, proksimal
penil, dan penoskrotal. Pada tipe ini, meatus
terletak antara glands penis dan
skrotum.Biasanya disertai dengan kelainan
penyerta, yaitu tidak adanya kulit prepusium
bagian ventral, sehingga penis terlihat
melengkung ke bawah atau glands penis
menjadi pipih. Pada kelainan tipe ini,
diperlukan intervensi tindakan bedah secara
bertahap, mengingat kulit di bagian ventral
prepusium tidak ada maka sebaiknya pada bayi
tidak dilakukan sirkumsisi karena sisa kulit
yang ada dapat berguna untuk tindakan bedah
selanjutnya.
c. Tipe Posterior
Posterior yang terdiri dari tipe penoskrotal,
scrotal dan perineal.
Pada tipe ini, umumnya pertumbuhan penis
akan terganggu, kadang disertai dengan
skrotum bifida, meatus uretra terbuka lebar dan
umumnya testis tidak turun.
(Muttaqin, Arif, 2014)

Berdasarkan letak muara uretra setelah dilakukan


koreksi korde, Brown membagi hipospadia dalam 3
bagian :
a. Hipospadia anterior : tipe glanular, subkoronal,
dan penis distal.
b. Hipospadia Medius : midshaft, dan penis
proksimal.
c. Hipospadia Posterior : penoskrotal, scrotal, dan
perineal

4. Etiologi
11
Hipospadia adalah kelainan yang terjadi
sejak lahir, sama seperti cacat lahir pada
umunya.Penyebab perkembangan abnormal pada
penis ini belum diketahui secara pasti. Para pakar
memperkirakan bahwa keabnormalan pada
hipospadia kemungkinan disebabkan oleh
keefektifan hormon yang terhambat, dan terdapat
beberapa faktor yang diduga dapat memicu
hipospadia.
a. Gangguan ketidak seimbangan hormone
Hormon yang dimaksud di sini adalah
hormon androgen yang mengatur organ
ogenesis kelamin (pria). Atau bisa juga karena
reseptor hormon androgennya sendiri di dalam
tubuh yang kurang atau tidak ada. Sehingga
walaupun hormon androgen sendiri telah
terbentuk cukup akan tetapi apabila reseptornya
tidak ada tetap saja tidak akan memberikan
suatu efek yang semestinya. Atau enzim yang
berperan dalam sintesis hormon androgen tidak
mencukupi pun akan berdampak sama.
b. Genetika
Terjadi karena gagalnya sintesis androgen.
Hal ini biasanya terjadi karena mutasi pada gen
yang mengodesintesis androgen tersebut
sehingga ekspresi dari gen tersebut tidak terjadi.
c. Faktor lingkungan
Biasanya faktor lingkungan yang menjadi
penyebab adalahpolutan dan zat yang bersifat
teratogenik yang dapat mengakibatkan mutasi
seperti aktivitas esterogen dimanan-mana dalam
masyarakat industri, seperti terlelan pestisida
dalam pada buah-buanhan, dan sayuran,
tanaman esterogen endogen, dalam susu dari
sapi perah, dari lapisan di kaleng logam, dan
obat-obatan.
(Muttaqin, Arif, 2014).

5. Manifestasi Klinis
Manifestasi klinis pada hipospadai, antara lain:

12
a. Glans penis bentuknya lebih datar dan ada
lekukan yang dangkal di bagian bawah penis
yang menyerupai meatus uretra eksternus.
b. Preputium (kulup) tidak ada di bagian bawah
penis, menumpuk di bagian punggung penis.
c. Adanya chordee, yaitu jaringan fibrosa yang
mengelilingi meatus dan membentang hingga ke
glans penis, teraba lebih keras dari jaringan
sekitar.
d. Kulit penis bagian bawah sangat tipis.
e. Tunikadartos, fasiaBuch dan korpus spongiosum
tidak ada.
f. Dapat timbul tanpachordee, bila letak meatus
pada dasar dari glans penis.
g. Chordee dapat timbul tanpa hipospadia sehingga
penis menjadi bengkok.
h. Sering disertai undescended testis (testis tidak
turun kekantung skrotum).
i. Kadangdisertaikelainankongenitalpadaginjal.
j. Pada kebanyakan penderita terdapat penis yang
melengkung ke arah bawah yang akan tampak
lebih jelas pada saat ereksi. Hal ini disebabkan
oleh adanya chordee yaitu suatu jaringan fibrosa
yang menyebar mulai dari meatus yang letaknya
abnormal ke glands penis. Jaringan fibrosa ini
adalah bentuk rudimeter dari uretra, korpus
spongiosum dan tunikadartos. Walaupun adanya
chordeeadalah salah satu ciri khas untuk
mencurigai suatu hipospadia, perlu diingat bahwa
tidak semua hipospadia memiliki chordee.

