PREEKLAMPSIA RINGAN

Maret 21, 2010 Disimpan dalam Uncategorized Konsep Dasar Preeklampsia Pengertian Preeklampsia Ringan Preeklampsia adalah perkembangan hipertensi, protein pada urin dan pembengkakan, dibarengi dengan perubahan pada refleks (Curtis, 1999). Preeklampsia adalah suatu penyakit vasospastik, yang melibatkan banyak sistem dan ditandai oleh hemokonsentrasi, hipertensi, dan proteinuria (Bobak, dkk., 2005). Preeklampsia adalah hipertensi yang timbul setelah 20 minggu kehamilan disertai dengan proteinuria (Prawirohardjo, 2008). Etiologi / Penyebab Preeklampsia ialah suatu kondisi yang hanya terjadi pada kehamilan manusia. Tanda dan gejala timbul hanya selama hamil dan menghilang dengan cepat setelah janin dan plasenta lahir. Tidak ada profil tertentu yang mengidentifikasi wanita yang akan menderita preeklampsia. Akan tetapi, ada beberapa faktor resiko tertentu yang berkaitan dengan perkembangan penyakit: primigravida, grand multigravida, janin besar, kehamilan dengan janin lebih dari satu, morbid obesitas. Kirakira 85% preeklampsia terjadi pada kehamilan pertama. Preeklampsia terjadi pada 14% sampai 20% kehamilan dengan janin lebih dari satu dan 30% pasien mengalami anomali rahim yang berat. Pada ibu yang mengalami hipertensi kronis atau penyakit ginjal, insiden dapat mencapai 25%. Preeklampsia ialah suatu penyakit yang tidak terpisahkan dari preeklampsia ringan sampai berat, sindrom HELLP, atau eklampsia (Bobak, dkk., 2005). Patofisiologi Patofisiologi preeklampsia-eklampsia setidaknya berkaitan dengan perubahan fisiologis kehamilan. Adaptasi fisiologis normal pada kehamilan meliputi peningkatan volume plasma darah, vasodilatasi, penurunan resistensi vaskular sistemik (systemic vascular resistance SVR), peningkatan curah jantung, dan penurunan tekanan osmotik koloid. Pada preeklampsia, volume plasma yang beredar menurun, sehingga terjadi hemokonsentrasi dan peningkatan hematokrit maternal. Perubahan ini membuat perfusi organ maternal menurun, termasuk perfusi ke unit janin-uteroplasenta. Vasospasme siklik lebih lanjut menurunkan perfusi organ dengan menghancurkan sel-sel darah merah, sehingga kapasitas oksigen maternal menurun. Vasospasme merupakan sebagian mekanisme dasar tanda dan gejala yang menyertai preeklampsia. Vasospasme merupakan akibat peningkatan sensivitas terhadap tekanan peredaran darah, seperti angiotensin II dan kemungkinan suatu ketidakseimbangan antara prostasiklin prostatglandin dan tromboksan A2. Peneliti telah menguji kemampuan aspirin (suatu inhibitor prostatglandin) untuk mengubah patofisiologi preeklampsia dengan mengganggu produksi tromboksan. Investigasi pemakaian aspirin sebagai suatu pengobatan profilaksis dalam mencegah preeklampsia dan rasio untungrugi pada ibu dan janin/neonatus masih terus berlangsung. Peneliti lain sedang mempelajari

pemakaian suplemen kalsium untuk mencegah hipertensi pada kehamilan. Selain kerusakan endotelial, spasme arterial turut menyebabkan peningkatan permeabilitas kapiler. Keadaan ini meningkatkan edema dan lebih lanjut menurunkan volume intravaskular, mempredisposisi mudah menderita edema paru. Hubungan sistem imun dengan preeklampsia menunjukan bahwa faktor-faktor imunologi memainkan peran penting dalam perkembangan preeklampsia. Keberadaan protein asing, plasenta, atau janin bisa membangkitkan respons imunologis lanjut. Teori ini didukung oleh peningkatan insiden preekampsia-eklampsia pada ibu baru (pertama kali terpapar jaringan janin) dan pada ibu hamil dari pasangan yang baru. Patofisiologi Patofisiologi preeklampsia mempengaruhi sistem saraf pusat (SSP) dengan menginduksi edema otak dan meningkatkan resistensi otak. Komplikasi meliputi nyeri kepala, kejang, dan gangguan penglihatan (skotoma) atau perubahan keadaan mental dan tingkat kesadaran. Komplikasi yang mengancam jiwa ialah eklampsia atau timbul kejang (Bobak, dkk., 2005). Patologi Berbagai teori mengenai asal preeklampsia telah diajukan, tetapi baru-baru ini tidak terdapat penjelasan yang lengkap tentang penyebab gangguan ini. Respons imun abnormal, gangguan endokrin, predisposisi genetik, kelebihan atau kekurangan nutrisi, dan gangguan ginjal semua diajukan sebagai berperan pada terjadinya preeklampsia. Banyak sumber menyetujui bahwa penyebab preeklampsia adalah multifaktor antara lain nulipara, usia maternal lebih dari 35 tahun, usia ibu kurang dari 18 tahun, riwayat keluarga hipertensi akibat kehamilan (HAK), dan riwayat HAK pada kehamilan sebelumnya. Vasospasme paling mungkin sebagai penyebab proses penyakit. Ketika vasospasme berlanjut, terjadi kerusakan pada dinding pembuluh darah, yang mengakibatkan mengalirnya trombosit dan fibrin ke dalam lapisan subendotel dinding pembuluh darah. Hal ini diketahui bahwa ibu yang mengalami preeklampsia mempunyai sensivitas pada angiotensin II, yang dianggap menjadi kontributor utama untuk proses vasospasme. Vasokonstriksi juag berperan pada kerusakan sel darah merah ketika melewati diameter pembuluh darah yang bgerkurang ukurannya. Vasospasme akhirnya menimbulkan hipoksia jaringan lokal pada berbagai si stem organ, termasuk plasenta, hati, paru, otak, dan retina. Vasospasme serebral berperan pada gejala sakit kepala dan gangguan penglihatan serta dapat berlanjut menjadi stroke. Vasospasme pada sistem ginjal berperan pada penurunan aliran darah ginjal. Sistem ginjal mengalami pembengkakan sel endotel glomerulus, lumen kapiler glomerulus berkonstriksi, dan filtrasi glomerulus dan selanjutnya menurun. Karena penurunan filtrasi, nitrogen urea darah serum, kreatinin, dan natrium meningkat; dan haluaran urin menurun. Retensi natrium selanjutnya sensivitas terhadap angiotensi II dan peningkatan volume cairan ektra seluler. Pada kasus berat, vasospasme dan pembentukan trombus arterial dapat menimbulkan nekrosis korteks renal. Terjadinya edema umum karena kerusakan dinding pembuluh darah dan retensi cairan sekunder akibat penurunan filtrasi glomerulus. Ketika cairan bergeser dari ruang intravaskular ke ektravaskular terjadi hipovolemia dan hemokonsentrasi. Hal ini pada gilirannya menempatkan kebutuhan pada jantung sebagai presoreseptor pada organ mayor memberi umpan balik untuk

meningkatkan curah jantung. Riset tentang curah jantung pada preeklampsia masih menjadi konflik. Beberapa penelitian telah menetapkan penurunan curah jantung yang dikaitkan dengan peningkatan tahanan vaskular perifer, sedangkan penilitian lain menemukan bahwa beberapa ibu dengan preeklampsia secara nyata mengalami peningkatan curah jantung dan penurunan tahanan perifer sampai penyakit menjadi berat. Disfungsi hati pada preeklampsia dapat direntang dari perubahan enzim ringan sampai edema hepatik, edema subkapsular, atau hemoragi. Perubahan berat dapat terjadi sebagai nyeri kuadran kanan atas. Bila edema hepatik mewakili derajat edema umum yang mencakup edema serebral, nyeri kuadran kanan atas sering dikaitkan dengan derajat edema serebral yang mengakibatkan aktivitas kejang (eklampsia). Kerusakan dinding pembuluh darah, dan kebocoran produk darah ke dalam ruang ektravaskular akhirnya menimbulkan koagulopati konsumtif serupa dengan koagulasi intravaskular diseminata. Mekanisme trombositopenia yang tampak pada preeklampsia tidak dipahami dengan baik. Satu teori adalah bahwa kerusakan endotel dikaitkan dengan agregasi dan destruksi tombosit. Gangguan mekanisme pembekuan normal dapat menimbulkan hemoragi dan kematian. Beberapa ibu yang mengalami preeklampsia berlanjut mengalami sindrom HELLP, yang dikaitkan dengan progresi cepat proses patologis dan mengakibatkan hasil janin dan maternal sebaliknya. Ibu yang mengalami sindrom HELLP kemungkinan menunjukkan subset individual yang mengalami disfungsi endotel lebih berat, dan dianggap bahwa predisposisi ini mungkin bersifat genetik. Disamping efek tidak langsung penurunan perfusi maternal pada janin, proses vasospasme juga secara langsung mempengaruhi plasenta. Lesi plasenta yang adalah akibat infrak selanjutnya menurunkan perfusi ke janin, yang menimbulkan intrauterine growth restriction (IUGR) dan hipoksia. Komplikasi yang dikaitkan dengan preeklampsia berat meliputi gangguan plasenta, gagal ginjal akut, abrupsio retina, gagal jantung, hemoragi serebral, IUGR, dan kematian maternal dan janin (Walsh, 2008). Klasifikasi Preeklampsia merupakan penyulit kehamilan yang akut dan dapat terjadi ante, intra, dan postpartum. Dari gejala-gejala klinik preeklampsia dapat dibagi menjadi preeklampsia ringan dan preeklampsia berat. Pembagian preeklampsia menjadi berat dan ringan tidaklah berarti adanya dua penyakit yang jelas berbeda, sebab seringkali ditemukan penderita dengan preeklampsia ringan dapat mendadak mengalami kejang dan jatuh dalam keadaan koma. Gambaran klinik preeklampsia bervariasi luas dan sangat individual. Kadang-kadang sukar untuk menentukan gejala preeklampsia mana yang timbul lebih dahulu. Secara teoritik urutan-urutan gejala yang timbul pada preeklampsia ialah edema, hipertensi, dan terakhir proteinuria; sehingga bila gejala-gejala ini timbul tidak dalam urutan diatas dapat dianggap bukan preeclampsia. a. Preeklampsia ringan merupakan suatu sindroma spesifik kehamilan dengan menurunnya perfusi organ yang berakibat terjadinya vasopasme pembuluh darah dan aktivasi endotel. b. Preeklampsia berat merupakan preeklampsia dengan tekanan sistolik 160 mmHg dan tekanan darah diastolic 110 mmHg disertai proteinuria lebih 5 g/24 jam (Prawirohardjo, 2008). Diagnosis

Diagnosis preeklampsia dilakukan pada setiap kali pemeriksaan prenatal dengan mengukur tekanan darah ibu dan menguji protein urine. Diagnosis preeklampsia ringan ditegakkan berdasar atas timbulnya hipertensi disertai proteinuria dan/atau edema setelah kehamilan 20 minggu (Prawirohardjo, 2008). a. Hipertensi : sistolik/diastolik 140/90 mmHg. Kenaikan sistolik 30 mmHg dan kenaikan diastolik 15 mmHg tidak dipakai lagi sebagai kriteria preeklampsia. b. Proteinuria : 300 mg/24 jam atau 1+ dipstik. c. Edema :edema lokal tidak dimasukkan dalam kriteria preeklampsia, kecuali edema pada lengan, muka, dan perut, edema generalisata. Prawirohardjo (2008) menjelaskan bahwa diagnosis preeklampsia ditegakkan berdasar kriteria preeklampsia berat sebagaimana tercantum dibawah ini. Preeklampsia digolongkan preeklampsia berat bila ditemukan satu atau lebih gejala sebagai berikut : a. Tekanan darah sistolik 160 mmHg dan tekanan darah diastolik 110 mmHg. Tekanan darah ini tidak menurun meskipun ibu hamil sudah dirawat dirumah sakit dan sudah menjalani tirah baring. b. Proteinuria lebih 5 g/24 jam atau 4+ dalam pemeriksaan kualitatif. c. Oliguria, yaitu produksi urin kurang dari 500 cc/24 jam. d. Kenaikan kadar kreatinin plasma. e. Gangguan visus dan serebral : penurunan kesadaran, nyeri kepala, skotoma dan pandangan kabur. f. Nyeri epigastrium atau nyeri pada kuadran kanan atas abdomen (akibat teregangnya kapsula Glisson). g. Edema paru-paru dan sianosis. h. Hemolisis mikroangiopatik. i. Trombositopenia berat: < 100.000 sel/mm3 atau penurunan trombosit dengan cepat. j. Gangguan fungsi hepar (kerusakan hepatoselular): peningkatan kadar alanin dan aspartate aminotransferase. k. Pertumbuhan janin intrauterine yang terhambat. l. Sindrom HELLP (Prawirohardjo, 2008). Pencegahan Preeklampsia dan eklampsia merupakan komplikasi kehamilan yang berkelanjutan dengan penyebab yang sama. Pencegahan yang dimaksud ialah upaya untuk mencegah terjadinya preeklampsia pada perempuan hamil yang berisiko terjadinya preeklampsia (Prawirohardjo, 2008). Oleh karena itu, pencegahan atau diagnosis dini dapat mengurangi angka kejadian dan menurunkan angka kesakitan dan kematian. Untuk dapat menegakkan diagnosis dini diperlukan pengawasan hamil yang teratur dengan memperhatikan kenaikan berat badan, kenaikan tekanan darah, dan pemeriksaan urin untuk menetukan proteinuria. Untuk mencegah kejadian preeklampsia ringan dapat dilakukan nasehat tentang dan berkaitan dengan preeklampsia : a. Diet makanan. Makanan tinggi protein, rendah karbohidrat, cukup vitamin, rendah lemak. Makanan berorientasi pada empat sehat lima sempurna. b. Cukup istirahat. Istirahat yang cukup pada hamil semakin tua dalam arti bekerja seperlunya dan disesuaikan dengan kemampuan. Lebih banyak duduk atau berbaring kea rah punggung janin sehingga aliran darah menuju plasenta tidak mengalami gangguan.

