Askep Abses Paru
Askep Abses Paru
ABSES PARU
Abses paru adalah suatu kavitas dalam jaringan paru yang berisi material
purulent berisikan sel radang akibat proses nekrotik parenkim paru oleh proses
terinfeksi .
Bila diameter kavitas < 2 cm dan jumlahnya banyak (multiple small
abscesses) dinamakan necrotising pneumonia. Abses besar atau abses kecil
mempunyai manifestasi klinik berbeda namun mempunyai predisposisi yang
sama dan prinsip diferensial diagnose sama pula. Abses timbul karena aspirasi
benda terinfeksi, penurunan mekanisme pertahanan tubuh atau virulensi kuman
yang tinggi. Pada umumnya kasus Abses paru ini berhubungan dengan karies
gigi, epilepsi tak terkontrol, kerusakan paru sebelumnya dan penyalahgunaan
alkohol. Pada negara-negara maju jarang dijumpai kecuali penderita dengan
gangguan respons imun seperti penyalahgunaan obat, penyakit sistemik atau
komplikasi dari paska obstruksi. Pada beberapa studi didapatkan bahwa kuman
aerob maupupn anaerob dari koloni oropharing yang sering menjadi penyebab
abses paru. (1, 2, 3, 6)
Penelitian pada penderita Abses paru nosokonial ditemukan kuman aerob seperti
golongan enterobacteriaceae yang terbanyak. Sedangkan penelitian dengan
teknik biopsi perkutan atau aspirasi transtrakeal ditemukan terbanyak adalah
kuman anaerob. (4, 6, 7)
Pada umumnya para klinisi menggunakan kombinasi antibiotik sebagai
terapi seperti penisilin, metronidazole dan golongan aminoglikosida pada abses
paru. Walaupun masih efektif, terapi kombinasi masih memberikan beberapa
permasalahan sebagai berikut : (4)
1. Waktu perawatan di RS yang lama
2. Potensi reaksi keracunan obat tinggi
3. Mendorong terjadinya resistensi antibiotika.
4. Adanya super infeksi bakteri yang mengakibatkan Nosokonial Pneumoni.
Terapi ideal harus berdasarkan penemuan kuman penyebabnya secara kultur
dan sensitivitas. Pada makalah ini akan dibahas Abses paru mulai patogenesis,
terapi dan prognosa sebagai penyegaran teori yang sudah ada.
I. EPIDEMIOLOGI
1. Faktor Predisposisi
Ada bebreapa kondisi yang menyebabkan atau mendorong terjadinya abses
paru. Janet et al tahun 1995 melakukan penelitian di rumah perawatan
intensive RS di Afrika Selatan, didapatkan beberapa faktor predisposisi abses
paru seperti berikut : (1, 2, 3, 4, 7)
Tabel 1. Faktor predisposisi Abses paru
No
1
Faktor Predisposisi
Alkoholik
Karies gigi
TB paru lama
Epilepsi
Penyalahgunaan obat
SLE
Ca Bronkogenik
10
Nihil
1.Condition
Infeksi berat
Bronchopneumonia
Meningitis
Osteomyelitis
Septicemia
Infected aczema
Septic arthritis
Abdominal wall abscess
Peritonsillar abscess
Endocarditis
Immunodeficiency
atauMeasles
immunosuppression disorder
Burns
Prematurity
Blood dyscrasias
Leukimia
Hepatitis
Dysgammaglobulinemia
Nephrotic syndrome
Chronic granulamatous disease
Steroid therapy
Malnutrition
Conditiopn
leading
to
repeated
aspiration
Seozure disorders
Mental deficiency
Altered consciousness
Dysphagia
Priodonitis, Carries, gingiva desease
Riley-Day syndrome
Obstruksi bronkial
Pneumonia
Blood-borne infection
Penyebaran transdiapragmatika
No
1
Bronkiektasa seculea
Aspersiloma
Wegeners gramulomatasi
Kista hydaditosa
Aspirasi dari derah orofaring yang paling sering penyebab terjadinya abses.
Freton predesposisi yang menyebabkan aspirasi orofaring seperti tabel III,
kadang-kadang satu orang lebih dari satu faktor.
