BAB I

TINJAUAN PUSTAKA
2.1. Defenisi
Glomerulonefritis akut pasca streptococcus (GNAPS) adalah sebuah contoh klasik sindrom
nefritik akut yang ditandai dengan awitan mendadak terjadinya hematuria, edema, hipertensi, dan
insufisiensi renal (azotemia).

1,2

Gejala-gejala ini timbul setelah infeksi kuman streptococcus

hemolitikus grup A di saluran nafas bagian atas atau setelah infeksi di kulit. 2
2.2. Etiologi
GNAPS didahului oleh infeksi streptococcus

hemoliticus

grup A, jarang oleh

streptokokus tipe lain. Hanya sedikit streptococcus hemoliticus grup A strain nefritogenik
yang mampu menyebabkan GNAPS. Tipe yang sering menyebabkan infeksi saluran pernapasan
bagian atas adalah dari tipe M 1, 3, 4, 12, 18, 25, 49. Sedangkan tipe M 2, 49, 55, 56, 57 dan 60
menyebabkan infeksi kulit. 3,4
2.3. Epidemiologi
GNAPS dapat terjadi pada semua kelompok umur, namun tersering pada golongan umur
2-12 tahun, dengan puncak pada usia 5-6 tahun. Di negara maju, GNAPS lebih umum mengenai
orang tua dengan penyakit diabetes mellitus, keganasan, alkoholisme, dan infeksi HIV. Di
negara berkembang, GNAPS biasanya terjadi pada anak-anak. Penyakit ini dapat terjadi pada
laki laki dan perempuan, namun laki laki dua kali lebih sering dari pada perempuan.
Perbandingan antara laki-laki dan perempuan adalah 1.7-2:1. Suku atau ras tidak berhubungan
dengan prevelansi penyakit ini, tapi kemungkinan prevalensi meningkat pada kelompok dengan
sosial ekonominya rendah 4
2.4. Patogenesis
GNAPS dapat terjadi setelah radang tenggorok dan jarang dilaporkan bersamaan dengan
demam reumatik akut. Berdasarkan hubungannya dengan infeksi streptokokus, gejala klinis, dan
pemeriksaan

imunofluoresensi

ginjal,

jelaslah

kiranya

bahwa

glomerulonefritis

pascastreptokokus adalah suatu glomerulonefritis yang bermediakan proses imunologis.

Meskipun secara umum patogenesis glomerulonefritis telah dimengerti, namun mekanisme yang
tepat bagaimana terjadinya lesi glomerulus, terjadinya proteinuria dan hematuria pada
glomerulonefritis pascastreptokokus belumlah jelas benar. Pembentukan kompleks-imun
bersirkulasi dan pembentukan kompleks-imun in situ, telah ditetapkan sebagai mekanisme
patogenesis glomerulonefritis pascastreptokok. Hipotesis lain yang sering disebut-sebut adalah
adanya neuraminidase yang dihasilkan oleh streptokokus yang mengubah IgG endogen sehingga
menjadi autoantigenik. Akibatnya terbentuklah autoantibody terhadap IgG yang telah berubah
tersebut, yang mengakibatkan pembentukan kompleks imun bersirkulasi, yang kemudian
mengendap dalam ginjal.3
2.5 Manifestasi Klinis
Glomerulonefritis pascastreptokok biasanya didahului oleh infeksi saluran nafas atas atau
kulit oleh kuman streptokokus dari strain nefritogenik. Masa laten antara faringitis dan timbulnya
glomerulonefritis pascastreptokokus biasanya 10 hari dan pada penyakit kulit dalam waktu 21
hari. Sebagian besar pasien biasanya tidak ingat kejadian faringitis atau impetigo sebelumnya,
dan orang tua pasien biasanya juga tidak memperhatikan adanya penyakit tersebut karena mereka
tidak menganggapnya penting. Oleh karena itu sebaiknya carilah lesi pada kulit yang mungkin
dapat merupakan petunjuk.3
Umumnya anak dengan glomerulonefritis akut pascastreptokokus datang dengan keluhan
hematuria nyata. Kadang kadang disertai sembab mata atau sembab anasarka. Pasien kadang
kadang datang dengan gejala gagal jantung kongestif atau edema paru akibat hipervolemia.
Hipertensi sering dijumpai bahkan terlihat ensefalopati hipertensif yang ditunjukkan dengan
adanya gejala sakit kepala, muntah, letargi, penurunan kesadaran, disorientasi dan kejang.
Oliguria serta anuria tidak jarang dikeluhkan. Beberapa pasien menampakkan gejala anemia.2,3
2.6. Pemeriksaan Penunjang
Urinalisis menunjukkan adanya proteinuria (+1 sampai +4), hematuria, kelainan sedimen
urine dengan eritrosit disformik, leukosituria serta torak selulet, granular dan eritrosit. Kadangkadang kadar ureum dan kreatinin serum meningkat dengan tanda gagal ginjal seperti
hiperkalemia, asidosis, hiperfosfatemia dan hipokalsemia. Kadang-kadang tampak adanya
proteinuria masif dengan gejala sindroma nefrotik. Komplomen hemolitik total serum (total
2

