TYPE HEADACHE

(nyeri kepala tipe tegang)

 Penyakit dengan gejala klinis yang paling banyak dikeluhkan

pasien rawat jalan di klinik saraf atau klinik dokter umum

Jenis terbanyak dari nyeri kepala primer
Rasmussen dkk : untuk jenis TTH

59% populasi , TTH < 1 hari perbulannya

37% populasi, TTH beberapa kali/bulannya
3% populasi, TTH kronik
Wanita : pria = 1,5 : 1

Poli Saraf RSHS/UNPAD : TTH = 65 % pasien nyeri kepala

Poli Saraf RS A. Malik / Un.Sumut = 78 % pasien nyeri kepala

Klasifikasi TTH
TTH episodik yang infrekuen
A.TTH infrekuen yg berhubungan dgn nyeri tekan perikranial
B.TTH infrekuen yg tidak berhubungan dgn nyeri tekan perikranial
2.
TTH episodik yang frekuen
A. TTH episodik yg frekuen berhubungan dgn nyeri tekan perikranial
B. TTH episodik yg frekuen tidak berhubungan dgn nyeri tekan perikranial
3. Chronic TTH (CTTH)
A. CTTH yg berhubungan dgn nyeri tekan perikranial
b. CTTH yg tidak berhubungan dgn nyeri tekan perikrabial
4.
Probable TTH
A. Probable TTH episodik yang infrekuen
B. Probable TTH yang frekuen
C. Probable CTTH
1.

 Episodik infrekuen

(<1 hari/ bulan atau <12 hari/tahun)

Episodik frekuen

(>12 hari/bulan dan < 180 hari/tahun)

Sifat :

Wanita > laki-laki, usia pertengahan

Nyeri kepala seperti ditekan, ditindih,
Intensitas ringan - sedang
bilateral
Tidak ada mual / muntah
Mungkin disertai fotofobi, fonofobi
Koinsidens dengan kecemasan, depresi,
syndrome hiperventilasi

PATOFISIOLOGI
Gejala menonjol TTH ; nyeri tekan yg bertambah pada palpasi jeringan
miofasial perikranial.
Impuls nosiseptif dari otot perikranial menjalar ke kepala timbul nyeri
kepala dan nyeri yg bertambah pada tempat otot maupun tendon tempat
insersinya
Mekanisme timbulnya nyeri miofascial dan nyeri tekan sbb:
1. Sensititasi nosiseptor miofasial perifer
2. Sensitisasi 2nd order neuron pada level kornu dorsaalis medula
spinalis/nc.trigeminal
3. Sensitisasi neuron supraspinal
4. Berkurangnya aktivitas antinosiseptif dari struktur supraspinal

KRITERIA DIAGNOSTIK
1.

TTH episodik yang infrekuen

A.Paling sedikit terdapat 10 episode serangan dengan rata-rata < 1 hari/bulan (< 12
hari/tahun) dan memenuhi kriteria B D
B.Nyeri kepala berlangsung dari 30 menit sampai 7 hari
C.Nyeri kepala paling tidak terdapat 2 gejala khas :
1.Lokasi bilateral
2.Menekan/mengikat (tidak berdenyut)
3.Intensitasnya ringan dan sedang
4.Tidak diperberat oleh aktifitas rutin (berjalan/naik tangga)
D. Tidak didapatkan :
1.Mual atau muntah
2.Lebih dari satu keluhan : fotofobia atau fonofobia
E.Tidak berkaitan dengan kelainan yang lain

2. TTH episodik yang infrekuen berhubungan dengan nyeri tekan

perikranial
A.Memenuhi kriteria A E dari TTH episodik yang infrekuen
B.Nyeri tekan perikranial meningkat pada palpasi manual

3. TTH episodik yang infrekuen tidak berhubungan dengan nyeri tekan

perikranial
A. Memenuhi kriteria A E dari TTH episodik yang infrekuen
B.Nyeri tekan perikranial tidak meningkat

