BAB III

TINJAUAN PUSTAKA
A Anatomi Jantung

B Fisiologi Jantung

Gambar 2. Preload, Afterload, Kontraktilitas Jantung (Fauci, et al., 2008)

Tekanan darah manusia dipengaruhi oleh curah jantung dan resistensi perifer. Curah jantung
(cardiac output) adalah volume darah yang dipompa oleh ventrikel setiap menit. Setiap periode
tertentu volume darah yang mengalir melalui sirkulasi pulmonalis di periode tertentu ekuivalen
dengan volume darah yang mengalir ke sirkulasi sistemik. Faktor yang mempengaruhi curah
jantung yaitu frekuensi denyut jantung dan volume sekuncup (Stroke volume). Volume sekuncup

adalah jumlah darah yang dipompa keluar oleh ventrikel dalam sekali berdenyut. Volume
sekuncup dipengaruhi oleh kontraktilitas otot jantung, volume darah yang kembali ke jantung
atau aliran balik vena menuju atrium (preload) serta volume darah yang diejeksikan dari
ventrikel (afterload).
C Pengertian Gagal Jantung
Gagal jantung adalah suatu sindrom klinis yang disebabkan oleh suatu kelainan jantung
sehingga jantung tidak mampu memenuhi kebutuhan metabolisme tubuh dan dapat dikenali dari
respons hemodinamik, renal, neural dan hormonal yang karakteristik (Prabowo & Priyatini,
2010). Sindrom klinis ini bisa disebabkan oleh karena perubahan struktur dan atau fungsi dari
jantung oleh karena penyakit jantung bawaan maupun didapat. Gagal jantung dapat
bermanifestasi sebagai sesak nafas dan kelemahan serta dapat menimbulkan tanda klinis berupa
bengkak dan ronkhi paru (Fauci, et al., 2008).
D Etiologi Gagal Jantung

Faktor Etiologi Gagal Jantung (Fauci, et al., 2008)

E Patogenesis Gagal Jantung

Penur

Aktivasi Simpatis

Kontraktilitas
Frekuensi Nadi

Tekanan da

COP

Stroke volu

Gagal jantung terjadi jika curah jantung tidak cukup untuk memenuhi kebutuhan tubuh akan
O2. Kondisi ini sangat letal, dengan mortalitas berkisar antara 15-50% per tahun, bergantung

pada keparahan penyakitnya. Mortalitas meningkat sebanding dengan usia, dan resiko pada lakilaki lebih besar dari pada perempuan.
Gagal jantung adalah suatu sindroma klinik yang kompleks akibat kelainan struktural dan
fungsional jantung yang mengganggu kemampuan ventrikel untuk diisi dengan darah atau untuk
mengeluarkan darah. Manifesti gagal jantung yang utama adalah (1) sesak napas dan rasa lelah,
yang membatasi kemampuan melakukan kegiatan fisik; dan (2) retensi cairan, yang
menyebabkan kongesti paru dan edema perifer. Kedua abnormalitas tersebut menggangu
kapasitas fungsional dan kualitas hidup pasien, tetapi tidak selalu ditemukan bersama pada
seorang pasien. Ada pasien dengan aktivitas fisik terbatas tanpa retensi cairan, tetapi juga ada
pasien dengan edema tanpa sesak napas atau rasa lelah. Tidak semua pasien disertai edema pada
awal diagnosis ataupun selanjutnya, karena itu istilah gagal jantung lebih tepat dari pada
gagal jantung kongesif.
Pada kebanyakan pasien dengan gagal jantung, disfungsi diastolik ditemukan bersama.Pada
disfungsi sistolik, kekuatan kontraksi ventrikel kiri terganggu sehingga ejeksi darah berkurang,
menyebabkan curah jantung berkurang.Pada disfungsi diastolik, relaksasi dinding ventrikel
terganggu

