PATOFISIOLOGI, MANIFESTASI KLINIS, DAN DIAGNOSIS PERITONITIS

Murtaza Mustafa, Jayaram Menon, RK.Muniandy, J. Sieman, AM.Sharifa, EM.Illzam

Abstrak: Infeksi intraabdomen dapat disebabkan oleh berbagai sumber. Peritonitis

primer atau peritonitis bakteri spontan (SBP) adalah infeksi asketis. Peritonitis
dikategorikan menjadi primer, sekunder, tersier atau pada pasien dengan dialisis
kontinu. Gejala yang sering muncul meliputi demam, sakit perut, mual, muntah, dan
diare, serta pada penderita sirosis berupa demam dan sakit perut yang diiringi perubahan
status mental. Pasien dengan gejala asites harus menjalani parasentesis untuk
mengkonfirmasi diagnosis SBP. Patogen bakteri yang sering tumbuh dalam isolat
termasuk flora usus, stafilokokus negatif koagulase, dan organisme nosokomial resisten
multi-obat pada kasus peritonitis tersier. Pemberian sefotaksim 2 g intravena per
delapan jam menghasilkan kadar cairan asketik yang sangat baik, diiringi langkah-
langkah perbaikan imbalans elektrolit. Penting untuk mendiagnosis SBP seawal
mungkin; keterlambatan diagnosis dapat mengakibatkan syok septik. Tingginya
mortalitas dan penurunan sintasan berada sekitar 8 persen untuk setiap jam
keterlambatan dimulainya antibiotik pada pasien dengan syok septik. Kata kunci :
peritonitis primer, patofisiologi, diagnosis, dan tatalaksana

I. Pendahuluan
Peritonitis primer atau peritonitis bakterial spontan (spontaneous bacterial
peritonitis—SBP) didefinisikan sebagai infeksi cairan asketik tanpa jelas dari
pembedahan intraabdomen [1] Infeksi intraabdomen mungkin disebabkan oleh sejumlah
besar entitas, dan merupakan penyebab utama morbiditas dan mortalitas [2]. Peradangan
peritoneum mungkin merupakan gambungan kontaminasi rongga peritoneum dengan
mikroorganisme, bahan kimia iritan, atau keduanya. Peritonitis infektif dikategorikan
menjadi primer, sekunder, atau tersier. Peritonitis dialisis dengan komplikasi dapat
dianggap sebagai kategori tambahan. Dalam peritonitis primer, infeksi peritoneum tidak
berhubungan langsung dengan kelainan intra-abdominal lainnya. Pada jenis sekunder,
ditemukan terdapat proses infeksi dalam abdomen, seperti ruptur apendiks atau ulkus
peptikum yang perforasi. Peritonitis tersier merupakan tahap lanjutan penyakit, apabila
peritonitis klinis dan tanda-tanda sepsis dan kegagalan multiorgan bertahan atau

1
kambuh setelah dilakukan perawatan peritonitis sekunder, dan tidak ada patogen atau
hanya patogen tingkat rendah (misalnyastafilokokus negatif koagulase) atau
nosokomial, seringkali organisme resisten multi-obat (misalnya, enterokokus, Candida,
Enterobacter spp.) dari eksudat peritoneum. Gejala yang sering muncul adalah demam,
nyeri perut, mual, muntah dan diare. Kejadian SBP harus dicurigai pada pasien dengan
sirosis dengan tanda dan gejala seperti demam, sakit perut, perubahan status mental atau
hipotensi. Pasien dengan asites harus menjalani parasentesis untuk menemukan bukti
SBP.SBP dibedakan dari peritonitis sekunder dengan cara laparotomi (atau laparoskopi)
dan analisis cairan asites. Patogen bakteri yang terisolasi dapat berupa flora enterik,
terutama Escherichia coli. Terapi antibiotik spektrum luas diperlukan. Sefatoksim 2 g
intravena per delapan jam dapat memberi tingkat cairan asketik yang sangat baik,
bersama dengan terapi suportif seperti rehidrasi dan koreksi gangguan elektrolit.
Makalah ini mengulas patolofisiologi, manifestasi klinis, diagnosis dan tatalaksaan
peritonitis primer.