Catatan :
Pericranial tenderness = nyeri tekan pada otot perikranial (otot frontal, temporal,
masseter, strenokleidomastoid, splenius dan trapezius) pada waktu palpasi
manual : yaitu dengan menekan secara keras dengan gerakan kecil memutar
oleh jari-jari tangan kedua dan ketiga pemeriksa.
Hal ini merupakan tanda paling signifikan pada pasien TTH

4. TTH episodik yang frekuen

A.Paling tidak terdapat 10 episode serangan dalam 1 15 hari / bulan selama
paling tidak 3 bulan (12 180 hari/tahun) dan memenuhi kriteria B D
B.Nyeri kepala berlangsung dari 30 menit sampai 7 hari
C.Nyeri kepala yang memiliki paling tidak 2 dari karakteristik berikut :
1.Lokasi bilateral
2.Menekan/mengikat/tidak berdenyut)
3.Intensitasnya ringan atau sedang
4.Tidak bertambah berat dengan aktifitas fisik rutin (berjalan/naik tangga)
D. Tidak didapatkan :
1.Mual atau muntah
2.Fotofobia atau fonofobia secara bersamaan
E.Tidak berkaitan dengan kelainan yang lain

5. TTH episodik yang frekuen berhubungan dengan nyeri tekan

perikranial
A.Termasuk dalam kriteria A E dari TTH episodik yang frekuen
B.Meningkatnya nyeri tekan perikranial pada palpasi normal

6. TTH episodik yang frekuen tidak berhubungan dengan nyeri tekan

perikranial
A.Termasuk dalam kriteria A E dari TTH episodik yang frekuen
B. Nyeri tekan perikranial tidak meningkat

7. CTTH
A.Nyeri kepala timbul >= 15 hari/bulan. Berlangsung > 3 bulan (<= 180
hari/tahun) dan juga memenuhi kriteria B D
B.Nyeri kepala berlangsung beberapa jam atau terus menerus
C.Nyeri kepala memiliki paling tidak 2 karakteristik berikut :
1.Lokasi bilateral
2.Menekan/mengikat/tidak berdenyut
3.Intensitasnya ringan atau sedang
4.Tidak bertambah berat dengan aktifitas fisik rutin (berjalan/naik tangga)
D. Tidak didapatkan :
1.Lebih dari satu : fototofobia, fonofobia atau mual yang ringan
2.Mual yang sedang atau berat, maupun muntah
E.Tidak berkaitan dengan kelainan yang lain

8. CTTH yang berhubungan dengan nyeri tekan perikranial

A.Nyeri kepala yang memenuhi dalam kriteria A E dari CTTH
B. Nyeri tekan perikranial yang meningkat pada palpasi normal

9. CTTH yang tidak berhubungan dengan nyeri tekan perikranial

A.Nyeri kepala yang memenuhi kriteria A E dari CTTH
B. Nyeri tekan perikranial tidak meningkat

10. Probable TTH

Terapi TTH
Strategi pokok penanganan TTH :

1. diagnosis menurut kriteria HIS

2. pengenalan diagnosa banding
3. pemberian terapi farmakologik dan non-farmakologik

A. Terapi farmakologi
A. I. Pada serangan akut tidak boleh melebihi 2 x/mg
1. analgetik :
Ibuprofen 800 mg/hr, acetaminofen 1000mg/hr, aspirin 1000mg/hr,
naproxen 660-760 mg/hr, diclofenac 50-100 mg/hr
2. Coffein (analgetik ajuvan) 65 mg
3. Kombinasi ; 325 mg aspirin,acetaminofen + 40 mg caffein
4. Muscle relaxant :
eperisonhidrochlorid, metaxolone,cyclobenzapine,chlorzoxazone.
(diazepam kurang direkomendasikan karena sifat potensial
habituasinya
terhadap kondiso penyakit CTTH)