c. Pengawasan antenatal. Bila terjadi perubahan peraan dan gerak janin dalam rahim segera datang ke tempat pemeriksaan. Keadaan yang memerlukan perhatian : 1. Uji kemungkinan preeklampsia : a) Pemeriksaan tekanan darah atau kenaikannya b) Pemeriksaan tinggi fundus uteri c) Pemeriksaan kenaikan berat badan atau edema d) Pemeriksaan protein dalam urine e) Kalau mungkin dilakukan pemeriksaan fungsi ginjal, fungsi hati, gambaran darah umum, dan pemeriksaa retina mata. 2. Penilaian kondisi janin dalam rahim a) Pemeriksaan tinggi fundus uteri b) Pemeriksaan janin : gerakan janin dalam rahim, denyut jantung janin, pemantauan air ketuban c) Usulkan untuk melakukan pemeriksaan ultrasonografi (Curtis, 1999). Penanganan Penanganan preeklampsia bertujuan untuk menghindari kelanjutan menjadi eklmapsia dan pertolongan kebidanan dengan melahirkan janin dalam keadaan optimal dan bentuk pertolongan dengan trauma minimal (Curtis, 1999). Ibu hamil dengan preeklampsia ringan dapat dirawat secara rawat jalan. Dianjurkan ibu hamil banyak istirahat (berbaring/tidur miring), tetapi tidak harus tirah baring. Pada umur kehamilan diatas 20 minggu, tirah baring dengan posisi miring menghilangkan tekanan rahim pada vena kava inferior, sehingga meningkatkan aliran darah balik dan akan menambah curah jantung. Hal ini berarti pula meningkatkan aliran darah ke organ-organ vital. Penambahan aliran darah ke ginjal akan meningkatkan filtrasi glomeruli dan meningkatkan diuresis. Diuresis dengan sendirinya meningkatkan ekskresi natrium, menurunkan reaktivitas kardiovaskular, sehingga mengurangi vasospasme. Peningkatan curah jantung akan meningkatkan pula aliran darah rahim, menambah oksigenasi plasenta, dan memperbaiki kondisi janin dalam rahim. Pada preeklampsia tidak perlu dilakukan retriksi garam sepanjang fungsi ginjal masih normal. Pada preeklampsia, ibu hamil umumnya masih muda, berarti fungsi ginjal masih bagus, sehingga tidak perlu retriksi garam. Diet yang mengandung 2 g natrium atau 4-6 g NaCl (garam dapur) adalah cukup. Kehamilan sendiri lebih banyak membuang garam melalui ginjal. Tetapi pertumbuhan janin membutuhkan lebih banyak konsumsi garam. Bila konsumsi garam hendak dibatasi, hendaknya diimbangi dengan konsumsi cairan yang banyak, berupa susu atau air buah. Diet diberikan cukup protein, rendah karbohidrat, lemak, garam secukupnya, dan roboransia prenatal. Ridak diberikan obat-obat diuretik, antihipertensi, dan sedatif. Dilakukan pemeriksaan laboratorium hemoglobin, hematokrit, fungsi hati, urin lengkap, dan fungsi ginjal. Pada keadaan tertentu ibu hamil dengan preeklampsia ringan perlu dirawat dirumah sakit. Kriteria preeklampsia ringan dirawat di rumah sakit, ialah (a) bila tidak ada perbaikan : tekanan darah, kadar proteinuria selama 2 minggu; (b) adanya satu atau lebih gejala dan tanda-tanda preeklampsia berat. Selama di rumah sakit dilakukan anamnesis, pemeriksaan fisik dan laboratorik. Pemeriksaan kesejahteraan janin, berupa pemeriksaan USG dan Doppler khususnya untuk evaluasi pertumbuhan janin dan jumlah cairan amnion. Pemeriksaan nonstress test dilakukan 2 kali seminggu dan konsultasi dengan bagian mata, jantung, dll. Pada kehamilan preterm (<> 37 minggu), persalinan ditunggu sampai terjadi onset persalinan atau dipertimbangkan untuk melakukan induksi persalinan pada taksiran tanggal persalinan. Persalinan dapat dilakukan secara spontan; bila perlu memperpendek kala II.

Perawatan preeklampsia berat sama halnya dengan perawatan preeklampsia ringan, dibagi menjadi dua unsur : a. Sikap terhadap penyakit, yaitu pemberian obat-obat atau terapi medisinalis. b. Sikap terhadap kehamilannya ialah : 1) Aktif : manajemen agresif, kehamilan diakhiri (terminasi) setiap saat bila keadaan hemodinamika sudah stabil. Penderita preeklampsia berat harus segera masuk rumah sakit untuk rawat inap dan dianjurkan tirah baring miring kiri ke satu sisi (kiri). Perawatan yang penting pada preeklampsia berat adalah pengelolaan cairan karena penderita preeklampsia dan eklampsia mempunyai risiko tinggi untuk terjadinya edema paru dan oliguria. Sebab terjadinya kedua keadaan tersebut belum jelas, tetapi factor yang sangat menentukan terjadinya edema paru dan oliguria ialah hipovolemia, vasospasme, kerusakan sel endotel, penurunan gradient tekanan onkotik koloid /pulmonary capilly wedge pressure (Prawirohardjo, 2008). Sumber: Bobak, dkk. 2005. Buku Ajar Keperawatan Maternitas. Jakarta: EGC Prawirohardjo, S. 2008. Ilmu Kebidanan Edisi Keempat. Jakarta: YBP-SP Curtis, Glade B. 1999. Apa Yang Anda Hadapi Minggu Per Minggu Kehamilan. Jakarta : Arcan. Walsh, Linda V. 2008. Buku Ajar Kebidanan Komunitas. Jakarta : EGC.

PRE EKLAMPSIA & EKLAMPSIA

Posted on Juli 27, 2008 by kuliahbidan PRE EKLAMPSIA & EKLAMPSIA Oleh : dr. Ong Tjandra & dr. John Rambulangi, Sp.OG. A. Pre Eklampsia Ringan

Pengertian (1,2,3) __________ Pre eklampsia ringan adalah timbulnya hipertensi disertai proteinuria dan/atau edema setelah umur kehamilan 20 minggu atau segera setelah persalinan. Gejala ini dapat timbul sebelum umur kehamilan 20 minggu pada penyakit trofoblas. Patofisiologi (4) _____________ Penyebab pre eklampsia ringan belum diketahui secara jelas. Penyakit ini dianggap sebagai maladaptation syndrome akibat vasospasme general dengan segala akibatnya.

Gejala Klinis (4) _____________ Gejala klinis pre eklampsia ringan meliputi : 1. Kenaikan tekanan darah sistol 30 mmHg atau lebih; diastol 15 mmHg atau lebih dari tekanan darah sebelum hamil pada kehamilan 20 minggu atau lebih atau sistol 140 mmHg sampai kurang 160 mmHg; diastol 90 mmHg sampai kurang 110 mmHg. 2. Proteinuria : secara kuantitatif lebih 0,3 gr/liter dalam 24 jam atau secara kualitatif positif 2 (+2). 3. Edema pada pretibia, dinding abdomen, lumbosakral, wajah atau tangan. Pemeriksaan dan Diagnosis (4) _________________________ 1. Kehamilan lebih 20 minggu. 2. Kenaikan tekanan darah 140/90 mmHg atau lebih dengan pemeriksaan 2 kali selang 6 jam dalam keadaan istirahat (untuk pemeriksaan pertama dilakukan 2 kali setelah istirahat 10 menit). 3. Edema tekan pada tungkai (pretibial), dinding perut, lumbosakral, wajah atau tungkai. 4. Proteinuria lebih 0,3 gram/liter/24 jam, kualitatif (++). Penatalaksanaan (2) _______________ Penatalaksanaan rawat jalan pasien pre eklampsia ringan : - Banyak istirahat (berbaring tidur / mirring). - Diet : cukup protein, rendah karbohidraat, lemak dan garam. - Sedativa ringan : tablet phenobarbital 3 x 30 mg atau diazepam 3 x 2 mg per oral selama 7 hari. - Roborantia - Kunjungan ulang setiap 1 minggu. - Pemeriksaan laboratorium : hemoglobin, hematokrit, trombosit, urine lengkap, asam urat darah, fungsi hati, fungsi ginjal.(1) Penatalaksanaan rawat tinggal pasien pre eklampsia ringan berdasarkan kriteria 1) 1. Setelah 2 minggu pengobatan rawat jalan tidak menunjukkan adanya perbaikan dari gejala-gejala pre eklampsia. 2. Kenaikan berat badan ibu 1 kg atau lebih per minggu selama 2 kali berturut-turut (2 minggu). 3. Timbul salah satu atau lebih gejala atau tanda-tanda pre eklampsia berat - Bila setelah 1 minggu perawatan di atas tidak ada perbaikan maka pre eklampsia ringan dianggap sebagai pre eklampsia berat. - Bila dalam perawatan di rumah sakit sudah ada perbaikan sebelum 1 minggu dan kehamilan masih preterm maka penderita tetap dirawat selama 2 hari

lagi baru dipulangkan. Perawatan lalu disesuaikan dengan perawatan rawat jalan. Perawatan obstetri pasien pre eklampsia ringan : 1. Kehamilan preterm (kurang 37 minggu) a. Bila desakan darah mencapai normotensif selama perawatan, persalinan ditunggu sampai aterm. b. Bila desakan darah turun tetapi belum mencapai normotensif selama perawatan maka kehamilannya dapat diakhiri pada umur kehamilan 37 minggu atau lebih. 2. Kehamilan aterm (37 minggu atau lebih) - Persalinan ditunggu sampai terjadi onset persalinan atau dipertimbangkan untuk melakukan persalinan pada taksiran tanggal persalinan. 3. Cara persalinan - Persalinan dapat dilakukan secara spontan. Bila perlu memperpendek kala II. B. Pre Eklampsia Berat ______________________ Pengertian (4) __________ Pre eklampsia berat adalah suatu komplikasi kehamilan yang ditandai dengan timbulnya hipertensi 160/110 mmHg atau lebih disertai proteinuria dan/atau edema pada kehamilan 20 minggu atau lebih. Penatalaksanaan (1) _______________ Ditinjau dari umur kehamilan dan perkembangan gejala-gejala pre eklampsia berat selama perawatan maka perawatan dibagi menjadi : 1. Perawatan aktif yaitu kehamilan segera diakhiri atau diterminasi ditambah pengobatan medisinal. 2. Perawatan konservatif yaitu kehamilan tetap dipertahankan ditambah pengobatan medisinal. Perawatan Aktif Sedapat mungkin sebelum perawatan aktif pada setiap penderita dilakukan pemeriksaan fetal assesment (NST & USG).(3,4,5) 1. Indikasi (salah satu atau lebih) a. Ibu - Usia kehamilan 37 minggu atau lebih - Adanya tanda-tanda atau gejala impending eklampsia, kegagalan terapi

konservatif yaitu setelah 6 jam pengobatan meditasi terjadi kenaikan desakan darah atau setelah 24 jam perawatan medisinal, ada gejala-gejala status quo (tidak ada perbaikan). b. Janin - Hasil fetal assesment jelek (NST & USG) - Adanya tanda IUGR c. Laboratorium - Adanya HELLP syndrome (hemolisis dan peningkatan fungsi hepar, trombositopenia). Pengobatan Medisinal ____________________ Pengobatan medisinal pasien pre eklampsia berat yaitu : 1. Segera masuk rumah sakit 2. Tirah baring miring ke satu sisi. Tanda vital diperiksa setiap 30 menit, refleks patella setiap jam.(3) 3. Infus dextrose 5% dimana setiap 1 liter diselingi dengan infus RL (60-125 cc/jam) 500 cc. 4. Antasida 5. Diet cukup protein, rendah karbohidrat, lemak dan garam. 6. Pemberian obat anti kejang : magnesium sulfat 7. Diuretikum tidak diberikan kecuali bila ada tanda-tanda edema paru, payah jantung kongestif atau edema anasarka. Diberikan furosemid injeksi 40 mg/im. (4) 8. Antihipertensi diberikan bila : a. Desakan darah sistolis lebih 180 mmHg, diastolis lebih 110 mmHg atau MAP lebih 125 mmHg. Sasaran pengobatan adalah tekanan diastolis kurang 105 mmHg (bukan kurang 90 mmHg) karena akan menurunkan perfusi plasenta. (8,9) b. Dosis antihipertensi sama dengan dosis antihipertensi pada umumnya. c. Bila dibutuhkan penurunan tekanan darah secepatnya, dapat diberikan obatobat antihipertensi parenteral (tetesan kontinyu), catapres injeksi. Dosis yang biasa dipakai 5 ampul dalam 500 cc cairan infus atau press disesuaikan dengan tekanan darah. d. Bila tidak tersedia antihipertensi parenteral dapat diberikan tablet antihipertensi secara sublingual diulang selang 1 jam, maksimal 4-5 kali. Bersama dengan awal pemberian sublingual maka obat yang sama mulai diberikan secara oral. (Syakib Bakri, 1997) 9. Kardiotonika Indikasinya bila ada tanda-tanda menjurus payah jantung, diberikan digitalisasi cepat dengan cedilanid D. 10. Lain-lain : - Konsul bagian penyakit dalam / jantung, mata. - Obat-obat antipiretik diberikan bila suhu rektal lebih 38,5 derajat celcius dapat dibantu dengan pemberian kompres dingin atau alkohol atau xylomidon 2 cc

