PRE EKLAMSIA

A. Pengertian Preeklamsia

Preklamsia adalah sekumpulan gejala yang secara spesifik hanya muncul selama

kehamilan dengan lebih dari 20 minggu (kecuali pada penyakit trofoblastik) dan dapat di

diagnosis dengan kriteria sebagai berikut :

a. Ada peningkatan tekanan darah selama kehamilan (sistolik lebihbesar sma dengan

140 mmhg atau diastolik lebih besar dari 90 mmhg), yang sebelumnya normal, di

sertai proteiuria (>= 0,3 gram protein selama 24 jam atau >= 30 mg/dl dengan hasil

reagen urine >= +1)

b. Apabila hipertensi selama kehamilan muncul tanpa priteinuria, perlu di curigai adanya

preeklamsia seiring kemajuan kehamilan, jika muncul gejala nyerikepala gangguan

penglihatn, nyeri pada abdomen, nili trombosit rendah dan kadar enzim ginjal normal.

Preeklamia adalah suatu sindrom khas kehamilan berupa penurunan perfusi organ akibat

vasopasme dan pengaktifan endotel.

Preeklamsi merupakan suatu penyakit vasopastik, yang melibatkan adanya sistemdan di

tandai oleh hemokonsentrasi, hipertensi yang terjadi setelah minggu ke-20 dan

proteinuria(Norma N & Dwi mustika, 2013:59 ).

2.1.2 klasifikasi preeklamsia

Menurut Bobak dan manuba dlam buku asuhan kebidanan patologi 2013 Preeklamsi

di golongkan kedalam preeklamsiaringan dan preeklamsia berat dengan gejala dan tanda

sebagai berikut :

a. Pre eklamsia ringan

1. kenaikan tekanan darah sistole >= 30 mmgh atau diastole > 15 mmhg (dari

tekaan darah sebelu hamil). Pada kehamilan 20 minggu atau lebih dari atau
 sistole >= 140 (<160 mmhg) diastole >= 90mmhg (<=110 mmhg) dengan

interval pemeriksaan 6 jam

2. kenakan berat badan 1 kg atau lebih dalam seminggu

3. protein uria 0,3 gr atau lebih dengan tingkat kualitatif plus 1 sampai 2 pada urin

kateter atau urin alian pertengahan.

4. Edema dependen, bengkak di mata, wajah, jari, bunyi pulmoner tidak terdengar

5. Hiperrefleksi +3, tidak ada klonus dipergelangan kaki

6. Pengeluaran urine sama dengan maskn >= 30 ml/jam

7. Nyeri kepala sementara tidak ada gangguan penglihaan, tidak ada nyeri ulu hati

b. pre eklamsi berat

1. tekanan darah 160/110 mmhg

2. oliguria urin kurang dari 400 cc /24 jam

3. protein uria lebih dari 3 gr/liter

4. keluhan sbjektif seperti ny

5. eri otetik gastrium, gangguan penglihatan, edema paru dan siaosis, gangguan

kesadaran

6. pemeriksaan ada enzim hati meningkat di sertai ikterus perdarahan pada retina,

trombosit kurang dari 100.000 / mm(Norma N & Dwi mustika, 2013:59 ).

2.1.3 Etiologi

Penyebab preeklamsia sampai saat ini belum di ketahui. Tetpi ada teori yang dapat

menjelaskan tetang penyebab preeklamsia yaitu bertambahanya frekensi pada

primigraviditas kehamilanganda, hidroamnion,dan mola hidatidosa. Bertambahnya yang

semakin tua kehamilnnya. Dpat terjadi perbaikan keadaan penderita dengan kematian janin

dalam uterus. Timbulnya hipertensi, edema, proteinuria, kejangdan koma(Icesmi

Sukarmi&Sudarti, 2014:36).
 Walaupun pre eklamsia sampai saat ini belum di ketahui penyebab yang pasti tetapi

beberapa peneliti mengemukakan beberapa hipotesis di antaranya :

1. genetik terdapat suatu kecenderungn pada wanita yang terlahir dari riwayat ibu

yang menderita preeklamsia . bukti yang mendukung bahwa faktr genetik

berperan dalam kejadian pre-eklmsia adalah peningkatan human leukocyte antigen

(HLA) pada penderita pre eklamsia beberapa peneliti mealporkan bahwa ada

hubungan histokompabilitas anti gen HLA-DR4 dan proteinuria hiperteni.

