A.

PENGERTIAN PERITONITIS BAKTERIALIS SPONTAN

Peritonitis Bakterialis Spontan (PBS) adalah infeksi bakteri pada cairan asites tanpa
adanya sebuah bukti sumber infeksi intra-abdomen, ditemukan sebagai suatu komplikasi
dari sirosis hepatis.1
PBS kadang-kadang disebut sebagai "peritonitis bakteri primer". PBS dapat terjadi
pada semua usia dan sirosis adalah kondisi predisposisi yang paling sering terjadi.

B. ETIOLOGI
Infeksi bakteri dari cairan asites dapat diklasifikasikan dalam tabel di bawah:

Tabel 1. Klasifikasi infeksi cairan asites.

Penyebab lain neutrositik ascites yang harus ikut dipertimbangkan:
a.
b.
c.
d.

deposito tumor peritoneal

pankreatitis
TB
penyakit jaringan ikat
1

e. perdarahan dalam cairan asites.

Mikroorganisme yang diisolasi dari pasien dengan PBS yang paling umum adalah
anggota flora mikroba normal saluran pencernaan termasuk Escherichia coli (70%), spesies
Klebsiella (10%), spesies Proteus (4%), Enterococcus faecalis (4%), Pseudomonas spesies
(2%) dan lainnya (6%). Streptokokus -hemoliticus dan Streptococcus pneumoniae juga
merupakan penyebab penting dalam sejumlah kecil pasien.2
Hasil kultur dari semua sampel cairan ascites yang ditumbuhi organisme tunggal di
Leeds selama 3 tahun (2006-2008) ditunjukkan pada Gambar 1. Data mentah disajikan tanpa
penilaian signifikansi klinis, jumlah besar kultur koagulase stafilokokus negatif (CNS)
menunjukkan sampel dengan kontaminasi tingkat tinggi dengan flora kulit.2

Gambar 1. Hasil kultur cairan asites yang ditumbuhi organisme tunggal dari
sampel yang dikirim Januari 2006-Desember 2008. 1875 sampel dikirim. CNS =
koagulase staphylococcus negatif.
C. INSIDENSI

Insiden yang dilaporkan pada pasien dengan asites bervariasi 7-30% per tahun .3
Pasien dengan sirosis juga dapat mengembangkan infeksi spontan serupa dari cairan pleura. 2
PBS terjadi terutama pada pasien dengan asites dengan sirosis. Hal ini jarang terjadi pada
mereka dengan penyakit liver sub-akut misalnya hepatitis alkoholik.
Peritonitis Bakteri Spontan (PBS) terjadi pada 30% pasien dengan sirosis dan
diperkirakan angka mortalitas mencapai 90%, namun bila dilakukan diagnosis dan terapi
secara dini, maka angka tersebut akan turun mencapai 20%. Prevalensi PBS pada pasien
sirosis rawat jalan adalah 1,5-3,5% dan pada pasien rawat inap adalah sekitar 10%, bahkan
pada penderita sirosis dengan infeksi hepatitis B atau C prevalensi SBP mencapai 31%.
Pada sebagian besar kasus, PBS merupakan hasil dari translokasi bakteri dari lumen usus.
Sebuah penelitian mengatakan PBS juga bisa berasal dari infeksi yang lain, salah satunya
adalah infeksi saluran kemih, tetapi sangat jarang terjadi dan hal ini masih membutuhkan
penelitian. Sebagian besar kasus PBS disebabkan oleh kuman enterik gram negatif, seperti
Escherichia coli dan Klebsiella pneumoniae. Faktor risiko untuk perkembangan PBS
termasuk total protein cairan asites < 1 g / dL, perdarahan gastrointestinal, dan riwayat PBS.4
Faktor risiko PBS meliputi:
a. episode PBS sebelumnya - (dua pertiganya mengalami kekambuhan dalam satu tahun)
b. perdarahan GI (perdarahan varises)
c. total protein ascites <1,0 g / dl
d. skor Child-Pugh.2
20% pasien dengan sirosis yang mengalami perdarahan varises juga terjadi
perkembangan PBS pada saat masuk dan 50% dari ini berkembang dengan PBS selama
penerimaan. Infeksi yang berhubungan dengan tingkat perdarahan ulang yang lebih tinggi
dan mortalitas yang lebih tinggi.5,6,7