Tabel 3. Presdeposisi Aspirasi Orofaring
ganguan kesadaran
drug abuse
epilepsi
atuastesi
faring
laring
Infeksi nasal
oesepagos
penyakit sinus
Infeksi oral
dental carries
ginigival desease
Infeksi farigeal
pouch
Infeksi caryugeal
tumor
Infeksi ocsepekageal
stricture
hiatus kernea
2. Etiologi
Kuman atau bakteri penyebab terjadinya Abses paru bervariasi sesuai dengan
peneliti dan teknik penelitian yang digunakan. Finegolal dan fisliman
mendapatkan bahwa organisme penyebab abses paru lebih dari 89 % adalah
kuman anaerob. Asher dan Beandry mendapatkan bahwa pada anak-anak
kuman penyebab abses paru terbanyak adalah stapillococous aureus (1).
Dibawah ini ada 3 tabel kuman penyebab abses dari 3 penelitian yang
berbeda.
Tabel 3. Spektrum organisme penyebab Abses paru menurut Asher dan
Beaudry
Type of Abscess
Primary
Organisms
a.Staphylococcus aureus
Haemophilus influenzae types B, C, F, and nontypable
Streptococcus viridans, pneumoniae
Alpha-hemolytic streptococci
Neisseria sp.
Mycoplasma pneumoniae
Secondary
Aerobes
1) All those listed for primary abscess
Haemophilus aphropilus, parainfluenzae
Streptococcus group B, intermedius
Klebsiella penumoniae
Escherichia coli, freundii
Pseudomonas pyocyanea, aeruginosa, denitrificsns
Aerobacter aeruginosa
Candida
Rhizopus sp.
Aspergillus fumigatus
Nocardia sp
Eikenella corrodens
Serratia marcescens
Anaerobes
2) Peptostreptococcus
constellatus,
intermedius,
saccharolyticus
3) Veillonella sp., alkalenscenens
4) Bacteroides
corrodens,
melaninogenicus,
distasonis,
oralis,
vulgatus,
fragilis,
ruminicola,
asaccharolyticus
5) Fusobacterium necrophorum, nucleatum
6) Bifidobacterium sp.
Tabel 3 dikutip dari (1)
Tabel 4. Spektrum isolasi bakteri Abses paru akut menurut Hammond et al.
No. of Isolates
Anaerobs
Provetella sp
17
22
Porphyromonas sp
Fusobacterium sp
Anaerobic cocci
Microaerophilic streptococci
Veilonella sp
Clostridium sp
11
59
74
20
26
a)
Bacteroides sp
Mixed anaerobes
total
Aerobs
b) Viridans streptococci
c)
Staphylococcus sp
d) Corynebacterium sp
Klebsiella sp
Haemophilus sp
Gram-negative cocci
Total
Tabel 4 dikutip dari (6)
Tabel 5. Organisme dan kondisi yang berhubungan dengan Abses paru
menurut Finegold dan Fishmans
Noninfectious and Predisposing
(1) Infectious
Conditions
Bacteria
Anatomis
Anaerobes;
Staphylococcus
aureus,
Fluid-filled
infraction
streptocicci,
Legonella
spp,
Vasculitis
Goodpastures
Wegeners
Obstruction
capsulatum,
Mucoraceae,
granulomatosis,
Pneumocystis
(neoplasm,
Histoplasma body)
carinii, Pulmonary sequestration
syndrome,
periateritis
Fungi
spp,
bland
Nocardia Bronchiectasis
Aspergillus
cysts,
Pulmonary contusion
Carcinoma
histolytical,
Paragonimus
foreign
II. PATHOFISIOLOGI
1. PATHOLOGI
Abses paru timbul bila parenkim paru terjadi obstruksi, infeksi kemudian
proses supurasi dan nekrosis.
Perubahan reaksi radang pertama dimulai dari suppurasi dan trombosis
pembuluh darah lokal, yang menimbulkan nekrosis dan likuifikasi.