IM. - Antibiotik diberikan atas indikasi.(4) Diberikan ampicillin 1 gr/6 jam/IV/hari. - Anti nyeri bila penderita kesakitan atau gelisah karena kontraksi uterus. Dapat diberikan petidin HCL 50-75 mg sekali saja, selambat-lambatnya 2 jam sebelum janin lahir. Pemberian Magnesium Sulfat Cara pemberian magnesium sulfat : 1. Dosis awal sekitar 4 gram MgSO4 IV (20 % dalam 20 cc) selama 1 gr/menit kemasan 20% dalam 25 cc larutan MgSO4 (dalam 3-5 menit). Diikuti segera 4 gr di bokong kiri dan 4 gram di bokong kanan (40 % dalam 10 cc) dengan jarum no 21 panjang 3,7 cm. Untuk mengurangi nyeri dapat diberikan 1 cc xylocain 2% yang tidak mengandung adrenalin pada suntikan IM.(6) 2. Dosis ulangan : diberikan 4 gram intramuskuler 40% setelah 6 jam pemberian dosis awal lalu dosis ulangan diberikan 4 gram IM setiap 6 jam dimana pemberian MgSO4 tidak melebihi 2-3 hari.(3) 3. Syarat-syarat pemberian MgSO4 4,7) - Tersedia antidotum MgSO4 yaitu calcium gluconas 10%, 1 gram (10% dalam 10 cc) diberikan intravenous dalam 3 menit. - Refleks patella positif kuat - Frekuensi pernapasan lebih 16 kali per menit. - Produksi urin lebih 100 cc dalam 4 jam sebelumnya (0,5 cc/kgBB/jam). 4. MgSO4 dihentikan bila 7) a. Ada tanda-tanda keracunan yaitu kelemahan otot, hipotensi, refleks fisiologis menurun, fungsi jantung terganggu, depresi SSP, kelumpuhan dan selanjutnya dapat menyebabkan kematian karena kelumpuhan otot-otot pernapasan karena ada serum 10 U magnesium pada dosis adekuat adalah 4-7 mEq/liter. Refleks fisiologis menghilang pada kadar 8-10 mEq/liter. Kadar 12-15 mEq terjadi kelumpuhan otot-otot pernapasan dan lebih 15 mEq/liter terjadi kematian jantung.(3,7) b. Bila timbul tanda-tanda keracunan magnesium sulfat 7) - Hentikan pemberian magnesium sulfat - Berikan calcium gluconase 10% 1 gram (10% dalam 10 cc) secara IV dalam waktu 3 menit. - Berikan oksigen. - Lakukan pernapasan buatan. c. Magnesium sulfat dihentikan juga bila setelah 4 jam pasca persalinan sudah terjadi perbaikan (normotensif). Pengobatan Obstetrik _____________________ Cara Terminasi Kehamilan yang Belum Inpartu

1. Induksi persalinan : tetesan oksitosin dengan syarat nilai Bishop 5 atau lebih dan dengan fetal heart monitoring.(4) 2. Seksio sesaria bila : - Fetal assesment jelek - Syarat tetesan oksitosin tidak dipenuhi (nilai Bishop kurang dari 5) atau adanya kontraindikasi tetesan oksitosin. - 12 jam setelah dimulainya tetesan oksitosin belum masuk fase aktif. Pada primigravida lebih diarahkan untuk dilakukan terminasi dengan seksio sesaria. (1,2) Cara Terminasi Kehamilan yang Sudah Inpartu (1,2) Kala I 1. Fase laten : 6 jam belum masuk fase aktif maka dilakukan seksio sesaria. 2. Fase aktif : - Amniotomi saja - Bila 6 jam setelah amniotomi belum terjadi pembukaan lengkap maka dilakukan seksio sesaria (bila perlu dilakukan tetesan oksitosin). Kala II Pada persalinan per vaginam maka kala II diselesaikan dengan partus buatan. Amniotomi dan tetesan oksitosin dilakukan sekurang-kurangnya 3 menit setelah pemberian pengobatan medisinal. Pada kehamilan 32 minggu atau kurang; bila keadaan memungkinkan, terminasi ditunda 2 kali 24 jam untuk memberikan kortikosteroid. Perawatan Konservatif (1,2) _____________________ 1. Indikasi : Bila kehamilan preterm kurang 37 minggu tanpa disertai tanda-tanda inpending eklampsia dengan keadaan janin baik. 2. Pengobatan medisinal : Sama dengan perawatan medisinal pada pengelolaan aktif. Hanya loading dose MgSO4 tidak diberikan intravenous, cukup intramuskuler saja dimana 4 gram pada bokong kiri dan 4 gram pada bokong kanan. 3. Pengobatan obstetri : a. Selama perawatan konservatif : observasi dan evaluasi sama seperti perawatan aktif hanya disini tidak dilakukan terminasi. b. MgSO4 dihentikan bila ibu sudah mempunyai tanda-tanda pre eklampsia ringan, selambat-lambatnya dalam 24 jam. c. Bila setelah 24 jam tidak ada perbaikan maka dianggap pengobatan medisinal gagal dan harus diterminasi. d. Bila sebelum 24 jam hendak dilakukan tindakan maka diberi lebih dahulu

MgSO4 20% 2 gram intravenous. 4. Penderita dipulangkan bila : a. Penderita kembali ke gejala-gejala / tanda-tanda pre eklampsia ringan dan telah dirawat selama 3 hari. b. Bila selama 3 hari tetap berada dalam keadaan pre eklampsia ringan : penderita dapat dipulangkan dan dirawat sebagai pre eklampsia ringan (diperkirakan lama perawatan 1-2 minggu). C. Eklampsia ____________ Pengertian (1,2) __________ Eklampsia adalah kelainan akut pada wanita hamil, dalam persalinan atau masa nifas yang ditandai dengan timbulnya kejang (bukan timbul akibat kelainan neurologik) dan/atau koma dimana sebelumnya sudah menunjukkan gejala-gejala pre eklampsia. Patofisiologi (4) _____________ Sama dengan pre eklampsia dengan akibat yang lebih serius pada organ-organ hati, ginjal, otak, paru-paru dan jantung yakni terjadi nekrosis dan perdarahan pada organ-organ tersebut. Gejala Klinis (4) _____________ - Kehamilan lebih 20 minggu atau persalinnan atau masa nifas - Tanda-tanda pre eklampsia (hipertensi, edema dan proteinuria) - Kejang-kejang dan/atau koma - Kadang-kadang disertai gangguan fungsi organ. Pemeriksaan dan diagnosis (4) 1. Berdasarkan gejala klinis di atas 2. Pemeriksaan laboratorium - Adanya protein dalam urin - Fungsi organ hepar, ginjal, dan jantung - Fungsi hematologi / hemostasis. Penatalaksanaan (1,2) _______________ Tujuan pengobatan : 1. Untuk menghentikan dan mencegah kejang. 2. Mencegah dan mengatasi penyulit, khususnya hipertensi krisis

3. Sebagai penunjang untuk mencapai stabilisasi keadaan ibu seoptimal mungkin 4. Mengakhiri kehamilan dengan trauma ibu seminimal mungkin. Pengobatan Medisinal ____________________ Sama seperti pengobatan pre eklampsia berat kecuali bila timbul kejang-kejang lagi maka dapat diberikan MgSO4 2 gram intravenous selama 2 menit minimal 20 menit setelah pemberian terakhir. Dosis tambahan 2 gram hanya diberikan 1 kali saja. Bila setelah diberi dosis tambahan masih tetap kejang maka diberikan amobarbital / thiopental 3-5 mg/kgBB/IV perlahan-lahan. Perawatan bersama : konsul bagian saraf, penyakit dalam / jantung, mata, anestesi dan anak. Perawatan pada serangan kejang : di kamar isolasi yang cukup terang / ICU Pengobatan Obstetrik (1,2) ____________________ 1. Sikap dasar : Semua kehamilan dengan eklampsia harus diakhiri dengan tanpa memandang umur kehamilan dan keadaan janin. 2. Bilamana diakhiri, sikap dasar : Kehamilan diakhiri bila sudah terjadi stabilisasi (pemulihan) hemodinamik dan metabolisme ibu. Stabilisasi ibu dicapai dalam 48 jam setelah salah satu atau lebih keadaan dibawah : - Setelah pemberian obat anti kejang terakhir. - Setelah kejang terakhir - Setelah pemberian obat-obat antihipertensi terakhir - Penderita mulai sadar (responsif dan orientasi) Terminasi Kehamilan (4) ___________________ 1. Apabila pada pemeriksaan, syarat-syarat untuk mengakhiri persalinan per vaginam dipenuhi maka persalinan tindakan dengan trauma yang minimal. 2. Apabila penderita sudah inpartu pada fase aktif, langsung dilakukan amniotomi lalu diikuti partograf. Bila ada kemacetan dilakukan seksio sesar. 3. Tindakan seksio sesar dilakukan pada keadaan : - Penderita belum inpartu - Fase laten - Gawat janin Tindakan seksio sesar dikerjakan dengan mempertimbangkan keadaan atau kondisi ibu. Daftar Pustaka ______________

1. Salgas Gestosis POGI. Panduan Pengelolaan Hipertensi dalam Kehamilan di Indonesia. Ed. 1985. 2. POGI. Standar Pelayanan Medik Obstetri dan Ginekologi Bag. 1. Cet. ke-2. Jakarta : Gaya baru. 1994. 1-8. 3. Fields DH. Gestationally Induced Hypertention. In : Barber HRK, Fields DH, Kaufman SA, eds. Quick Deference to Obgyn Procedure. Philadelphia : AB Lippincoti Company. 1990 : 166-173. 4. Abadi A, Sukaputra B. Waspodo D, Djuarsa E, Gumilar E, Uktolsea F, dkk. Pedoman Diagnosis dan Terapi RSUD Dr. Soetomo, 1994. Laboratorium / UPF Ilmu Kebidanan dan Penyakit Kandungan Fakultas Kedokteran Universitas Airlangga, Rumah Sakit Umum Daerah Dokter Soetomo Surabaya. 5. Handaya. Penanganan Pre Eklampsia Berat / Eklampsia. Dibacakan pada seminar dan lokakarya Penanganan Pre Eklampsia dan Eklampsia Berat. Bagian Obstetri dan Ginekologi Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia Jakarta. Januari 1993. 6. Bhalla AK, Dhall 61, Dhall K. A Safer and More Effective Treatment Regimen for Eclampsia. Aust NZ J Obstet Gynecol 1994 : 34; z : 144-148. 7. Sombolinggi A. Pengobatan Pre Eklampsia Berat / Eklampsia dengan Magnesium Sulfat dan Diazepam pada Beberapa Rumah Sakit Bersalin di Ujung Pandang. Skripsi Bagian Obstetri dan Ginekologi Fakultas Kedokteran Universitas Hasanuddin Ujung Pandang. 1992. 8. Bakri S. Hipertensi pada Wanita Hamil. Dibacakan pada Simposium Penanganan Pre Eklampsia dan Eklampsia, Ujung Pandang, Desember 1996. 9. Gant NF, Cunningham FG. Basic Gynecology and Obstetrics. Connecticut Appleton and Lange, 1993. 426-431. Update : 22 Januari 2006 Sumber : http://www.geocities.com/klinikobgin/kelainan-kehamilan/preeklampsia-eklampsia.htm Pedoman Diagnosis dan Terapi Obstetri dan Ginekologi, dr. I.M.S. Murah Manoe, Sp.OG., dr. Syahrul Rauf, Sp.OG., dr. Hendrie Usmany, Sp.OG. (editors). Bagian / SMF Obstetri dan Ginekologi Fakultas Kedokteran Universitas Hasanuddin, Rumah Sakit Umum Pusat, dr. Wahidin Sudirohusodo, Makassar, 1999.
BAB I PENDAHULUAN 1.1. Latar belakang Preeklampsia dan eklampsia merupakan kesatuan penyakit yang disebabkan oleh kehamilan walaupun belum jelas bagaimana terjadi. Diindonesia preeclampsia, eklampsia, disamping perdarahan dan infeksi masih merupakan sebab utama kematian ibu dan sebab kematian perinatal yang tinggi.( professor dotor dokter sarwono prawirhadjo, DSOG) Angka kematian Ibu dan bayi saat ini masih sangat tinggi. Terutama untuk ibu hamil yang tinggal di desadesa, selain karena pengetahuan ibu hamil yang kurang dan tidak begitu mengerti tentang kesehatan, juga karena perawatan dalam persalinan masih di tangani oleh petugas non medik dan sistem rujukan yang belum sempurna. (Prof. dr.H. Muh.Dikman Angsar, SpOG, tahun 2005).

