Preeklampsia

Definisi
Preeklampsia adalah sekumpulan gejala yang timbul pada wanita hamil, bersalin, dan nifas
yang terdiri dari hipertensi, edema, dan protein uria tetapi tidak menunjukkan tanda-tanda
kelainan vaskuler atau hipertensi sebelumnya, sedangkan gejalanya biasanya muncul setelah
kehamilan berumur 28 minggu atau lebih (Rustam Muctar, 1998). Tidak berbeda dengan definisi
Rustam, Manuaba (1998) mendefinisikan bahwa preeklampsia (Toksemia Gravidarum) adalah
tekanan darah tinggi yang disertai dengan proteinuria (protein dalam air kemih) atau edema
(penimbunan cairan) yang terjadi opada kehamilan 20 minggu sampai akhir minggu pertama
setelah persalinan.
Selain itu, Mansjoer (2000) mendefinikan bahwa preeclampsia adalah timbulnya hipertensi
disertai proteinuria dan edema akibat kehamilan setelah usia kehamilan 20 minggu atau segera
setelah persalinan (Mansjoer, 2000). Menurut kamus saku kedokteran Dorland, preeklamsia
adalah toksemia pada kehamilan lanjut yang ditandai oleh hipertensi, edema, dan proteinuria.
Berdasarkan beberapa definisi di atas, maka dapat disimpulkan bahwa preeklamsia (Toksemia
Gravidarum) adalah sekumpulan gejala yang timbul pada wanita hamil, bersalin dan nifas yang
terdiri dari hipertensi, edema dan proteinuria yang muncul pada kehamilan 20 minggu sampai
akhir minggu pertama setelah persalinan.

Klasifikasi
Dibagi menjadi 2 golongan, yaitu sebagai berikut :
1. Preeklamsia Ringan, bila disertai keadaan sebagai berikut :
Tekanan darah 140/90 mmHg atau lebih yang diukur pada posisi berbaring terlentang; atau
kenaikan diastolic 15 mmHg atau lebih; atau kenaikan sistolk 30 mmHg atau lebih. Cara
pengukuran sekurang-kurangnya pada dua kali pemeriksaan dengan jarak periksa 1 jam,
sebaiknya 6 jam. Edema umum, kaki, jari tangan, dan muka ; atau kenaikan berat 1 kg atau
lebih per minggu. Proteinuria kuantitatif 0,3 gr atau lebih per liter; kualitatif 1+ atau 2+
pada urine kateter atau midstream.

2. Preeklamsia Berat,
Tekanan darah 160/110 mmHg atau lebih. proteinuria 5 gr atau lebih per liter. Oliguria,
yaitu jumlah urin kurang dari 500/24 jam. Adanya gangguan serebral, gangguan virus, dan
rasa nyeri pada epigastrium. Terdapat edema paru dan sianosis.

Etiologi
Penyebab preeklamsia sampai sekarang belum diketahu. Tetapi ada teori yang dapat
menjelaskan

tentang

penyebab

preeklamsia,

yaitu

bertambahnya

frekuensi

pada

primidgraviditas, kehamilan ganda, hidramnion, dan mola hidatidosa. Bertambahnya frekuensi

yang makin tuanya kehamilan. Dapat terjadinya perbaikan keadaan penderita dengan kematian
janin dalam uterus. Timbulnya hipertensi, edema, proteinuria, kejang dan koma.
Beberapa teori yang mengatakan bahwa perkiraan etiologi dari kelainan tersebut sehingga
kelainan ini sering dikenal sebagai the disease of theory. Adapun teori-teori tersebut antara lain :
Peran Prostasiklin dan Tromboksan.

Peran factor imunologis. Beberapa studi juga mendapatkan adanya aktivasi system

komplemen pada pre-eklamsi/eklamsia

Peran factor genetic/familial. Terdapatnya kecenderungan meningkatnya frequensi
preeklamsi/eklamsi pada anak-anak dari ibu yang menderita preeklamsi atau eklamsi.
Kecendrungan meningkatnya frequensi pre-eklampsia/eklampsia dan anak dan cucu ibu
hamil dengan riwayat pre-eklampsia/eklampsia dan bukan pada ipar mereka. Peran renin-

angiotensin-aldosteron system (RAAS).

Faktor Predisposisi
Molahidapidosa
Diabetes Melitus
Kehamilan ganda
Hidropis fetalis
Obesitas
Umur yang lebih dari 35 tahun