II. Kasus-kasus bersejarah

Prajurit William Christman, 21 tahun, meninggal karena peritonitis pada tahun
1864. Psikiater dan psikoanalis asal Swiss, Hermann Rorschach, paling dikenal karena
mengembangkan tes proyeksi yang dikenal sebagai tes inkblot Rorschach, meninggal
karena peritonitis pada tahun 1882. Penyair Henry Wadsworth Longfellow juga
meninggal karena peritonitis pada tahun 1882. Pesulap dan escape artist Harry Houdini
meninggal karena peritonitis akibat pukulan perut yang mengejutkan. Banyak orang
yang percaya pemukulan itu dilakukan oleh penggemar yang Houdinni secara sukarela
meminta untuk memukul dirinya (karena itu memang bagian dari aksi panggungnya),
namun pada kenyataannya kejadian itu merupakan pemukulan mendadak yang
dilakukan oleh seorang pria bernama Jocelyn Gordon Whitehead. Mungkin saja,
pukulan itu hanya sedikit, namun pukulan perut selama bertahun-tahun mampu
melemahkan otot-otot perutnya.
Aktor Rudolph Valentine meninggal akibat peritonitis pada tahun 1926 setelah
menderita ruptur appendiks. Dia juga mengalami pleuritis pada paru kirinya dan
meninggal beberapa jam setelah memasuki keadaan koma. Sindrom Valentino dinamai
menurut namanya. Penyanyi rythm and blues, Chuck Willis. meninggal karena

2
peritonitis pada tahun 1958 di puncak popularitasnya. Bintang Beatles, Ringo
(drummer) mengidap peritonitis saat kanak-kanak, jatuh koma selama tiga hari. Artis
George Bellows meninggal karena peritonitis pada tahun 1925 setelah mengalami
ruptur appendisitis. Kenneth Pinyan, usia 45 tahun, meninggal pada tahun 2005 dalam
apa yang kemudian dikenal sebagai kasus seks kuda Enumclaw. Pinyan terlibat dalam
seks anal reseptif dengan kuda, yang menyebabkan kematiannya karena peritonitis akut.

III. Mikroorganisme etiologi

Pada pasien sirosis, mikroorganisme yang diduga berasal dari saluran cerna
menyumbang 69% dari patogen penyebab peritonitis.Escherichia coli adalah patogen
yang paling sering ditemukan, diikuti oleh Klebsiellapneumoniae, S.pneumoniae, dan
spesies streptococci lainnya, termasuk enterococci [5]. Staphylococcus aureus adalah
isolat yang tidak biasa dalam peritonitis primer, terhitung 2% hingga 4% dari kasus
dalam sebagian besar studi, dan dicatat terjadi pada pasien dengan erosi hernia
umbilikalis. Organisme anerob dan mikroaerofilik dilaporkan jarang ditemukan. Dalam
tinjauan terhadap 126 kasus peritonitis primer pada pasien sirosis, hanya 8 pasien (6%)
memiliki penyakit yang disebabkan oleh bakteri anaerob atau mikroaerofilik, termasuk
Bacteroides spp, Bacteroides fragilis, Clostridiumper feringen, Peptostreptococcusspp,
Peptococcusspp, dan Campylobacter fetus.
Tiga kategori peritonitis primer atau spontan telah dijelaskan [18]. Salah satunya,
disebut bakterasites non-neutrositik monomikroba ditandai oleh cairan asketik dengan
kultur positif tetapi mengandung beberapa neutrofil; kondisi ini bermanifestasi pada
pasien dengan temuan klinis peritonitis. Mungkin merupakan kolonisasi bakteri awal
sebelum respons pejamu muncul dan berkembang menjadi SBP pada 62% hingga 86%
kasus. Bakteri penyebabnya mirip dengan yang terlihat pada peritonitis primer klasik,
dan pasien dengan respons leukosit yang rendah memiliki tingkat kematian yang sama
dengan pasien dengan respons yang lebih besar. Sebaliknya beberapa serial kasus telah
mengidentifikasi kasus peritonitis primer dengan kultur cairan asketik negatif, disebut
ascites neutrositik kultur negatif [21]. Gangguan lain meenimbulkan gambaran agak
mirip gambar adalah peritonitis tuberkulosis, asites terkait keganasan, dan proses yang
mengarah pada nekrosis sel dan dengan demikian mengaktifkan komplemen atau
sitokin yang dapat menarik leukosit ke dalam rongga peritoneum. Namun, pada kasus