Salah satu penyebab dari tingginya mortalitas dan morbiditas ibu bersalin adalah hipertensi yang karena tidak di tangani dengan benar berujung pada preeklsamsia dan eklamsia. Hipertensi dalam kehamilan merupakan 5 15 % penyulit kehamilan. Oleh karena itu, ditekankan bahwa pengetahuan tentang pengelolaan sindroma preeklamsi ringan dengan hipertensi, odema dan protein urine harus benar benar dipahami dan ditangani dengan benar oleh semua tenaga medis. (Prof. dr.H. Muh.Dikman Angsar, SpOG, tahun 2005). BAB II KAJIAN TEORITIS 2.1 Pengertian Preeklampsia adalah penyakit dengan tanda-tanda hipertensi, odema, dan protein urine yang timbul karena kehamilan, penyakit ini umumnya terjadi dalam triwulan ke-3 kehamilan. Preeklampsia juga merupakan penyulit kehamilan yang akut dan dapat menyebabkan kematian pada ibu dan bayi pada masa ante, intra dan post partum. Pre eklamsi merupakan suatu kondisi spesifik kehamilan dimana hipertensi terjadi setelah minggu ke-20 pada wanita yang sebelumnya memiliki tekanan darah normal. Preeklampsia adalah suatu penyakit vasospastik, yang melibatkan banyak system yang ditandai oleh hemokonsentrasi, hipertensi, dan proteinuria (Bobak, 2004). 2.2 Etiologi Tidak ada profil tertentu yang mengidentifikasi wanita yang akan menderita preeklampsia. Akan tetapi ada beberapa faktor resiko yang berkaitan dengan perkembangan penyakit : primigravida, grand multigravida, janin besar, kehamilan dengan janin lebih dari satu, morbid obesitas (Bobak, 2004). Adapun faktor maternal yang menjadi predisposisi terjadinya Preeklampsia: 1. Usia ekstrim ( 35 th) : resiko terjadinya Preeklampsia meningkat seiring dengan peningkatan usia (peningkatan resiko 1,3 per 5 tahun peningkatan usia) dan dengan interval antar kehamilan (1,5 per 5 tahun interval antara kehamilan pertama dan kedua). Resiko terjadinya Preeklampsia pada wanita usia belasan terutama adalah karena lebih singkatnya lama paparan sperma. Sedang pada wanita usia lanjut terutama karena makin tua usia endothel makin berkurang kemampuannya dalam mengatasi terjadinya respon inflamasi sistemik dan stress regangan hemodinamik. 2. Riwayat Preeklampsia pada kehamilan sebelumnya: riwayat Preeklampsia pada kehamilan sebelumnya memberikan resiko sebesar 13,1 % untuk terjadinya Preeklampsia pada kehamilan kedua dengan partner yang sama. 3. Riwayat keluarga yang mengalami Preeklampsia: eklampsia dan Preeklampsia memiliki kecenderungan untuk diturunkan secara familial. Hasil studi di Norwegia menunjukkan bahwa mereka yang saudara kandungnya pernah alami Preeklampsia, estimasi OR (odds ratio) adalah sebesar 2,2. Sedangkan bagi mereka yang satu ibu lain ayah OR-nya sebesar 1,6. Bagi mereka yang satu ayah lain ibu OR-nya adalah 1,8. Sementara itu hasil studi lain menunjukkan bahwa riwayat keluarga dengan Preeklampsia menunjukkan resiko tiga kali lipat untuk mengalami Preeklampsia. Contoh dari gen-gen yang diturunkan yang berkaitan dengan Preeklampsia adalah: gen

angiotensinogen, gen eNOS (endothelial NO synthase), gen yang berkaitan dengan TNF, gen yang terlibat dalam proses koagulasi seperti factor V Leiden, MTHFR (methylenetetrahydrofolate reductase) dan prothrombin. 4. Paparan sperma, primipaternitas: Paparan semen sperma merangsang timbulnya suatu kaskade kejadian seluler dan molekuler yang menyerupai respon inflamasi klasik. Ini yang kemudian merangsang produksi GM-CSF sebesar 20 kali lipat. Sitokin ini selanjutnya memobilisasi lekukosit endometrial. Faktor seminal yang berperan adalah TGF-1 dalam bentuk inaktif. Selanjutnya plasmin dari semen sperma dan faktor uterus mengubahya menjadi bentuk aktif. Sitokin TGF-1 akan merangsang peningkatan produksi GM-CSF (granulocyte macrophage-colony stimulating factor) . Bersamaan dengan itu sperma yang diejakulasikan juga mengandung antigen-antigen yang turut berperan dalam pertumbuhan dan kelangsungan hidup zigot. 5. Penyakit yang mendasari a. Hipertensi kronis dan penyakit ginjal b. Obesitas, resistensi insulin dan diabetes c. Gangguan thrombofilik d. Faktor eksogen: Merokok, mnurunkan resiko PE,Stress, tekanan psikososial yang berhubungan dengan pekerjaan, latihan fisik,Infeksi saluran kemih. 2.3 Patofisiologi Perubahan pokok yang terjadi pada Preeklampsia adalah spasmus pembuluh darah disertai dengan retensi garam dan air. Dengan biopsy ginjal, Altchek dkk. (1968) menemukan spasmus yaang hebat pada arteriola glomerulus. Bila dianggap bahwa spasmus arteriola juga ditemukan di seluruh tubuh maka mudah dimengerti bahwa tekanan darah yang meningkat tampaknya merupakan usaha mengatasi kenaikan tahanan perifer agar oksigenisasi jaringan dapat dicukupi. Kenaikan berat badan dan odema yang disebabkan prnimbunan cairan yang berlebihan dalam ruang intersititas belum diketahui sebabnya. Telah diketahui bahwa pada Preeklampsia dijumpai kadar aldosteron yang rendah dan konsentrasi prolaktin yang tinggi daripada kehamilan normal. Aldosteron penting untuk mempertahankan volume plasma dan mengatur retensi air dan natrium. Pada Preeklampsia permeabilitas pembuluh darah terhadap protein meningkat. 2.4 Manifestasi Klinik/Tanda dan Gejala Menurut Mitayani (2009) Preeklamsi dapat di klasifikasikan menjadi 2 macam : 1) Preeklamsi Ringan dengan tanda gejala a) TD 140/90 mmHg pada kehamilan > 20 minggu b) Proteinuria 300 mg/24 jam atau 1+ dispstick 2) Preeklamsi Berat disertai dengan satu atau lebih gejala berikut : a) TD 160/110 mmHg pada kehamilan > 20 minggu b) Proteinuria 2.0 g/24 jam 2+ (dispstick) c) Serum Creatinine > 1.2 mg/dL (kecuali bila sebelumnya sudah abnormal ) d) Trombosit < 100.0000 / mm3 e) Microangiopathic hemolysis ( increase LDH ) f) Nyeri kepala atau gangguan visual persisten g) Nyeri epigastrium 2.5 Penatalaksanaan Medis Menurut Mansjoer,dkk (2000) penatalaksanaan medis pre eklamsi dibagi menjadi : 1) Pre eklampsia ringan Secara klinis, pastikan usia kehamilan, kematangan cerviks, dan kemungkinan pertumbuhan janin lambat. Pada pasien rawat jalan, anjurkan istirahat baring 2 jam siang hari dan tidur 8 jam malam hari. Bila sukar tidur dapat di berikan fenobarbital 1-2 x 30 mg atau asesotal 1 x 80 mg. Rawat pasien bila tidak ada perbaikan dalam 2 minggu pengobatan rawat jalan, BB meningkat berlebihan > 1 kg/minggu, selama dua kali berturutturut atau tampak tanda-tanda preeclampsia berat . beri obat antihipertensi metildopa 3 x 125 mg, nifedipine 3-8 x 5-10 mg, adalat retard 2-3 x 20 mg, pidodol 1-3 x 5 mg. tak perlu diberikan diit rendah

garam. Tekanan darah dapat dipertahankan 140-150/90-100 mmHg. 2) Pre eklampsia Berat Upaya pengobatan ditujukan untuk mencegah kejang, memulihkan organ vital pada keadaan normal, dan melahirkan bayi dengan trauma sekecil-kecilnya pada ibu dan bayi. Segera rawat pasien di rumah sakit. Berikan MgSO4 , dalam infuse Dextrosa 5% dengan kecepatan 15-20 tetes per menit. Dosis awal MgSO4 2 g intravena dalam 10 menit selanjutnya 2 g/jam dalam drip infuse sampai tekanan darah stabil 140-150/90-100 mmHg. Ini diberikan sampai 24 jam pasca persalinan atau dihentikan 6 jam pasca persalinan ada perbaikan nyata ataupun tampak tanda-tanda intoksikasi. Sebelum memberikan MgSO4 perhatikan reflek patella, pernapasan 16 kali/menit. Selama pemberian parhatikan tekanan darah, suhu, perasaan panas, serta wajah merah. Berikan nefidipine 3-4 x 10 mg oral (dosis maksimum 80 mg/hari), tujuannya adalah untuk penurunan tekanan darah 20% dalam 6 jam. Periksa tekanan darah, nadi, pernapasan tiap jam. Pasang kateter kantong urin setiap 6 jam. 2.6 Komplikasi Menurut Irga (2009) yang termasuk komplikasi antar lain : 1. Atonia uteri 2. Sindrom HELLP (hemolysis, elevated liver enzymes, low platelet count) 3. Ablasio retina 4. KID (koagulasi intravaskuler diseminata) 5. Gagal ginjal 6. Perdarahan di otak 7. Edema paru 8. Gagal jantung 9. Syok sampai kematian Komplikasi pada janin berhubungan dengan akut atau kronisnya insufisiensi utero plasental, misalnya pertumbuhan janin terhambat dam prematuritas (http://www.irwanashari.com). 2.7 Pemeriksaan diagnostik 1) Urin : protein, reduksi, bilirubun, sedimen urin 2) Darah : trombosit, ureum, kreatinin, SGOT, LDH, dan bilirubin. 3) USG 2.8 Pencegahan Pemeriksaan antenatal yang teratur dan bermutu serta teliti mengenai tanda tanda sedini mungkin (pre eklampsia ringan), lalu diberikan pengobatan yang cukup supaya penyakit tidak menjadilebihberat. Harus selalu waspada terhadap kemungkinan terjadinya pre-eklampsia. Berikan penerangan tentang manfaat istirahat dan tidur, ketenangan, serta pentingnya mengatur diit rendah garam, lemak, serta karbohidrat dan tinggi protein. menjaga kenaikan berat badan yang berlebihan.

BAB III PENUTUP RANGKUMAN

Preeklampsia merupakan penyakit yang disertai tanda-tanda seperti hipertensi, odema, dan protein urine yang timbul karena kehamilan, penyakit ini umumnya terjadi dalam triwulan ke-3 kehamilan. Preeklampsia juga merupakan penyulit kehamilan yang akut dan dapat menyebabkan kematian pada ibu dan bayi pada masa ante, intra dan post partum dan juga kontra indikasi terhadap persalinan normal. Maka diperlukan pemeriksaan dan pemantauan tekanan darah,udem maupun gejala- gejala yang lain pada ibu hamil untuk mendeteksi adanya preeclampsia. Penyebab preeclampsia ini tidak dapat penyebab yang pasti hanya saja didapat beberapa factor pendukung seperti primigravida, grand multigravida, janin besar, kehamilan dengan janin lebih dari satu, morbid obesitas primigravida, grand multigravida, janin besar, kehamilan dengan janin lebih dari satu, morbid obesitas. Penanganan preeclampsia sesuai dengan tingkatannya.

PREEKLAMPSIA (Makalah Kebidanan)

BAB I PENDAHULUAN A. PENGERTIAN PREEKLAMPSIA Preeklampsia ialah penyakit dengan tanda-tanda hipertensi, edema, dan proteinuria yang timbul karena kehamilan. Penyakit ini umumnya terjadi dalam trimester III kehamilan, tetapi dapat terjadi sebelumnya, misalnya pada molahidatidosa. (Hanifa Wiknjosastri, 2007). Preeklampsia merupakan sindrom spesifik-kehamilan berupa berkurangnya perfusi organ akibat vasospasme dan aktivitas endotel, yang ditandai dengan peningkatan tekanan darah dan proteinuria (Cunningham et al, 2003, Matthew warden, MD, 2005). Preeklampsia terjadi pada umur kehamilan 37 minggu, tetapi dapat juga timbul kapan saja pertengahan kehamilan. Preeklampsia dapat berkembang dari Preeklampsia yang ringan sampai Preeklampsia yang berat (geogre, 2007). Preeklampsia terbagi atas 2 bagian, yaitu : a. Preeklampsia ringan, bila disertai dengan keadaan sebagai berikut : a) Tekanan darah 140 atau kenaikan 30 mmHg dengan interval pelaksanaan 6 jam. b) Tekanan darah diastolic 90 atau kenaikan 15 mmHg dengan interval pelaksanaan 6 jam. c) Kenaikan berat badan 1 kg atau lebih dalam seminggu d) Proteinuria kuantitatif 0,3 gr atau lebih dengan tingkat kualitatif plus 1 sampai 2 urin keteter atau midstream. b. a) b) c) d) e) Preeklampsia berat, bila disertai keadaan sebagai berikut : Tekanan darah 160/110 mmHg atau lebih Oligouria, urin kurang dari 40 cc/24 jam Proteinuria lebih dari 3gr/liter Adanya gangguan selebral, gangguan virus dan rasa nyeri di epigastrium. Terdapat edema paru dan sianosis. (Prof. Dr. Rustam Mochtar, MPH, 1998).

