Glomerulonefritis Akut Pasca

Streptokokus pada Anak

Otniel Budi Krisetya

Definisi
Glomerulonefritis merupakan penyakit ginjal
dengan suatu inflamasi dan proliferasi sel
glomerulus.

Glomerulonefritis merupakan penyakit

peradangan ginjal bilateral. Peradangan
dimulai dalam glomerulus dengan manifestasi
klinis proteinuria dan hematuria

merupakan penyebab lesi ginjal non supuratif

terbanyak pada anak.
Banyak dijumpai di negara-negara
berkembang
Pada anak GNAPS paling sering disebabkan
oleh Streptococcus beta hemolyticus group A
tipe nefritogenik

 Sampai saat ini belum diketahui faktor-faktor

yang menyebabkan penyakit ini menjadi berat,
karena tidak ada perbedaan klinis dan
laboratoris antara pasien yang jatuh ke dalam
gagal ginjal akut (GGA) dan yang sembuh
sempurna.

Patogenesis
Patogenesis dari penyakit ini belum diketahui
secara pasti
Faktor genetik diduga berperan dalam
terjadinya penyakit dengan ditemukannya
HLA-D dan HLADR.
proses imunologis memegang peran penting
dalam mekanisme penyakit ini

Patogenesis
Diduga respon yang berlebihan dari sistim
imun pejamu pada stimulus antigen dengan
produksi antibodi yang berlebihan
menyebabkan terbentuknya kompleks Ag-Ab
yang nantinya melintas pada membran basal
glomerulus.

 Di Glomerulus terjadi aktivasi sistim

komplemen yang melepas substansi yang akan
menarik neutrofil.
Enzim lisosom yang dilepas netrofil
merupakan faktor responsif untuk merusak
glomerulus.

Etiologi
a. Bakteri
Streptococcus haemolyticus grup
A,streptococcus grup C (streptococcus
zooepidermicus), Pneumokokus
(pneumonia),Streptococcus
viridans(endocarditis bacterial subakut)
b. Virus
hepatitis B, varicella, morbilli, parotitis
epidemika, epstein-barr(mononukleosis
infeksiosa), cytomegalovirus, coxsackie virus B,
echovirus , influenza, human immunodeficiency
virus (HIV)

c. Ricketsia
Rickettsia ricketsii(rocky mountain spotted fever)
d. Protozoa
plasmodium falciparum(malaria), plasmodium
malariae, toxoplasma gondii(toxoplasmosis
kongenital)
e. Helminths
Schistosomiasis, leishmaniasis, tripanosomiasis,
Fillariasis, trischinosis

PATOGENESIS GNA PASCA STREPTOKOKUS (GNAPS)

GNAPs didahului oleh infeksi Streptococcus hemolyticus grup A
yang ada hubungan dengan hygiene buruk perorangan,
kepadatan, dan penyakit kulit yang bersamaan, seperti infeksi
parasit scabies.
sering terjadi setelah radang tenggorok Pembentukkan
kompleks-imun bersirkulasi dan pembentukkan kompleks imun in
situ merupakan mekanisme patogenesis glomerulonefritis
pascastreptococcus. Hipotesis lain adalah adanya neuroamidase
yang dihasilkan oleh streptococcus yang mengubah IgG endogen
sehingga menjadi autoantigenik

Akibatnya terbentuklah

autoanibodi terhadap IgG yang telah berubah tersebut

pembentukan kompleks imun bersirkulasi, yang kemudian
mengendap dalam ginjal.

Beberapa Hipotesis :
Terbentuknya kompleks antigen-antibodi yang
melekat pada membrana basalis glomerulus
kemudian merusaknya
Proses autoimun kuman Sterptococcus yang
nefritogen dalam tubuh menimbulkan badan
autoimun yang merusak glomerulus
Streptococcus nefritogen dan membrana
basalis glomerulus mempunyai komponen
antigen yang sama sehingga dibentuk zat anti
yang langsung merusak membrana basalis ginjal.

MANIFESTASI KLINIS
1. Riwayat klasik didahului (10-14 hari) oleh faringitis,tonsilitis
atau infeksi kulit (impetigo). Data-data epidemiologi membuktikan, bahwa prevalensi
glomerulonefritis meningkat mencapai 30% dari
suatu epidemi infeksi saluran nafas. Insiden glomerulonefritis akut
pasca impetigo relatif rendah, sekitar 5-10%.
2. Gejala-gejala umum
Keluhan-keluhan seperti anoreksia, lemah badan, tidak
jarang disertai panas badan, dapat ditemukan pada setiap
penyakit infeksi.
3. Keluhan saluran kemih
Hematuria
Oligouria atau anuria merupakan tanda prognosis buruk pada
pasien dewasa.
4. Hipertensi
5. Oedem dan bendungan paru akut

Patofisiologi GNAPS

Diagnosis
Anamnesis
riwayat ISPA
riwayat infeksi kulit -> impetigo
Padat penduduk
Hygiene buruk

Pemeriksaan Fisik :
Keadaan umum sakit sedang - berat
tanda vital :

Tekanan darah meningkat

Nadi normal/meningkat
Pernafasan normal sampai meningkat
Suhu normal sampai tinggi
Kesadaran normal

Kepala :
udem kelopak mata
laringitis dan tonsilitis

Abdomen : normal sampai asites

Ekstremitas : udem
Kulit : infeksi

Laboratorium
Darah :
Hb turun
LED normal atau abnormal
Leukositosis
Neuotrofil segmen meningkat

Urin
Protein (+)
Gross hematuria

Laboratorium Khusus
Kimia darah :
Ureum meningkat
Kreatinin meningkat
C3 rendah pada minggu pertama
C4 normal atau sedikit menurun
Kadar properdin menurun

Kadar komplemen akan mencapai harga

normal kembali dalam waktu 6-8 minggu.
Uji serologis :
antistreptozim
ASTO
antihialuronidase
anti DNAase B

Penatalaksanaan

1.
2.

Istirahat total 3 4 minggu

Diet cukup protein, cukup kalori, rendah garam
Pengobatan simtomatis
Diuretik (Furosemid 40 80 mg)
Anti HT :
Gol. Vasodilator prozasin Hcl dosis 3 x 1-2 mg/ hari
3. Antibiotika
Penicilin 2 x 600.000 U, 50.000 unit/ kgBB (7-10 hari) dan dilanjutkan per
oral 2 x 200.000 IU selama fase kovalesen (jadul)
Sekarang :
Ampicillin, Sefalosporin, Cefotaxim
4. Anti Koagulasi
Pasien berat : (RPGN) heparin 28.000 U/ hari
indikasi bila ditemukan gross hematuria

Prognosis
Sembuh sempurna
hanya 5% yang buruk
Dari 36 pasien GNAPS diikuti selama 9,5 tahun
ditemukan 1 pasien hipertensi dan 2 pasien
dengan proteinuria

Terima kasih