hemolytic comploment) dan C3 rendah pada hampir semua pasien dalam minggu pertama, tetapi
C4 normal atau hanya menurun sedikit, sedangkan kadar properdin menurun pada 50% pasien.
Keadaan tersebut menunjukkan aktivasi jalur alternatif komplomen. 3
Penurunan C3 sangat mencolok pada pasien glomerulonefritis akut pascastreptokokus
dengan kadar antara 20-40 mg/dl (harga normal 50-140 mg.dl). Penurunan C3 tidak berhubungan
dengann parahnya penyakit dan kesembuhan. Kadar komplomen akan mencapai kadar normal
kembali dalam waktu 6-8 minggu. Pengamatan itu memastikan diagnosa, karena pada
glomerulonefritis yang lain yang juga menunjukkan penuruanan kadar C3, ternyata berlangsung
lebih lama. 3
Adanya infeksi sterptokokus harus dicari dengan melakukan biakan tenggorok dan kulit.
Biakan mungkin negatif apabila telah diberi antimikroba. Beberapa uji serologis terhadap antigen
sterptokokus dapat dipakai untuk membuktikan adanya infeksi, antara lain antisterptozim, ASTO,
antihialuronidase, dan anti Dnase B. Skrining antisterptozim cukup bermanfaat oleh karena
mampu mengukur antibodi terhadap beberapa antigen sterptokokus. Titer anti sterptolisin O
mungkin meningkat pada 75-80% pasien dengan GNAPS dengan faringitis, meskipun beberapa
starin sterptokokus tidak memproduksi sterptolisin O.sebaiknya serum diuji terhadap lebih dari
satu antigen sterptokokus. Bila semua uji serologis dilakukan, lebih dari 90% kasus
menunjukkan adanya infeksi sterptokokus. Titer ASTO meningkat pada hanya 50% kasus, tetapi
antihialuronidase atau antibodi yang lain terhadap antigen sterptokokus biasanya positif. Pada
awal penyakit titer antibodi sterptokokus belum meningkat, hingga sebaiknya uji titer dilakukan
secara seri. Kenaikan titer 2-3 kali berarti adanya infeksi. 3
2.7 Komplikasi
1. Oliguria sampai anuria dapat berlangsung 2-3 hari. Terjadi sebagai akibat
berkurangnya filtrasi glomerulus. Gambaran seperti insufisiensi ginjal akut dengan
uremia, hiperkalemia, hiperfosfatemia, dan hidremia.
2. Ensefalopati hipertensi yang merupakan gejala serebrum karena hipertensi. Terdapat
gejala berupa gangguan penglihatan, pusing, muntah, dan kejang-kejang. Ini
disebabkan spasme pembuluh dfarah lokal dengan anoksisa dan edem otak.