B. EPIDEMIOLOGI PREEKLAMPSIA a. Frekuensi Preeklampsia Di Indonesia frekuensi kejadian Preeklampsia sekitar 3-10% (menurut Triadmojo, 2003) sedangkan di Amerika serikat dilaporkan bahwa kejadian Preeklampsia sebanyak 5% dari semua kehamilan (23,6 kasus per 1.000 kelahiran). (menurut Dawn C Jung, 2007). Pada primigravida frekuensi Preeklampsia lebih tinggi bila dibandingkan dengan multigravida, terutama primigravida muda, pada (tahun 2000) mendapatkan angka kejadian Preeklampsia dan eklamsia di RSU Tarakan Kalimantan Timur sebesar 74 kasus (5,1%) dari 1413 persalinan selama periode 1 Januari 2000 sampai 31 Desember 2000, dengan Preeklampsia sebesar 61 kasus (4,2%) dan eklamsia 13 kasus eklamsia 13 kasus (0,9%). Dari kasus ini terutama dijumpai pada usia 20-24 tahun dengan primigravida (17,5%). b. Faktor Risiko Preeklampsia a) Riwayat Preeklampsia b) Primigravida, karena pada primigravida pembentukan antibody penghambat (blocking antibodies) belum sempurna sehingga meningkatkan resiko terjadinya Preeklampsia c) Kegemukan d) Kehamilan ganda, Preeklampsia lebih sering terjadi pada wanita yang mempunyai bayi kembar atau lebih. e) Riwayat penyakit tertentu. Penyakit tersebut meliputi hipertensu kronik, diabetes, penyakit ginjal atau penyakit degenerate seperti reumatik arthritis atau lupus. C. ETIOLOGI PREEKLAMPSIA Etiologi Preeklampsia sampai saat ini belum diketahui dengan pasti. Banyak teori-teori yang dikemukakan oleh para ahli yang mencoba menerangkan penyebabnya, oleh karena itu disebut penyakit teori, namun belum ada yang memberikan jawaban yang memuaskan. Teori sekarang yang dipakai sebagai penyebab Preeklampsia adalah teori iskemia plasenta. Namun teori ini belum dapat menerangkan semua hal yang berkaitan dengan penyakit ini. D. PATOFISIOLOGI PREEKLAMPSIA Pada Preeklampsia yang berat dan eklampsia dapat terjadi perburukan patologis pada sejumlah organ dan sistem yang kemungkinan diakibatkan oleh vasospasme dan iskemia (Cunningham, 2003). Perubahannya pada organ-organ :

a) Perubahan hati perdarahan yang tidak teratur terjadi rekrosis, thrombosis pada lobus hati rasanya nyerim epigastrium b) Retima c) Metabolism air dan elektrout d) Mata e) Otak, pada penyakit yang belum berlanjut hanya ditemukan edema dan anemia pada korteks serebri. f) Uterus aliran darah ke plasenta menurun dan menyebabkan gangguan pada plasenta. g) Paru-paru, kematian ibu pada preeclampsia dan eklamsia biasanya disebabkan oleh edema paru. E. GAMBARAN KLINIS PREEKLAMPSIA a. Gejala Subjektif Pada Preeklampsia didapatkan sakit kepala di daerah frontal, skotoma, diplopia, penglihatan kabur, nyeri di daerah epigastrium, mual atau muntah-muntah karena perdarahan subkapsuer spasme areriol. Gejala-gejala ini sering ditemukan pada Preeklampsia yang meningkat dan merupakan petunjuk bahwa eklamsia akan timbul. Tekanan darahpun akan meningkat lebih tinggi, edema dan proteinuria bertambah meningkat. b. Pemeriksaan Fisik Pada pemeriksaan fisik yang dapat ditemukan meliputi; peningkatan tekanan sistolik 30 mmHg dan diastolic 15 mmHg atau tekanan darah meningkat lebih dari 140/90 mmHg. Tekanan darah pada Preeklampsia berat meningkat lebih dari 160/110 mmHg dan disertai kerusakan beberapa organ. Selain itu kita juga akan menemukan takikarda, takipnu, edema paru, perubahan kesadaran, hipertensi ensefalopati, hiperefleksia, perdarahan otak. F. DIAGNOSIS PREEKLAMPSIA Diagnosis Preeklampsia dapat ditegakkan dari gambaran klinik dan pemeriksaan laboratorium. Dari hasil diagnosis, maka Preeklampsia dapat diklasifikasikan menjadi 2 golongan yaitu : 1) Preeklampsia ringan, bila disertai keadaan sebagai berikut : a) Tekanan darah 140/90 mmHg, atau kenaikan diastolic 15 mmHg atau lebih, atau kenaikan sistolik 30 mmHg atau lebih setelah 20 minggu kehamilan dengan riwayat tekanan darah normal. b) Proteinuria kuantitatif 0,3 gr perliter atau kualitatif 1+ atau 2+ pada urine kateter atau midstearm. 2) a) b) c) d) e) f) Preeklampsia berat, bila disertai keadaan sebagai berikut : Tekanan darah 160/110 mmHg atau lebih Proteinuria 5 gr atau lebih perliter dalam 24 jam atau kualitatif 3+ atau 4+. Oligouri, yaitu jumlah urine kurang dari 500 cc per 24 jam. Adanya gangguan serebral, gangguan penglihatan, dan rasa nyeri di epigastrium. Terdapat edema paru dan sianosis Trombositopenig (gangguan fungsi hati)

g) Pertumbuhan janin terhambat.

BAB II MANAJEMEN ASUHAN KEBIDANAN PADA IBU HAMIL DENGAN PREEKLAMPSIA BERAT I. PENGUMPULAN DATA A. IDENTITAS BIODATA Nama Pasien : Ny. Y Nama suami : Umur : 23 Tahun Umur : Suku/bangsa : Aceh Suku/bangsa : Agama : Islam Agama : Pendidikan : SMP Pendidikan : Pekerjaan : IRT Pekerjaan : Alamat Rumah : Seulalah Alamat : Telp : 0641-54103 Telp : Alamat kantor : Alamat : Telp : kantor : Telp

Tn. K 25 Tahun Padang/Indo Islam SMA Wiraswasta Seulalah 0641-54103 -

B. ANAMNESA Pada tanggal : 21 Juli 2009 pukul : 13.30 WIB 1. Alasan kunjungan : Periksa kehamilan ama : Penglihatan kabur, nyeri kepala berat, nyeri didaerah uluhati, lelah, bengkak pada tangan, kaki dan muka. hamilan sekarang ini : G1 Po Ab0 1. Riwayat menstruasi HPHT : 13 Januari 2009 TTP : 12 Okt 2009 Menarche : 13 tahun Siklus : 28 hari Banyaknya : 3 x ganti duk Dismenerhoe : ada Teratur/tidak : teratur Lamanya : 6 hari Konsitensi darah : cair + gumpal 2. Tanda-tanda kehamilan : tmt I Haid yang berhenti 3. Pergerakan fetus dirasakan pertama kali : 16 minggu Pergerakan fetus 24 jam terakhir : 25 kali 4. Keluhan yang dirasakan pada kehamilan ini : Rasa lelah : ada Mual muntah yang lama : tidak ada Nyeri perut : tidak ada Sakit kepala berat : ada Penglihatan kabur : ada Nyeri BAK : tidak ada Rasa gatal pada vulva dab vagina/sekitarnya : tidak ada Pengeluaran cairan pervagina : tidak ada

Nyeri, kemerahan, tegang pada tungkai : tidak ada Oedema : ada 5. Diet /makan seharu-hari Komposisi : nansi+ikan+sayur Pola makan : 3 kali sehari Perubahan makan yang dialami - Ngidam : tidak ada - Nafsu makan : berkurang 6. Pola eliminasi : - BAB : 1-2x/hari - BAK : -7x/hari 7. Aktivitas sehari-hari : IRT 8. Pola istirahat dan tidur : siang 1 jam, malam 7 jam 9. Seksualitas : 2x seminggu 10. Imunisasi : TT1 tanggal : 11 Juli 2009 TT2 tanggal : 10 Agustus 2009

hamilan, persalinan, nifas yang lalu : belum ada

N o 1 Tgl/thn/pertol ongan Hamil ini Tempat pertolon gan Usia kehami lan 27 Minggu Jenis persali nan Pertolon gan Penyakit kehamilan&per salinan PEB pada kehamilan anak Jen B is B P B Keada an

hamilan kembar : belum ada / kontrasepsi yang pernah digunakan : belum ada sehatan 1. Penyakit yang pernah diderita : Jantung : tidak ada Hipertensi : tidak ada Hepatitis : tidak ada DM : tidak ada Ginjal : tidak ada PMS dan HIV/AIDS : tidak ada Epilepsi : tidak ada Lain-lain : tidak ada 2. Perilaku kesehatan Penggunaan alcohol / obat-obatan sejenisnya : tidak ada Obat-obatan / jamu : tidak ada Merokok / makan sirih : tidak ada Irigasi vagina / ganti pakaian dalam : tidak ada 8. Riwayat Sosial : 1. Status Perkawinan : syah Jumlah : 1x

 Kawin

: umur

: 21 Tahun Lamanya : 4 tahun : direncanakan : laki-laki : sendiri

2. Kehamilan ini direncanakan / tidak 3. Jenis kehamilan yang diharapkan 4. Rencana mengasuh anak

C. PEMERIKSAAN FISIK (DATA OBYEKTIF) 1. Keadaan umum : Compos Mentis 2. Tanda vital Tekanan darah : 160/110 mmHg Denyut nadi : 80x / menit Pernafasan : 16x / menit Suhu : 370C 3. Lila : 24 cm TB : 162 cm BB (sebelum hamil) : 55 kg BB (selama hamil) : 68 kg 4. Pemeriksaan Obstetri 1) Inspeksi Muka : Edema Conjungata : tidak pucat Sclera mata : normal Leher : Struma : tidak ada Vena jugularis : normal Dada : simetris : ya Mamae : Benjolan : tidak ada Striae : ada Ariola : menghitam Papilla : Menonjol Pinggang nyeri : tidak ada Ekstramitas : oedema tangan dan jari : ada Oedema tibia : ada Betis merah/lembek/keras : tidak ada Varices tungkai : tidak ada Reflex patella kanan : ada Abdomen : Bekas luka : tidak ada Pembesaran perut : ada Bentuk perut : bundar Oedema : tidak ada Acites : tidak ada 2) Palpasi Uterus TFU : 27 cm Kontraksi : ada Letak : membujur Presentasi : kepala

 Posisi janin : puki Penurunan kepala : konvergen (belum masuk PAP/pintu atas panggul) TBBJ : 2480 gram 3) Auskultasi DJJ : ada/terdengar Tempat : 3 jari diatas umbilicus Frekuensi : 126x/menit teratur/tidak : teratur 4) Genetalia (Inspeksi) Vulva dan vagina : Varices : tidak ada Luka : tidak ada Kemerahan : tidak ada Nyeri : tidak ada Perineum : bekas luka / luka parut : tidak ada Lain-lain : tidak ada D. UJI DIAGNOSTIK Pemeriksaan laboratorium Pemeriksaan darah : dilakukan Haemoglobin : 10 gr% Haemotokrit : tidak dilakukan Pemeriksaan urine : dilakukan Protein : 3+ Albumin : tidak dilakukan

II. INTERPRETASI DATA Identifikasi diagnose, masalah dan kebutuhan DX : Ibu primigravida dengan usia kehamilan 27 minggu, presentasi kepala, janin hidup, intrauteri, tunggal, dengan preeclampsia berat DS : Ibu mengatakan ini adalah kehamilan yang pertama dan tidak pernah keguguran Ibu mengatakan sakit kepala berat, nyeri didaerah uluhati, lelah, penglihatan kabur, serta bengkak pada tangan, kaki dan muka. DO : Ibu G1P0A0 hamil 28 minggu - HPHT : 13 januari 2009 - TTP : 20 oktober 2009 - Inspeksi : edema pada tangan, kaki dan muka - Vital sign : TD : 160/110 mmHg Denyut nadi : 80x / menit Pernapasan : 16x / menit Suhu : 370C - BB : 55 kg menjadi 68 kg - Palpasi Uterus TFU : 3 jari diatas umbilicus DJJ : ada/teratur : 126 x / menit TBBJ : 2480 gram - Pemeriksaan lab : Golda : O Hb : 10 gr % Protein Urine : 3 +

Masalah : Ibu cemas dengan proses persalinan dan dengan keadaan umumnya yang kurang baik. Kebutuhan : KIE tentang kehamilan dan masalah yang berhubungan dengan kondisi ibu. III. ANTISIPASI DIAGNOSA DAN MASALAH POTENSIAL Identifikasi diagnose dan masalah potensial disesuaikan dengan diagnose dan masalah yang sudah diidentifikasi. IV. TINDAKAN SEGERA / KOLABORASI Kolaborasi Dengan Dokter Obgyn V. RENCANA MANAJEMEN Tanggal : 21 Juli 2009 Pukul : 13.30 Wib Meliputi : Pemberian obat Anjurkan ibu untuk di rawat di RS Anjurkan ibu untuk istirahat total Anjurkan ibu untuk mengkonsumsi makanan yang bergizi Beri KIE kepada ibu tentang kehamilan dan masalah yang berhubungan dengan kondisi ibu Beri support mental pada ibu VI. IMPLEMENTASI / PELAKSANAAN Tanggal : 21 Juli 2009 Pukul : 13.30 Wib Memberikan obat : Pasang infuse dengan cairan Dex 5% dengan kecepatan 15-20 tetes / menit Beri MgSO4 2 gr Menganjurkan ibu agar segera di rawat di RS agar memperoleh pengobatan dan pengawasan yang intensif dari pihak RS Menganjurkan ibu untuk lebih banyak beristirahat, dan jangan terlalu banyak bekerja Menganjurkan ibu untuk mengkonsumsi makanan yang bergizi, serta suplemen Ca dan Mg Member semangat pada ibu, agar ibu tidak terlalu cemas pada saat proses persalinan yang akan dihadapi ibu.

VII. EVALUASI Tanggal : 21 Juli 2009 Pukul : 14.30 wib Setelah MgSO4 diberikan TD ibu menjadi 150/90 mmHg, dan ibu tidak lagi merasa lelah serta bengkak pada tangan, kaki dan muka sudah mulai berkurang. Setelah ibu memperoleh perawatan dan pengobatan di RS, keadaan umum ibu sudah mulai membaik Ibu menerima dan melaksanakan anjuran yang diberikan oleh tenaga kesehatan / bidan, dan ibu tidak cemas lagi dengan kehamilan dan keadaannya.

