Anda di halaman 1dari 4

DEFINISI Peritonitis bakteri spontan (PBS = Spontaneous Bacterial Peritonitis) atau disebut juga peritonitis primer didefinisikan sebagai

infeksi pada peritoneum tanpa adanya sumber infeksi lokal. Penyakit ini merupakan komplikasi yang sering timbul pada penderita sirosis hati yang disertai dengan adanya asites. ETIOLOGI Penyebab dari PBS umumnya bersifat monobakterial seperti Escherichia coli, Klebsiella spp, Streptococcus dan Enterococcus spp, sementara kuman anaerob jarang menyebabkan PBS. PATOGENESIS Pada sirosis hepatik, lebih dari 80% aliran darah portal melewati hati. Hal ini menyebabkan bakteri yang terdapat dalam darah dapat melewati sistem retikuloendotelial hati dan menyebabkan penyebaran secara hematogen. Jalur penyebaran infeksi lain adalah melalui sistem limfatik, translokasi bakteri melalui dinding usus dan dari saluran kemih wanita melalui tuba Fallopii. GEJALA KLINIS Gejala klinis dari PBS dapat berupa demam, nyeri abdomen, mual, muntah, diare, nyeri tekan abdomen yang difus, dan berkurangnya bising usus. LABORATORIUM The International Ascites Club (IAC) merekomendasikan dilakukannya parasentesis (pungsi asites) pada penderita sirosis hepatik yang disertai dengan asites. Diagnosis PBS dapat ditegakkan bila dijumpai hasil: v Hitung sel polimorfonukleus (PMN) > 250/mm3 v Lekosit > 300/mm3 (terutama granulosit) v Protein < 1g/dL v Bilirubin > 43 mmol/L v Aktivitas protrombin < 45% PENATALAKSANAAN Pengobatan pilihan terhadap infeksi aktif, adalah: 1. Cefotaxim i.v minimal 2 gram tiap 12 jam selama 5 hari i.v. 2. Kombinasi 1 gram amoxicillin dan 0,2 gram asam klavulanat i.v diberikan 4 kali sehari. 3. Ofloxacin oral 400 mg setiap 12 jam. Pemberian ofloxacin per oral ini menguntungkan bagi pasien PBS tanpa komplikasi yang tidak perlu dirawat. Profilaksis: Norfloxacin 400 mg tiap 12 jam selama 7 hari. Pada pasien yang baru sembuh dari PBS maka Norfloxacin diberikan paling sedikit selama 6 bulan. KOMPLIKASI Komplikasi yang dapat timbul pada PBS adalah terbentuknya abses intraabdominal.

Latar belakang Spontaneous bacterial peritonitis (SBP) adalah infeksi bakteri akut dari cairan asites. Umumnya, tidak ada sumber dari agen menginfeksi adalah mudah diidentifikasi, tetapi kontaminasi dialisat dapat menyebabkan kondisi antara mereka yang menerima dialisis peritoneal (PD). Spontan peritonitis bakteri terjadi pada anak-anak dan orang dewasa dan merupakan komplikasi yang terkenal dan tak menyenangkan pada pasien dengan sirosis. [1] Dari pasien dengan sirosis yang memiliki spontaneous bacterial peritonitis, 70% adalah Child-Pugh kelas C. Pada pasien ini, pengembangan spontan peritonitis bakteri dikaitkan dengan prognosis jangka panjang miskin. Pernah dianggap hanya terjadi pada orang-orang dengan sirosis alkoholik, spontan bacterial peritonitis sekarang dikenal mempengaruhi pasien dengan sirosis dari sebab apapun. Selain itu, spontan bacterial peritonitis dapat terjadi sebagai komplikasi dari setiap keadaan penyakit yang menghasilkan sindrom klinis asites, seperti gagal jantung dan sindrom Budd-Chiari. Anak-anak dengan nephrosis atau lupus eritematosus sistemik yang memiliki asites memiliki risiko tinggi mengembangkan spontan peritonitis bakteri. Patofisiologi Mekanisme untuk inokulasi bakteri asites telah menjadi bahan perdebatan sejak pertama kali diakui Harold Conn gangguan tersebut pada tahun 1960. Organisme enterik secara tradisional telah diisolasi dari lebih dari 90% dari cairan asites yang terinfeksi di bacterial peritonitis spontan, menunjukkan bahwa saluran pencernaan adalah sumber kontaminasi bakteri. Dominasi organisme enterik, dalam kombinasi dengan adanya endotoksin dalam cairan asites dan darah, begitu disukai argumen bahwa bakteri spontan peritonitis adalah karena mengarahkan migrasi transmural bakteri dari lumen usus atau organ berongga, fenomena yang disebut translokasi bakteri. Namun, bukti eksperimental menunjukkan bahwa migrasi transmural langsung mikroorganisme tidak mungkin menjadi penyebabnya. Mekanisme yang diusulkan alternatif untuk inokulasi bakteri dari asites adalah transmisi hematogen dalam kombinasi dengan sistem kekebalan yang terganggu. Meskipun demikian, mekanisme yang tepat dari perpindahan bakteri dari saluran pencernaan ke dalam cairan asites masih kontroversial. Berbagai faktor berkontribusi terhadap peradangan peritoneum dan pertumbuhan bakteri dalam cairan asites. Faktor predisposisi utama mungkin pertumbuhan berlebih bakteri usus yang ditemukan pada orang dengan sirosis, terutama dikaitkan dengan waktu transit usus tertunda. Pertumbuhan bakteri yang berlebihan usus, bersama dengan fungsi fagositosis terganggu, serum rendah dan tingkat asites pelengkap, dan penurunan aktivitas sistem retikuloendotelial, memberikan kontribusi terhadap peningkatan jumlah mikroorganisme dan penurunan kapasitas untuk membersihkan mereka dari aliran darah, sehingga migrasi mereka ke dalam dan proliferasi akhirnya dalam cairan ascites. Menariknya, orang dewasa dengan spontan bacterial peritonitis biasanya memiliki asites, tetapi