B. PATOFISIOLOGI

Pertumbuhan bakteri pada cairan asites adalah penyebab umum dari infeksi cairan
asites. Namun rute masuk bakteri masih kontroversial. Dua teori langkah awal dalam
patogenesis yang diusulkan, yang pertama adalah:
a. Translokasi.
Pathogenesis PBS pada pasien sirosis disebabkan terutama oleh translokasi bakteri.
Translokasi bakteri merupakan proses perpindahan produk bakteri (DNA bakteri atau
endotoksin) melewati lumen intestinal menuju kelenjar getah bening mesenterika atau
ekstraintestinal. Translokasi bakteri menyebabkan gangguan keseimbangan antara flora
normal di usus dengan organisme lain yang menyebabkan terjadinya reaksi inflamasi dan
berakhir dengan infeksi. 8,9
Mekanisme translokasi bakteri pada sirosis:
1. Pertumbuhan bakteri usus yang berlebihan
Faktor predisposisi utama mungkin pertumbuhan berlebih bakteri usus yang
ditemukan pada orang dengan sirosis, terutama dikaitkan dengan waktu transit usus
tertunda. Pertumbuhan bakteri usus yang berlebihan, gangguan fungsi fagositosis, dan
penurunan aktivitas sistem retikuloendotelial memberikan kontribusi terhadap
peningkatan jumlah mikroorganisme dan penurunan kemampuan untuk membersihkan
mereka dari aliran darah, sehingga terjadi migrasi dan proliferasi ke dalam cairan
ascites.
2. Sistem pertahanan pada mukosa intestinal
Pada pasien sirosis permeabilitas usus meningkat dengan hipertensi portal dan
edema saluran cerna sehingga translokasi lebih mudah ke vena porta atau ke limfatik.
Organisme dapat mencapai sirkulasis sistemik dari nodus limfe mesenteric sehingga
menyebabkan bakteremia.

3. Penurunan fungsi imun lokal

Pada pasien sirosis terdapat defisiensi pada system retikoendotel yang dapat
menyebabkan bakteri tidak dapat dibersihkan dari system sirkulasi, sehingga akhirnya
terjadi kolonisasi pada cairan asites. Aktivitas antimikroba endogen berkurang atau
bahkan tidak ada pada pasien dengan asites protein rendah, dan jika sistem imun gagal
4

menghancurkan bakteri, bakterasites (kultur dari cairan asites positif tapi jumlah PMN
<250sel/mm3) bisa berkembang menjadi PBS (kultur positif dan PMN 250sel/mm3). 10
b. Hematogen.
50% dari episode PBS disertai dengan bakteremia. Organisme yang identik dengan
kultur dari cairan asites dan kadang-kadang dapat diisolasi dari urin atau sputum. Hal ini
menunjukkan pertumbuhan bakteri secara hematogen dari cairan asites mungkin menjadi
langkah kunci awal dalam patogenesis.11

C.

GEJALA KLINIS
Pada PBS terdapat gejala dan tanda dengan jangkauan yang luas, diperlukan
pengawasan yang ketat pada pasien dengan asites, terutama dengan perburukan klinis akut.
30% pasien dilaporkan tidak mengalami gejala.12
Bila telah terjadi peritonitis bakterial, suhu badan penderita akan naik dan terjadi
takikardia, hipotensi dan penderita tampak letargik dan syok. Rangsangan ini menimbulkan
nyeri pada setiap gerakan yang menyebabkan pergeseran peritonium dengan peritonium.
Nyeri subjektif berupa nyeri waktu penderita bergerak seperti jalan, bernafas, batuk, atau
mengejan. Nyeri objektif berupa nyeri jika digerakkan seperti palpasi, nyeri tekan lepas, tes
psoas, atau tes lainnya.12
Adanya darah atau cairan dalam rongga peritonium akan memberikan tanda tanda
rangsangan peritonium. Rangsangan peritonium menimbulkan nyeri tekan dan defans
muskular, pekak hati bisa menghilang akibat udara bebas di bawah diafragma. Peristaltik
usus menurun sampai hilang akibat kelumpuhan sementara usus.