A.II. Untuk akut dan kronik

1. Anti depresan

Gangguan tidur (-) : anti depresan non-sedatif : fluoksetine,

bupropion, sentralin

Gangguan tidur (+) : anti depresan sedatif : amitryptiline,

imipramine, trazodone

Anti depresan berefek analgetika dengan cara mengurangi firing

rate of trigeminal nc.caudatus
2. Anti ansietas
- bermanfaat untuk pengobatan akut dan preventif terutama dengan
komorbid ansietas
- gol.benzodiazepine (alprazolam, diazepam, lorazepam) atau gol.
Butalbutal. Kedua golongan ini sering dipakai tapi nersifat adiktif,
sulit dikontrol dan bisa memperburuk sindroma nyeri kepalanya
3. Botolinum toxin A (Botox)
- sering dilakukan pada TTH, myodascial pain, cervicogenik
headache, CDH akibat drug overuse atau CDH refrakter

B. Terapi non - farmakologi

B. I. Terapi behaviour
Berupa biofeedback, stress management terapi reassurance, konseling, terapi
relaksasi, cognitif behaviour therapy
B.II. Terapi fisik
1. Latihan postur dan posisi
2. Massage, ultrasound, terapi manual, kompres panas/dingin
3. Traksi
4. Akupuntur dan TENS (transcutaneus electrical stimulation)
B.III. Terapi psikologis
Diberikan penerangan yang jelas tentang patofisologi sederhana dan pengobatan
TTH. Bahwa penyakitnya bukanlah penyakit yang serius (seperti tumor otak,
perdarahan otak dsb)

MIGRAINE

Penyebab nyeri

kepala paling umum, keluhan

yang paling sering membawa penderita berobat
Wanita : laki-laki = 2 : 1
Sifat : nyeri kepala paroksismal, unilateral,
berdenyut, berlangsung 4 72 jam, intensitas
nyeri sedang sampai berat, diperberat dengan
aktivitas
sehari-hari,
disertai
mual/muntah,
fotofobia, fonofobia yang dapat didahului aura
Aura : suatu gejala neurologik fokal yang
kompleks yang mendahului ataupun menyertai
serangan migren (10 20%)

Klasifikasi migren
Migraine without aura
Migraine

with aura
(typical aura with/wo
non/migraine headache, Fam/sporadic HM, basilartype M)
Childhood periodic syndrome (cyclical vomiting,
abdominal M,BPV of childhood)
Retinal Migraine
Complications of migraine (chronic M,Status M,
persistent aura wo infarction, migranous infarction),
M triggered seizure)
Probable migraine

Patogenesis terjadinya migren

1. Teori Genetika
Migren cenderung memiliki faktor herediter. Sekitar
50-70% penderita migre ditemukan riw.penyakit
yg serupa pada anggota keluarga lainnya
Berupa :
Mutasi gen kanal kalsium ( CACNL 1A4 pada
subunit alfa di kromosom 19) 55 % kasus
hemiplegik migren
15 % kasus migren dengan
aura

2. Hipotesis abnormalitas serologik

Serotonin beredar luas di seluruh jaringan tubuh
(90% di dalam sel enterokromafin GIT, 8% di platelet
dan otak, sisanya beredar luas di dalam plasma )
Saat serangan migran : kadar serotonin berfluktuasi,
cenderung meningkat vasokontriksi pembuluh
darah
Nc.dorsal rafe : memiliki konsentrasi reseptor
serotonin yang tinggi bertanggung jawab terhadap
perubahan kadar serotonin pembangkit migren

3. Teori Cortical Spreading Depression

CSD : ditandai dengan kegagalan dramatik homeostatik

ion otak, kejadian efluks eksitatori a.a sela saraf dan

kenaikan energi metabolisme vasodilatasi p.d aliran
darah berkurang hiperglikemi reaktif + oligemia di
oksipital depolarisasi sel saraf gejala scintillating
aura
1995 : pemeriksaan Positron Emission Tomography (PET)
ada bilateral hipoperfusi yang menyebar dari posterior
ke anterior
CSD: berperan pada aktivasi N. Trigeminus melalui aktivasi
neuronal di Nc.kaudalis N.trigeminus ipsilateral
pencetus nyeri kepala