Peneliti lain menyatkan bahwa pre eklamia berhubungan dengan gen regresif

tunggal. Meningkatnya prevalensi pre-eklamsia pada anak perempuan yang lahir

pada ibu dengan riwayat pre eklamsia mengindikasikan bahwa ada pengaruh fetus

terhadap kejadian pre eklamsia.

2. Iskemi plasenta

Pada kehamilan normal, poliferasi trofoblas alan menginvasi desidua dan

miometrium dalam dua tahap. Pertama, sel sel trofoblas endovaskuler

mengaktivasi arteri spinalis yaitu mengganti endotel, merusak jaringan elastis

pada tunika media dan jaringan otot polos dinding arteri serta mengganti dinding

arteri dengan material fibrinoid. Proses ini akan terahir selama trimester 1.

Pada usia kehamilan 14-16 minggu trjadi awal invasi dari sel trofoblas dimana

sel-sel trofoblas tersebut akan menginfasi aretri spinalis lebih dalam hingga ke

dalam miometrium. Selanjutnya terjadi proses seperti tahap pertama penggantian

endotel, perusakan jaringan moskulo-elestis serta perubahan materi fibrinoid

dinding arteri. Ahir dari diding ini adalah pembulu darah yang menipis, lemas dan

berbentuk seperti kantong yang memungkikan terjadinya dilatasi secara pasif

untuk menyesuaikan kebutuhan aliran darah yang meningkat selama kehamilan.

 Pada preeklamsi, proses itu tidak berjalan semestinya di sebabkan oleh

dua hal yaitu :

1. Tidak semua arteri spinalis mengalamiinvasi oleh trovoblas

2. Pada arteri spinalis yang mengalami inavasi, terjadi tahap pertama invasi

sel trovoblas secara normal tetapi invasi tahap kedua tidak berlangsung

sehingga bagian arteri spinalis yang berada dalam miometrium tetap

mempunyai dinding moskulo yang reaktif yang berarti masih terdapat

retensi vaskuler.

Di samping itu juga terjadi arterosis akut (lesi seperti arterisklerosis) pada

arterispinalis yang dapat menyebabkan lumen arteri bertambah kecil atau

bahka mengalami obliterasi. Hal ini menyebabka penurunan darah ke plasenta

dan berhubungan pada luasanya infark pada plasenta.

Pada preeklamsia, adanya daerah pada arteri spinlis yang memiliki

resistensi vaskuler di sebabkan oleh kegagalan invasi trovoblas ke arteri

spinalis tahap ke dua. Akibatnya, terjadi gangguan aliran darah di daerah

interfili yang menyebabkan penurunan perfusi darah ke plasenta. Hal ini

berakibat iskemik dan hipoksia di plasenta yang berakibat tergnggunya

pertumbuhan bayi intrauteri (1 UGR) hinga kematian bayi.

 D. Patofisiologi

Pada preeklamsia terjadi penurunan aliran darah yang akan mengakibtakan

penurunan prostaglansin di plasenta yang akan mengakibatkan iskemi. Keaadan

iskemi pada uterus, merangsang bahan tropoblastik yaitu akibat hipoksidase

lemak dan pelepasan renin pada uterus. Bahan troblastik menyebabkan terjadinya

endotelosis menyebabkan pelepasan troboplastin. Troboplastin yang di lepaskan

mengakibatkan terjadinya endotelosi. Tromboplastin mengakibatkan pelepasan

tromboksan dan agregasi trombosit deposisi fibrin. Pelepasan tromboksan akan

mengakibatkan vasopasmen sedangkan aktivasi agregasi trombosit deposit fibrin

mengakibatkan koagulasi intravaskuler yang mengakibatkan koagulasi

intravaskuler yang mengakibatkan konsumsi darah menurun dan konsumtif

koagulapati.

