Patofisiologi

Pada kehamilan terjadi beberapa adaptasi dalam tubuh ibu. Pada kehamilan normal
terjadi proliferasi trofoblas akan menginvasi desidua dan miometrium dalam dua tahap.
Pertama, sel- sel trofoblas menginvasi arteri spiralis yaitu dengan mengganti edoteel,
merusak jaringan lastis pada tunika media dan jaringan otot polos dinding arteri diganti
dngan material fibrinoid. Proses ini sampai pada desidua miometrium.Proses ini akan selesai
pada trimester 1. Kedua, pada usia kehamilan 14 – 16 minggu, sel – sel trofoblas menginvasi
desidua lebih dalam hingga ke dalam miometrium. Selanjutnya terjadi proses penggantian
endotel, perusakan jaringan muskuloelastis serta perubahan fibrinoid dinding arteri. Hal ini
menyebabkan pembuluh darah berdinding tipis, lemas dan berbentuk seperti kantong yang
memungkinkan dilatasi pasif sehingga dapat menyesuaikan denan kebutuhan aliran darah
yang dibutuhkan kehamilan (ibu dan janin) (Manuaba, 2003).

Penyebab pasti eklamsi belum diketahui. Pada ibu hamil dengan faktor risiko :
primigravida, usia yang melebihi 35 tahun, riwayat preeklamsi sebelumnya, kehamilan
gameli, penyakit bawaan (molahidatidosa), penyakit ginjal dan hipertensi, diabetes dan
obesitas, proses fisiologis diatas tidak berjalan dengan baik. Dimana tidak semua arteri
spiralis mengalami invasi oleh sel – sel trofoblas sehingga pada akhirnya lapisan otot
miometrium tetap kaku dan keras, dilatasi tidak terjadi. Hal ini menyebabkan penurunan
aliran darah uteroplasenta yang berakibat terjadinya hipoksia dan iskemia plasenta. Hal ini
menghasilkan oksidan, yang merusak membran sel, nukleus dan protein sel endotel yang
berakibat pada disfungsi endotel. Disfungsi endotel menyebabkan iskemia dan infark
plasenta yang berakibat pada fetal distress dan biofisik profil fetal buruk karena gangguan
perfusi O2 dari ibu ke janin.

Disfungsi endotelia tersebut diatas akan mengganggu janin dan maternal secara
sistemik. Disfungsi endotelia menyebabkan terganggunya metabolisme prostaglandin,
agregasi trombosit pada endotel yang rusak, peningkatan permeabilitas kapiler dan perubahan
kapiler glomerulus. Gangguan metabolisme dan agregasi trombosit menyebabkan
vasokonstriksi. Vasokonstriksi berakibat pada vasospasme pembuluh darah menyebabkan
peningkatan tekanan darah / hipertensi ( 140/90mmHg atau ≥ 160/110 mmHg) sehingga
selaput meningen meregang, penderita sakit kepala. Hipertensi dapat seringkali menyebabkan
peningkatan fungsi diastolik dengan peningkatan massa ventrikel kiri. Penurunan pengisian
darah di ventrikel kiri sehingga cardiac output menurun. Krisis hipertensi dapat mencetuskan
edema paru akut karena aktivasi sistem saraf simpatis yang menyebabkan terjadinya
vasokonstriksi, sehingga mengakibatkan afterload dan redistribusi cairan dari sirkulasi perifer
ke sirkulasi pulmonal. Hal ini menyebabkan akumulasi cairan pada alveolus dan penurunan
oksigenasi. Tanda gejala yang muncul yaitu sesak napas. Selain itu, vasokonstriksi
menyebabkan kegagalan regulasi darah ke otak, dapat terjadi vasospasme, iskemia dan edema
otak. Penderita dapat mengalami kejang. Akibat lain dari vasokonstriksi yaitu spasme arteri
yang menyebabkan pandangan mata kabur. Peningkatan permeabilitas kapiler menyebabkan
penurunan tekanan onkotik terjadi perpindahan cairan intravaskular ke interstisium sehingga
ada edema pada penderita. Pada ginjal terjadi perubahan sel endotel kapiler glomerulus.
Tanda dan gejala yang muncul yaitu proteinuria. Proteinuria dapat mengakibatkan
hipoalbuminemia dan penderita tampak edema.

Hipertensi sering menetap pasca – persalinan pada pasien dengan hipertensi antenatal
atau preeklamsi. Tekanan darah tidak stabil pada beberapa hari post partum.