4. Teori Vaskuler
Migren:

gangguan vasospastik yang diinisiasi oleh

vasodilatasi ekstrakranial dan vasokonstriksi p.d
intrakranial
Nyeri pada migren bisa berasal dari nyeri intrakranial
(iritasi pain fiber perifer di p.d intrakaranial) disertai
peninggian sensitivitas kulit (kenaikan sensititsasi sel
saraf sentral terutama sistem trigeminal)
Ada
fenomena
pain
pathway
pada
sistem
trigeminovaskuler : aktivasi reseptor NMDA, diikuti
peninggian Ca peningkatan aktivasi proteinkinase
(serotonin,bradikinin,prostaglandin) hiperalgesia pada
migren

5. Hipotesis Neurovaskuler
CSD maupun aktivator kimiaei (perubahan
platelet) aktivasi akson N. Trigeminus
melepaskan
neuropeptida
(neurokinin,
CGRP) dari terminal akson yg berdekatan
dengan meningen dan p.d.
Serangan migren : kadar kalsitonin yg
berkaitan dengan peptide (CGRP) dan
neurokinin

6. Hipotesis yang terintegrasi

Berusaha menggabungkan berbagai teori dan
menjelaskan beberapa observasi yg berkaitan dengan
nyeri yg terjadi pada migren
Faktor pencetus ; stres, cahaya
menyilaukan,keributan,dilatasi a.karotis internaleksterna dll mengaktivasi pusat spesifik di dalam
batang otak
Konstriksi p.d serebral defisiensi aliran darah yg
terlokalisir terjadi CSD stimulasi serabut
trigeminovaskuler timbul inflamasi neurogenik dan
nyeri kepala

Phases of Migraine

HAS/NEURO

Terapi Farmaka untuk

migren
Pengobatan Abortif/ Akut :
Reda / hilangkan nyeri kepala
Cegah nyeri kepala berlanjut
Pengobatan
Preventif/Pencegahan :
Kurangi frekwensi
Kurangi beratnya nyeri kepala

a. ABORTIVE : 2-3 d/w

- ANALGESICS :
ACETAMINOPHEN, ASA, NSAID, combination
tx
SPECIFIC DRUGS :
DHE )
max 10mg/w
- ANTIEMETICS :

- ERGOT ALKALOIDS
( ERGOTAMINE T,
- TRIPTAN

(C.I! )

METOCLOPRAMIDE, DOMPERIDONE

b. PREVENTIVE : episodic, short-term,chronic(36mo)

>2-4attacks/mo& disability >2d
CI , overused
- ANTICONVULSANTS (valproate,topiramate,gabapentin)
- ADRENOCEPTOR BLOCKERS
(propranolol,nadolol,timolol,atenolol,metoprolol )

- ANTIDEPRESSANTS

(amitriptyline)

Terapi migren non farmaka

Edukasi
Mengenal & menghindari faktor pencetus
Modifikasi perilaku
Latihan
Relaksasi
Biofeedback
Terapi perilaku kognisi
Terapi fisik
TENS (transcutaneus electric
nerves stimulation)

Trigeminal neuralgia

Neuralgia:
Nyeri membakar, tajam atau
ditusuk iritasi / kerusakan
saraf
Nyeri terbatas pada inervasi
serabut saraf tertentu
neuralgia tipikal

Neuralgia

tipikal

tersering

neuralgia trigeminal

Etiologi
Kebanyakan tidak diketahui

penyebabnya penekanan
oleh pembuluh darah.
Penyebab lain :
- Tumor
- Inflamasi
- Proses demielinisasi
- Trauma

Patofisiologi
Masih kontroversial mekanisme sentral dan

perifer
Perifer aktivitas fokus ektopik pada saraf tepi,
sensitisasi nosiseptor, interaksi abnormal antar
serabut saraf dan sensitisasi terhadap katekolamin.
Sentral gangguan inhibisi di otak.