3
tanpa infeksi bakteri, dominasi neutrofil-tidak ditemukan. Kultur darah ditemukan
positif bakteri pada sepertiga pasien ascites netrositik kultur negatif [21].
Terakhir, varian ketiga dari peritonitis bakteri spontan, peritonitis bakteri
polimikrobial [22], disebabkan oleh paracentesis traumatis di mana abdomen
dimasukkan jarum paracentesis dan bakteri menjadi bocor, biasanya sementara, dari
usus ke cairan asketik. Dalam skenario ini, berbagai bentuk bakteri terlihat pada
pewarnaan Gram atau tumbuh pada kultur cairan asketik, yang mengandung kurang dari
250 sel. mm. Bakteremia ditemukan pada 75% dari pasien dengan peritonitis primer
yang disebabkan oleh bakteri aerob, tetapi sedikit jarang ditemukan pada pasien dengan
peritonitis disebabkan oleh bakteri anaerob [17]. Biasanya organisme yang sama yang
diisolasi dari cairan peritoneum diambil dari darah [17]. Kadang-kadang, peritonitis
terjadi akibat infeksi Mycobacterium tuberculosis, Neisseria gonorrhoeae, Chlamydia
trachomatis atau Coccidioides Immitis tetapi ini biasanya merupakan hasil dari
penyebaran infeksi atau kadang-kadang menyebar dari fokus infeksi yang berdekatan
[24].
Peritonitis sekunder. Infeksi intraabdomen sekunder disebabkan oleh tumpahan
mikroorganismegastrointestinal atau genitourinari ke dalam rongga peritoneum akibat
hilangnya integritas sawar mukosa. Proses intra-abdominal awalnya dapat menimbulkan
peritonitis sekunder, misalnya penyakit atau cedera saluran pencernaan atau
genitourinarium, seperti perforasi ulkus peptikum; traumatis perforasi uterus, kandung
kemih, lambung atau kolon; perforasi spontan yang berhubungan dengan tifoid,
tuberkulosis, infestasi amoeba, Strongyloides, atau ulkus sitomegalovirus pada orang
dengan sistem imun kompromis; apendisitis, divertikulitis atau neoplasma usus;
gangren usus karena strangulasi, obstruksi usus, atau obstruksi vaskular mesenterika;
kolesistitis supuratif; peritonitis empedu; pankreatitis; kontaminasi bedah yang
mengakibatkan gangguan peritoneum pada lokasi pembedahan anastomosis. Peritonitis
merupakan bahaya utama dari dialisis peritoneal rawat jalan berkelanjutan (CAPD),
digunakan dalam pengelolaan gagal ginjal [25].
Peritonitis tersier telah dikonseptualisasikan sebagai tahap lanjut dari penyakit,
ketika ditemukan tanda-tanda sistemik sepsis persisten setelah pasca tatalaksana
peritonitis sekunder dan tidak ada organisme atau virulensi rendah patogen, seperti
enterococci dan jamur, diisolasi dari eksudat peritoneum. Terkait perawatan kesehatan

4
infeksi intra-abdomen, yang biasanya meliputi peritonitis tersier yang lebih resisten
terhadap patogen nosokomial mungkin juga memainkan peran utama dalam proses
infeksi.

IV. Faktor predisposisi

Cara umum yang menyebabkan peritonitis meliputi: [27].
Peritonitis primer mengacu pada inflamasi peritoneum dari sumber
ekstraperitoneum yang dicurigai, seringkali melalui penyebaran hematogen. Peritonitis
spontan biasanya terjadi pada pasien dengan asites yang mendasari dan terlihat paling
sering pada pasien dengan sirosis, sindrom nefrotik, dan systemic lupus erythematous.
Peritonitis padapasien dengan dialisis peritoneum rawat jalan berkelanjutan (CAPD),
dan peritonitis tuberkulosis. Pecahnya viscus dapat terjadi dengan cara yang tak
terhitung banyaknya, termasuk a) cedera traumatis pada perut, termasuk trauma tajam
dan tumpul. Lesi yang berasal dari kolon atau usus halus, tifoid,necrotizing enterocolitis
atau perforasi divertikulitis kolon. Iskemia, insufisiensi vaskular, hernia strangulata,
volvulus, atauneoplasia. Masuknya benda asing, tusuk gigi, tulang, pin, peniti. Penyakit
radang panggul , termasuk salpingitis dan endometritis, dapat berkomplikasi menjadi
peritonitis dengan lokalisasi abdomen bagian bawah. Kebocoran pasca operasi bedah
dan kerusakan anastomatik dapat terjadi. Peritonitis tersier terjadi setelah eliminasi
bakteri yang berhasil oleh antibiotik. Secara normal, sistem imun pejamuteraktivasi dan
bekerja dipicu kegagalan autoregulasi, yang mengakibatkan kerusakan agresif secara
otomatis fungsi sistem organ. Gambaran klinis meniru sepsis samar. Tidak ada terapi
yang efektif [28]. Pecah dari abses dapat terjadi, seperti pankreas atau, jarang, kandung
empedu yang membengkak [28].

V. Patofisiologi
Ungkapan peritonitis bakteri spontan diciptakan pada tahun 1964, deskriptor
"spontan" digunakan karena patogenesis infeksi tidak jelas [29]. Selama bertahun-tahun
kekosongan informasi telah terjadi, namun beberapa hal yang belum jelas setidaknya
sebagian sudah berhasil dipahami [30]. Salah satu langkah awal dalam pengembangan
SBP adalah gangguan pada flora dalam usus dengan penyebaran berlebih dan ekstra
usus dari organisme tertentu, paling sering Escherichia coli [31,32]. Sirosis merupakan