Tanda dan gejala lain yang mungkin ditemukan :

a)
b)
c)
d)

Ensefalopati
Diare
Asites yang tidak membaik dengan diuretic
Gagal ginjal yang makin memburuk atau onset yang baru

D. INDIKASI UNTUK PENGUJIAN

Pada pasien dengan asites, adanya demam onset baru (suhu > 37,8 C atau 100 F),
nyeri perut, ensefalopati, asidosis metabolik, gagal ginjal, hipotensi, diare, ileus paralitik,
hipotermia, leukositosis, atau tanda dan gejala infeksi lainnya harus segera dilakukan
parasentesis diagnostik untuk analisis cairan asites dan kultur.4
Sekitar 13% pasien dengan PBS dapat ditemukan tanpa gejala apapun. Karena PBS
begitu sering terdapat pada setiap pasien sirosis, paracentesis diagnostik direkomendasikan
secara rutin untuk pasien ini pada saat masuk. Tidak perlu transfusi plasma atau trombosit
sebelum ke parasentesis diagnostik, mengingat resiko komplikasi hemoragik yang sangat
rendah, kecuali pada DIC atau fibrinolisis dengan klinis yang jelas.4

E. KRITERIA DIAGNOSTIK
a. Anamnesis
Manifestasi klinis dari PBS (Peritonitis Bakteri Spontan) tidak spesifik. Gejala
dan tanda yang paling sering dijumpai adalah demam (69%), nyeri perut (59%), tandatanda ensefalopati hepatik, nyeri perut (sangat jarang), diare, ileus, syok dan hipotermia.
Sekitar 10% dari pasien dengan PBS tidak menunjukkan gejala.13,14,15
b. Pemeriksaan fisik
Pasien dengan asites dan PBS tidak memiliki perut yang kaku (rigid) karena
cairan asites dalam jumlah besar yang mencegah kontak antara membran peritoneum
(visceral dan parietal). Tanda yang sering didapat pada pasien PBS adalah pireksia,
linglung, ileus dan gejala sistemik lain atau sepsis berat.12

Tabel 2. Gejala dan tanda dari PBS menurut Sleisenger dan Fordtran Gastrointestinal
& Liver Disease, 7th Ed, Elsevier.

Banyaknya gambaran dari kegagalan fungsi hati menyebabkan diagnosis sepsis

menjadi sulit, sebagai contoh, pengurangan jumlah neutrophil perifer yang disebabkan
oleh pembesaran lien, peningkatan detak jantung, dan hipotensi relative karena sirkulasi
hiperdinamik dan hiperventilasi basal karena ensefalopati.3
PBS mungkin dapat dicurigai dari temuan klinis, akan tetapi untuk penegakan
diagnosis harus dikonfirmasi dan diklasifikasi dengan temuan laborat.
c. Pemeriksaan penunjang
Diagnosis PBS ditegakkan dengan analisis cairan asites yang didapatkan dari
parasentesis. Indikasi utama untuk parasentesis pada pasien dengan sirosis hati, meliputi:
pemburukan klinis yang tidak jelas, timbulnya komplikasi (ensefalopati hepatik dan
perdarahan gastrointestinal), onset baru asites dan pada setiap pasien rawat inap di rumah
sakit. Parasentesis harus dihindari hanya dalam kasus dugaan fibrinolisis atau DIC.
Meskipun pasien dengan sirosis memiliki gangguan koagulasi, parasentesis
dikaitkan dengan risiko komplikasi yang sangat rendah: hematoma dinding abdomen
(1%), hemoperitoneum (0,1%) dan infeksi iatrogenik (0,1%).
Diagnosis konfirmasi peritonitis bakteri spontan membutuhkan cairan asites
dengan peningkatan jumlah mutlak leukosit polimorfonuklear (PMN) dengan jumlah
minimal 250 sel/mm3 (0,25 x 109 / L) dan kultur bakteri cairan asites positif cairan tanpa
sumber infeksi intra-abdominal yang jelas. Tes diagnostik cairan asites harus dilakukan
sebelum pengobatan dimulai, bahkan dosis tunggal antibiotik spektrum luas dapat