6. Patofisiologi
Hipospadia merupakan suatu cacat bawaan
yang diperkirakan terjadi pada masa embrio selama
pengembangan uretra, dari kehamilan 8-10 minggu.
Perkembangan terjadinya fusi pada garis
tengah dari lipatan uretra tidak lengkap terjadi
sehingga meatus uretra terbuka pada sisi ventral dari
penis. Ada berbagai derajad kelainan letak meatus
ini, dari yang ringan yaitu sedikit pergeseran pada
glans, kemudian di sepanjang batang penis hingga
akhirnya di perineum.
13
Prepusium tidak ada pada sisi ventral dan
menyerupai topi yang menutup sisi dorsal dari glans.
Pita jaringan fibrosa yangdikenal sebagai chordee,
pada sisi ventral menyebabkan kurvatura
(lengkungan) ventral dari penis.
Chordee atau lengkungan ventral penis,
sering dikaitkan dengan hipospadia, terutama
bentuk-bentuk yang lebih berat. Hal ini diduga
akibat dari perbedaan pertumbuhan antara punggung
jaringan normal tubuh kopral dan uretra ventral
dilemahkan dan jaringan terkait. Pada kondisi yang
lebih jarang, kegagalan jaringan spogiosum dan
pembentukan fasia pada bagian distal meatus uretra
dapat membentuk bulatan berserat yang menarik
meatus uretra sehingga memberikan konstribusi
untuk terbentuknya suatu korda.
(Muttaqin, Arif, 2014)

14
7. PATHWAY HIPOSPADIA

Ganggauan hormonal Genetik


(androgen) (gagalnya sistesis androgen)

Masa perkembangan
Embrio pada uretra

Mengganggu proses
penyatuan meatus uretra
pada sisi ventral penis

Glans penis datar,


Penis bengkok Preputium tak ada Adanya chordee
di bagian bawah
penis

Saluran kencing tidak


sempurna

hipospadia
Tidak dilakukan Stenosis meatus
pembedahan Kriptokirdisme (testis tidak
Pada jenis
penoskrotal/perineal turun ke dalam scrotum)
Defisiensi
Perubahan posisi pengetahuan
infertilisasi BAK ansietas
Hubungan seksual Gangguan
terganggu Pemasan
psikososial kateter
Disfungsi seksual Gangguan Post d
Gangguan konsep diri
eliminasi urin
Risiko
15
8. Komplikasi
Komplikasi yang biasa terjadi antara lain
striktur uretra (terutama pada sambungan meatus
uretra yang sebenarnya dengan uretra yang baru
dibuat) atau fistula.
a. Disfungsi Ejakulasi (pria dewasa apabila tidak
ditangani dari kecil)
Apabila chordeenya parah, maka penetrasi
selama hubungan intim tidak dapat dilakukan.
b. Pseudohermatroditisme
Keadaan yang ditandai dengan alat-alat
kelamin dalam 1 jenis kelamin tetapi dengan
satu beberapa ciri seksual tertentu.
c. Gangguan psikososial
Malu karena perubahan posisi BAK
d. Infertility

9. Pemeriksaan Diagnostik
Pemeriksaan diagnostik berupa pemeriksaan
fisik. Jarang dilakukan pemeriksaan tambahan untuk
mendukung diagnosis hipospadia. Tetapi dapat
dilakukan pemeriksaan ginjal seperti:
a. USG sistem perkemihan
b. Rontgen karena hipospadia sering disertai
kelainan kogenital ginjal.
(Corwin, Elizabeth. J, 2009)

10. Penatalaksanaan Medik


Untuk saat ini penanganan hipospadia adalah dengan
cara operasi. Operasi ini bertujuan untuk
merekontruksi penis agar lurus dengan orifisium
uretra pada tempat yang normal atau dekat normal
sehingga arah aliran urineke depan dan dapat
melakukan koitus dengan normal. Oprasi harus
dilakukan sejak dini dan sebelum operasi dilakukan,
bayi atau anak tidak boleh disirkumsisi karena kulit
depan penis digunakan untuk bedah nanti (Muttaqin,
Arif, 2014)
Tahapan operasi rekontruksi antara lain:
a. Meluruskan penis yaitu orifisium dan canalis
uretra senormal mungkin. Hal ini dikarenakan
pada penderita hipospadia biasanya terdapat
16
suatu chorda yang merupakan jaringan fibrosa
yang mengakibatkan penis penderita bengkok.
Selanjutnya mobilisasi (memotong dan
memindahkan) kulit preputium penis untuk
menutup sulcus uretra.
b. Uretroplasty
Tahap kedua ini dilaksanakan apabila tidak
terbentuk fossa naficularis pada glan penis.
Uretroplasty yaitu membuat fossa naficularis
baru pada glan penis yang nantinya akan
dihubungkan dengan canalis uretra yang telah
dibentuk pada tahap pertama.