sehingga

pengisian

darah

berkurang,

menyebabkan

curah

jantung

berkurang.Berkurangnya curah jantung inilah yang menimbulkan gejala-gejala gagal jantung,

sebagai akibat langsung dan/atau kompensasinya.Disfungsi sistolik biasanya terjadi akibat infrak
miokard yang menyebabkan kematian sebagian sel otot jantung, sedangkan disfungsi diastolik
biasanya terjadi akibat hipertensi yang menyebabkan kompensasi miokard berupa hipertrofi dan
kekakuan dinding ventrikel.Sel miokard yang mati pada infrak miokard diganti dengan jaringan
ikat, dan pada sel mookard yang tinggal (jumlahnya telah berkurang) terjadi hipertrofi sebagai
mekanisme kompensasi.
Kompensasi pada gagal jantung sistolik terjadi melalui 2 mekanisme utama, yaitu sistem
simpatis dan sistem renin-angiotensin-aldosteron (RAA).Aktivitas sistem simpatis terjadi sebagai
reaksi terhadap penurunan curah jantung yang dipersepsi oleh baroreseptor. Peningkatan
aktivitas simapatis menyebabkan peningkatan kontraksi otot jantung dan frekuensi denyut
jantung melalui stimulasi reseptor adrenergik 1 di jantung. Akibatnya terjadi peningkatan curah
jantung sebagai kompensasi terhadap penurunan curah jantung pada gagal jantung sistolik.
Aktivitas sistem RAA di mulai dengan sekresi renin oleh sel jukstaglomerular di ginjal melalui
stimulus reseptor adrenergik 1 dan sebagai reaksi terhadap berkurangya perfusi ke ginjal.

Sekresi renin akan menghasilkan angiotensin 2 yang memiliki dua efek utama yaitu sebagai
vasokonstriktor kuat dan sebagai perangsang produksi aldosteron di korteks adrenal. Efek
vasokonstriksi dan aktivitas simpatis dan Ang II akan meningkatkan beban hulu (preload) dan
beban hilir (afterload) jantung, dan aldostreon menyebabkan retensi air dan natrium yang akan
menambah penigkatan preload jantung. Tekanan pengisian ventrikel (preload) yang meningkat
akan meningkatkan curah jantung (menurut hubungan Frank-Starling) sebagai mekanisme
kompensasi.
Akan tetapi mekanisme kompensasi ini tidak berjalan lama, karena dengan berjalannya waktu,
mekanisme kompensasi tersebut justru memperburuk disfungsi miokard. Dengan tujuan untuk
tetap meningkatkan curah jantung yang kurang, terjadilah perubahan maladaptasi berupa
hipertrofi dinding ventrikel untuk meningkatkan kontraktilitas miokard dan ekspansi volume
ventrikel untuk meningkatkan tekanan dinding ventrikel sehingga meningkatkan kontraktilitas
miokard. Akan tetapi perubahan maladaptasi tersebut, terutama peningkatan dinding ventrikel
yang berlebih akan menyebabkan apoptosis sel jantung dan proliferasi jaringan ikat sehingga
kontraktilitas miokard akan menurun. Proses yang menghasilkan perubahan maladaptaasi dalam
struktur dan fungsi jantung ini disebut proses remodeling jantung. Selain itu melalui peningkatan
stres hemodinamik pada ventrikel, aktivasi sitem neurohormonal endogen sendiri maupun
bersama-sama memiliki, juga memiliki efek toksik langsung pada sel jantung untuk terjadinya
remodeling jantung dengan menstimulasi terjadinya apoptosis dan fibrosis miokard.
Proses remodeling jantung merupakan proses yang progresif, sehingga akan berjalan terus
tanpa perlu adanya kerusakan berulang pada jantung. Proses remodeling jantung yang progresif
ini menyebabkan kontraktilitas miokard akan makin menurun, sehingga curah jantung akan
makin menurun. Disamping itu peningakatan after load juga akan menurunkan curah jantung
akibatnya terjadi dekompensasi kordis (Setiawati A dan Nafrialdi, 2007).