menyebabkan tidak ada pertumbuhan pada kultur bakteri pada 86% kasus. Sekitar 1 mL
cairan asites harus disuntikkan ke dalam "purple-top" tabung EDTA untuk hitung jumlah
sel dan analisis diferensial. Dalam kasus parasentesis traumatis, dengan masuknya darah
ke dalam cairan asites (biasanya sel darah merah pada asites > 10.000 sel/mm3) jumlah
PMN harus dikoreksi dengan mengurangkan satu PMN untuk setiap 250 sel darah
merah/mm3 dari jumlah PMN mutlak.4
a. Kultur bakteri:
Sebelum pemberian antibiotik, cairan asites (setidaknya 10 mL) harus
diinokulasi langsung ke dalam botol kultur darah di samping tempat tidur, daripada
mengirim cairan ke laboratorium dalam jarum suntik atau wadah, karena inokulasi
langsung meningkatkan hasil pada kultur bakteri dari sekitar 65% sampai 90%, pada
jumlah hitung sel pada cairan asites setidaknya 250 sel/mm3 (0,25 x 109 / L). Kultur
darah terpisah dan simultan juga harus diperoleh, karena hingga 50% dari pasien dengan
PBS mengalami konkomitan bakteremia.4
b. Tes Diagnostik lainnya pada cairan asites:
Untuk paracentesis diagnostik awal, tes lainnya harus dilakukan sebagai klinis
memungkinkan pada cairan asites yang tersisa. Tes ini dapat dikirimkan kepada
laboratorium menggunakan tabung "red-top" dan mungkin termasuk albumin, protein
total, glukosa, laktat dehidrogenase, amilase, dan bilirubin. Gradien serum asites
(SAAG) dari 1,1 g/dL atau lebih adalah konsisten dengan hipertensi portal. Tingkat
protein total kurang dari 1,0 g/dL berhubungan dengan peningkatan risiko peritonitis
bakteri spontan. Total protein tinggi, konsentrasi glukosa yang rendah, dan peningkatan
laktat dehidrogenase terlihat pada peritonitis bakteri sekunder. Peningkatan amilase
asites dapat dilihat pada pankreatitis dan perforasi usus. Kebocoran empedu ke
peritoneum dapat dikaitkan dengan peningkatan konsentrasi bilirubin pada cairan asites.
Pada pasien dengan parasentesis sebelumnya, terutama parasentesis baru-baru ini,
sebagian besar tes diagnostik tambahan ini tidak perlu diulang.4
Dari cairan asites serangkaian tes dapat dilakukan, seperti: tes rutin - wajib
bahkan dalam kasus terapeutik parasentesis (hitung leukosit dengan rumus,

kadar

serum dan tingkat albumin pada cairan asites, kultur darah, tes opsional (jumlah total
protein, kadar glukosa, LDH dan tingkat amilase, pewarnaan Gram) dan tes khusus
(Ziehl-Nielsendan kultur medium Lowenstein, sitologi, konsentrasi bilirubin dan
trigliserida). Suspek PBS