5
predisposisi pertumbuhan bakteri yang berlebihan, mungkin karena perubahan kecil
motilitas usus [33], dan adanya hipoklororidia akibat penggunaan inhibitor pompa
proton [34] . Selain itu, pasien dengan sirosis mungkin mengalami peningkatan
permeabilitas usus [35]. Namun, peran pertumbuhan berlebih bakteri dalam patogenesis
SBP tetap tidak pasti. Dalam sebuah penelitian, mobilitas usus halus dan bakteri
pertumbuhan berlebih dibandingkan pada 20 pasien dengan sirosis dan riwayat SBP dan
20 pasien dengan sirosis tanpa riwayat SBP. Prevalensi pertumbuhan berlebih bakteri
lebih tinggi pada pasien dengan riwayat SBP (70 versus 20 persen); pasien ini juga
menunjukkan gangguan motilitas usus halus yang lebih parah. Tidak berbeda , dalam
studi lain, adanya pertumbuhan berlebih bakteri tidak berhubungan dengan
berkembangnya SBP [34] Selain itu, penyalahgunaan alkohol dan sirosis telah
dilaporkan dikaitkan dengan gangguan pembunuhan intraseluler oleh monosit dan
neutrofil dan dengan gangguan opsonisasi dan tingkat komplemen serum yang rendah.
Penurunan dalam aktivitas fagositik yang terlihat pada sirosis alkohol sebanding dengan
tingkat keparahan penyakit hepar [36].
Bakteri enterik juga dapat memperoleh akses ke rongga peritoneum dengan
langsung melintasi dinding usus. Pada model hewan, E. coli berpindah dari usus ke
rongga peritoneum setelah pemberian lauran hipertonik ke dalam peritoneum [37].
Mekanisme serupa dapat menjelaskan peritonitis bakteri enterik itu sering mempersulit
dialisis peritoneum. Terjadinya bakteremia dan multiplisitas spesies bakteridalam cairan
peritoneal ketika bakteri anaerob terlibat menunjukkan bahwa migrasi transmural
bakteri mungkin menjadi rute infeksi cairan asketik pada sebagian besar pasien ini [17].
Ketika pneumokokus ditemukan secara bersamaan dalam sekresi vagina dan
cairan peritoneum di anak perempuanprapubertas, infeksi asendens dari genital
kemungkinan terjadi pada pasien ini. Sekresi basa dari vagina anak perempuan
prapurbetas mungkin kurang menghambat pertumbuhan bakteri dibandingkan sekresi
asam pada wanita pascapubertas.Penyebaran transfallopian juga dipikirkan sebagai
patofisiologi perkembangan peritonitis pada wanita dengan IUD. Pada wanita dengan
perihepatitis gonokokal atau klamidia (sindrom Fitz-Hugh-Curtis), rute penyebaran
mungkin dari tuba falopii dan area paracolica ke ruang subfrenika, tetapi juga mungkin
menyebar secara hematogen. Pada seorang pria yang didokumentasikan dengan sindrom

6
ini,N. gonoorhoeaeditemukan dari biopsi hati spesimen, dan infeksi kemungkinan
disebarkan melalui bakteremia [39].
Infeksi asites merangsang peningkatan dramatis sitokin proinflamasi, seperti
tumor necrosis factor-α (TNC-α), interleukin (IL) -1,11-6, interferon-ɣ (IFN-ɣ), dan
molekul adhesi yang larut dalam serum dan pada tingkat yang jauh lebih besar, di
eksudat peritoneum [40]. Sitokin ini diproduksi oleh makrofag dan sel inang lainnya
sebagai respons terhadap bakteri atau produk bakteri, seperti toksin. Dalam model
eksperimental peritonitis [41], antibodi terhadap endotoksin, tetapi tidak terhadap TNF-
α, ditemukan untuk mencegah kematian dan mengurangi angka bakteri dalam eksudat
peritoneum. Sumber potensial lain adalah translokasi langsung sitokin melalui
penghalang usus. Tidak diragukan lagi, banyak manifestasi sistemik dan abdominal dari
peritonitis dimediasi oleh molekul-molekul ini. Lebih jauh lagi, keberadaan sitokin-
sitokin ini dapat mengarah pada pengurangan lebih lanjut yang efektif volume darah
arteri seperti yang ditunjukkan oleh peningkatan aktivitas renin plasma dan
perkembangan ginjal ketidakcukupan. Sekitar 30% pasien dengan peritonitis primer
mengalami insufisiensi ginjal telah ditemukan sebagai prediktor paling sensitif dari
mortalitas di rumah sakit [41]

VI. Manifestasi klinis

Manifestasi utama peritonitis adalah akut abdomen, nyeri perut, dan defans pada
otot abdomen yang diperburuk dengan setiap guncangan peritoneum, misalnya batuk
(batuk paksa dapat digunakan sebagai tes), melenturkan pinggul, atau memunculkan
tanda Blumberg ( yang berarti bahwa menekan belakang perut memunculkan lebih
sedikit rasa sakit daripada melepaskan tangan secara tiba-tiba, yang akan memperburuk
rasa sakit, seperti peritoneum terkunci kembali ke tempatnya). Kehadiran tanda-tanda
ini pada pasien kadang-kadang disebut sebagai peritonisme [42] Lokalisasi manifestasi
ini tergantung pada apakah peritonitis terlokalisasi (mis. Apendisitis atau divertikulitis
sebelum perforasi), atau digeneralisasikan ke seluruh perut. Dalam kedua kasus, nyeri
biasanya dimulai sebagai generalisasi sakit perut (dengan keterlibatan intervensi lokal
yang buruk dari lapisan peritoneum visceral), dan mungkin menjadi terlokalisasi
kemudian (dengan keterlibatan lapisan peritoneum parietal yang dipersarafi secara
somatik), merupakan contoh dari akut abdomen [42].