BAB III PENDUKOMENTASIAN SOAP Tanggal : 21 Juli 2009 Pukul : 13.30 Wib S : Ny. B 25 tahun, hamil pertama usia kehamilan 27 minggu, datang klinik bidan dengan keluhan penglihatan kabur, nyeri kepala berat, lelah, nyeri di daerah uluhati, serta bengkak pada tangan, kaki dan muka. O : Ibu G1P0A0 hamil 28 minggu - Keadaan umum : compos mentis - Keadaan emosional : cemas - HPHT : 13 januari 2009 - TTP : 20 oktober 2009 - Inspeksi : edema pada tangan, kaki, dan muka - Vital sign : TD : 160/110 mmHg Denyut nadi : 80x / menit Pernapasan : 16x / menit Suhu : 370C - BB : 55 kg menjadi 68 kg - Palpasi uterus : TFU : 3 jari diatas umbilicus DJJ : ada/teratur : 126x/menit TBBJ : 2480 gram - Pemeriksaan lab : Golda : O Hb : 10 gr % Protein urine : 3+ A : Ibu primigravida usia kehamilan 27 minggu dengan preeklamsia berat, jika keadaan tersebut masih berlanjut maka akan menjadi eklamsia dan harus melakukan kerjasama dengan ahli medis (dr. obgin) P : memberikan obat : Pasang infuse dengan cairan Dex 5% dengan kecepatan 15 20 tetes / menit. Beri MgSO4 2 gr - Mengajurkan ibuy agar segera di rawat di RS agar memperoleh pengobatan dan pengawasan yang intensif dari pihak RS - Mengajurkan ibu untuk lebih banyak beristirahat dan meninggalkan pekerjaan yang dianggap dapat membuat ibu menjadi lelah. - Mengajurkan ibu untuk mengkonsumsi makanan yang bergizi serta suplemen Ca dan Mg. - Memberi semangat kepada ibu, agar ibu tidak terlalu cemas pada saat proses persalinan yang akan dihadapi. Evaluasi Tanggal : 21 Juli 2009 Pukul : 14.30 Wib

Setelah MgSO4 diberikan TD ibu menjadi 150 / 90 mmHg, dan ibu tidak lagi merasa lelah serta bengkak pada tangan, kaki, dan muka sudah mulai berkurang. Setelah ibu memperoleh perawatan dan pengobatan di RS, keadaan umum ibu sudah mulai membaik. Ibu menerima dan melaksanakan anjuran yang diberikan oleh tenaga kesehatan / bidan, dan ibu sudah tidak cemas lagi dengan kehamilan dan keadaannya.

BAB IV PEMBAHASAN Preeklampsia berat adalah timbulnya hipertensi 160/110 mmHg disertai proteinuria dam atau edema pada kehamilan setelah 20 minggu. Pada kasus ini ibu dikatakan mengalami preeclampsia berat karena mengalami hipertensi, yaitu tekanan darah sebesar 160/110 mmHg dan disertai proteinuria +3. Hipertensi terjadi sebagai usaha untuk mengatasi kenaikan tahanan perifer agar oksigenasi jaringan dapat tercukupi. Penurunan filtrasi glomerulus akibat spasmus arteriole ginjal menyebabkan filtrasi natrium melalui glomerulus menurun yang men yebabkan retensi garam dan juga retensi air. tanda lain dari preeclampsia berat yang tidak dijumpai pada kasus ini adalah Oliguria, jumlah produksi urine < 500 cc / 24 jam yang disertai kenaikan kadar kreatinin darah. Pada keadaan lanjut dapat terjadi oliguria atau anuria. Gangguan visus : mata berkunang-kunang karena terjadi vasospasme, edema/ablation retina. Hal ini dapat diketahui dengan oftalmoskop. Gangguan serebral : kepala pusing dan sakit kepala karenba adanya resistensi pembuluh darah dalam otak. Nyeri epigastrium atau nyeri pada kuadran kanan atas abdomen karena regangan selaput hati oleh perdarahan atau edema atau sakit akibat perubahan pada lambung. Edema paru merupakan penyebab utama kematian pada penderita preeclampsia dan eklampsia. Komplikasi ini terjadi sebagai akibat dekompensasio kordis kiri. Pertumbuhan janin terhambat (IUGR) terapi preeclampsia berat menggunakan MgSO4 40% 15 cc dalam 500 cc larutan Rl (drip 28 tetes/menit) dan MgSO4 40% 4 g IV (bolus) dalam kasus ini terbukti efektif dalam mencegah terjadinya kejang pada penderita. Pemberian nifedipin 3x 10 mg peroral juga efektif pada pasien ini. Setelah bayi lahir keadaan tekanan darah pasien segera turun dan berada dalam keadaan normotensi (tekanan darah normal) sehingga pemberian MgSO4 tidak dilanjutkan.

BAB V PENUTUP A. Kesimpulan Suatu kondisi yang bisa dialami oleh setiap wanita hamil, penyakit ini ditandai dengan tekanan darah yang meninggi diikuti oleh peningkatan kadar protein dalam urine. Dan dapat menyebabkan gangguan peredaran darah pada plasenta. Hal ini menyebabkan berat badan bayi yang akan dilahirkan relative kecil, si ibu akan melahirkan secara premature. Wanita yang terkena eklampsia juga sering mengalami peningkatan TD, gagal ginjal, kejang-kejang dan dapat menyebabkanm koma, atau bahkan kematian baik sebelum atau setelah melahirkan. B. Saran Makalah ini disusun agar para pembaca khususnya pada wanita hamil agar selalu memeriksakan kehamilannya, kepada tenaga kesehatan.

DAFTAR PUSTAKA Mansjoer, Arif, dkk, editor, Kapita selekta kedokteran, jilid I. edisi ketiga. Jakarta : Media Aesculapius FKUI, 2001 Mochtar, MPH. Prof. Dr. Rustam. Synopsis Obstetri. Jilid I. edisi kedua EGC. Jakarta, 1998. http://www.scribd.com/doc/899951/laporan kasus preeklampsia nas. http://www.blogdokter.net/2009/02/17/preeklampsia dan eklampsi pada kehamilan. http://khuheimi.blogspot.co,/2006/08/preeklampsia dan eklampsi.html. Hanifa. Ilmu Kebidanan ed. Yayasan Bina Pustaka Sarwono Prawiharjo. Jakarta 2005 http://kuliahbidan.wordpress.com KATA PENGANTAR

Segala puji bagi Allah SWT yang telah memberi keselamatan dan kesempatan, sehingga dapat menyelesaikan makalah Konsep kebidanan yang berjudul Pre Eklamsi. Shalawat dan salam tak lupa kita sanjung sajikan kepangkuan Nabi Besar Muhammad SAW beserta keluarga dan sahabat sekalian. Penulis mengucapkan banyak terima kasih kepada dosen pembimbing yaitu Ibu Herna Herlinda, SST yang telah banyak membantu dalam penulisan makalah ini. Penulis menyadari bahwa makalah ini masih jauh dari kesempurnaan, maka dari itu penulis mengharapkan kritik dan saran yang membangun. Langsa, Januari 2010 Penyusun Kelompok VI

A. B. C. D. E. F.

DAFTAR ISI KATA PENGANTAR......................................................... DAFTAR ISI.................................................................. BAB I PENDAHULUAN............................................... Pengertian Preeklampsia............................... 1 Epidemiologi Preeklampsia............................ 2 Etiologi Preeklampsia................................... 3 Patofisiologi Preeklampsia............................. 3 Gambaran Klinis Preeklampsia........................ 4 Diagnosis Preeklampsia................................. 4 BAB II

i ii 1

MANAJEMEN ASUHAN KEBIDANAN PADA IBU HAMIL DENGAN PREEKLAMPSIA BERAT........................... I. Pengumpulan Data...................................... 6 II. Interpretasi Data........................................ 11 III. Antisipasi Diagnosa dan Masalah Potensial......... 12 IV. Tindakan Segera / Kolaborasi......................... 12 V. Rencana Manajemen................................... 13 VI. Implementasi/Pelaksanaan............................ 13 VII. Evaluasi................................................... 14 BAB III BAB IV PENDOKUMENTASIAN SOAP................................ PEMBAHASAN.................................................

15 17 19

BAB V PENUTUP...................................................... A. Kesimpulan............................................... 19 B. Saran....................................................... 19 DAFTAR PUSTAKA..........................................................

20

Askep Preeklampsia Berat

BAB I PENDAHULUAN A. Latar Belakang Di dunia ini setiap menit seorang perempuan meninggal karena komplikasi yang terkait dengan kehamilan dan persalinan. 1.400 perempuan meninggal setiap hari atau lebih dari 500.000 perempuan meninggal setiap tahun karena kehamilan dan persalinan. Di Indonesia, 2 orang ibu meninggal setiap jam karena kehamilan, persalinan dan nifas. Begitu juga dengan kematian anak, di Indonesia setiap 20 menit anak usia di bawah 5 tahun meninggal. Dengan kata lain 30.000 anak balita meninggal setiap hari dan 10,6 juta anak balita meninggal setiap tahun. Sekitar 99 % dari kematian ibu dan balita terjadi di negara miskin, terutama di Afrika dan Asia

Selatan. Di dunia ini setiap menit seorang perempuan meninggal karena komplikasi yang terkait dengan kehamilan dan persalinan. Dengan kata lain, 1.400 perempuan meninggal setiap hari atau lebih dari 500.000 perempuan meninggal setiap tahun karena kehamilan dan persalinan. Sebagai perbandingan, angka kematian bayi di negara maju seperti di Inggris saat ini sekitar 5 per 1.000 kelahiran hidup . Sebagian besar kematian perempuan disebabkan komplikasi karena kehamilan dan persalinan, termasuk perdarahan, infeksi, aborsi tidak aman, tekanan darah tinggi dan persalinan lama (Anonim, 2005). Preeklampsia-eklampsia merupakan kesatuan penyakit yang masih merupakan penyebab utama kematian ibu dan penyebab kematian perinatal tertinggi di Indonesia. Sehingga diagnosis dini preeklampsia yang merupakan pendahuluan eklampsia serta penatalaksanaannya harus diperhatikan dengan seksama. Disamping itu, pemeriksaan antenatal yang teratur dan secara rutin untuk mencari tanda preeklampsia yaitu hipertensi dan proteinuria sangat penting dalam usaha pencegahan, disamping pengendalian faktor-faktor predisposisi lain (Sudinaya, 2003). Insiden preeklampsia sangat dipengaruhi oleh paritas, berkaitan dengan ras dan etnis. Disamping itu juga dipengaruhi oleh predisposisi genetik dan juga faktor lingkungan. Sebagai contoh, dilaporkan bahwa tempat yang tinggi di Colorado meningkatkan insiden preeklampsia. Beberapa penelitian menyimpulkan bahwa wanita dengan sosio ekonominya lebih maju jarang terkena preeklampsia. Preeklampsia lebih sering terjadi pada primigravida dibandingkan multigravida. Faktor risiko lain yang menjadi predisposisi terjadinya preeklampsia meliputi hipertensi kronik, kelainan faktor pembekuan, diabetes, penyakit ginjal, penyakit autoimun seperti Lupus, usia ibu yang terlalu muda atau yang terlalu tua dan riwayat preeklampsia dalam keluarga (Cunningham, 2003). Dalam memberikan asuhan keperawatan perawat berperan sebagai pendidik, konselor dan bekerjasama dengan tim kesehatan lainnya. Oleh karena itu pentingnya peran ibu untuk mengurangi / mencegah resiko terjadinya pre eklampsia menjadi eklampsia. B. Tujuan 1. Tujuan umum Tujuan dari pembuatan makalah asuhan keperawatan dengan preeklampsia berat adalah supaya perawat dan mahasisiwa mampu memberikan asuhan keperawatan dengan pasien preeklampsia berat. 2. Tujuan khusus a. Mahasiswa memahami apa itu preeklampsia. b. Mahasiswa mengetahui tanda dan gejala preeklampsia. c. Mahasiswa mampu memberikan pencegahan dan penatalaksanaan preeklampsia. d. Mahasiswa mampu memberikan asuhan keperawatan kepada pasien preeklampsia.

BAB II TINJAUAN PUSTAKA A. Pengertian Preeklampsia adalah timbulnya hipertensi disertai proteinuria dan edema akibat kehamilan setelah usia kehamilan 20 minggu atau segera setelah persalinan. Eklampsia adalah preeklampsia yang disertai kejang dan atau koma yang timbul akibat kelainan neurologi (Kapita Selekta Kedokteran edisi ke-3).

