Askep Aml
Askep Aml
A. Pengertian
Leukemia mielogeneus akut (AML) merupakan system sel hematopoetik yamg
kelak berdiferensiasi ke semua sel myeloid; monosit, granulose (basofil, neutrofil,
eusinofil), eritrosit dan trombosit.
Semua kelompok usia dapat terkena; insiden meningkat sesuai bertambahnya
usia. Merupakan leukemia nonlimfositik yang sering terjadi
Acute non lymphoid (mielogenous) leukemia (ANLL atau AML) adalah salah satu
jenis leukemia; dimana terjadi proliferasi neoplastik dari sel myeloid (ditemukannya
sel myeloid: granulosit, monosit imatur yang berlebihan). AML meliputi leukemia
mieloblastik akut, leukemia monoblastik akut, leukemia mielositik akut, leukemia
monomieloblastik, dan leukemia granulositik akut.
B. Etiologi
Seperti halnya leukemia jenis ALL (acute lymphoid leukemia), etiologi AML sampai
saat ini belum diketahui secara pasti, diduga karena virus (virus onkogenik). Factorfaktor lain yang ikut berperan adalah:
1. Factor endogen :
Factor konstitusi seperti kelainan kromosom (resiko terkena AML meningkat pada
anak yang terkena down sindrom), herediter (kadang-kadang dijumpai kasus
leukemia pada kakak beradik atau kembar satu telur).
2. Factor eksogen :
Seperti sinar X, sinar radioaktif, hormone,(benzol, arsen, preparat sulfat), infeksi
(virus, bakteri; organism yang paling sering adalah bakteri gram negative seperti
E. coli dan pseudomonas, serta infeksi fungus).
C. Patofisiologi
Jaringan pembentuk darah ditandai oleh pergantian sel yang sangat cepat.
Normalnya, produksi sel darah tertentu dari prekusor sel stem diatur sesuai
kebutuhan tubuh. Apabila mekanisme yang mengatur produksi sel tersebut
terganggu, sel akan membelah diri sampai ke tingkat sel yang membahayakan
(proliferasi neoplastik). Proliferasi neoplastik dapat terjadi karena kerusakan sumsum
tulang akibat radiasi, virus onkogenik, maupun herediter.
Sel polimorfonuklear dan monosit normalnya dibentuk hanya dalam sumsum
tulang. Sedangkan limfosit dan sel plasma dihasilkan dalam berbagai organ limfogen
(kelenjar limfe, limpa, timus, tonsil). Beberapa sel darah putih yang dibentuk dalam
sumsum tulang, khususnya granulosit, disimpan dalam sumsum tulang sampai
mereka dibutuhkan dalam sirkulasi. Bila terjadi kerusakan sumsum tulang, misalnya
akibat radiasi atau bahan kimia, maka akan terjadi proliferasi sel-sel darah putih
yang berlebihan dan imatur. Pada kasus AML, dimulai dengan pembentukan kanker
pada sel mielogen muda (bentuk dini neutrofil, monosit, atau lainnya) dalam sumsum
tulang dan kemudian menyebar ke seluruh tubuh sehingga sel-sel darah putih
dibentuk pada banyak organ ekstra medula.
Sedangkan secara imunologik, patogenesis leukemia dapat diterangkan sebagai
berikut. Bila virus dianggap sebagai penyebabnya (virus onkogenik yang mempunyai
struktur antigen tertentu), maka virus tersebut dengan mudah akan masuk ke dalam
tubuh manusia dan merusak mekanisme proliferasi. Seandainya struktur antigennya
sesuai dengan struktur antigen manusia tersebut, maka virus mudah masuk. Bila
struktur antigen individu tidak sama dengan struktur antigen virus, maka virus
tersebut akan ditolaknya. Struktur antigen ini terbentuk dari struktur antigen dari
berbagai alat tubuh, terutama kulit dan selaput lendir yang terletak di permukaan
tubuh atau HL-A (Human Leucocyte Locus A). Sistem HL-A diturunkan menurut
hukum genetik, sehingga etiologi leukemia sangat erat kaitannya dengan faktor
herediter.