3. Gangguan sirkulasi berupa dispneu, ortopneu, terdapatnya ronki basah, pembesaran

jantung dan meningginya tekanan darah yang bukan saja disebabkan spasme
pembuluh darah, melainkan juga disebabkan oleh bertambahnya volume plasma.
Jantung dapat membesar dan terjadi gagal jantung akibat hipertensi yang menetap dan
kelainan di miokardium.
4. Anemia yang timbul karena adanya hipervolemia disamping sintesis eritropoietin
yang menurun 4

2.8 Penatalaksanaan
Yang dapat dilakukan dalam tatalaksana GNAPS yaitu :
1. Pengobatan suportif dengan tirah baring dan pembatasan aktifitas fisik pada fase akut.2,3,4
2. Pemberian penisilin pada fase akut. Amoksislin 50 mg/kg BB dibagi 3 dosis selama 10
hari. Jika alergi terhadap golongan penisilin, diganti dengan eritromisin 30 mg/kg
BB/hari dibagi 3 dosis.2
3. Diberikan makanan rendah protein dan rendah garam.2,3
4. Pemberian diuretik untuk mengatasi hipertensi dan retensi cairan. Obat anti hipertensi
dapat diperikan tergantung berat ringannya hipertensi.2

2.9 Prognosis
Sebagian besar pasien akan sembuh, tetapi 5% di antaranya mengalami perjalanan
penyakit yang memburuk dengan cepat pembentukan kresen pada epitel glomerulus. Diuresis
akan menjadi normal kembali pada hari ke 7-10 setelah awal penyakit, dengan menghilangnya
sembab dan secara bertahap tekanan darah menjadi normal kembali. Fungsi ginjal (ureum,
kreatinin) membaik dalam 1 minggu dan menjadi normal dalam waktu 3-4 minggu. Komplemen
serum menjadi normal dalam waktu 6-8 minggu. Tetapi kelainan sedimen urin akan tetap terlihat
selama berbulan-bulan bahkan bertahun-tahun pada sebagian besar pasien.3

Dalam suatu penelitian pada 36 pasien glomerulonefritis akut pascastreptokok yang

terbukti dari biopsi, diikuti selama 9,5 tahun. Prognosis untuk menjadi sembuh sempurna sangat
baik. Hipertensi ditemukan pada 1 pasien dan 2 pasien mengalami proteinuria ringan yang
persisten. Sebaliknya prognosis glomerulonefritis akut pascastreptokok pada dewasa kurang baik.
3

Potter dkk menemukan kelainan sedimen urin yang menetap (proteinuria dan hematuria)
pada 3,5% dari 534 pasien yang diikuti selama 12-17 tahun di Trinidad. Prevalensi hipertensi
tidak berbeda dengan kontrol. Kesimpulannya adalah prognosis jangka panjang glomerulonefritis
akut pascastreptokok baik. Beberapa penelitian lain menunjukkan adanya perubahan histologis
penyakit ginjal yang secara cepat terjadi pada orang dewasa. Selama komplemen C3 belum pulih
dan hematuria mikroskopis belum menghilang, pasien hendaknya diikuti secara seksama oleh
karena masih ada kemungkinan terjadinya pembentukan glomerulosklerosis kresentik ekstrakapiler dan gagal ginjal kronik.3

BAB II
ILUSTRASI KASUS
Identitas pasien:
Nama

: NMR

Umur

: 6 8/12 bulan

Jenis Kelamin : Perempuan

Suku bangsa : Minang
MR

: 83.49.63

Alloanamnesis
Diberikan oleh ibu kandung
Seorang pasien perempuan usia 6 8/12 bulan dirawat di bangsal anak sejak tanggal 11
Juli 2013 dengan:
Keluhan utama : Tampak sembab sejak 1 minggu sebelum masuk rumah sakit
Riwayat Penyakit Sekarang:

Tampak sembab sejak 1 minggu sebelum masuk rumah sakit, mula-mula sembab pada
mata, kemudian wajah dan kedua tungkai, sembab terutama pada pagi hari

Demam 2 minggu sebelum masuk rumah sakit selama + 3 hari, tidak tinggi, hilang
timbul dan tidak menggigil

Nyeri menelan 2 minggu sebelum masuk rumah sakit, selama + 2 hari

Keluar darah dari hidung +2 minggu sebelum masuk rumah sakit, saat demam, satu kali
sebanyak + 3 tetes, tidak mengalir dan langsung berhenti, riwayat keluar darah dari
hidung saat demam sebelumnya ada