Patofisiologi

Pada preeclampsia terdapat penurunan aliran darah. Perubahan ini menyebabkan

prostaglandin plasenta menurun dan mengakibatkan iskemia uterus. Keadaan iskemia pada
uterus, merangsang pelepasan bahan tropoblastik yaitu akibat hiperoksidase lemak dan pelepasan
renin uterus. Bahan tropoblasktik menyebabkan terjadinya endotheliosis menyebabkan pelepasan
tromboplastin. Tromboplastin yang dilepaskan mengakibatkan pelepasan tomboksan dan aktivasi
agregasi thrombosit deposisi fibrin. Pelepasan tromboksan akan menyebabkan terjadinya
vasospasme sedangkan aktivasi atau agregasi trombosit deposisi fibrin akan menyebabkan
koagulasi intravascular yang mengakibatkan perkusi darah menurun dan konsumtif koagulapati.
Konsumtif koagulapati mengakibatkan trombosit dan factor pembekuan darah menurun
dan menyebabkan gangguan faal hemostasis. Renin uterus yang dikeluarkan akan mengalir
bersama darah sampai organ hati dan bersama-sama angiostensinogen menjadi angiotensi I dan
selanjutnya menjadi angiostensin II. Angiostensin II bersama tromboksan akan menyebabkan
terjadinya vasospasme. Vasospasme menyebabkan lumen arteriol menyempit. Lumen arteriol
yang menyempit menyebabkan lumen hanya dapat dilewati oleh satu sel darah merah. Tekanan
perifer akan meningkatkan agar oksigen mencukupi kebutuhan sehingga menyebabkan
terjadinya hipertensi. Selain menyebabkan vasospasme, angiotensin II akan merangsang glandula
suprarenal untuk mengeluarkan aldosteron. Vasospasme bersama dengan koagulasi intravascular
akan menyebabkan gangguan perfusi darah dan gangguan multi organ.
Gangguan multiorgan terjadi pada organ-organ tubuh diantaranya otak,darah,paru-paru,
hati/liver, renal dan plasenta.Pada otak akan dapat terjadinya edema serebri dan selanjutnya
terjadi peningkatan tekanan intracranial. Tekanan intracranial yang meningkat menyebabkan
terjadnya gangguan perfusi serebral, nyeri dan terjadinya kejang sehingga menimbulkan
diagnosa keperawatan risiko cedera.Pada darah akan terjadi enditheliosis menyebabkan sel darah
merah dan pembuluh darah pecah. Pecahnya pembuluh darah akan menyebabkan terjadinya
pendarahan, sedangkan sel darah merah yang pecah akan menyebabkan terjadnya anemia
hemolitik. Pada paru-paru, LADEP akan meningkat menyebabkan terjadinya kongnesti vena
pulmona, perpindahan cairan sehingga akan menyebabkan terjadinya oedema paru. Oedema paru
akan menyebabkan terjadinya kerusakan pertukaran gas. Pada hati, vase kontriksi pembuluh
darah akan menyebabkan gangguan kontraktilitas mio kard sehingga menyebabkan payah
jantung dan memunculkan diagnose keperawatan penurunan curah jantung.Pada ginjal, akibat

pengaruh aldo steron, terjadi peningkatan reabsorpsi natrium dan menyebabkan retensi cairan
dan dapat menyebabkan terjadinya tedema sehingga dapat memunculkan diagnose keperawatan
kelebihan volume cairan. Selain itu, vasospasme arteriol pada ginjal akan menyebabkan
penurunan GFR dan permeablitas terhadap protein akan meningkat. Penurunan GFR tidak
diimbangi dengan peningkatan reabsorpsi oleh tubulus sehingga menyebabkan diuresis menurun
sehingga menyebabkan terjadinya aligouri dan anuri. Aligouri atau anuri memunculkan diagnose
keperawatn gangguan eliminasi urin. Permeabilitas terhapad protein yang meningkat akan
menyebabkan banyak protein akan lolos dari filtrasi glomerulus dan menyebabkan proteinuria.
Pada mata, akan terjadi spasmus arteriola selanjutnya menyebabkan oedem diskus optikus
dan retina. Keadaan ini dapat menyebabkan terjadinya diplopia dan memunculkan diagnos
keperawatan resiko cedera. Pada plasenta penurunan perfusi akan menyebabkan hipoksia atau
anoksia sebagai pemicu timbulnya gangguan pertumbuhan plasenta sehingga dapat berakibat
terjadinya Intra Uterine Growth Retardation serta memunculkan diagnosa keperawatan resiko
gawat janin. Hipertensi akan merangsang medulla oblongata dan system saraf parasimpatis akan
meningkat. Peningkatan saraf simpatis mempengaruhi traktus gastrointestinal dan ekstremitas.
Pada traktus gastrointestinal dapat menyebabkan terjadinya hipoksia duodenal dan penumpukan
ion H menyebabkan HCl sehingga dapat menyebabkan nyeri epigastrik. Selanjutnya akan terjadi
akumulasi gas yang meningkat merangsang mual dan timbulnya muntah sehingga muncul
diagnose keperawatan ketidakseimbangan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh. Pada ekstremitas
dapat terjadi metabolism anaerob menyebabkan ATP di produksi dalam jumlah yang sedikit yaitu
2 ATP dan pembentukan asam laktat. Terbentuknya asam laktat dan sedikitnya ATP yang
diproduksi akan menimbulkan keadaan cepat lelah, lemah sehingga muncul diagnose
keperawatan intoleransi aktiviats. Keadaan hipertensi akan mengakibatkan sesorang kurang
terpajan informasi dan memunculkan dignosa keperawatan kurang pengetahuan.
Manifestasi Klinik
Biasanya tanda-tanda preeklamsia timbul dalam urutan : pertambahan BB yang berlebihan
diikuti edema, hipertensi, dan akhirnya proteinuria pada preeklamsia rinfan tidak ditemukan
gejala-gejala subjektif. Pada preeklamsia berat didapatkan sakit kepala di daerah prontal,
diplopia, penglihatan kabur, nyeri di daeah epigastrium, mual atau muntah. Gejala-gejala ini

sering ditemukan pada preeklamsia yang meningkat dan merupakan petunjuk bahwa eklampsia
akan timbul.

Sukarni, Icemi & Wahyu P . 2013. Buku Ajar Keperawatan Maternitas. Yogyakarta : Nuha Medik