7
 Peritonitis primer ditandai dengan demam akut yang sering dikacaukan dengan
apendisitis pada anak-anak. Demam, sakit, perut mual dan muntah, dan diare biasanya
disertai dengan nyeri abdomen difus dan defans otot abdomen disertai dan bising usus
hipoaktif atau tidak ada. Pada pasien sirosis dengan peritonitis primer, Asites yang
sudah ada sebelumnya ditemukan. Pada beberapa pasien, manifestasi klinisnya khas.
Onset mungkin insidentil dan temuan iritasi peritoneum mungkin tidak ada pada
abdomen dengan asites. Demam (suhu >37. ℃ [> 100 ℉]) adalah tanda presentasi yang
paling sering , terjadi pada 50% hingga 80% dari kasus [5,20], dan mungkin hadir tanpa
tanda atau gejala perut, atau proses tersebut secara klinis diam. Peritonitis primer pada
pasien sirosis umumnya dikaitkan dengan fitur lain dari penyakit hati stadium akhir
(sindrom hepatorenal, ensefalopati progresif, dan, perdarahan varises). Peritonitis
primer selalu harus dipertimbangkan dalam diagnosis banding dekompensasi penyakit
hati kronis yang sebelumnya stabil [5,20].
Penting untuk mengenali peritonitis bakteri spontan sejak awal infeksi karena ada
jendela peluang sangat pendek untuk memastikan hasil yang baik. Jika Kesempatan
terlewatkan, perburukan cepat terjadi; diikuti dengan kegagalan multi organ dengan
cepat pasien yang mengalami syok sebelum inisiasi antibiotik empiris. Satu laporan
memperkirakan kelangsungan hidup menurun sekitar 8 persen untuk setiap jam
keterlambatan dalam memulai antibiotik pada pasien dengan syok septik [44].

VII. Diagnosis
Peritonitis primer didiagnosis dengan menyingkirkan sumber infeksi
intraabdomen primer. Computedtomography (CT) dengan kontras oral dan intravena
meningkatkan deteksi sumber peritonitis intra-abdominal. Pembedahan seringkali dapat
diarahkan ke sumber infeksi yang potensial diidentifikasi berdasarkan temuan CT,
daripada dengan pendekatan laparotomi eksplorasi penuh, yang digunakan lebih sering
dalam lingkungan sebelum ketersediaan CT scan meluas dan berhubungan dengan
tingkat kematian yang tinggi pada kelompok pasien tertentu, seperti pasien sirosis.
Pasien dengan peritonitis primer biasanya merespons 48 hingga 72 jam terapi
antimikroba yang tepat [45]. Pengamatan tingkat penurunan yang luar biasa pada
leukosit cairan asketis setelah mulai terapi antimikroba untuk peritonitis primer juga
telah ditemukan membantu membedakan primer dari peritonitis bakteri sekunder [46].

8
Temuan pneumokokus pada cairan peritoneal mungkin tidak menunjukkan peritonitis
primer, seperti yang diilustrasikan oleh laporan kasus apendisitis dan sekunder
peritonitis yang disebabkan oleh pneumokokus [47].
SBP harus dicurigai pada pasien dengan sirosis yang mengembangkan tanda atau
gejala : demam, sakit perut, perubahan status mental, nyeri perut, atau hipotensi. Selain
itu, pasien dengan asites dirawat di rumah sakit karena alasan lain juga harus menjalani
parasentesis untuk mencari bukti SBP, [6] pentingnya paracentesis ditunjukkan dalam
ulasan penyakit terhadap 17.711 pasien dengan asites sirosis yang dirawat di rumah
sakit dengan diagnosis utama asites atau ensefalopati hepatikum[48].