Nafsu makan berkurang sejak + 2 minggu sebelum masuk rumah sakit,

Buang air kecil jumlah biasa, warna keruh seperti teh sejak 1 hari sebelum masuk rumah
sakit

Batuk pilek tidak ada, sesak nafas tidak ada

6

Mual dan muntah tidak ada

Riwayat korengan atau pun kemerahan di kulit tidak ada

Nyeri persendian tidak ada

Nyeri ulu hati tidak ada

Sakit kepala tidak ada, kejang tidak ada

Buang air besar, warna dan konsistensi biasa

Sebelumnya saat demam, nyeri menelan dan keluar darah dari hidung pasien sudah
dibawa berobat ke puskesmas Lubuk Begalung, diberi obat penurun panas dan
antibiotik.

Kemudian, karena tampak sembab, pasien dibawa kembali berobat ke

berobat ke puskesmas Lubuk Begalung, kemudian dirujuk ke RSUP Dr. M. Djamil

dengan keterangan sindroma nefrotik.
Riwayat Penyakit Dahulu:
Riwayat hidung sering berdarah ketika demam ada
Tidak pernah menderita penyakit seperti ini sebelumnya.
Riwayat Penyakit Keluarga:
Tidak ada anggota keluarga yang menderita penyakit seperti ini
Ibu kandung pasien sering keluar darah dari hidung bila demam
Riwayat Kehamilan
Selama hamil ibu tidak pernah menderita sakit berat, tidak mengkonsumsi obatobatan, tidak
pernah mendapat penyinaran, tidak ada kebiasaan merokok dan minum alkohol. Kontrol teratur
ke bidan 1x sebulan, mendapat imunisasi TT 2x dan hamil cukup bulan.
Riwayat Persalinan
Lahir spontan, ditolong bidan, cukup bulan, berat badan lahir 3200 gram, panjang badan lahir 50
cm, langsung menangis kuat.
Riwayat Makanan dan Minuman
7

Anak mendapat ASI dari lahir sampai umur 18 bulan. Mendapat bubur susu umur 6-8 bulan,
nasi tim umur 8-12 bulan, nasi biasa umur 12 bulan sampai sekarang. Nasi 3x/hari dengan
jumlah 1 piring kecil/ kali, telur + 3x/ minggu, ikan + 2x/minggu, daging + 2x/minggu, buah dan
sayur jarang.
Riwayat Imunisasi
BCG (+), DPT 3x, Polio 3x, Hepatitis B 3x, Campak (+)
Kesan: imunisasi dasar lengkap, booster tidak ada
Riwayat tumbuh kembang
Tengkurap : 4 bulan
Duduk : 6 bulan
Berdiri : 10 bulan
Berjalan : 12 bulan
Bicara : 16 bulan
Membaca dan menulis : 5 tahun

Riwayat lingkungan dan perumahan

Tinggal di rumah permanen dengan perkarangan cukup luas dan lingkungan tidak padat.
Sumber air diperoleh dari sumur. Aktivitas mandi, buang air besar dan kecil dilakukan di dalam
rumah. Sampah dibuang di tempat pembuangan sampah.
Kesan : higiene dan sanitasi lingkungan baik
Pemeriksaan fisik (11.7.2013)
Kesadaran

: sadar

Tekanan darah

: 140/100 mmHg

Nadi

: kuat angkat, frekuensi 88 kali/menit

Suhu

: 37 0C

Pernapasan

: teratur, frekuensi 24 kali

Sianosis

: tidak ada

Keadaan umum

: sedang

Keadaan gizi

: baik
8

Tinggi badan

: 112 cm

Berat badan

: 20 kg

Edema

: ada

Anemia

: tidak ada

Ikterus

: tidak ada

Status gizi

: BB/U = 90.9 %
TB/U = 100 %
BB/TB = 100 %

Kulit

: teraba hangat, tidak tampak pucat.