F Diagnosis Gagal Jantung

1

Gejala dan Tanda Klinik

Kriteria Framingham dapat pula dipakai untuk menegakkan diagnosis gagal jantung
kongestif (Panggabean M, 2007):
Mayor
Paroxismal Nocturnal Dispneu
distensi vena leher
ronkhi paru
Kardiomegali
edema paru akut
gallop S3
peninggian tekanan vena jugularis
refluks hepatojugular

Minor
edema ekstremitas
batuk malam hari
dispneu de effort
Hepatomegali
efusi pleura
Takikardi
penurunan kapasitas vital sepertiga dari normal

Diagnosa gagal jantung ditegakkan minimal ada 1 kriteria major dan 2 kriteria minor.
Klasifikasi fungsional dari The New York Heart Association (NYHA), umum dipakai
untuk menyatakan hubungan antara awitan gejala dan derajat latihan fisik:
Kelas
Klas I

Gejala
tidak timbul gejala pada aktivitas sehari-hari, gejala akan timbul pada

Klas II
Klas III
Klas IV

aktivitas yang lebih berat dari aktivitas sehari-hari.

gejala timbul pada aktivitas sehari-hari.
gejala timbul pada aktivitas lebih ringan dari aktivitas sehari-hari
gejala timbul pada saat istirahat.

Pemeriksaan Penunjang

Rontgen Thorax

Pada pemeriksaan foto toraks dapat ditemukan kardiomegali (cardio thoraxic ratio > 50%),
gambaran kongesti vena pulmonalis terutama di zona atas pada tahap awal, bila tekanan vena
pulmonal lebih dari 20 mmHg dapat timbul gambaran cairan pada fisura horizontal dan garis
Kerley B pada sudut kostofrenikus. Dapat pula tampak gambaran efusi pleura bilateral, tetapi
bila unilateral, yang lebih banyak terkena adalah bagian kanan (Davies MK, 2000; Nieminen
MS, 2005).

EKG

Kardiomegali

Kongesti Vena Pulmonalis

Odem Pulmo

Efusi Pleura

Pada elektrokardiografi 12 lead didapatkan gambaran abnormal pada hampir seluruh

penderita dengan gagal jantung, meskipun gambaran normal dapat dijumpai pada 10% kasus.
Gambaran yang sering didapatkan antara lain gelombang Q, abnormalitas ST T, hipertrofi
ventrikel kiri, bundle branch block dan fibrilasi atrium. Bila gambaran EKG dan foto dada
keduanya menunjukkan gambaran yang normal, kemungkinan gagal jantung sebagai
penyebab dispneu pada pasien sangat kecil kemungkinannya (Davies MK, 2000).

Ekokardiografi
Ekokardiografi merupakan pemeriksaan non-invasif yang sangat berguna pada gagal
jantung.Ekokardiografi dapat menunjukkan gambaran obyektif mengenai struktur dan fungsi
jantung. Penderita yang perlu dilakukan ekokardiografi adalah: semua pasien dengan tanda
gagal jantung, susah bernafas yang berhubungan dengan murmur, sesak yang berhubungan
dengan fibrilasi atrium, serta penderita dengan risiko disfungsi ventrikel kiri (infark miokard
anterior, hipertensi tak terkontrol, atau aritmia). Ekokardiografi dapat mengidentifikasi
gangguan fungsi sistolik, fungsi diastolik, mengetahui adanya gangguan katup, serta
mengetahui risiko emboli (Davies MK, et al., 2000).