17
B. Konsep Dasar Asuhan Keperawatan
1. Pengkajian
a. Anamnesa
1) Identitas
Terdiri atas nama, umur, jenis kelamin,
pendidikan, pekerjaan, alamat, dll.
2) Riwayat Kesehatan
a) Keluhan utama: keluhan utama yang
dirasakan oleh klien hipospadia adalah
kelainan bentuk penis, lubang uretra
tidak pada ujung penis, BAK tidak
memancar (merembes), jika berkemih
anak harus duduk dan pada hipospadia
berati tidak bisa koitus (pada pria
dewasa)
b) Riwayat penyakit sekarang: penyakit
yang sekarang dialami oleh klien
misalnya kelainan ginjal
c) Riwayat penyakit dahulu: merupakan
riwayat penyakit yang mungkin pernah
diderita oleh klien sebelumnya seperti
DM, dan penyakit autoimun.
d) Riwayat penyakit keluarga: merupakan
gambaran keadaan kesehatan keluarga
dan penyakit yang berhubungan dengan
kesehatan klien, meliputi: penyakit
kongenital atau keturunan.
3) Pola Fungsi Kesehatan
a) Persepsi dan Pemeliharaan Kesehatan
Meliputi pengobatan klien yang teratur
apa tidak
b) Pola aktivitas dan latihan
Biasanya klien tidak mengalami
masalah dalam pola aktivitas dan latihan
c) Pola nutrisi dan metabolik
Biasanya klien tidak mengalami
masalah dalam pola ini
d) Pola sensori kogniti
Biasa klien tidak mengalami nyeri saat
berkemih.
e) Pola persepsi dan konsep diri

18
Biasanya klien mengalami perubahan
pola dalam kapasitas fisik untuk
melaksanakan peran, mengekspresikan
keraguan terhadap penampilan peran
f) Pola peran dan hubungan
Tidak ada masalah pada pola peran dan
hubungan.
g) Pola Mekanisme Koping dan Toleransi
Terhadap Stress
Biasanya klien mengalami kegelisahan
dan kecemasan terhadap penyakitnya
h) Pola eliminasi
Biasanya pada klien laki-laki akan
mengalami kesukaran dalam
mengarahkan aliran urinya, tergantung
pada keparahan anomalinya,
mengeluarkan urin dalam posisi duduk .
i) Pola istirahat dan tidur
Biasanya klien tidak mengalami
gangguan tidur
j) Pola reproduksi dan seksual
Biasanya pada pasien laki-laki dewasa
mengalami gangguan pada pola seksual
k) Pola sistem nilai dan kepercayaan
Biasanya klien tidak terganggu dalam
menjalani ibadah
4) Pemeriksaan Fisik
a) Sitem perkemihan
palpasi abdomen untuk melihat distensi
vesika urinaria atau pembesaran pada
ginjal
b) Kaji pungsi perkemihan
5) Sitem genitalia
Adanya lekukan pada penis, melengkungnya
penis kebawah dengan atau tanpa ereksi, dan
terbukannya uretra pada ventral
6) Pemeriksaan Penunjang

2. Diagnosa

19
a. Gangguan pemenuhan eliminasi urine
berhubungan dengan retensi urin, obstruksi
anatomik
b. Defisit pengetahuan berhubungan dengan
keterbatasan informasi tentang proses penyakit
c. Disfungsi seksual berhubungan dengan
perubahan struktur atau fungsi penis
d. Gangguan konsep diri berhubungan dengan
perubahan bentuk penis, perubahan pola
berkemih
Pre op
a. Risiko infeksi (traktus urinaria) berhubungan
dengan pemasangan kateter
b. Ansietas (anakdanorang tua)
berhubungandengan proses pembedahan
(uretroplasty)
Post op
a. Nyeri akut berhubungan dengan agent cidera
(luka post op)
b. Risiko tinggi infeksi berhubungan dengan port
de entri luka pascabedah,insersi kateter
c. Defisit pengetahuan orang tua berhubungan
dengan perawatan di rumah.

