REFERAT

28 MEI 2015

PRESBIKUSIS

Disusun oleh :
Rusthavia Afrilianti, S.Ked
FAA 110 001

Pembimbing :
dr. Nuch Sabunga, Sp.THT-KL

Dibawakan dalam rangka tugas kepaniteraan klinik pada bagian

Ilmu Kesehatan Telinga Hidung Tenggorok Kepala & Leher

FK UNPAR/RSUD dr. DORIS SYLVANUS

PALANGKA RAYA
2015
1

LEMBAR PENGESAHAN

PRESBIKUSIS

RUSTHAVIA AFRILIANTI, S.Ked

FAA 110 001

REFERAT
Diajukan sebagai salah satu syarat mengikuti ujian akhir di Bagian
Ilmu Kesehatan Telinga Hidung Temggorok Kepala & Leher
Periode IV (11 Mei 13 Juni 2015)

Referat ini disahkan oleh :

Pembimbing

dr. Nuch Sabunga, Sp.THT-KL

Tanggal

..

Tanda Tangan

...

KATA PENGANTAR

Puji syukur sebesar-besarnya penyusun panjatkan kepada Allah SWT karena berkah
dan rahmat-Nya referat ini bisa diselesaikan tepat pada waktunya.
Tidak lupa penyusun juga mengucapkan terima kasih yang sebanyak-banyaknya pula
kepada pembimbing referat penyusun, yaitu dr. Nuch Sabunga, Sp.THT-KL yang dengan
sabar telah memberikan bimbingan dan waktunya kepada penyusun untuk referat yang
mengambil judul Presbikusis ini. Tidak lupa pula penyusun mengucapkan terima kasih
kepada dr. Moelyadhi Utomo, Sp.THT dan dr. Nunun Chatra Kristinae, Sp.THT-KL yang
telah memberikan bimbingan dan membagikan banyak ilmu yang bermanfaat selama
mengikuti kepaniteraan di bagian Ilmu Kesehatan THT-KL ini.
Terima kasih terutama kepada orang tua, untuk mama, yang selalu memberikan
dukungan dan doa, serta untuk teman-teman kelompok F, yaitu dokter-dokter muda
bagian/SMF Ilmu Kesehatan THT Rotasi 5 yang telah banyak membantu penyusun dalam
penyusunan referat ini. Terima kasih untuk waktu dan semua bantuan yang telah
teman-teman berikan.
Penyusun sadar dalam penyusunan referat ini masih banyak terdapat kekurangan,
semoga dalam penyusunan selanjutnya, penyusun dapat lebih baik lagi.
Demikian yang dapat penyusun sampaikan. Kiranya referat ini dapat berguna dan
membantu generasi dokter-dokter muda selanjutnya maupun mahasiswa-mahasiswi jurusan
kesehatan

lain yang sedang dalam menempuh pendidikan, referat ini berguna sebagai

referensi dan sumber bacaan untuk menambah ilmu pengetahuan.

Palangka Raya,

Mei 2015

Penyusun

DAFTAR ISI

LEMBAR PENGESAHAN
KATA PENGANTAR
DAFTAR ISI
DAFTAR GAMBAR
BAB I.
BAB II.

PENDAHULUAN......
TINJAUAN PUSTAKA.........................................................................................
2.1 Anatomi Telinga...............................................................................................
2.2 Fisiologi Mendengar.....................
2.3 Presbikusis........................................................................................................
2.3.1 Definisi....................................................................................................
2.3.2 Etiologi....................................................
2.3.3 Epidemiologi...................................................................
2.3.4 Faktor risiko........................................................................
2.3.5 Patogenesis..............................................................................................
2.3.6 Klasifikasi................................................................................................
2.3.7 Diagnosis.................................................................................................
2.3.8 Penatalaksanaan......................................................................................
2.3.9 Prognosis.................................................................................................
BAB III. KESIMPULAN......
DAFTAR PUSTAKA

1
2
2
6
10
10
10
10
10
12
13
16
17
18
19

DAFTAR GAMBAR

Gambar 2.1
Gambar 2.2
Gambar 2.3

Anatomi telinga........................................................................................
Membran timpani.....................................................................................
Telinga tengah dan telinga dalam.............................................................