bila jumlah PMN dalam cairan asites adalah lebih dari

250/mm3.4
Setelah parasentesis, cairan asites harus diinokulasi segera (di samping tempat
tidur pasien) ke dalam tabung kultur darah (10ml di setiap tabung).Dengan
menggunakan resipien tersebut bisa meningkatkan tingkat diagnosis asites dengan
neutrofil hingga 50-80%.4
Penilaian kuantitas albumin dalam cairan asites berguna untuk menghitung
serum albumin/ gradien asites, sebuah gradien > 1,1 g/dl menjadi karakteristik adanya
hipertensi portal.
Jika aspek klinis cenderung mengarah pada PBS, kultur dari cairan asites yang
monomicrobial dan respon klinis terhadap pengobatan yang segera, maka parasentesis
kedua tidak dibutuhkan. Jika terdapat unsur-unsur yang mendukung ke arah peritonitis
sekunder atau cairan asites memiliki karakteristik bakteri asites yang non netrositik
monomicrobial , parasentesis harus diulang setelah 48 jam.
Karena hampir setengah kasus PBS berhubungan dengan bakteremia dan infeksi
bakteri pada pasien sirosis dapat menyebabkan manifestasi yang mirip dengan PBS,
kultur darah dan urin dari pasien ini diperlukan.7,14
Foto rontgen dada dapat menunjukkan hidrotoraks dengan tepat. Jika dicurigai
infeksi (dan diagnosis PBS telah dikesampingkan), thoracentesis diperlukan untuk
menegakkan diagnosis karena empiema bakteri spontan dapat terjadi bahkan tanpa
asites atau PBS. Dari cairan pleura, tes umum (beberapa seperti untuk cairan asites) dan
inokulasi kultur darah dapat dilakukan.16

Gambar 1. Indikasi untuk melakukan parasentesis diagnostik

Gambar 2. Pendekatan ke Diagnosis dan Pengobatan Spontan bakteri Peritonitis 17

Algoritma ini memberikan pendekatan umum untuk diagnosis dan manajemen pasien
dengan kemungkinan peritonitis bakteri spontan. Dokter harus menduga bakteri sekunder
peritonitis dengan salah satu dari berikut: pasien memiliki respon yang tidak adekuat
terhadap antibiotik, lebih dari satu organisme isolasi dari hasil kultur, atau setidaknya dua

10

dari penilaian cairan asites berikut ditemukan (protein lebih > 1 g/dL, LDH lebih besar dari
tingkat serum ULN, dan glukosa < 50 mg/dL). Jika diduga peritonitis bakteri sekunder,
pencitraan yang tepat harus dilakukan, cakupan antibiotik diperluas untuk mencakup
anaerob, dan laparotomi perlu dipertimbangkan.
Pada banyak kasus PBS, parasentesis diagnostik

sering tidak dapat dilakukan

sehingga pasien diterapi dengan antibiotik empiris tanpa pemeriksaan cairan peritoneum.
F. PENATALAKSANAAN
Tata laksana non-operatif merupakan terapi utama pada PBS, terdiri atas pemberian
antibiotik dan terapi suportif. Antibiotik spektrum luas digunakan pada terapi awal kemudian
disesuaikan menjadi spektrum yang lebih sempit berdasarkan hasil biakan. Terapi antibiotik
awal merupakan terapi empiris berdasarkan organisme yang sering menyebabkan PBS.
Terapi empiris yang biasa diberikan adalah kombinasi golongan penisilin dan
aminoglikosida intravena selama 2 minggu, kemudian disesuaikan dengan hasil biakan dan
uji resistensi Amoksisilin diberikan dengan dosis 50 mg/kgBB/hari dibagi 3 dosis dan
golongan aminoglikosida, antara lain amikasin dengan dosis 15 mg/kgBB/hari atau
gentamisin dengan dosis 3-5 mg/kgBB/hari dibagi 2 dosis. Bila dicurigai terdapat infeksi
pneumococcusyang resisten, dapat diberikan penisilin dosis tinggi. Dapat juga diberikan
antibiotik golongan sefalosporin, seperti sefotaksim dengan dosis 75-100 mg/kgbb/hari,
seftriakson 75-100 mg/kgBB/hari, atau seftazidim 50-100 mg/kgBB/hari Antibiotik
golongan vankomisin (30-40 mg/kgBB/hari), kloramfenikol (75-100 mg/kgBB/hari), dan
imipenem (50 mg/kgBB/hari) efektif digunakan untuk infeksi oleh Streptococcus
pneumoniae resisten penisilin.6,16
Beberapa kepustakaan melaporkan kejadian infeksi pneumococcus resisten penisilin
pada kasus PBS, bahkan angka kejadiannya meningkat di beberapa daerah. Peningkatan
frekuensi infeksi pneumokokus resisten penisilin ini mempengaruhi dosis terapi. Pada tahun
1996, di Amerika Serikat dilaporkan kasus peritonitis oleh kuman pneumokokus resisten
penisilin. Berdasarkan kasus tersebut direkomendasikan penggunaan penisilin dan
sefalosporin dosis tinggi untuk infeksi selain meningitis pada Streptococcus pneumonia yang
intermediet berdasarkan hasil biakan.6