A. Neuralgia trigeminal idiopatik

Tidak ditemukan penyebabnya.
Sering pada wanita dan usia tua
Nyeri :
- tajam
- tidak dapat diprediksikan
- episodik
- lokasi menetap
- dicetuskan dengan sentuhan kulit ( trigger point)

 Ditemukan etiologi
Dibawah 40 tahun.
Nyeri :
- berat
- rasa terbakar tumpah tindih dengan nyeri tipikal
- Menyebar
B.
Neuralgia trigeminal simptomatik
- Menetap
- tidak ditemukan trigger point.

Pendekatan diagnosa
Ananmnesa yang baik
Pemeriksaan fisik dan neurologis
Pemeriksaan penunjang

Penatalaksanaan

Farmakoterapi

Operatif

Carbamazepin
Phenitoin
Lamotrigine
Gabapentin
Baclofen

Percutaneus procedure
Pheripheral nerve techniques
Microvasculer decompresion
Gamma knife radiosurgery

PROGNOSIS
Angka harapan tidak menurun
Angka mortalitas dan morbiditas berhubungan dengan

nyeri kronik, berulang dan penyakit sekunder yang

mendasarinya
Setelah serangan pertamakali, keluhan nyeri dapat hilang
kemudian lebih sering, lebih mudah dicetuskan, lebih nyeri
dan membutuhkan pengobatan lebih lama.

CLUSTER HEADACHE
( Nyeri kepala klaster)

Nyeri kepala/ muka unilateral yang hebat

selama 15 menit - 3 jam yang disertai injeksi
konjungtival, lakrimasi, penyumbatan hidung
ipsilateral , terjadi beberapa kali dalam sehari
dalam kurun waktu beberapa minggu hingga
bulan
Sebagian penderita : disertai nyeri tekan di
dasar tengkorak dan leher ipsilateral
Dewasa muda 20 50 tahun, pria : wanita = 5 :
1
Episodik (80%) : serangan nyeri berlangsung
dalam suatu kurun waktu waktu tertentu dan
diselingi masa bebas serangan (remisi).
Biasanya 1 3 serangan singkat periorbital
seharinya selama 2-12 minggu diikuti masa
bebas serangan selama 3 bulan 3 tahun

Patofisiologi
Paroxysmal parasympathetic discharge dari :

Ganglion sphenopalatine

Nc. Petrosal superfisialN

Edema dinding arteri A.carotis internY

Pelepasan histamin
Mekanisme hipotalamus

Kelainan otonomik pada klaster (misal horner syndrome): mungkin

karena adanya vaskulitis venous pada sinus cavernosus

Gejala klinis nyeri kepala klaster

Nyeri timbul mendadak, eksplosif dan unilateral

(mencapai puncak dalam 10 15 menit dan
berlangsung hingga 2 jam)
Nyeri seperti dibor sekitar dan belakang mata (seperti
biji mata mau keluar), seperti terbakar, menetap ,
tidak berdenyut , tanpa aura, frekuensi 4-6 x/hari
Nyeri bisa menjalar ke daerah supraorbital, pelipis,
maksila dan gusi atas. Kadang ke daerah leher dan
sepanjang a.karotis (18 20%)
Setelah serangan, penderita merasa sangat lelah
Sering ada nyeri tumpul di mata, pelipis rahang atas
Serangan sering terjadi tepat setelah tertidur dan
berkaitan dengan timbulnya tidur REM
Serangan sering timbul pada waktu yang tetap
(clocklike regularity) mungkin disebabkan disfungsi
hipotalamus (biologic clock mechanism)

Gejala penyerta nyeri kepala klaster

Gejala otonom : (aktivitas parasimpatis berlebihan)

Penyumbatan hidung ipsilateral

Pembengkakan jaringan lunak

Lakrimasi

Mata merah (injeksi conjungtiva)

Paralisis parsial simpatis

Sindroma horner ringan (ptosis, miosis, anhidrosis)