Darah lengkap
Pemeriksaan darah perlu dikerjakan untuk menyingkirkan anemia sebagai penyebab susah
bernafas, dan untuk mengetahui adanya penyakit dasar serta komplikasi. Pada gagal jantung
yang berat akibat berkurangnya kemampuan mengeluarkan air sehingga dapat timbul
hiponatremia dilusional, karena itu adanya hiponatremia menunjukkan adanya gagal jantung
yang berat.Pemeriksaan serum kreatinin perlu dikerjakan selain untuk mengetahui adanya
gangguan ginjal, juga mengetahui adanya stenosis arteri renalis apabila terjadi peningkatan
serum kreatinin setelah pemberian angiotensin converting enzyme inhibitor dan diuretik dosis
tinggi.Pada gagal jantung berat dapat terjadi proteinuria. Hipokalemia dapat terjadi pada
pemberian diuretic tanpa suplementasi kalium dan obat potassiumsparring. Hiperkalemia
timbul pada gagal jantung berat dengan penurunan fungsi ginjal, penggunaan ACE-inhibitor
serta obat potassium sparring. Pada gagal jantung kongestif tes fungsi hati (bilirubin, AST
dan LDH) gambarannya abnormal karena kongesti hati.Pemeriksaan profil lipid, albumin
serum fungsi tiroid dianjurkan sesuai kebutuhan. Pemeriksaaan penanda BNP sebagai
penanda biologis gagal jantung dengan kadar BNP plasma 100pg/ml dan plasma NT-proBNP
adalah 300 pg/ml (Santoso A, 2007; Davies MK, et al., 2003; Watson RDS,et al. 2000;
Gillespie ND, 2005; Abraham WT dan Scarpinato L, 2002).

G Penatalaksanaan Gagal Jantung

Tujuan dari penatalaksanaan gagal jantung (Fauci, et al., 2008):
1

Terapi simtomatis

Menghilangkan faktor pencetus

Mengontrol penyakit yang mendasari

Mencegah remodeling jantung

Terapi non farmakologi

Edukasi mengenal gagal jantung, penyebab dan bagaimana mengenal serta upaya bila
timbul keluhan dan dasar pengobatan

Istirahat, olahraga, aktivitas sehari-hari

Edukasi pola diet, control asupan garam, air dan kebiasaan alcohol

Monitoring berat badan, hati-hati dengan kenaikan berat badan secara tiba-tiba

Mengurangi berat badan pada obesitas

Hentikan kebiasaan merokok

Konseling mengenai obat.

Terapi Farmakologi

Algoritma penatalaksanaan gagal jantung

Daftar obat-obatan yang digunakan dalam terapi gagal jantung

Vasodilator

Vasodilator dapat menurunkan secara selektif beban jantung sebelum kontraksi, sesudah
kontraksi atau keduanya (vasodilator yang seimbang)

Vasodilator Parental hendaknya diberikan kepada pasien dengan kegagalan jantung berat atau
tidak dapat diminum obat-obatan oral misalnya pada pasien setelah operasi.
-

Nitrogliserin adalah vasodilator kuat dengan pengaruh pada vena dan pengaruh yang kuat
pada jaringan pembuluh darah arteri. Penumpukan vena paru dan sistemik dipulihkan
melalui efek tersebut. Obat ini juga merupakan vasodilator koroner yang efektif sehingga
merupakan vasodilator yang lebih disukai untuk terapi kegagalan jantung pada keadaan
infark miokard akut atau angina tak stabil.

Natrium nitropusida adalah vasodilator kuat dengan sifat-sifat venodilator kurang kuat.
Efeknya yang menonjol adalah mengurangi beban jantung setelah kontraksi dan ini
terutama efektif untuk pasien kegagalan jantung yang menderita hipertensi atau reguitasi
katub berat (Kelly dan Fry, 1995).

Vasodilator Oral
-

Penghambat ACE
Mengeblok sistem renin angiotensin aldosteron dengan menghambat perubahan
angiotensin I menjadi angiotensin II, memproduksi vasodilator dengan membatasi
angiotensin II, menginduksi vasokonstriksi dan menurunkan retensi sodium dengan
mengurangi sekresi aldosteron (Massie dan Amidon, 2002). Obat yang serba guna tersebut
menurunkan tahanan perifer sehingga menurunkan afterload, menurunkan resistensi air
dan garam (dengan menurunkan sekresi aldosteron) dan dengan jalan menurunkan preload
(Katzung, 1992).