11

Perlu diwaspadai penggunaan antibiotik spektrum luas dapat meningkatkan angka

resistensi dan mendorong pertumbuhan jamur serta organisme patogen lain yang akan
memperparah keadaan pasien.
Rekomendasi terakhir berdasarkan epidemiologi local dan pola resistensi digambarkan
sebagai berikut:

Gambar 3. Menggambarkan persentase resistensi bakteri gram negative terhadap antibiotic.

Amo,

amoxicillin;

CIP,

ciprofloxacin;

CXM,

cefuroxime;

COT,

cotrimoxazole;

PTA,

piperacillin/tazobactam; GEN, gentamisin.

Piperacillin/tazobactam dipilih untuk mendapatkan antibiotic yang sesuai (termasuk
enterococci, streptococci, dan gram negative yang resisten termasuk spesies pseudomonas) dan untuk
menghindari penggunaan sefalosporin, quinolone dan gentamisin. Kombinasi vankomisisn dan
aztreonam juga menghasilkan efek yang hamper sama. Tigecycline memiliki aktifitas yang sesuai
(melawan staphylococcus aureus, enterococci dan beberapa gram negative tetapi tidak melawan
pseudomonas). Tigecycline digunakan pada infeksi intraabdominal tetapi penggunaan pada PBS
masih sedikit.
Apabila hasil kultur cairan asites positif maka antibiotic harus diganti sesuai dengan hasil
kultur untuk meningkatkan efektifitas dan mengurangi efek samping. Terapi oral dapat diberikan

12

pada awal terapi pada pasien tanpa inflamasi sistemik atau gagal ginjal. Pada pemberian
ciprofloxacin/ofloxacin oral, co-amoxiclav, dan sefalosporin generasi ke-3 tidaka ada perbedaan
signifikan, seperti jumlah kematian, efektifitas dan hasil jika dibandingkan dengan terapi iv.
Pemberian terapi oral bisa dipertimbangkan pada pasien dengan kondisi baik, tidak demam dan tidak
ada tanda-tanda inflamasi sistemik.
Pada banyak penelitian lama terapi diberikan berdasarkan pada gejala dan tanda. Sebuah
penelitian menunjukkan tidak ada perbedaan kematian atau perbaikan pasien PBS pada pemberian
cefotaxime iv selama 5 atau 10 hari. Untuk mengurangi efek samping obat dan resistensi terhadapa
antibiotic, pemberian antibiotic selama 5 hari bisa dijadikan standar, perpanjangan dapat dilakukan
hingga 10 hari jika didapatkan respon yang lambat. 16