Preeklampsia adalah sekumpulan gejala yang timbul pada wanita hamil, bersalin dan nifas yang terdiri dari hipertensi, edema dan proteinuria tetapi tidak menjukkan tanda-tanda kelainan vaskuler atau hipertensi sebelumnya, sedangkan gejalanya biasanya muncul setelah kehamilan berumur 28 minggu atau lebih ( Rustam Muctar, 1998 ). Preeklampsia adalah penyakit dengan tanda-tanda hipertensi, edema, dan proteinuria yang timbul karena kehamilan (Ilmu Kebidanan : 2005). Preeklampsi berat adalah suatu komplikasi kehamilan yang ditandai dengan timbulnya hipertensi 160/110 mmHg atau lebih disertai proteinuria dan atau disertai udema pada kehamilan 20 minggu atau lebih (Asuhan Patologi Kebidanan : 2009). Preeklampsia dibagi dalam 2 golongan ringan dan berat. Penyakit digolongkan berat bila satu atau lebih tanda gejala dibawah ini : 1. Tekanan sistolik 160 mmHg atau lebih, atau tekanan diastolik 110 mmHg atau lebih. 2. Proteinuria 5 g atau lebih dalam 24 jam; 3 atau 4 + pada pemeriksaan kualitatif; 3. Oliguria, air kencing 400 ml atau kurang dalam 24 jam 4. Keluhan serebral, gangguan penglihatan atau nyeri di daerah epigastrium 5. Edema paru dan sianosis. (Ilmu Kebidanan : 2005) B. Etiologi Etiologi penyakit ini sampai saat ini belum diketahui dengan pasti. Banyak teori teori dikemukakan oleh para ahli yang mencoba menerangkan penyebabnya. Oleh karena itu disebut penyakit teori namun belum ada memberikan jawaban yang memuaskan. Tetapi terdapat suatu kelainan yang menyertai penyakit ini yaitu : - Spasmus arteriola - Retensi Na dan air - Koagulasi intravaskuler Walaupun vasospasme mungkin bukan merupakan sebab primer penyakit ini, akan tetapi vasospasme ini yang menimbulkan berbagai gejala yang menyertai eklampsia (Obstetri Patologi : 1984) Teori yang dewasa ini banyak dikemukakan sebagai sebab preeklampsia ialah iskemia plasenta. Akan tetapi, dengan teori ini tidak dapat diterangkan semua hal yang bertalian dengan penyakit itu. Rupanya tidak hanya satu faktor, melainkan banyak faktor yang menyebabkan preeklampsia dan eklampsia. Diantara faktor-faktor yang ditemukan sering kali sukar ditemukan mana yang sebab mana yang akibat (Ilmu Kebidanan : 2005). C. Patofisiologi Pada pre eklampsia terjadi spasme pembuluh darah disertai dengan retensi garam dan air. Pada biopsi ginjal ditemukan spasme hebat arteriola glomerulus. Pada beberapa kasus, lumen arteriola sedemikian sempitnya sehingga hanya dapat dilakui oleh satu sel darah merah. Jadi jika semua arteriola dalam tubuh mengalami spasme, maka tenanan darah akan naik sebagai usaha untuk mengatasi tekanan perifer agar oksigenasi jaringan dapat dicukupi. Sedangkan kenaikan berat badan dan edema yang disebabkan oleh penimbunan air yang berlebihan dalam ruangan interstitial belum diketahui sebabnya, mungkin karena retensi air dan garam. Proteinuria dapat disebabkan oleh spasme arteriola sehingga terjadi perubahan pada glomerulus (Sinopsis Obstetri, Jilid I, Halaman 199).

Pada preeklampsia yang berat dan eklampsia dapat terjadi perburukan patologis pada sejumlah organ dan sistem yang kemungkinan diakibatkan oleh vasospasme dan iskemia (Cunniangham,2003). Wanita dengan hipertensi pada kehamilan dapat mengalami peningkatan respon terhadap berbagai substansi endogen (seperti prostaglandin,tromboxan) yang dapat menyebabkan vasospasme dan agregasi platelet. Penumpukan trombus dan perdarahan dapat mempengaruhi sistem saraf pusat yang ditandai dengan sakit kepala dan defisit syaraf lokal dan kejang. Nekrosis ginjal dapat menyebabkan penurunan laju filtrasi glomelurus dan proteinuria. Kerusakan hepar dari nekrosis hepatoseluler menyebabkan nyeri epigastrium dan peningkatan tes fungsi hati. Manifestasi terhadap kardiovaskuler meliputi penurunan volume intavaskuler, meningkatnya kardiakoutput dan peningkatan tahanan pembuluh perifer. Peningkatan hemolisis microangiopati menyebabkan anemia dan trobositopeni. Infark plasenta dan obstruksi plasenta menyebabkan pertumbuhan janin terhambat bahkan kematian janin dalam rahim (Michael,2005). Perubahan pada organ : 1. Perubahan kardiovaskuler Gangguan fungsi kardiovaskuler yang parah sering terjadi pada preeklamsia dan eklampsia. Berbagai gangguan tersebut pada dasarnya berkaitan dengan peningkatan afterload jantung akibat hipertensi, preload jantung yang secara nyata dipengaruhi oleh berkurangnya secara patologis hipervolemia kehamilan atau yang secara iatrogenik ditingkatkan oleh larutan onkotik / kristaloid intravena, dan aktifasi endotel disertai ekstravasasi kedalam ekstravaskuler terutama paru (Cunningham,2003). 2. Metablisme air dan elektrolit Hemokonsentrasi yang menyerupai preeklampsia dan eklampsia tidak diketahui penyebabnya . jumlah air dan natrium dalam tubuh lebih banyak pada penderita preeklamsia dan eklampsia dari pada wanita hamil biasa atau penderita dengan hipertensi kronik. Penderita preeklamsia tidak dapat mengeluarkan dengan sempurna air dan garam yang diberikan. Hal ini disebabkan oleh filtrasi glomerulus menurun, sedangkan penyerapan kembali tubulus tidak berubah. Elektrolit, kristaloid, dan protein tidak mununjukkan perubahan yang nyata pada preeklampsia. Konsentrasi kalium, natrium, dan klorida dalam serum biasanya dalam batas normal (Trijatmo,2005). 3. Mata Dapat dijumpai adanya edema retina dan spasme pembuluh darah. Selain itu dapat terjadi ablasio retina yang disebabkan oleh edema intraokuler dan merupakan salah satu indikasi untuk melakukan terminasi kehamilan. Gejala lain yang menunjukkan pada preeklampsia berat yang mengarah pada eklampsia adalah adanya skotoma, diplopia dan ambliopia. Hal ini disebabkan oleh adaanya perubahan peredaran darah dalam pusat penglihatan dikorteks serebri atau didalam retina (Rustam,1998). 4. Otak Pada penyakit yang belum berlanjut hanya ditemukan edema dan anemia pada korteks serebri, pada keadaan yang berlanjut dapat ditemukan perdarahan (Trijatmo,2005). 5. Uterus Aliran darah ke plasenta menurun dan menyebabkan gangguan pada plasenta, sehingga terjadi gangguan pertumbuhan janin dan karena kekurangan oksigen terjadi gawat janin. Pada preeklampsia dan eklampsia sering terjadi peningkatan tonus rahim dan kepekaan terhadap rangsangan, sehingga terjad partus prematur. 6. Paru2

Kematian ibu pada preeklampsia dan eklampsia biasanya disebabkan oleh edema paru yang menimbulkan dekompensasi kordis. Bisa juga karena aspirasi pnemonia atau abses paru (Rustam, 1998). D. Manifestasi Klinis Diagnosis preeklamsia ditegakkan berdasarkan adanya dari tiga gejala, yaitu : - Edema - Hipertensi - Proteinuria Berat badan yang berlebihan bila terjadi kenaikan 1 kg seminggu beberapa kali. Edema terlihat sebagai peningkatan berat badan, pembengkakan kaki, jari tangan dan muka. Tekanan darah 140/90 mmHg atau tekanan sistolik meningkat > 30 mmHg atau tekanan diastolik > 15 mmHg yang diukur setelah pasien beristirahat selama 30 menit. Tekanan diastolik pada trimester kedua yang lebih dari 85 mmHg patut dicurigai sebagai bakat preeklamsia. Proteiuria bila terdapat protein sebanyak 0,3 g/l dalam air kencing 24 jam atau pemeriksaan kualitatif menunjukkan +1 atau 2; atau kadar protein 1 g/l dalam urin yang dikeluarkan dengan kateter atau urin porsi tengah, diambil minimal 2 kali dengan jarak waktu 6 jam. Disebut preeklamsia berat bila ditemukan gejala : - Tekanan darah sistolik 160 mmHg atau diastolik 110 mmHg. - Proteinuria + 5 g/24 jam atau 3 pada tes celup. - Oliguria (<400 ml dalam 24 jam). - Sakit kepala hebat atau gangguan penglihatan. - Nyeri epigastrum dan ikterus. - Trombositopenia. - Pertumbuhan janin terhambat. - Mual muntah Nyeri epigastrium - Pusing - Penurunan visus (Kapita Selekta Kedokteran edisi ke-3) E. Pencegahan Pemeriksaan antenatal yang teratur dan teliti dapat menemukan tanda-tanda dini preeklampsia, dan dalam hal itu harus dilakukan penanganan semestinya. Kita perlu lebih waspada akan timbulnya preeklampsia dengan adanya faktor-faktor predisposisi seperti yang telah diuraikan di atas. Walaupun timbulnya preeklamsia tidak dapat dicegah sepenuhnya, namun frekuensinya dapat dikurangi dengan pemberian penerangan secukupnya dan pelaksanaan pengawasannya yang baik pada wanita hamil. Penerangan tentang manfaat istirahat dan diet berguna dalam pencegahan. Istirahat tidak selalu berarti berbaring di tempat tidur, namun pekerjaan sehari-hari perlu dikurangi, dan dianjurkan lebih banyak duduk dan berbaring. Diet tinggi protein dan rendah lemak, karbohidrat, garam dan penambahan berat badan yang tidak berlebihan perlu dianjurkan. Mengenal secara dini preeklampsia dan segera merawat penderita tanpa memberikan diuretika dan obat antihipertensif, memang merupakan kemajuan yang penting dari pemeriksaan antenatal yang baik. F. Penatalaksanaan Ditinjau dari umur kehamilan dan perkembangan gejala-gejala preeklampsia berat selama perawatan maka perawatan dibagi menjadi : a. Perawatan aktif yaitu kehamilan segera diakhiri atau diterminasi ditambah pengobatan medisinal. 1. Perawatan aktif Sedapat mungkin sebelum perawatan aktif pada setiap penderita dilakukan pemeriksaan fetal assesment (NST dan USG). Indikasi :

a. Ibu Usia kehamilan 37 minggu atau lebih Adanya tanda-tanda atau gejala impending eklampsia, kegagalan terapi konservatif yaitu setelah 6 jam pengobatan meditasi terjadi kenaikan desakan darah atau setelah 24 jam perawatan medisinal, ada gejala-gejala status quo (tidak ada perbaikan) b. Janin Hasil fetal assesment jelek (NST dan USG) Adanya tanda IUGR (janin terhambat) c. Laboratorium Adanya HELLP Syndrome (hemolisis dan peningkatan fungsi hepar, trombositopenia) 2. Pengobatan mediastinal Pengobatan mediastinal pasien preeklampsia berat adalah : a. Segera masuk rumah sakit. b. Tirah baring miring ke satu sisi. Tanda vital perlu diperiksa setiap 30 menit, refleks patella setiap jam. c. Infus dextrose 5% dimana setiap 1 liter diselingi dengan infus RL (60-125 cc/jam) 500 cc. d. Diet cukup protein, rendah karbohidrat, lemak dan garam. e. Pemberian obat anti kejang magnesium sulfat (MgSO4). 1. Dosis awal sekitar 4 gr MgSO4) IV (20% dalam 20 cc) selama 1 gr/menit kemasan 20% dalam 25 cc larutan MgSO4 (dalam 3-5 menit). Diikuti segera 4 gram di pantat kiri dan 4 gr di pantat kanan (40% dalam 10 cc) dengan jarum no 21 panjang 3,7 cm. Untuk mengurangi nyeri dapat diberikan xylocain 2% yang tidak mengandung adrenalin pada suntikan IM. 2. Dosis ulang : diberikan 4 gr IM 40% setelah 6 jam pemberian dosis awal lalu dosis ulang diberikan 4 gram IM setiap 6 jam dimana pemberian MgSO4 tidak melebihi 2-3 hari. 3. Syarat-syarat pemberian MgSO4 Tersedia antidotum MgSO4 yaitu calcium gluconas 10% 1 gr (10% dalam 10 cc) diberikan IV dalam 3 menit. Refleks patella positif kuat. Frekuensi pernapasan lebih 16 x/menit. Produksi urin lebih 100 cc dalam 4 jam sebelumnya (0,5 cc/KgBB/jam) 4. MgSO4 dihentikan bila : Ada tanda-tanda keracunan yaitu kelemahan otot, refleks fisiologis menurun, fungsi jantung terganggu, depresi SSP, kelumpuhan dan selanjutnya dapat menyebabkan kematian karena kelumpuhan otot pernapasan karena ada serum 10 U magnesium pada dosis adekuat adalah 4-7 mEq/liter. Refleks fisiologis menghilang pada kadar 8-10 mEq/liter. Kadar 12-15 mEq/liter dapat terjadi kelumpuhan otot pernapasan dan > 15 mEq/liter terjadi kematian jantung. Bila timbul tanda-tanda keracunan MgSO4 : - Hentikan pemberian MgSO4 - Berikan calcium gluconase 10% 1 gr (10% dalam 10 cc) secara IV dalam waktu 3 menit - Berikan oksigen - Lakukan pernapasan buatan MgSO4 dihentikan juga bila setelah 4 jam pasca persalinan sedah terjadi perbaikan (normotensi). f. Deuretikum tidak diberikan kecuali bila ada tanda-tanda edema paru, payah jantung kongestif atau edema anasarka. Diberikan furosemid injeksi 40 mg IM. g. Anti hipertensi diberikan bila :

1. Desakan darah sistolik > 180 mmHg, diastolik > 110 mmHg atau MAP lebih 125 mmHg. Sasaran pengobatan adalah tekanan diastolik <105 mmHg (bukan < 90 mmHg) karena akan menurunkan perfusi plasenta. 2. Dosis antihipertensi sama dengan dosis antihipertensi pada umumnya. 3. Bila diperlukan penurunan tekanan darah secepatnya dapat diberikan obat-obat antihipertensi parenteral (tetesan kontinyu), catapres injeksi. Dosis yang dapat dipakai 5 ampul dalam 500 cc cairan infus atau press disesuaikan dengan tekanan darah. 4. Bila tidak tersedia antihipertensi parenteral dapat diberikan tablet antihipertensi secara sublingual diulang selang 1 jam, maksimal 4-5 kali. Bersama dengan awal pemberian sublingual maka obat yang sama mulai diberikan secara oral (syakib bakri,1997) b. Perawatan konservatif yaitu kehamilan tetap dipertahankan ditambah pengobatan medisinal. 1. Indikasi : bila kehamilan paterm kurang 37 minggu tanpa disertai tanda-tanda inpending eklampsia dengan keadaan janin baik. 2. Pengobatan medisinal : sama dengan perawatan medisinal pada pengelolaan aktif. Hanya loading dose MgSO4 tidak diberikan IV, cukup intramuskular saja dimana gram pada pantat kiri dan 4 gram pada pantat kanan. 3. Pengobatan obstetri : a. Selama perawatan konservatif : observasi dan evaluasi sama seperti perawatan aktif hanya disini tidak dilakukan terminasi. b. MgSO4 dihentikan bila ibu sudah mempunyai tanda-tanda preeklampsia ringan, selambatlambatnya dalam 24 jam. c. Bila setelah 24 jam tidak ada perbaikan maka dianggap pengobatan medisinal gagal dan harus diterminasi. d. Bila sebelum 24 jam hendak dilakukan tindakan maka diberi lebih dulu MgSO4 20% 2 gr IV. 4. Penderita dipulangkan bila : a. Penderita kembali ke gejala-gejala / tanda-tanda preeklampsia ringan dan telah dirawat selama 3 hari. b. Bila selama 3 hari tetap berada dalam keadaan preeklamsia ringan : penderita dapat dipulangkan dan dirawat sebagai preeklampsia ringan (diperkirakan lama perawatan 1-2 minggu).