Konsumtif koagulapati mengakibatkan trombosit dan faktor

pembekuan darah menurun dan meyebabkan gangguan faal hemostasis. Renin

pada uterus yang di keluarkan akan mengalir bersama darah bersama hati dan

bersama angiotensin menjadi angiotensin 1 dan selanjutnya menjadi angiotensin

II. Angiotensin II bersama tromboksan mengakibatkan terjadinya vasopasme.

Vase pasme mengakibatkan lumen arteriol menyempit. Lumen yang

menyempit mengakibkan lumen hanya bisa i lewati satu sel darah merah saja.

Tekanan perifer meningkat agar dapat mencukupi kebutuhan oksigen sehingga

mengakibatkan terjadinya hipertensi. Selain mengakibatkan hipertensi

angiotensin II akan merangsang glanla suprarenal untuk mengeluarkan

aldosteron. Vasopasme bersama koagulasi intravaskuler akan menyebabkan

gangguan perfusi darah dan gangguan multi organ.

 Gangguan multi organ multi organ yang terjadi pada organ organ tubuh

diantaranya otak, jantung, paru-paru, hati liver, renal dan plasenta. Pada otak akan

menyebabkan terjadinya edema serebral dan selanjutnya akan mengakibatkan

peningkatantekanan intrakranial. Tekanan intrakranial yang meningkat akan

menyebabkan terjadinya gangguan perfusi serebtral, nyeri dan terjadinya kejang.

pada darah akan mengakibatkan terjadinya enditheliosisi menyebabkan sel darah

merah dan pembulu darah pecah.pecahnya pembulu darah akan mengakibatkan

terjadinya perdarahan, sedangkan sel darah merah yang pecah akan menyebabkan

terjadinya anemia hemolitik. Pada paru paru LAD akan meningkatkan

menyebabkan terjadinya kongesti vena pulmonal perpindahan cairan sehingga

akan mengakibatkan terjadinya oedema paru. Oedema paru akan mengakibatkan

kerusakan pertukanran gas,. Pada hati vasokontriksi pembulu darah akan

mengkibatkan gangguan kontraktilitas miokard yang akan mengakibatkan payah

jantung. Pada ginjal akibat pengaruh aldostern, terjadi peningkatn reabsorpsi

natrium dan menyebabkan retensi dan dan dapat menyebabkan terjadinya edema .

selin itu vasopasme anteriol pada ginjal akan menyebabkan penurunan GFR dan

permeabilitas terhadap protein akan meningkat. Penurunan GFR yang tidak di

imbangi oleh tubulus sehingga mengakibatkan diuresi menurun sehingga

mengakibatkan oliguri dan anuri. Permeabilitas terhadap protein yang meningkat

akan mengakibatkan banyak protein yang lolos dari filtrasi glmerulus sehingga

menyebabkan tingginya kadar protein dalam darah atau proteinuria.

Pada mata akan terjadi spasmus arteriola selanjutnya terjadi oedema

dikusoptikus dan retina. Keaadaan ini akan mengakibatkan terjadinya diplopia.

Pada plasentaakan menyebabkan hipoksia/anoreksia sebagai pemicu adanya

gangguan pertumbuhan plasenta sehingga mengakibatkan terjadinya intra uteri

growth. Hipertensi akan merangasang medula oblngata dan sistem saraf

parasimpatis akan meningkat. Peningkatan saraf parasimpatis akan menyebabkan

taktus gastrointestinal dan ekstermitas. Pada taktu gastrointestinal akan

menyebabkan hipoksia duodenal dan penumpukan ion H yang akan menyebabkan

peningkatan HCL sehingga menyebabkan nyeri epigastrik. Selanjutnya akumulasi

gas yang meningkat , akan merangsang mual dan timbulnya muntah . Pada

ekstermitas akan menyebbakan timbulnya mekanisme anaerob menyebabkan

ATP yang di produksi dalam jumalh sedikit dan pembentukan asam laktat.

Pembentukan ATP dan asam laktat menyebakan keadaan cepat lelah, dan lemah.

E. Manifstasi klinik.