Pembentukan jaringan granulasi terjadi mengelilingi abses, melokalisir proses
abses dengan jaringan fibrotik. Suatu saat abses pecah, lalu jaringan nekrosis
keluar bersama batuk, kadang terjadi aspirasi pada bagian lain bronkus
terbentuk abses baru. Sputumnya biasanya berbau busuk, bila abses pecah ke
rongga pleura maka terjadi empyema (2, 3, 10).
2. PATHOFISIOLOGI
Garry tahun 1993 mengemukakan terjadinya abses paru disebutkan sebagai
berikut : (5)
a. Merupakan proses lanjut pneumonia inhalasi bakteria pada penderita
dengan faktor predisposisi. Bakteri mengadakan multiplikasi dan merusak
parenkim paru dengan proses nekrosis. Bila berhubungan dengan bronkus,
maka terbentuklah air fluid level bakteria masuk kedalam parenkim paru
selain inhalasi bisa juga dengan penyebaran hematogen (septik emboli)
atau dengan perluasan langsung dari proses abses ditempat lain
(nesisitatum) misal abses hepar.
b. Kavitas yang mengalami infeksi. Pada beberapa penderita tuberkolosis
dengan kavitas, akibat inhalasi bakteri mengalami proses keradangan
supurasi. Pada penderita emphisema paru atau polikisrik paru yang
mengalami infeksi sekunder.
c. Obstruksi bronkus dapat menyebabkan pneumonia berlajut sampai proses
abses paru.
Hal ini sering terjadi pada obstruksi karena kanker bronkogenik. Gejala
yang sama juga terlihat pada aspirasi benda asing yang belum keluar.
Kadang-kadang dijumpai juga pada obstruksi karena pembesaran kelenjar
limphe peribronkial.
d. Pembentukan kavitas pada kanker paru.
Pertumbuhan massa kanker bronkogenik yang cepat tidak diimbangi
peningkatan suplai pembuluh darah, sehingga terjadi likuifikasi nekrosis
sentral. Bila terjadi infeksi dapat terbentuk abses.
IV. DIAGNOSA
Diagnosa abses paru tidak bisa ditegakkan hanya berdasarkan kumpulan gejala
seperti pneumonia dan pemeriksaan phisik saja.
Diagnosa harus ditegakkan berdasarkan : (1, 2, 3, 4, 5, 6)
1.
2.
Hasil pemeriksaan fisik yang mendukung adanya data tentang penyakit dasar
yang mendorong terjadinya abses paru.
3.
Pemeriksaan laboratorium sputum gram, kultur darah yang dapat mengarah pada
organisme penyebab infeksi.
4.
5.
Bronkoskopi
Fungsi Bronkoskopi selain diagnostik juga untuk melakukan therapi drainase
bila kavitas tidak berhubungan dengan bronkus.
Diagnosa Banding (2) :
1.
2.
3.
Gejala klinisnya hampir sama atau lebih menahun daripada abses paru. Pada
tuberkulosis didapatkan BTA dan pada infeksi jamur ditemukan jamur.
4.
Bula yang terinfeksi, tampak air fluid level. Di sekitar bula tidak ada atau hanya
sedikit konsolidasi.
5.
Kista paru yang terinfeksi. Dindingnya tipis dan tidak ada reaksi di sekitarnya.
6.
7.
8.
Hiatus hernia. Tidak ada gejala paru. Nyeri restrosternal dan heart burn
bertambah berat pada waktu membungkuk. Diagnosis pasti dengan pemeriksaan
barium foto.
9.
Sekuester paru. Letak di basal kiri belakang. Diagnosis pasti dengan bronkografi
atau arteriografi retrograd.
V. PENATALAKSANAAN
Penatalaksanaan Abses paru harus berdasarkkan pemeriksaan mikrobiologi dan
data penyakit dasar penderita serta kondisi yang mempengaruhi berat ringannya
infeksi paru. Ada beberapa modalitas terapi yang diberikan pada abses paru : (2,
4, 5, 9, 10)
1. Medika Mentosa
Pada era sebelum antibiotika tingkat kematian mencapai 33% pada era
antibiotika maka tingkat kkematian dan prognosa abses paru menjadi lebih
baik.