2
2
3
4

Gambar 2.4
Gambar 2.5
Gambar 2.6
Gambar 2.7
Gambar 2.8
Gambar 2.9

Anatomi telinga dalam.............................................................................

Anatomi koklea........................................................................................
Audiogram sensory presbyacusis.............................................................
Audiogram neural presbyacusis...............................................................
Audiogram metabolic presbyacusis.........................................................
Audiogram mechanic presbyacusis.........................................................

5
5
13
14
15
15

BAB I
PENDAHULUAN
Presbikusis merupakan salah satu masalah gangguan pendengaran yang sering terjadi.
Diseluruh dunia diperkirakan sekitar 3045% masyarakat diatas umur 65 tahun didiagnosis
menderita presbikusis.1 Presbikusis adalah gangguan pendengaran pada usia lanjut akibat
proses degenerasi organ pendengaran yang terjadi secara perlahan dan simetris pada kedua
sisi telinga.2 Pada audiogram terlihat gambaran penurunan pendengaran yang mulai terjadi
5

pada nada tinggi dan bersifat sensorineural dengan tidak ditemukannya kelainan yang
mendasari selain proses menua secara umum.1
Di US diperkirakan sekitar 2530% dengan usia 6574 tahun didiagnosis menderita
gangguan dengar. Insidens ini meningkat diatas usia 75 tahun sebesar 4050%.1 Etiologi
presbikusis belum diketahui secara pasti, walaupun diduga banyak faktor yang
mempengaruhi terjadinya presbikusis.2
Beberapa peneliti menyokong terjadinya perubahan degenerasi pada telinga dalam
yang mengakibatkan penurunan sel ganglion pada nukleus kohlea ventral, genikulatum
medial, dan olivari kompleks superior yang mengakibatkan penurunan fungsi sel, serta
ditemukannya lipofuscin pada sel epitel dalam duktus kohlea dan sistem vestibuler.
Penurunan sel ganglion mengakibatkan kompresi pada saraf dan aliran darah kohlea yang
lebih lanjut menyebabkan perubahan pada sel rambut dan stria vaskularis. Selain itu
penurunan aliran darah pada kohlea dapat menghilangkan oksigenasi stria vaskularis dan
penurunan aktifitas sel rambut.1
Gangguan proses metabolisme vital pada kohlea menyebabkan perubahan yang
berarti pada sel sensorik, perubahan elastisitas duktus kohlea, dan ligamentum spiralis yang
selanjutnya menyebabkan penurunan sensitifitas pendengaran yang mengiringi proses
menua.1
Prevalensi presbikusis bervariasi, biasanya terjadi pada usia lebih dari 60 tahun.
Presbikusis merupakan salah satu gangguan pendengaran yang menjadi perhatian program
penanggulangan gangguan pendengaran dan ketulian (PGPKT). Tujuan program tersebut
adalah menurunkan angka presbikusis sebesar 30% pada tahun 2030. Diharapkan dengan
program tersebut dapat dicegah peningkatan populasi presbikusis dengan memperhatikan
faktor-faktor risikonya.2
BAB II
TINJAUAN PUSTAKA
2.1 ANATOMI TELINGA
Telinga dibagi atas telinga luar, telinga tengah dan telinga dalam.