20
INTERVENSI KEPERAWATAN
Pre Op
NO TGL DIAGNOSA TUJUAN (KRITERIA HASIL
KEPERAWATAN
1. Cemas b.d prosedur Selama dilakukan tindakan
pembedahan/ancaman pada keperawatan ...x24jam
status kesehatan diharapkan masalah cemas
teratasi dengan Kriteria Hasil:
m. Klien mampu
mengidentifikasi dan
mengungkapkan gejala
cemas
n. Mengungkapkan dan
menunjukkan teknik untu
mengontrol cemas
o. Pasien mengungkapkan
cemas berkurang
p. Pasien terlihat rileks
q. TTV dalam batas normal
TD : < 130/90 mmHg
RR : 16-24 x/menit
N : 60-90 x/menit
S : 36,5-37,5 oC
2. Gangguan eliminasi urin Selama dilakukan tindakan
berhubungan dengan oliguria , keperawatan 3x24jam
penurunan output urin diharapkan masalah gangguan
eliminasi urin teratasi dengan
Kriteria Hasil:
j. Klien mengatakan
BAK lancar.
k. Klien mengatakan
urin bewarna kuning
jernih
l. Klien mengatakan
pengeluaran urin
normal 840-1680 cc/
24 jam
m. Kadar ureum normal
15-40 gr/ dL
n. Kadar kreatinin
normal 0,5-1.5 gr/ dL

21
o. Tidak terdapat protei
dalam urin.

3 Cemas b.d prosedur Selama dilakukan tindakan


pembedahan/ancaman pada keperawatan ...x24jam
status kesehatan diharapkan masalah cemas
teratasi dengan Kriteria Hasil:
w. Klien mampu
mengidentifikasi dan
mengungkapkan gejala
cemas
x. Mengungkapkan dan
menunjukkan teknik untu
mengontrol cemas
y. Pasien mengungkapkan
cemas berkurang
z. Pasien terlihat rileks
aa. TTV dalam batas normal
TD : < 130/90 mmHg
RR : 16-24 x/menit
N : 60-90 x/menit
S : 36,5-37,5 oC

Post Op
N T DIAGN TUJUA INTER RASION T
o G OSA N VENDI AL D
L KEPER (KRITE

22
AWAT RIA
AN HASIL)
1 Nyeri Setelah 1. Kaji 1. Men
akut b.d dilakuka nyer geta
agent n i hui
cidera tindakan 2. Ajar daera
(prosedu keperaw kan h,
r post. atan tekn kuali
Op) selama... ik tas,
x24 jam rela kapa
diharapk ksas n,
an i peny
masalah 3. Atu ebab,
nyeri r dan
akut pasi kara
teratasi en kteri
dengan posi stik
KH: si nyeri
a. Ska yan .
la g 2. Mem
nye nya bant
ri man um
ber 4. Kol pasie
kur abor n
ang asi apab
4-0 untu ila
b. Ma k nyeri
mp pem tumb
u beri ul
me an
nge anal 3. Mem
nali geti bant
nye k u
ri 5. Obs men
(sk erva gura
ala, si ngi
fre TT nyeri
kue V 4. Men
nsi, bant
dan u
tan men

23
da ghila
nye ngka
ri) n
c. Pas nyeri
ien 5. Untu
terl k
ihat men
nya geta
ma hui
n kead
dan aan
rile umu
ks m
d. TT pasie
V n
dal
am
bat
as
nor
mal
TD
:<
130
/80
m
mH
g
RR
:
16-
24
x/
me
nit
S:
36,
5-
37,
5
o
C

24
N:
60-
90
x/
me
nit
2 Risiko Setelah 1. Kaji 1. men
infeksi dilakuka leba geta
b.d n r hui
pertahan tindakan luka seber
an tubuh keperaw , apa
primer atan leta besar
tidak selama... k fakto
adekuat x24 jam luka r
(integrita diharapk 2. Kaji risik
s kulit an fakt o
tidak masalah or
utuh/insi risiko yan 2. men
si infeksi g geta
pembeda teratasi dap hui
han) dengan at peny
KH: men ebab
a. Tid yeb infek
ak abk si
ada an
tan infe
da- ksi 3. mem
tan 3. bers inim
da ihka alka
inf n n
eks ling terja
i kun diny
sep gan a
erti den infek
(ru gan si
bor ben
, ar 4. mem
tu 4. gant inim
mo i alka
r, balu n
kol tan terja

25
or, seti diny
dol ap a
or, hari infek
dan 5. kola si
fun bora 5. men
gio si amb
les untu ah
a) k daya
pem taha
beri n
an tubu
anti h
biot terha
ik dap
dan virus
anti /bakt
perd eri
arah
an

26
27