VIII. Pengobatan, Prognosis dan Pencegahan

Terhadap pasien dengan SBP primer, terapi empiris harus dimulai dengan
sesegera mungkin untuk memaksimalkan peluang pasien bertahan hidup [8,9]. Namun,
antibiotik harus diberikan menunggu kultur cairan asketik diperoleh. Sebagian besar
kasus peritonitis primer disebabkan oleh bakteri usus seperti Escherichia coli dan
Klebsiella, walaupun infeksi Streptococcal dan Staphylococcal juga dapat terjadi.
Akibatnya terapi spektrum luas diberikan sampai hasil tes kerentanan bakteri tersedia.
Runyon dan rekanan merekomendasikan sefotaksim 2 g intravena setiap delapan jam
karena telah terbukti menghasilkan kadar cairan asketik yang sangat baik. Selain terapi
antibiotik, pasien dengan SBP yang menggunakan beta blocker nonselektif juga harus
menghentikan pengobatan, dan memulai tindakan suportif seperti rehidrasi dan koreksi
gangguan elektrolit [9, 10].
Prognosis. Pengobatan peritonitis primer telah dilaporkan berhasil di lebih dari
setengah pasien sirosis, tetapi karena frekuensi yang menyertai sirosis tahap akhir,
tingkat kematian secara keseluruhan di orang dewasa sirosis adalah 95% [5]. Namun,
studi selanjutnya melaporkan tingkat kematian yang lebih rendah yaitu 70% dan 57%,
dan 28% dan 47%, masing-masing, meninggal karena peritonitis primer [49,20]. Pasien
dengan prognosis terburuk ditemukan memiliki insufisiensi ginjal, hipotermia,
hiperbilirubinemia, dan hipoalbuminemia. Angka kematian pada serial kasus
selanjutnya mungkin dapat dijelaskan karena makin jarangnya frekuensi
ensefalopatihati.Tingkat rawat inap terendah dan tingkat kematian terkait infeksi (37,8%
dan 2,2%), dilaporkan kemudian dikaitkan dengan diagnosis dan tatalaksana dini [44].

9
Namun pasien yang menderita penyakit hati yang cukup parah mengembangkan SBP
memiliki prognosis jangka panjang yang buruk, angka kematian 1 dan 2 tahun masing-
masing adalah 70% dan 80% [50]
Pencegahan. Pasien yang selamat dari satu episode peritonitis primer mengalami
peningkatan 1 tahun probabilitas episode lain. Sebuah meta-analisis gabungan dari 13
percobaan di mana profilaksis antibiotik diberikan untuk pasien rawat inap dengan
sirosis, yang memiliki berbagai faktor risiko untuk infeksi, menunjukkan penurunan
keseluruhan kematian dan penurunan infeksi bakteri [51]. Salah satu kekhawatiran
dengan profilaksis antibiotik berkepanjangan adalah seleksi potensial flora bakteri usus
resisten, yang dapat menyebabkan infeksi spontan dalam uji coba acak penelitian yang
mempelajari profilaksis intermiten dan kontinu. Hal tersebut juga termasuk
dekontaminasi selektif usus dengan norfloxacin oral (400mg setiap hari), trimethoprim-
sulfamethoxazole (dosis kekuatan ganda diberikan sekali sehari selama 5 hari setiap
minggu) dan ciprofloxacin (dosis tunggal 750mg atau 500 mg setiap hari) [52].
Kebanyakan merupakan pasien yang memiliki satu atau lebih episode peritonitis bakteri
spontan. Pendekatan serupa untuk mencegah infeksi pada pasien yang menunggu
transplantasi hati sering dilakukan, meskipun uji coba secara acak mendukung praktik
ini kurang [52]. Pedoman untuk penggunaan profilaksis antimikroba pra-operasi
meliputi penggunaan cefazolin profilaksis pada bedah tenggorok, gastroduodenal,
individu berisiko tinggi yang menderita obesitas morbid dan mereka yang menjalani
operasi saluran empedu dan untuk orang-orang usia lebih dari 70 tahun. Dosis khusus
pasca operasi tidak diperlukan [53].

IX. Kesimpulan
Peritonitis adalah peradangan pada peritoneum yang biasanya terjadi pada pasien
dengan penyebab yang mendasarinya paling sering adalah sirosis, asites, sindrom
nefrotik, pasien dengan dialisis terus menerus, ruptur viskus, ulserasi lesi usus besar,
dan penyakit radang panggul. Diagnosis dini dan terapi antibiotik empiris merupakan
kunci penting. Kelangsungan hidup menurun jika terjadi penundaan dalam memulai
antibiotik pada pasien dengan syok septik.