Akibat proliferasi mieloid yang neoplastik, maka produksi elemen darah yang lain
tertekan karena terjadi kompetisi nutrisi untuk proses metabolisme (terjadi
granulositopenia, trombositopenia). Sel-sel leukemia juga menginvasi tulang di
sekelilingnya yang menyebabkan nyeri tulang dan cenderung mudah patah tulang.
Proliferasi sel leukemia dalam organ mengakibatkan gejala tambahan : nyeri akibat
pembesaran limpa atau hati, masalah kelenjar limfa; sakit kepala atau muntah akibat
leukemia meningeal.
D. Manifestasi Klinis
Manifestasi klinis berkaitan dengan berkurangnya sel hematopoeitik normal
terutama, granulosit dan trombosit. Pasien sering menunjukkan gejala infeksi atau
perdarahan atau keduanya pada waktu diagnosis. Menggigil, demam, takikardi, dan
takipnea sering merupakan gejala yang muncul. Infeksi yang dapat mengenai semua
sistem organ. Selulitis, pnemonia, infeksi oral, abses perirektal, dan septikemia
merupakan sedikit contoh infeksi yang ditemukan pada populasi pasien ini.
Pasien dengan jumlah sel darh putih (SDP) meningkat secara nyata dan blas
dalam
Bukti anemia, perdarahan, dan infeksi : demam, letih, pucat, anoreksia, petekia
dan perdarahan, nyeri sendi dan tulang, nyeri abdomen yang tidak jelas, berat
badan
menurun,
pembesaran
dan
fibrosis
organ-organ
sistem
E. Evaluasi Diagnostik
Diagnosis LNLA dapat dibuat berdasarkan gambaran darah tepi tetapi dibuktikan
dengan biopsi dan aspirasi tulang. Darah tepi dapat menunjukkan mieloblas dalam
sirkulasi yang meningkat, normal atau menurun dan penurunan jumlah granulosit
absolut. Jumlah trombosit juga menurun, sering di bawah 5.000. sumsum tulang
umumnya hiperselular, 30% sampai 90% mieloblas mengandung batang Auer. Auer
merupakan struktur seperti batang dalam sitoplasma mieloblas dan bersifat
diagnostik untuk leukemia mieloid akut. Unsur lain dalam sumsum tulang dapat
tertekan. Studi sitogenetik paling sering menunjukkan abnormalitas kromosom.
Terdapat perubahan metabolik, denagn peningkatan kadar asam urat dan laktat
hidrogenase yang terkait dengan kadar turnover SDP yang tinggi.
Evaluasi diagnostik yang dilakukan antara lain :
a. Hitung darah lengkap (CBC). Anak dengan CBC kurang dari 10.000/mm 3 saat
didiagnosis, memiliki prognosis paling baik. Jumlah leukosit lebih dari
50.000/mm3 adalah tanda prognosis kurang baik pada anak sembarang umur.
b. Pungsi lumbal, untuk mengkaji keterlibatan SSP.
c.
Pengobatan bervariasi sesuai jenis leukemia dan jenis obat yang diberikan pada
anak. Proses remisi induksi pada anak terdiri dari tiga fase : induksi, konsolidasi, dan
rumatan. Selama fase induksi (kira-kira 3 sampai 6 minggu) anak menerima
berbagai agens kemoterapi untuk menimbulkan remisi. Periode intensif diperpanjang
2-3 minggu selama fase konsolidasi untuk memberantas keterlibatan sistem syaraf
pusat dan organ vital lain. Terapi rumatan diberikan selama beberapa tahun setelah
diagnosis untuk memperpanjang remisi. Beberapa obat yang dipakai untuk leukemia
anak-anak adalah prednison, vinkristin, asparaginase, metrotreksat, merkaptopurin,
sitarabin, alopurinol, siklofosfamid, dan daunorubisin.