Gambar 2.1 Anatomi Telinga.3

2.1.1 Telinga luar
Telinga luar terdiri dari daun telinga dan liang telinga sampai membran timpani. Daun
telinga terdiri dari tulang rawan elastin dan kulit. Liang telinga berbentuk huruf S dengan
kerangka tulang rawan 1/3 bagian luar, sedangkan 2/3 bagian dalam rangkanya terdiri dari
tulang. Panjangnya kira-kira 2,53 cm.4

Gambar 2.2 Membran Timpani.5

2.1.2 Telinga tengah
Telinga tengah yang terisi udara dapat dibayangkan sebagai suatu kotak dengan enam
sisi. Dinding posteriornya lebih luas daripada dinding anterior sehingga kotak tersebut
berbentuk baji. Promontorium pada dinding medial meluas ke lateral ke arah umbo dari
membran timpani sehingga kotak tersebut lebih sempit pada bagian tengah. Didalam telinga
tengah terdapat tulang-tulang pendengaran yang tersusun dari luar kedalam, yaitu maleus,
7

inkus dan stapes. Tuba eustachius termasuk dalam telinga tengah yang menghubungkan
daerah nasofaring dengan telinga tengah. Tuba eustachius berfungsi untuk menyeimbangkan
tekanan udara pada kedua sisi membran timpani.4,6

Gambar 2.3 Telinga tengah dan telinga dalam.3

2.1.3 Telinga dalam
Telinga dalam terdiri dari dua bagian yaitu labirin dan rumah siput (koklea). Labirin
tulang adalah serangkaian saluran didalam bagian petrosa tulang temporalis. Didalam
saluran-saluran ini terdapat labirin membranosa yang dikelilingi oleh cairan yang disebut
perilimfe. Struktur membranosa ini kurang lebih mirip dengan bentuk saluran tulang. Saluran
tulang terisi oleh cairan yang disebut endolimfe, dan tidak terdapat hubungan diantara ruangruang yang terisi oleh endolimfe dengan yang terisi oleh perilimfe.7

Bagian koklea labirin merupakan saluran melingkar yang pada manusia panjangnya
35 mm dan membentuk 2 kali putaran. Disepanjang struktur ini terdapat membran basilaris
dan membran reissner yang membaginya menjadi tiga ruang (skala). Skala vestibuli dibagian
atas dan skala timpani dibagian bawah mengandung perilimfe dan berhubungan satu sama
lain di apeks koklea melalui lubang kecil yang disebut helikotrema. Didasar koklea, skala
vestibuli berakhir di fenestra ovalis, yang tertutup oleh lempeng kaki stapes. Skala timpani
berakhir di fenestra rotundum, yakni foramen di dinding medial telinga tengah yang tertutup
8

oleh membran timpani sekunder yang lentur. Skala media, dan ruang koklea tengah,
bersambungan dengan labirin membranosa serta tidak berhubungan dengan dua skala
lainnya.7
Terletak diatas membrana basilaris dari basis ke apeks adalah organ korti, yang
mengandung organel-organel penting untuk mekanisme saraf perifer pendengaran. Organ
corti tediri dari satu baris sel rambut dalam (3.000) dan tiga baris sel rambut luar (12.000).
sel-sel ini menggantung lewat lubang-lubang lengan horizontal dari suatu jungkat-jungkit
yang dibentuk oleh sel-sel penyokong. Ujung saraf aferen dan eferen menempel pada ujung
bawah sel rambut. Pada permukaan sel-sel rambut terdapat stereosilia yang melekat pada
suatu selubung diatasnya yang cenderung datar, bersifat gelatinosa dan aselular, dikenal
dengan membrana tektoria. Membrana tektoria disekresi dan disokong oleh suatu panggung
yang terleak dimedial disebut sebagai limbus.6
Bagian vestibulum telinga dibentuk oleh sakulus, utrikulus dan kanalis semisirkularis.
Sakulus dan utrikulus mengandung makula yang diliputi oleh sel-sel rambut. Menutupi selsel rambut ini adalah suatu lapisan gelatinosa yang ditembus oleh silia, dan pada lapisan ini
terdapat pula otolit yang mengandung kalsium dan dengan berat jenis yang lebih besar
daripada endolimfe. Karena pengaruh gravitasi maka gaya dari otolit akan membengkokkan
silia sel-sel rambut dan menimbulkan rangsangan pada reseptor.6
Sakulus berhubungan dengan utrikulus melalui sebuah duktus sempit yang juga
merupakan saluran menuju sakus endolimfatikus. Makula utrikulus terletak pada bidang yang
tegak lurus terhadap makula sakulus. Ketiga kanalis semisirkularis bermuara pada utrikulus.
Masing-masing kanalis memiliki suatu ujung yang melebar membentuk ampula dan
mengandung sel-sel rambut krista. Sel-sel rambut menonjol pada suatu kupula gelatinosa.
Gerakan endolimfe dalam kanalis semisirkularis akan menggerakkan kupula yang selanjutnya
akan membengkokkan silia sel-sel rambut krista dan merangsang sel reseptor.6