G. Komplikasi 1. Stroke 2. Hipoxia janin 3. Gagal ginjal 4. Kebutaan 5. Gagal jangtung 6. Kejang 7. Hipertensi permanen 8. Distress fetal 9. Infark plasenta 10. Abruptio plasenta 11. Kematian janin H. Pemeriksaan Penunjang Preeklampsia

1. Pemeriksaan spesimen urine mid-stream untuk menyingkirkan kemungkinan infeksi urin. 2. Pemeriksaan darah, khususnya untuk mengetahui kadar ureum darah (untuk menilai kerusakan pada ginjal) dan kadar hemoglobin. 3. Pemeriksaan retina, untuk mendeteksi perubahan pada pembuluh darah retina. 4. Pemeriksaan kadar human laktogen plasenta (HPL) dan esteriol di dalam plasma serta urin untuk menilai faal unit fetoplasenta (Helen Farier : 1999) 5. Elektrokardiogram dan foto dada menunjukkan pembesaran ventrikel dan kardiomegali. I. Pathways Terlampir

BAB III ASUHAN KEPERAWATAN PASIEN DENGAN PREEKLAMPSIA BERAT Kasus Ny. A 19 tahun datang kerumah sakit bersama suaminya Tn. B 21 tahun pada tanggal 7 Januari 2011 dengan keadaan hamil, usia kehamilannya 20 minggu. Ny. A mengatakan sesak nafas dan suaminya Tn. B mengatakan bahwa istrinya lemas, pusing, matanya berkunang-kunang, nyeri punggung, berat badan bertambah dengan cepat, dan kakinya membesar. Setelah dilakukan pemeriksaan tanda vital didapatkan TD : 160 / 110 mmHg, nadi : 120 x/menit, RR : 34 x/menit, suhu : 360 C. Dari pemeriksaan Urin didapatkan kadar protein urin 5 gr. Hari / tanggal masuk : 7 Januari 2011 Jam : No. CM : Ruang : Diagnosa medis : A. Pengkajian Pengkajian dilakukan : perawat H. Hari / tanggal : 7 Januari 2011 Jam : 1. Biodata a. Klien Nama : Ny. A Umur : 19 Tahun Jenis kelamin : Perempuan Alamat : Pekerjaan : Pendidikan : Status perkawinan : Sudah menikah Agama : Islam

b. Penanggung jawab Nama : Tn. B Umur : 21 Tahun Jenis kelamin : Laki-laki Alamat : Pekerjaan : Pendidikan : Status perkawinan : Sudah menikah Agama : Islam Hubungan dengan klien : Suami klien B. Riwayat Kesehatan a. Keluhan utama Klien merasa sesak nafas. b. Riwayat kesehatan sekarang Ny. A 19 tahun datang kerumah sakit bersama suaminya Tn. B 21 tahun pada tanggal 7 Januari 2011 dengan keadaan hamil, usia kehamilannya 20 minggu. Ny. A mengatakan sesak nafas dan suaminya Tn. B mengatakan bahwa istrinya lemas, pusing, matanya berkunang-kunang, nyeri punggung, berat badan bertambah dengan cepat, dan kakinya membesar. Setelah dilakukan pemeriksaan tanda vital didapatkan TD : 160 / 110 mmHg, nadi : 120 x/menit, RR : 34 x/menit, suhu : 360 C. Dari pemeriksaan Urin didapatkan kadar protein urin 5 gr. c. Riwayat kesehatan terdahulu Ny. A tidak mempunyai penyakit hipertensi sebelumnya. d. Riwayat kesehatan keluarga Keluarga tidak mempunyai penyakit hipertensi. e. Riwayat persalinan Ny. A belum pernah melakukan persalinan. f. Riwayat perkawinan Menikah 1 kali dan telah berangsung 1 tahun g. Riwayat kontrasepsi Pasien dan suaminya belum pernah memakai kontrasepsi C. Pengkajian Primer a. Airway Tidak ada sumbatan jalan nafas b. Breathing Pola nafas dalam dengan RR : 34 x/menit c. Circulation Nadi : 120 x/menit, kulit pucat, ekstremitas dingin D. Pengkajian Sekunder 1. Keadaan umum : lemah 2. Kesadaran : apatis 3. Tanda-tanda vital : TD : 160 / 110 mmHg RR : 34 x/ menit

Nadi : 120 x/menit Suhu : 360 C 4. Kepala : simetris 5. Mata : anemis, diplopia, ikterik 6. Telinga : terdapat serumen 7. Hidung : simetris 8. Dada : Paru-paru I : asimetris cembung, edema Pa : fremitus meningkat Pe : pekak Au : sesak nafas Jantung I : asimetris Pa : denyut melemah Pe : pekak Au : lemah 9. Abdomen I : membesar sesuai status obstetri Au : bising usus normal Pa : nyeri tekan pada kuadran 1 Pe : 10. Ekstremitas : edema 11. Genetalia : normal E. Pola Kehidupan Sehari-hari 1. Pernafasan RR : 34 x/menit, takiepnea 2. Sirkulasi TD : 160 / 110 mmHg, Nadi : 120 x/menit, Suhu : 360 C 3. Nutrisi Anoreksia, mual muntah 4. Eliminasi BAB 1 x sehari, proteinuria 5. Mobilitas dan kenyamanan Klien lemah, pusing, nyeri 6. Tidur dan istirahat Klien sukar tidur 7. Kebersihan diri Klien mandi 2 x sehari. 8. Komunikasi Komunikasi klien terbatas karena kelemahan. 9. Ibadah Pasien masih bisa melaksanakan ibadah sesuai kemampuan. 10. Sosial ekonomi Kebutuhan sosial ekonomi klien terganggu dan ekonominya.

F. Analisa Data Tgl / jam Data fokus Etiologi Problem DS : klien mengatakan sesak nafas. DO : TD : 160 / 110 mmHg RR : 34 x/ menit Nadi : 120 x/menit Suhu : 360 C Peningkatan kebutuhan O2 Pola nafas inefektif. DS : sesak nafas DO : TD : 160 / 110 mmHg RR : 34 x/ menit Nadi : 120 x/menit COP menurun Gangguan perfusi jaringan DS : sesak nafas, lemah DO : - Kelemahan fisik, ketidakseimbangan suplai O2 Intoleransi aktifitas DS : pusing, nyeri punggung DO : - Peningkatan tekanan vaskuler otak Gangguan rasa nyaman nyeri DS : Berat badan bertambah cepat, kakinya membesar. DS : udema Peningkatan reabsorbsi Na Kelebihan volume cairan DS : mata berkunang-kunang DO : - Peningkatan tekanan vaskuler retina Resiko injuri

G. Diagnosa Keperawatan 1. Pola nafas inefektif b.d peningkatan kebutuhan O2 2. Gangguan perfusi jaringan b.d penurunan COP 3. Intoleransi aktivitas b.d ketidakseimbangan suplai O2, kelemahan fisik 4. Gangguan rasa nyaman nyeri b.d peningkatan vaskuler otak 5. Kelebihan volume cairan b.d peningkatan reabsorpsi Na 6. Resiko injuri b.d peningkatan tekanan vaskuler retina H. Rencana Tindakan Keperawatan 1. Pola nafas inefektif b.d peningkatan kebutuhan O2 Tujuan : setelah dilakukan tindakan keperawatan selama 2 x 60 menit pola nafas kembali normal Kriteria hasil : bebas dari sianosis, pala nafas normal RR : 24 x/mnt Intervensi : a. Evaluasi frekuensi pernafasan dan kedalaman Rasional : untuk mengetahui pola nafas pasien b. Auskultasi bunyi nafas Rasional : mengetahui ada tidaknya nafas tambahan c. Atur posisi pasien semi fowler Rasional : merangsang fungsi pernafasan atau ekspansi paru d. Kolaborasi pemberian oksigen sesuai indikasi Rasional : meningkatkan pengiriman oksigen ke paru 2. Gangguan perfusi jaringan b.d penurunan COP

Tujuan : setelah dilakukan tindakan keperawatan selama 2 x 60 menit diharapkan kebutuhan O2 terpenuhi. Kriteria hasil : CRT < 2 detik, tidak terjadi sianosis Interensi : a. Catat frekuensi dan kedalaman pernapasan, penggunaan otot bantu. Rasional : untuk mengetahui kelemahan otot pernapasan. b. Awasi tanda-tanda vital Rasional : untuk mengetahui tingkat kegawatan klien. c. Pantau BGA Rasional : asidosis yang terjadi dapat menghambat masuknya oksigen pada tingkat sel. d. Kolaborasi pemberian IV larutan elektrolit Rasional : meminimalkan fluktuasi dalam aliran vaskuler. 3. Intoleransi aktivitas b.d ketidakseimbangan suplai O2, kelemahan fisik Tujuan : setelah di lakukan tindakan keperawatan selama 2 x 24 jam aktivitas pasien dapat terpenuhi Kriteria hasil : Pasien berpartisipasi dalam aktivitas yang di inginkan / di perlukan Intervensi : a. Periksa TTV sebelum dan sesudah aktivitas Rasional : mengetahui tingkat kelemahan b. Instruksikan pasien tentang tekhnik penghematan energi Rasional : membantu keseimbangan antara suplai dan kebutuhan O2. c. Berikan bantuan sesuai kebutuhan Rasional : Memberikan bantuan hanya sebatas kebutuhan akan mendorong kemandirian dalam melakukan aktivitas. 4. Gangguan rasa nyaman nyeri b.d peningkatan vaskuler otak Tujuan : setelah dilakukan tindakan keperawatan selama 1 x 24 jam nyeri berkurang /menghilang Kriteria hasil : wajah tidak menyeringai, tidak pusing Intervensi : a. Kaji skala nyeri Rasional : mengetahui intensitas nyeri b. Pertahankan tirah baring Rasional : meminimalkan stimulasi / meningkatkan relaksasi c. Minimalkan aktivitas vasokontriksi yang dapat meningkatkan sakit kepala misalnya, mengejan, batuk panjang Rasional : aktivitas yang meningkatkan vasokontriksi menambah beratkan penyakit d. Ajarkan taknik relaksasi dan distraksi Rasional : membantu menghilangkan rasa nyeri e. Kolaborasi pemberian analgetik sesuai indikasi misalnya lorazepam, diazepam Rasional : menurunkan nyeri dan menurunkan rengsang system saraf simpatis. 5. Kelebihan volume cairan b.d peningkatan reabsorpsi Na Tujuan : Setelah di lakukan tindakan keperawatan selama 3x 24 jam BB stabil Kriteria hasil : - Tidak ada destensi vena perifer dan edema - Paru bersih dan BB stabil Intervensi : a. Obervasi input dan output Rasional : Mengetahui pengeluaran dan pemasukan cairan

b. Jelaskan tujuan pembatasan cairan / Na pada pasien Rasional : Na dapat mengikat air sehingga meningkatkan volume cairan bertambah c. Kolaborasi pemberian deuretik , contoh : furosemid (lazix),asam etakrinik (edecrin) sesuai dengan indikasi. Rasional : Menghambat reabsorpsi natrium dan menurunkan kelebihan cairan d. Kolaborasi dengan ahli gizi Rasional : diet pembatasan Na sesuai indikasi 6. Resiko injuri b.d peningkatan tekanan vaskuler retina Tujuan : Setelah dilakukan tindakan keperawatan selama 2 x 24 jam pasien tidak mengalami trauma Kriteria hasil : Pasien tidak mengalami cidera Intervensi : a. Hindarkan pasien dari benda-benda yang berbahaya bagi pasien Rasional : Mencegah terjadinya injuri b. Pertahankan tirah baring Rasional : Meminimalkan pergerakan pasien c. Pertahankan BEL di samping tempat tidur dan pagar tempat tidur tinggi Rasional : Mencegah terjadinya injuri d. Batasi aktivitas pasien Rasional : Meminimalkan aktivitas yang dapat menimbulkan trauma pada pasien.

DAFTAR PUSTAKA Mansjoer, Arif dkk.2001. Kapita Selekta Kedokteran. Media Aesculapius : Jakarta Doengoes, Marilynn E.2000. Rencana Asuhan Keperawatan. Penerbit Buku Kedokteran. EGC : Jakarta. Sujiyatini dkk. 2009. Asuhan Patologi Kebidanan. Nuha Medika : Jogjakarta Wiknjosastro, Hanifa.2005. Ilmu Kebidanan. Yayasan Bina Pustaka Sarwono Prawirohardjo : Jakarta Pusat Obstetri Patologi. 1984. Elstar Offset : Bandung.