Angiotensin reseptor bloker (ARB)

Merupakan pendekatan lain untuk menghambat system RAA adalah yang akan mengeblok
atau menurunkan sebagian besar efek sistem. Namun demikian agen ini tidak menunjukkan
efek penghambat ACE pada jalur potensial lain yang memproduksi peningkatan bradikinin,
prostaglandin dan nitrit oksida dalam jantung pembuluh darah dan jaringan lain. Karena
itu, ARB dapat dipertimbangkan sebagai alternatif pendapat ACE pada pasien yang tidak
dapat menerima pendapat ACE (Massie dan Amidon, 2002). Contoh obat pada golongan
ARB yang digunakan dalam terapi gagal adalah losartan, valsartan, dan kondensartan.

Ketiga obat tersebut tidak memiliki interaksi yang berarti dengan obat-obat lain (Stokley,
1996).
-

Beta-Bloker
Untuk terapi kegagalan jantung bersifat kontroversial namun dapat efek-efek yang
merugikan dari katekolamin pada jantung yang mengalami kegagalan termasuk menekan
reseptor beta pada otot jantung situasi kegagalan jantung (Kelly dan Fry, 1995). Beta
bloker digunakan pada pasien gagal jantung stabil ringan, sedang atuau berat (Massie dan
Amidon, 2002). Obat ini digunakan untuk terapi gagal jantung adalah karvedilol,
bisoprolol dan metoprolol succinate (Hunt et al., 2005).

Antagonis kanal kalsium

Secara langsung menyebabkan relaksasi otot polos pembuluh darah dan penghambat
pemasukan kalsium kedalam sel otot jantung. Kegunaan pokok obat ini dalam terapi gagal
jantung adalah berasal dari pengurangan iskemia pada pasien dengan penyakit jantung
koroner yang mendasari. Semua antagonis kalsium mempunyai sifat inotropik negatif
sehingga digunakan secara berhati-hati pada pasien dengan difungsi ventrikal kiri (Kelly
dan Fry, 1995). Obat-obat golongan tersebut sebaiknya dihindari kecuali untuk dipakai
dalam terapi hipertensi dan anginadan untuk indikasi tersebut hanya amlodipin yang boleh
digunakan pada pasien gagal jantung (Hunt et al., 2005)

Nitrat
Terutama berkhasiat venodilator dan oleh karena ini bermanfaat untuk menyembuhkan
gejala-gejala penumpukan vena dan paru-paru. Obat-obat golongan ini mengurangi
iskemia otot dengan menetralkan tekanan pengisian ventrikel dan dengan melebarkan arteri
koroner secara langsung (Kelly dan Fry, 1995). Contoh obat golongan ini adalah Isosorbit
mono nitrat (ISMN) dan dinitrat (ISND).
-

Hidralazin

Hidralazin adalah obat yang murni mengurangi beban jantung setelah konstraksi yang
bekerja langsung pada otot polos arteri untuk menimbulkan vasodilatasi. Hidralazin
terutama berguna dalam pengobatan reguitasi mitral kronis dan insufisiensi aorta (Kelly
dan Fry, 1995). Hidralazin oral merupakan dilator arterioral poten dan meningkatkan
output kardiak pada pasien gagal jantung kongestif (Massie dan Amidon, 2002).
-

Diuretik

Tujuan dari pemberian diuretik adalah mengurangi gejala retensi cairan yaitu
meningkatkan

tekanan

vena

jugularis

atau

edema

ataupun

keduanya.Diuretik

menghilangkan retensi natrium pada CHF dengan menghambat reabsorbsi natrium atau
klorida pada sisi spesifik di tubulus ginjal.Bumetamid, furosemid, dan torsemid bekerja
pada tubulusdistal ginjal (Hunt et al., 2005). Pasien dengan gagal jantung yang lebih berat
sebaiknya diterapi dengan salah satu loop diuretik, obat-obat ini memiliki onset cepat dan
durasi aksinya yang cukup singkat. Manfaat dari terapi diuretik yaitu dapat mengurang
edema pulmo dan perifer dalam beberapa hari bahkan jam.(Hunt et al., 2005).
-