Kelenjar getah bening : tidak teraba pembesaran kelenjar getah bening

Kepala

: bentuk simetris, normocephal

Rambut

: hitam tidak mudah dicabut

Mata

: konjungtiva tidak anemis, sklera tidak ikterik, pupil isokor 2mm/2mm,

reflek cahaya +/+, edema palpebra +/+

Telinga

: tidak ditemukan kelainan

Hidung

: tidak ditemukan kelainan

Tenggorokan

: Tonsil T1-T1, Tidak Hiperemis

Faring tidak hiperemis

Gigi dan mulut

: mukosa mulut dan bibir basah, oral thrush tidak ada

Leher

: JVP 5-2 cm H2O

Dada

Paru

: Inspeksi

: normochest, simetris statis dan dinamis, retraksi tidak ada

Palpasi

: fremitus kiri = kanan

Perkusi

: sonor di semua lapangan paru

Auskultasi

: vesikuler, rhonki -/-, wheezing -/-

Jantung: Inspeksi

: iktus kordis tidak terlihat

Palpasi

: iktus kordis teraba di 1 jari medial LMCS RIC V

Perkusi

: batas jantung atas RIC II, batas jantung kanan LSD, batas
jantung kiri 1 jari medial LMCS RIC V

Auskultasi
Abdomen

inspeksi

: irama teratur, bising tidak ada

: distensi tidak ada, venektasi tidak ada

Palpasi

: supel, hepar teraba 1/4 1/4, pinggir tajam, permukaan rata,

kenyal, lien tidak teraba, lingkar perut 32.5 cm

Perkusi

: timpani, shifting dullness (-)

Auskultasi

: bising usus (+) normal

Anggota gerak

: akral hangat, perfusi baik, reflek fisiologis +/+, reflek patologis -/-,
edema pretibia +/+, eritema palmaris tidak ada

Laboratorium
Darah
Hb

: 10,6 gr/dl

Leukosit

: 11.300/mm3

Hitung jenis

: 0/5/0/57/35/3

Trombosit

: 351.000/mm3

Hematokrit

: 31,6%

Eritrosit

: 4,05 X 106

MCV

: 78 fl

MCH

: 26,17 pg

MCHC

: 33,5 %

Urin:
Protein

: (+)

Leukosit

: 10-15/LPB

Glukosa

: (-)

Eritrosit

: 40-50/LPB

Bilirubin

: (-)

Epitel

: gepeng (+)

Silinder

: (-)

Kristal

: (-)

Urobilinogen : (+)

Diagnosis kerja :
Suspek GNAPS
Hipertensi stage II
Anemia normositik normokrom
10

 Suspek epistaksis habitualis

Diagnosis banding :
Sindroma nefrotik
Membranoproliferatif Glomerulonefritis
Terapi:
MB nefrotik 1500 kkal
Garam 1 gram/ hari
Protein 20 gram/ hari
Lasix 1 x 20 mg po
Captopril 3 x 6,25 mg
KCl 3x500 po
Amoxicilin 3 x 300 mg (setelah pengambilan swab tenggorok)
Rencana
Pemeriksaan LED, Na, K, Ca, ureum, kreatinin, protein, globulin, kolesterol darah
Pemeriksaan ASTO, CRP, C3
Swab tenggorok
Hasil pemeriksaan laboratorium (11/7/2013)
Natrium

: 138 mmol/L

Kalium

: 4 mmol/L

Kalsium

: 8,7 mg/dL

Protein total

: 5,9 mg/dL

Albumin

: 3,2 mg/dL

Globulin

: 2,7 mg/dL

Ureum

: 24 mg/dL

Kreatinin

: 0,6 mg/dL

LED

: 33mm/jam
11

Follow Up Tgl 12 Juli 2013

S/:Sembab masih ada, pada kelopak mata dan tungkai, berkurang dari sebelumnya

Demam tidak ada

Nyeri menelan tidak ada
Hidung berdarah tidak ada
Sakit kepala tidak ada
Nyeri ulu hati tidak ada, muntah tidak ada
Buang air kecil masih keruh kemerahan, jumlah cukup
BAB biasa