Pilihan pertama antibiotika adalah golongan Penicillin pada saat ini dijumpai
peningkatan Abses paru yang disebabkan oleh kuman anaerobs (lebih dari
35% kuman gram negatif anaerob). Maka bisa dipikrkan untuk memilih
kombinasi antibiotika antara golongan penicillin G dengan clindamycin atau
dengan Metronidazole, atau kombinasi clindamycin dan Cefoxitin.
Alternatif lain adalah kombinasi Imipenem dengan B Lactamase inhibitase,
pada penderita dengan pneumonia nosokomial yang berkembang menjadi
Abses paru.
Waktu pemberian antibiotika tergantung dari gejala klinis dan respon
radiologis penderita. Penderita diberikan terapi 2-3 minggu setelah bebas
gejala atau adanya resolusi kavitas, jadi diberikan antibiotika minimal 2-3
minggu.
2. Drainage
Drainase postural dan fisiotherapi dada 2-5 kali seminggu selama 15 menit
diperlukan untuk mempercepat proses resolusi Abses paru.
Pada penderita Abses paru yang tidak berhubungan dengan bronkus maka
perlu dipertimbangkan drainase melalui bronkoskopi.
3. Bedah
Reseksi segmen paru yang nekrosis diperlukan bila:
a. Respon yang rendah terhadap therapi antibiotika.
b. Abses yang besar sehingga mengganggu proses ventilasi perfusi
c. Infeksi paru yang berulang
d. Adanya gangguan drainase karena obstruksi.
VII.
RINGKASAN
Abses paru adalah suatu kavitas dalam jaringan paru yang berisi material
purulent dan sel radang akibat proses nekrotik parenkim paru oleh proses
infeksi. Abses paru timbul karena faktor predisposisi seperti gangguan fungsi
imun karena obat-obatan, gangguan kesadaran (anestesi, epilepsi), oral higine
yang kurang serta obstruksi dan aspirasi benda asing.
Pada abses paru memberikan gejala klinis panas, batuk, sputum purulen dan
berbau, disertai malaise, naspu makan dan berat badan yang turun. Pada
pemeriksaan fisik didapatkan takikardia, tanda-tanda konsolidasi. Pada
pemeriksaan foto polos dada didapatkan gambaran kavitas dengan air fluid
level
bronkus.
Diagnosis pasti bila didapatkan biakan kuman penyebab sehingga dapat
dilakukan terapi etiologis.
Pemberian antibiotika merupakan pilihan utama disamping terapi bedah dan
terapi suportif fisio terapi.
DAFTAR PUSTAKA
Tabel 1
Predisposisi Factor dari Abses Paru
1. Aspirasi dari orofaring
2. Obstruksi bronkial
3. Pneumonia
4. Blood borne infection
5. Infark paru yang terinfeksi
6. Ruda paksa (trauma)
7. Penyebaran transdiapragmatika.
Tabel 2
Difernsial Diagnosis Abses Paru
1. Cavitas tumor
2. Bula atau kista bronkial
3. Bronkiektase seculer
4. Aspergiloma
5. Wegeners granulomatosis
6. Kiska hydaditosa
7. Pneumochoniosis caplans syndrom
8. Cavitas rheumatoid nodule
9. Gas fluid level in oesophgus stomach or bowel.
Aspirasi dari daerah orofaring yang paling sering penyebab terjadinya abses. Faktor
predisposisi yang menyebabkan aspirasi orofaring seperti Tabel III, kadang-kadang
satu orang lebih dari satu faktor.
Tabel 3
Predisposisi Aspirasi Orofaring
1. Gangguan kesadaran
:
3. Infeksi Nasal
4. Infeksi Oral
:
:
5. Infeksi Faringel
6. Infeksi Laringel
:
:
- Alkohol
- Penyalagunaan obat
- Epilepsi
- Anastesi
- Faring
- Laring
- Oesophagus
- Sinusitis
- Dental caries
- Ginggival desease
- Pouch
- Tumor
7. Infeksi Oesophangeal
- Stricture
- Hiatus hernia
Obstruksi Bronchus disebabkan oleh tanda umumnya keganasan atau benda asing.