Bradikardia, muka merah/pucat, nyeri di muka dan daerah

a.karotis ipsilateral

Perubahan perilaku selama serangan

Gelisah berlari-lari, duduk dalam posisi tertentu dengan
mata dikompres

Berteriak kesakitan

Setelah serangan nampak letih, tapi takut tidur lagi karena

takut sernagan akan kambuh lagi

Gejala neurologik

Hiperalgesia pada muka dan kepala tidak tahan diraba

kulit muka-kepalanya

Penegakan diganosa
Umumnya berdasarkan gejala klinis :
anamnesa : bentuk serangan, sifat nyeri,

faktor pencetus, adanya manifestasi

otonomik
Gejala fisik (satu-satunya di luar serangan) :
adanya sindroma horner
Pemeriksaan imaging : CT-scan, MRI )
unutk menyingkirkan penyebab lain gejala
tersebut

Terapi nyeri kepala kluster

Perjalanan penyakit nyeri kepala klaster tidak
dipengaruhi oleh faktor psikologik atau
penyesuaian pola hidup kecuali minum alkohol
Tatalaksana nyeri kepala klaster ditujukan untuk :
1. Menekan serangan episodik
2. memggagalkan setiap serangan
3. Mengurangi frekuensi serangan
4. Mengurangi hebatnya nyeri pada nyeri kepala
klaster kronik
Perawatan di RS : terutama pada penderita yang
mengalami serangan episodik hebat, reisten
dan sudah putus obat yang membutuhkan
pemberian cairan infus, sedasi dan obat lain per
infus

Terapi nyeri kepala kluster

ABORTIVE :

100% O2 INHALATION

TRIPTANS SC

ERGOT ALKALOIDS

TOPICAL LA : LIDOCAINE 4-6%NASAL DROPS

ANALGESICS?

OTHERS : OCREOTIDE, OLANZAPINE

PREVENTIVE : SHORT/LONG-TERM
Short-term : triptan, ergot, corticosteroid
Long-term :

VERAPAMIL

LITHIUM

CHLORPROMAZINE

ERGOT ALKALOIDS

TOPIRAMATE

CORTICOSTEROID

OCCIP NERVE BLOCKADE

NO ALCOHOL

Penyuntikan : metilprednisolon pada N. Oksipitalis

mayor ipsilateral
Bolkade saraf : ganglion sfenopalatin dengan
lidokain
Tindakan operatif : indikasinya pada nyeri kepala
klasater yang resistensi total terhadap tindakan
medik. Dilakukan bisa pada : N. Trigeminus, jaras
otonomik

Tindakan preventif :
Menghindari pencetus
Membuat siklus tidur normal/tidak terganggu
Menghindari emosi tinggi dan kerja fisik yang berat
Stop merokok dan narkotika

Arteritis Temporalis

Gejala klinis utama :

1. Daerah yang nyeri dan keras pada perabaan, di sepanjang
a.temporalis
2. Adanya jaw claudication (nyeri saat mengunyah)
3. Febris, kelemahan, anoreksia, BB menurun, anemia,
leukositosis ringan
4. Berlangsung dalam 4 6 minggu
5. Biopsi a. Temporalis : adanya periarteritis dan arteritis
granulomatosa

Manifestasi klinis :
-

Nyeri kepala unilateral/bilateral

Nyeri intensif, berdenyut, menetap dg kualitas nyeri dalam
Ada rasa terbakar
Akut : a. Temporali superfisialis teraba keras seperti tali
Gangguan okuler : ketajaman penglihatan partial/lengkap
infark pada a.siliaris posterior atau n.optikus
Gejala sistemik : demam, malaise, anoreksia, mialgia, kelemahan,
kecemasan, depresi

Terapi efektif :
steroid : kortison 100 300 mg/hari lalu tapp off
prednison : 20 50 mg/hari/ lalu di tapp off
Goodwin : prednison dosis tinggi : 40 80 mg/hari
selama 3 4 minggu tapp off dalam beberapa
minggu/bulan

Monitor : gejala nyeri kepala, nyeri mengunyah dan LED