O/: Sakit sedang, sadar

Nadi : 98 x/i Tekanan Darah : 130/90mmHg

Napas 24 x/i

T : 37 0C

Berat badan: 19,5 kg

Kulit

: teraba hangat

Mata

: konjungtiva tidak anemis, sklera tidak ikterik, edema palpebra +/+

Torak

: normochest, retraksi tidak ada

cor

: irama teratur, bising tidak ada

pulmo

: vesikuler, ronki -/-, wheezing -/-

Abdomen : distensi tidak ada, shifting dullness (-), BU (+) normal,

Ektremitas: akral hangat, perfusi baik, edema pretibia +/+
Balance: -200 cc
Diuresis: 4,5 cc/kgBB/jam
K/ Hipertensi stage II
Masih edema
Hasil laboratorium:
Kolesterol total

: 258 mg/dL, Kesan: hiperkolesterolemia

ASTO

: (+)

CRP

: (-)

Kesan: sesuai dengan GNAPS

Th/ : MB nefrotik 1500 kkal
12

Protein 20 gram/hari
Garam 1 gram/hari
Lasix 1x 30mg (po)
KCl 3x500 mg po
Captopril 3x6,25 mg (po)
Amoxicilin 3x300mg
Follow Up Tgl 13 Juli 2013
S/:

Sembab masih ada, pada kelopak mata dan tungkai, sudah berkurang dari sebelumnya
Demam tidak ada
Sakit kepala tidak ada
Nyeri ulu hati tidak ada, muntah tidak ada
Buang air kecil masih keruh kemerahan, jumlah cukup
BAB biasa

O/:
Sakit sedang, sadar
Nadi : 90 x/i Tekanan Darah : 110/70mmHg

Napas 20 x/i

T : 36,8 0C

Berat badan: 19 kg
Kulit

: teraba hangat

Mata

: konjungtiva tidak anemis, sklera tidak ikterik, edema palpebra +/+

Torak

: normochest, retraksi tidak ada

cor

: irama teratur, bising tidak ada

pulmo

: vesikuler, ronki -/-, wheezing -/-

Abdomen : distensi tidak ada, shifting dullness (-), BU (+) normal

Ektremitas: akral hangat, perfusi baik, edema pretibia +/+ minimal
Balance: input output
2300 cc (2250 cc + 380 cc) = -330 cc
Diuresis: 4,9 cc/kgBB/jam
K/ edema berkurang dan stabil
Th/ : MB nefrotik 1500 kkal
Protein 20 gram/hari
13

Garam 1 gram/hari
Lasix 1x 30mg (po)
KCl 3x500 mg po
Captopril 3x6,25 mg (po)
Amoxicilin 3x300mg
Follow Up Tgl 14 Juli 2013
S/:

Sembab sudah berkurang

Demam tidak ada

Sakit kepala tidak ada
Nyeri ulu hati tidak ada, muntah tidak ada
Buang air kecil masih agak keruh
BAB biasa

O/: Sakit sedang, sadar

Nadi : 92 x/i Tekanan Darah : 100/60mmHg

Napas 22 x/i

T : 37 0C

Kulit

: teraba hangat

Mata

: konjungtiva tidak anemis, sklera tidak ikterik, edema palpebra +/+

Torak

: normochest, retraksi tidak ada

cor

: irama teratur, bising tidak ada, pulmo

: vesikuler, ronki -/-, wheezing -/-

Abdomen : distensi tidak ada, shifting dullness (-), BU (+) normal

Ektremitas: akral hangat, perfusi baik, edema pretibia -/Balance:

1500 cc (1300cc + 340cc) = -140 cc

Diuresis: 3,17 cc/kgBB/jam

K/ edema berkurang dan stabil
Th/ : MB nefrotik 1500 kkal
Protein 20 gram/hari
Garam 1 gram/hari
Lasix 1x 30mg (po)
KCl 3x500 mg po
Captopril 3x6,25 mg (po)
Amoxicilin 3x300mg

14

DISKUSI
Telah dilaporkan suatu kasus seorang pasien perempuan usia 6 8/12 bulan dengan
diagnosis kerja Suspek GNAPS, hipertensi stage II, anemia normositik normokrom, suspek
epistaksis habitualis, DD/ Sindroma nefrotik dan Membranoproliferatif Glomerulonefritis.
Diagnosa ditegakkan berdasarkan anamnesa, pemeriksaan fisik dan pemeriksaan laboratorium.
Pada anamnesa didapatkan sembab sejak 1 minggu sebelum masuk rumah sakit, mulamula spada mata, kemudian wajah dan kedua tungkai, terutama pada pagi hari. Sebelumnya
anak mengalami demam, nyeri menelan dan keluar darah dari hidung. 2 minggu sebelum masuk
rumah sakit. Satu hari sebelum masuk rumah sakit BAK warna keruh seperti teh. Sebelumnya
saat demam, nyeri menelan dan keluar darah dari hidung pasien sudah dibawa berobat ke
puskesmas Lubuk Begalung, diberi obat penurun panas dan antibiotik.