G. KomplIkasi
a. Gagal sumsum tulang
b.
Infeksi
merasa kehilangan
kemampuan
dan
harapan
depresi,
3. Diagnosa Keperawatan
a. Aktual/resiko tinggi terhadap infeksi b/d perubahan maturitas sel darah
putih, peningkatan jumlah meiloid immatur, dan imunosupresi.
b. Nyeri akut b/d infiltrasi pada hepar (hepatomegali) dan tulang.
c. Gangguan kurang nutrisi dari kebutuhan tubuh b/d hepatomegali.
d. Resiko injuri b/d gangguan SSP.
e. Intolerasi aktivitas berhubungan dengan kelemahan, penurunan sumber
energi,
peningkatran
laju
metabolik
akibat
produksi
leukosit
yang
4. intervensi
Aktual/resiko tinggi terhadap infeksi b/d perubahan maturitas sel darah putih,
peningkatan jumlah meiloid immatur, dan imunosupresi.
Tujuan: dalam waktu 1x24 jam tidak terjadi infeksi
Kriteria: klien dan keluarga mampu mengidentifikasi faktor resiko yang dapat di
kurangi dan mampu menyebutkan tanda dan gejala infeksi.
INTERVENSI
RASIONAL
Kaji dan catat faktor yang meningkatkan Menjadi data dasar dan meminimalkan
faktor infeksi.
Lakukan tindakan
resiko.
untuk
mencegah
Kewaspadaan
meminimalkan
jamur,
baik
endogen
maupun eksogen.
kebijakan institusional.
patogen
tekhnik
mencuci
tangan.
Batasi pengunjung.
Perubahan
tanda
tanda
vital
alasan
kewaspadaan
pantangan.
kepatuhan
dan
dapat memperbaiki
mengurangi
faktor
resiko.
Yakinkan kliendan keluarganya bahwa
peningkatan
kerentanan
pada
hanya sementara.
infeksi minggu.
Pengertian
sementara
tentang
granulositopenia
sifat
dapat
jaringan,
meningkatkan
krentanan infeksi.
Dapatkan kultur sputum, urine, diare, Kultur dapat mmnginformasikan infeksi
darah,
dan
sekresi
tubuh
abnormal dan
mengidentifikasi
organisme
sesuai anjuran.
penyebab.
RASIONAL
karakteristik
intensitas,
nyeri,
serta
lokasi,
lama
penyebarannya.
Lakukan manajemen nyeri keperawtan:
1. Atur posisi fisiologis.
pengkajian.
Posisi
fisiologis
akan
meningkatkan
jaringan
perifer
sehingga
akan
pengunjung
dan
batasi stimulus
pembatasan
nyeri
eksternal
pengunjung
dan
akan
teknik
pernapasan dalam.
peningkatan
dan
enkefalin
produksi
yang
dapat
ringan
darah
dapat
dan
meningkatkan
dengan
otomatis
analgetik
untuk
mengurangi
nyeri
besar
analgetika
untuk
dan
oral
perdarahan
non-opioid
menghindari
sendi
diberikan
ketergantungan
kemoterapi
kombinasi
prednisone,
vincristine,
daunorubicin,
dan
dengan
mercaptopurine,
vincristine,
dan
kombinasi
methotrexate,
perdnisone
untuk
pemeliharaan.
Radiasi
mencegah
kekambuhan
RASIONAL
deffisiensi,
menduga
kemungkinan intervensi.
Observasi dan catat masukan makanan Mengawasi masukan kalori atau kualitas
pasien.
sedikit
pemasukan
dapat
dan
juga
menurunkan
meningkatkan
mencegah
distensi
gaster.
Observasi dan catat kejadian mual atau Gejala GI dapat menunjukkan efek
muntah, flatus, dan gejala lain yang
berhubungan.