Perlu diperhatikan kebutuhan cairan dan elektrolit serta kalori karena pasien sering
mual muntah dan demam tinggi yang menyebabkan asupan cairan dan kalori berkurang dan
pengeluaran cairan dan elektrolit meningkat. Selain itu, perlu diperhatikan terapi suportif
lainnya. Jika perlu, dapat diberikan terapi simtomatik.6
Penggunaan albumin mengurangi angka kematian pada PBS dari 29% menjadi 10%.
Pada penelitiannya tidak digunakan control plasma expander. Albumin memiliki peran
dalam penyebaran cairan: dia mungkin mengikat endotoksin, meningkatkan opsonisasi
dengan cairan asites, dan menstabilkan pembuluh darah endotel. Jika pasien mengalami
hipovolemik pertimbangkan pemberian 1.5 mg/kgBB albumin pada 6 jam pemberian
pertama antibiotik. Dosis pengulangan dapat diberikan 1mg/kgBB pada hari ke-3.16
Pemberian obat spasmolitik tidak dianjurkan dan malah dapat merupakan
kontraindikasi Pada sindrom nefrotik dengan keadaan infeksi berat seperti PBS, pemberian
steroid atau prednison perlu dihentikan sementara atau dosisnya dikurangi atau di-taper-off,
dan dilanjutkan lagi setelah infeksi teratasi.6

13

DAFTAR PUSTAKA
1. Dorland. Kamus Kedokteran Dorland. EG. Jakarta. 2007
2. Arroyo V et al. Spontaneous Bacterial Peritonitis, Eds. OGrady and Lakes comprehensive
clinical hepatology, 1st Ed. Barcelona: Mosby, 2000:7.10-7.14.
3. Wong F et al. Sepsis in cirrhosis: report on the 7th meeting of the International Ascites
Club. Gut 2005; 54:718-25.
4. Recognition and Management of Spontaneous Bacterial Peritonitis. Hepatitis C-online.
[Diakses pada 6 September 2015]
5. Garcia-Tsao G. Spontaneous bacterial peritonitis. Gastroenterol Clin N Am 1992; 21:25775.

6. Garcia-Tsao G. Current management of the complications of cirrhosis and portal

hypertension: variceal haemorrhage, ascites and spontaneous bacterial peritonitis.
Gastroenterology 2001; 120:726-48.

7. Garcia-Tsao G. Spontaneous Bacterial Peritonitis: a historical perspective. J

Hepatol 2004; 41: 522-7.

8. Caruntu F, Benea L. Spontaneous Bacterial Peritonitis: Pathogenesis, Diagnosis,

Treatment.
9. Frances R et al. Bacterial DNA activates cell mediated immune response and nitric oxide
overproduction in peritoneal macrophages from patients with cirrhosis and ascites. Gut
2004; 53:860-4.

10. 10.Cirera I et al. Bacterial translocation of enteric organisms in patients with cirrhosis. J
Hepatol 2001; 34:32-7.

11. Friedman LS, Keeffe EB. Handbook of Liver Disease. 2nd Ed. Elsevier Inc 2004.
12. Sleisengers & Fordtrans Gastrointestinal & Liver Disease, 7th Ed, Elsevier Inc.
13. Levison ME, Bush LM. Peritonitis and intraperitoneal abcesses. In Mandell GL, Bennett
JE, Dolin R. Principles and Practice of Infectious Diseases. 6th Edition, Elsevier, Churchill
Livingstone, Philadelphia, 2005, Vol 1, 927- 951
14. Such J, Runyon BA. Spontaneous bacterial peritonitis. Clin Infect Dis 1998; 27: 669-674
15. Parsi MA, Atreja A, Zein NN. Spontaneous bacterial peritonitis: recent data on incidence
and treatment. Cleve Clin J Med 2004;71: 569-565
16. Rimoli A, Garcia-Tsao G, Navasa M et al. Diagnosis, treatment and prophylaxis of
spontaneous bacterial peritonitis: a consensus document. J Hepatol 2000; 32: 142- 153

14

17. Runyon BA. Pengelolaan pasien dewasa dengan asites karena sirosis: An update:
Hepatologi. 2009; 49: 2087-107

15