Kemudian, karena

tampak sembab, pasien dibawa kembali berobat ke berobat ke puskesmas Lubuk Begalung,
kemudian dirujuk ke RSUP Dr. M. Djamil dengan keterangan sindroma nefrotik.
Dari pemeriksaan fisik didapatkan tekanan darah 140/100 mmHg, tonsil T3-T3, faring
tidak hiperemis serta adanya edema palpebra dan edema pretibial.
Adanya riwayat infeksi saluran nafas atas diikuti bengkak pada kelopak mata, BAK
keruh seperti teh, dan pada pemeriksaan fisik dijumpai adanya hipertensi, edema pada palpebra,
dipikirkan kemungkinan pasien menderita glomerulonefritis akut paska infeksi streptokokus
(GNAPS). Untuk membuktikan GNAPS sebagai penyebab, perlu dilakukan pemeriksaan
penunjang yang lain meliputi urinalisis, biakan apusan tenggorokan, ASTO, C3, dan kimia darah.
Penyebab lain yang perlu dipikirkan adalah lupus eritematosus sistemik dan Nefropati
IgA. Pada lupus eritematosus diagnosis dapat disingkirkan karena tidak dipenuhi kriteria berupa
eritema malar, lupus diskoid, fotosensitivitas, ulserasi mukokutaneus dan arthritis. Pada
Nefropati IgA akan didapatkan hematuria yang dipicu oleh episode panas yang berhubungan
dengan ISPA, hematuria bersifat sementara dan hilang bila ISPA mereda. Pada pasien ini, gejala
ISPA tidak lagi ditemukan sementara hematuria masih ada, sehingga Nefropati IgA dapat
disingkirkan.
Edema pada anak dapat disebabkan oleh penyakit hati, dapat disingkirkan secara klinis
karena pada penderita tidak tanda klinis lain seperti ikterik, venektasi atau eritema palmaris.

15

Gangguan gizi dapat disingkirkan karena tidak terdapat tanda tanda malnutrisi serta pertumbuhan
dan perkembangan yang normal.
Dari pemeriksaan laboratorium didapatkan Hb 10,6, Protein total 5,9 mg/dL, Albumin
3,2 mg/dL, Globulin 2,7 mg/dL, ureum 24 mg/dL, kreatinin 0,6 mg/dL, kolesterol total 258
mg/dL, ASTO (+), CRP (-), protein urin (+), eritrosit urin 40-50/LPB. Hasil swab tenggorok
masih belum keluar untuk mendukung adanya infeksi streptokokus.
Pada pasien ini diberikan terapi Amoxicilin 3x300mg selama 10 hari untuk eradikasi
kuman, Captopril 3x6,25 mg (po) untuk mengatasi hipertensi serta Lasix 1x 20mg (po) untuk
mengatasi retensi cairan dan hipertensi.

16

DAFTAR PUSTAKA
1. Bergstein, Jerry M. Nefrologi. Dalam: Behrman, Kliegman, Arvin. Ilmu Kesehatan Anak
Nelson Volume 3. EGC: Jakarta: 2000.
2. Pudjiadi, H.A., et al. Pedoman Pelayanan Medis. Ikatan Dokter Anak Indonesia. 2010.
3. Noer, Mohammad Sjaifullah. Glomerulonefritis. Dalam: Alatas, Husein, et al. Buku Ajar
Nefrologi Anak. Balai Penerbit FKUI: Jakarta. 2004
4. Geetha , Duvuru . Poststreptococcal Glomerulonephritis. 2012. (cited 2013 July 14)
available from http://emedicine.medscape.com/article/240337-overview

17