Kolaborasi:
Membantu dalam membuat rencana diet
Berikan diet halus, rendah serat, Bila ada lesi oral, nyeri dapat membatasi
menghindari
makanan
laju
metabolik
akibat
produksi
leukosit
yang
berlebihan,
RASIONAL
Catat frekuensi dan irama jantung, serta Respon klien terhadap aktivitas dapat
perubahan tekanan darah selama dan mengindikasikan
sesudah aktivitas.
penurunan
oksigen
miokardium.
kerja
miokardium
atau
klien
peningkatan
untuk
menghindari
tekanan
Jelaskan pola peningkatan bertahap dari Aktivitas yang maju memberikan kontrol
tingkat aktivitas, contoh bangun dari jantung, meningkatkan regangan dan
kursi bila tak ada nyeri, ambulasi, dan
klien
tirah
Evaluasi tanda vital saat kemajuan Untuk mengetahui fungsi jantung, bila
aktivitas terjadi.
Untuk
aktivitas.
mendapatkan
cukup
waktu
fungsi jantung.
keluhan subyektif.
RASIONAL
Evaluasi
fungsi
pernapasan,
kecepatan/ pernapasan serak, dispnea, tanda vital dapat terjadi sebagi akibat
dan perubahan tanda vital.
napas.
Meningkatkan
inspirasi
maksimal,
Koping individu tidak efekti berhubungan dengan prognosis penyakit, gambaran diri
yang salah dan perubahan peran.
Tujuan: dalam waktu 1x24 jam klien atau keluarga mampu mengembangkan koping
yang positif.
menyusun
bantuan
rencana
individu
dalam
perawatan
atau
pemilihan intervensi.
Identifikasi arti dari kehilangan atau Beberapa klien dapat menerima dan
disfungsi pada klien.
mengatur
perubahan
fungsi
secara
yang
lain
mempunyai
bagian
seperti sekarat atau mengingkari atau tubuh atau perasaan negative terhadap
menyatakan inilah kematian.
dan
non
RASIONAL
verbal Reaksi
verbal/non
verbal
dapt
kecemasan, damping klien, dan lakukan menunjukkan rasa agitasi, marah, dan
tindakan
bila
menunjukkan
merusak.
Hindari konfrontasi.
perilaku
gelisah.
Konfrontasi dapat meningkatkan rasa
marah,
Mulai
melakukan
tindakan
menurunkan
kerjasama
dan
yang
tenang
dan
suasana
penuh
istirahat.
DAFTAR PUSTAKA
Supardiman, I, 2002. Hematologi Klinik. Penerbit alumni bandung.
Hoffband, A, dkk, 2005. Kapita selekta Hematologi. Penerbit buku Kedokteran
EGC, Jakarta.
Mansjoer, arif, dkk. 2000. Kapita Selekta Kedokteran Edisi ke-3 Jilid 2.Media
Aesculapius Fkul.
Hartoyo,
Edi,
dkk.
2006.
Standar
Pelayanan
KedokteraanUnlam / RSUD Ulin Banjarmasin.
Medis.
Fakultas
Suriadi S.Kp dan Yuliana Rita S.Kp, 2001, Asuhan Keperawatan Anak, Edisi I.
PT Fajar Interpratama : Jakarta.
McCloskey, J.C., 1996. Nursing Intervention Classification (NIC). 2nd Edition.
Mosby Year Book: USA
North American Nursing Diagnosis Association., 2001. Nursing Diagnoses :
Definition & Classification 2001-2002. Philadelphia.
Kuncara, H.Y, dkk, 2002, Buku Ajar Keperawatan Medikal-Bedah Brunner &
Suddarth, EGC, Jakarta
Joane C. Mc. Closkey, Gloria M. Bulechek, 1996, Nursing Interventions
Classification (NIC), Mosby Year-Book, St. Louis
Marion Johnson, dkk, 2000, Nursing Outcome Classifications (NOC), Mosby
Year-Book, St. Louis
Marjory Gordon, dkk, 2001, Nursing Diagnoses: Definition & Classification
2001-2002, NANDA.