Gambar 2.4 Anatomi telinga dalam.8

Gambar 2.5 Anatomi Koklea.8

2.2 FISIOLOGI MENDENGAR
2.2.1 Mekanisme mendengar
Proses pendengaran terjadi mengikuti alur sebagai berikut: gelombang suara
mencapai membran tympani. Gelombang suara yang bertekanan tinggi dan rendah berselang
seling menyebabkan gendang telinga yang sangat peka tersebut menekuk keluar-masuk
seirama dengan frekuensi gelombang suara. Ketika membran timpani bergetar sebagai
10

respons terhadap gelombang suara, rantai tulang-tulang tersebut juga bergerak dengan
frekuensi sama, memindahkan frekuensi gerakan tersebut dari membrana timpani ke jendela
oval. Tulang stapes yang bergetar masuk-keluar dari tingkat oval menimbulkan getaran pada
perilymph di scala vestibuli. Oleh karena luas permukaan membran tympani 22 kali lebih
besar dari luas tingkap oval, maka terjadi penguatan tekanan gelombang suara 15 22 kali
pada tingkap oval. Selain karena luas permukaan membran timpani yang jauh lebih besar,
efek dari pengungkit tulang-tulang pendengaran juga turut berkontribusi dalam peningkatan
tekanan gelombang suara.9
Gerakan stapes yang menyerupai piston terhadap jendela oval menyebabkan
timbulnya gelombang tekanan di kompartemen atas. Karena cairan tidak dapat ditekan,
tekanan dihamburkan melalui dua cara sewaktu stapes menyebabkan jendela oval menonjol
ke dalam yaitu, perubahan posisi jendela bundar dan defleksi membrana basilaris.7
Pada jalur pertama, gelombang tekanan mendorong perilimfe ke depan di
kompartemen atas, kemudian mengelilingi helikoterma, dan ke kompartemen bawah, tempat
gelombang tersebut menyebabkan jendela bundar menonjol ke luar untuk mengkompensasi
peningkatan tekanan. Ketika stapes bergerak mundur dan menarik jendela oval
ke luar, perilimfe mengalir ke arah yang berlawanan mengubah posisi jendela bundar ke arah
dalam.7,9
Pada jalur kedua, gelombang tekanan frekuensi yang berkaitan dengan penerimaan
suara mengambil jalan pintas. Gelombang tekanan di kompartemen atas dipindahkan melalui
membrana vestibularis yang tipis, ke dalam duktus koklearis dan kemudian melalui mebrana
basilaris ke kompartemen bawah, tempat gelombang tersebut menyebabkan jendela bundar
menonjol ke luar-masuk bergantian.7,9