kebanyakan anak dengan spontan peritonitis bakteri tidak memiliki ascites. Alasan dan mekanisme di balik ini adalah sumber dari investigasi yang sedang berlangsung.

Etiologi Secara tradisional, tiga perempat spontan infeksi bacterial peritonitis disebabkan oleh aerobik organisme gram negatif (50% dari Escherichia coli menjadi). Sisanya telah karena aerobik organisme gram positif (19% spesies streptokokus). E coli ditampilkan pada gambar di bawah. Gram negatif Escherichia coli. Gram negatif Escherichia coli. Namun, beberapa data menunjukkan bahwa persentase gram positif infeksi dapat meningkat [2, 3]. Salah satu penelitian menyebutkan insiden 34,2% dari streptokokus, peringkat di posisi dua setelah Enterobacteriaceae. [3] kelompok streptokokus viridans (VBS) berjumlah 73,8% dari isolat streptokokus. Organisme anaerobik jarang terjadi karena tekanan oksigen tinggi cairan asites. Organisme tunggal dicatat dalam 92% kasus, dan 8% kasus adalah polimikroba.

Faktor risiko Pasien dengan sirosis yang dalam keadaan dekompensasi berada pada risiko tertinggi pengembangan spontan bacterial peritonitis [4]. Tingkat komplemen yang rendah terkait dengan perkembangan spontan peritonitis bakteri. Pasien yang berisiko terbesar spontan bacterial peritonitis mengalami penurunan fungsi hati sintetis dengan tingkat protein yang rendah terkait total atau waktu protrombin berkepanjangan (PT). Pasien dengan kadar protein rendah dalam cairan ascites (<1 g / dL) memiliki risiko 10 kali lipat lebih tinggi terkena bacterial peritonitis spontan dari mereka dengan tingkat protein lebih besar dari 1 g / dL.

Epidemiologi Pada pasien dengan asites, frekuensi dapat setinggi 18%. Jumlah ini telah berkembang dari 8% selama 2 dekade terakhir, yang paling mungkin sekunder untuk kesadaran peningkatan peritonitis bakteri spontan dan ambang diturunkan untuk melakukan paracentesis diagnostik. Tidak ada kecenderungan ras ini dikenal dengan spontan peritonitis bakteri. Pada pasien dengan asites, kedua jenis kelamin dipengaruhi sama. Meskipun etiologi dan kejadian gagal hati berbeda antara anak dan orang dewasa, pada orang-orang dengan ascites, insiden peritonitis bakteri spontan kurang lebih sama. Dua usia puncak untuk spontan bacterial peritonitis merupakan salah satu ciri anak: yang pertama dalam periode neonatal dan yang

kedua pada usia 5 tahun. Prognosa Angka kematian pada pasien dengan spontan berkisar peritonitis bakteri dari 40-70% pada pasien dewasa dengan sirosis. Tarif lebih rendah pada anak dengan nephrosis. Pasien dengan insufisiensi ginjal bersamaan telah terbukti berada pada risiko kematian yang lebih tinggi dari bacterial peritonitis spontan daripada mereka yang tidak insufisiensi ginjal bersamaan. Kematian dari spontan bacterial peritonitis dapat menurun antara semua sub kelompok pasien karena kemajuan dalam diagnosis dan pengobatan