Obat-obat Inotropik
Obat-obat inotropik positif meningkatkan kontraksi otot jantung dan meningkatkan curah
jantung. Meskipun obat-obat ini bekerja melalui mekanisme yang berbeda, dalam tiap
kasus kerja inotropik adalah akibat penigkatan konsentrasi kalsium sitoplasma yang
memicu kontraksi otot jantung (Mycek et al., 2001).
Digitalis
Obat golongan digitalis ini memiliki berbagi mekanisme kerja sebagi berikut
(a)Pengaturan konsentrasi kalsium sitosol
Terjadi hambatan pada aktivitas pompa proton. Hal ini menimbulkan peningkatan
konsentrasi natrium intra sel, yang menyebabkan kadar kalsium intra sel yang
meningkat menyebabkan peningkatan kekuatan kontraksi sistolik.
(b)Peningkatan kontraktilitas otot jantung
Pemberian glikosida digitalis meningkatkan kekuatan kontraksi otot jantung
menyebabkan penurunan volume distribusi aksi, jadi meningkatkan efisiensi kontraksi.
Efek-efek ini menyebabkan reduksi kecepatan jantung dan kebutuhan oksigen otot
jantung berhenti (berkurang) (Mycek et al., 2001).
Terapi digoksin merupakan indikasi pada pasien dengan disfungsi sistolik ventrikel kiri
yang hebat setelah terapi diuretic dan vasodilator. Digoksin tidak diindikasikan pad
pasien dengan gagal jantung sebelah kanan atau diastolik. Obat yang termasuk dengan
golongan ini adalah digoksin dan digitoksin.Glikosida jantung mempengaruhi semua
jaringan

yang

dapat

dirangsang,

termasuk

otot

polos

dan

susunan

saraf

pusat.Mekanisme efek ini belum diselidiki secara menyeluruh tetapi mungkin

melibatkan hambatan Na+ K+ -ATPase di dalam jaringan ini (Katzung, 1992).

Agonis - adrenergic
Stimuli - adrenergic memperbaiki kemampuan jantung dengan efek inotropik
spesifik dalam fase dilatasi. Hal ini menyebabkan masuknya ion kalsium ke dalam sel
miokard meningkat, sehingga dapat meningkatkan kontraksi. Contoh obat ini adalah
dopamine dan dobutamin (Mycek et al., 2001).
Inhibitor fosfodiesterase
Inhibitor fosfodiesterase memacu konsentrasi intrasel siklik AMP. Ini menyebabkan
peningkatan kalsium intrasel dan kontraktilitas jantung. Obat yang termasuk dalam
golongan inhibitor fosfodiesterase adalah amrinon dan mirinon (Mycek et al., 2001).
Antagonis aldosteron
Antagonis aldosteron termasuk spironolakton dan inhibitor konduktan natrium
diktus kolektifus (triamteren dan amilorid). Obat-obat ini sangat kurang efektif bila
digunakan sendiri tanpa kombinasi dengan obat lain untuk penatalaksanaan pada gagal
jantung. Meskipun demikian, bila digunakan kombinasi dengan Tiazid atau diuretika Ansa
Henle, obat-obat golongan ini efektif dalam mempertahankan kadar kalium yang normal dalam
serum (Kelly dan Fry, 1995). Spironolakton merupakan inhibitor spesifik aldosteron yang
sering meningkat pada gagal jantung kongestif dan mempunyai efek penting pada retensi
potassium.Triamteren dan Amilorid bereaksi pada tubulus distal dalam mengurangi sekresi
potassium (Massie dan Amidon, 2000).