10
 Daftar Pustaka
[1]. Such J,RunyonBA.Spotaneous bacterial peritonitis.Clin InfectDis.1998;27:669.
[2]. McClean KJ. ShehanGJ,HardlingGKM.Intra-abdominal infection: a review.Clin
InfectDis.1994;19:100-16.
[3]. NathensAB,Rotstein 0D.Marshal JC.Tertiaryperitonitis:clinical features of a
complex nosocomial infection. World J Surg.1998;22:158-63. [
4]. Prichard JA,AdamsRH.The fate of blood in the peritoneal
cavity.SurgGynecolObstet.1957;105:621-29.
[5]. Conn H0,Fessel JM, Spontaneous peritonitis in cirrhosis variations on a theme.
Medicine(Baltimore).1971;50:161097.
[6]. ChinnockB,HendeyGW,MinniganH,etal.Clinical impression and ascites appearance
do not rule out bacterial peritonitis.JEmerg Med.2013;44-903.
[7]. Boixeda D, De Luis DA,Aller R, et al. Spontaneous bacterial peritonitis: clinical
and microbiological study of 233 bacterial episodes’.clin Gastroeterol.1996;23:275-79.
[8].http://www.aasld.org/practiceguidelines/Documents/ascitesupdate2013.pdf(Access
on April 23 pdf,2013).
[9]. RunyonBA,AASLD.Introduction to the revised American Association for study of
Liver Diseases. Practice Guideline management of adult patients with ascites due to
cirrhosis.2012;Hepatology.2013;57:1651.
[10]. Appropriate Prescribing of 0ral Beta –lactam antibiotics
(http://www.aaffp.org/afp/2000/0801/p611 html).
[11]. KalushW,Sloman,L.(October 2006) The Secret life of Houdini:The making
ofAmerica’s First Superhero.Simon&Schuster.ISBN 978-0-7432-7207.
[12]. SmarterEveryDay(26 December 2013)How Houdini Died (in Slow Motion)-
Smarter-Every Day 108(http://www.youtube.com/watch?=QJ91NRAjTQM)(video
upload).Smarter Everyday on You Tube.Google,Inc.Retrieved 30 May 2014.
[13]. Valentino Loses Battle with Death. Greatest Screen Lovers Fought Valiantly For
Life.(http://news2.nnyIn.net/plattsburghsentinel/1926/plattsburgh-sentinel-1926-july-
september%20-%200091.pdf)The Plattsburgh Sentinel.AssociatedPress.August
24,1926p.1.Retrieved 2010-05-15.
[14]. GilbetrKing(13 June 2012)The Latin Lover and His
Enemies(http://www.Smithsonianm.com/history/the-latin-lover-and-his enemies-

11
119968944/?no-ist)Smithsonian.com.Smithsonian.Institution.Retrieved 30 May 2014.
[15]. Wilcox Cm,Dismukes WE. Spontaneous bacterial peritonitis,: a review of
pathogenesis, diagnosis and treatment. Medicine.(Baltimore).1987;66:447-56.
[16]. ScheckmanR,OnderdonkAB,BartletJG.Anaerobes in spontaneous peritonitis.
Lancet.1977;2:1223.
[17]. TarganSR,ChowAW,GuzeLB.Role of anaerobic bacteria in spontaneous
peritonitis of cirrhosis.Report of two cases and review of the literature. Am J
Med.1977;62:397-403.
[18]. GuarnerC,Runyon BA, Spontaneous bacterial peritonitis pathogenesis, diagnosis
and management.Gastroenterologist.1995;3:31128.
[19]. Runyon BA.Monomicrobial non-neutrocyticbacterasites: a variant of spontaneous
bacterial peritonitis.Hepatology.1990;12:710-15.
[20]. HoefsJC,CanawatiHN,SapicoPL,etal.Spontenous bacterial peritonitis. Hepatology.
1982;2:399-407.
[21]. Runyon BA,HoefsJC.Culture-negative neutrocytic ascites: a variant of
spontaneous peritonitis.Hepatology.1984;4:1209-11.
[22]. Runyon BA,CanawatiHN,HoefsJC.Polymicrobialbacterascities:a unique entity in
the spectrum of infected ascetic fluid.Arch Intern Med.1986;146:2173-75.
[23]. RochlinDB,ZillH,BlakemoreWS.Studies of the resorption of chromium 51 tagged
erythrocytes from the peritoneal cavity; the absorption of fluids and particulate matter
from the peritoneal cavity. IntAbstr Surg.1958;107:1-14.
[24]. LevisonME,LarryMB.Peritonitis and Intraperitoneal Abscesses.
InMandellDouglasandBennette’s Principles and Practice of Infectious
Diseases.7thed.MandellGL,BennetteJF,Dolin R(editors).Churchill Livingstone
Elsevier,2010.pp.1011-1034.
[25]. Reynold M,Sherman J0,Mclane DG. Ventriculoperitoneal shunt infections
masquerading as an acute abdomen. Peditr Surg.1983;18:951-54.
[26]. WeigeltJA.Empiric treatment options in the management of complicated intra-
abdominal infections. ClevClin J Med.2007;74:S29.A37.
[27]. LarocheM,HardingG.Primary and secondary peritonitis:anupdate.Eur J
ClinMicroInfect Dis.1998;17:542-50.

12
[28]. Wittman DH,WalkerAP,CondonRE.Peritonitis and Intra-abdominal
infection.In:SchwartzSI,etal.eds.Principles of surgery,6thed.New York;MacGraw-
Hill,1994;1449.
[29]. Conn H0.Spontaneous Peritonitis and bacteremia in Laennec’s cirrhosis caused by
enteric organisms. A relatively common but rarely recognized syndrome.
AnnIntermMed.1964;60:568.
[30]. Sheer TA, Runyon BA.Spontenous bacterial peritonitis.Dig Dis.2005;23:39. [31].
GaumerC,RunyonBA,YoungS,etal.Intestinal bacterial growth and bacterial
translocation in cirrhotic rats with ascites. Hepatol.1997;26:1372.
[32]. Runyon BA, Aquier S, Borzio M. Translocation of gut bacteria in rats with
cirrhosis to mesenteric lymph nodes partially explains the pathogenesis of spontaneous
bacterial peritonitis .J Hepatol.1994;21:792.
[33]. Madrid AM,Cumsille F, Defilippi C. Altered small bowel motility in patients with
liver cirrhosis depends on severity of liver disease. Dig Dis Sci.1997;42:738.
[34]. Bauer TM,SteinbrucknerB,Brinkmann FE, et al. Small intestinal bacterial
overgrowth in patients with cirrhosis prevalence and relation with spontaneous bacterial
peritonitis. Am J Gastroenterol.2001;96:2962.
[35]. ScarpelliniE,Valenza V, GabrielliM,et al. Intestinal permeability in cirrhotic
patients with and without spontaneous bacterial peritonitis: is the ring closed ?.Am J
Gastroenterol.2010;105:323.
[36]. RimolaA,SotoR,BoryF,etal.Reticuloendothelial system phagocytic activity in
cirrhosis and its relation top bacterial infections and prognosis.Hepatology.1984;4:54-
58.
[37]. SchweinburgFB,SeligmanAM,FineJ.Transmural migration of intestinal bacteria:A
study based on the use of radioactive Escherichia coli.NEngl J Med.1950;242:747-51.
[38]. Brinson RR, KoltsBF,Monif GRG. Spontaneous bacterial peritonitis induced by an
intrauterine device. J Clin Gastroenterol.1986;8:82-4.
[39]. Kimball MW,KneeS.Gonococcalperihepatitis in a male: the Fitz-Hugh-Curtis
syndrome.NEngl J Med.1970;282:1082-84.
[40]. Giron-Gonzalez JA,Rodriquez Ramos C,ElviraJ,etal.Serial analysis of serum and
ascetic fluid levels of soluble adhesion molecules and chemokines in patients with
SBP.ClinExp Immunol.2001;123:56-61.

13
[41]. ZannettiG,HeumannD,GeranJ,etal.Cytokine production after intravenous or
peritoneal challenges in mice comparative protective efficacy of antibodies in tumor
necrosis factor-α and to lipopolysaccharide Immunol.1992;148:1890-97.
[42]. Biology online’s definition of peritonitis(http://www-online. org/ dictionary/
Peritonism). Retrieved 2008-08-14.
[43]. HoefsJC,RunyonBA.Spontaneous bacterial peritonitis.Dis Mon.1985;31-1. [44].
Kumar A,RobertsD,WoodKE,etal.Duration of hypotension before initiation of effective
antimicrobial therapy is critical determinant of survival in human septic shock.Crit Care
Med.2006;34:1589.
[45]. Runyon BA,McHutchisonJG,AntillonMR,etal.Short course versus long course
antibiotic treatment of spontaneous bacterial peritonitis: a randomized controlled study
of 108 patients.Gastroenterology.1991;100:1737-42
[46]. Runyon BA,HoefsJC.Spontaneous vs secondary bacterial peritonitis:
differentiation in response od ascetic fluid neutrophil count to antimicrobial therapy.
Arch InternMed.1986;146:1543-65.
[47]. DimondM,ProctorHJ.Concomitant pneumococcal appendicitis, peritonitis and
meningitis. Arch Surg.1976;111:888-89.
[48]. OrmanES,HayashiPH,BatallerR,etal.Paracentesis is associated with reduced
mortality in patients hospitalized with cirrhosis and ascites.
ClinGastroenterolHepatol.2014;12:496.
[49]. Weinstein MP,JanniniPB,StratonCW,etal.Spontanerous bacterial peritonitis: a
review of 28 cases with emphasis on improved survival and factors influencing
prognosis.Am J Med.1978;64:592-98.
[50]. Andrea M,SolaR,Sitges-SirraA,etal.Risk factors for spontaneous bacterial
peritonitis in patients with ascites.Gastroenterology.1993;104:1133-38.
[51]. Soris-Weiser K,BregsM,Tur-Kapan R,etal.Antibiotic prophylaxis of bacterial
infections in cirrhotic patients:a meta-analysis of randomized controlled trials.Scand J
Gastroenterol.2003;58:193-200.
[52]. GinesR,RimolaA,Planas R, et al.Norfloxacin prevents spontaneous bacterial
peritonitis recurrence in cirrhosis results of a doubleblind placebo-controlled
trial.Hepatology.1990;12:716-24.
[53]. Antimicrobial prophylaxis in surgery. Medical Letter.1997;39:97-101.

14