Membran basilaris yang terletak dekat telinga tengah lebih pendek dan kaku, akan
bergetar bila ada getaran dengan nada rendah. Hal ini dapat diibaratkan dengan senar gitar
yang pendek dan tegang, akan beresonansi dengan nada tinggi. Getaran yang bernada tinggi
pada perilymp scala vestibuli akan melintasi membrana vestibularis yang terletak dekat ke
telinga tengah. Sebaliknya nada rendah akan menggetarkan bagian membrana basilaris di
daerah apex. Getaran ini kemudian akan turun ke perilymp scala tympani, kemudian keluar
melalui tingkap bulat ke telinga tengah untuk diredam.7,9
11

Karena organ corti menumpang pada membrana basilaris, sewaktu membrana

basilaris bergetar, sel-sel rambut juga bergerak naik turun dan rambut-rambut tersebut akan
membengkok ke depan dan belakang sewaktu membrana basilaris menggeser posisinya
terhadap membrana tektorial. Perubahan bentuk mekanis rambut yang maju mundur ini
menyebabkan saluran-saluran ion gerbang mekanis di sel-sel rambut terbuka dan tertutup
secara bergantian. Hal ini menyebabkan perubahan potensial depolarisasi dan hiperpolarisasi
yang bergantian. Sel-sel rambut berkomunikasi melalui sinaps kimiawi dengan ujung-ujung
serat saraf aferen yang membentuk saraf auditorius (koklearis).7,9
Depolarisasi sel-sel rambut menyebabkan peningkatan kecepatan pengeluaran zat
perantara mereka yang menaikan potensial aksi di serat-serat aferen. Sebaliknya, kecepatan
pembentukan potensial aksi berkurang ketika sel-sel rambut mengeluarkan sedikit zat
perantara karena mengalami hiperpolarisasi (sewaktu membrana basilaris bergerak ke
bawah). Perubahan potensial berjenjang di reseptor mengakibatkan perubahan kecepatan
pembentukan potensial aksi yang merambat ke otak. Impuls kemudian dijalarkan melalui
saraf otak statoacustikus (saraf pendengaran) ke medulla oblongata kemudian ke colliculus.
Persepsi auditif terjadi setelah proses sensori atau sensasi auditif.7,9
2.2.2 Penentuan frekuensi suara
Suara dengan tinggi nada yang rendah menyebabkan pengaktifan maksimum
membrane basilis di dekat apeks koklea dan suara dengan frekuensi yang tinggi mengaktifkan
membrane basilaris dekat basis koklea, sedangkan suara dengan frekuensi menengah
mengaktifkan membrana di antara kedua nilai yang ekstrim tersebut. Selanjutnya, ada
pengaturan spasial pada serabut saraf di jaras koklearis, yang berasal dari koklea sampai
korteks serebri. Perekaman sinyal di traktus auditorius pada batang otak dan di area penerima
pendengaran pada korteks serebri memperlihatkan neuron-neuron otak yang spesifik
diaktivasi oleh frekuensi suara tertentu. Oleh karena itu cara yang digunakan oleh sistem
saraf untuk mendeteksi perbedaan frekuensi suara adalah dengan menentukan posisi di
sepanjang membrane basilaris yang paling terangsang. Ini dinamakan prinsip letak untuk
menentukan frekuensi suara.9
2.2.3 Penentuan keras suara
Kekerasan suara ditentukan oleh sistem pendengaran sekurang-kurangnya melalui tiga
cara. Pertama, ketika suara menjadi lebih keras terjadi peningkatan amplitudo getaran yang
12

merangsang ujung-ujung saraf bereksitasi lebih cepat. Kedua, ketika amplitudo meningkat
akan menyebabkan semakin banyak sel-sel rambut di pinggir bagian mebran basilar yang
beresonasi, sehingga terjadi pemjumlahan spasial impuls, dimana transmisi melalui banyak
serabut saraf. Ketiga, sel-sel rambut luar tidak terangsang secara bermakna sampai getaran
membran basilar mencapai intensitas yang tinggi.7,9
Suara yang sangat keras yang tidak dapat diperlembut secara adekuat oleh refleksrefkes protektif telinga dapat menyebabkan getaran membrana basilaris yang hebat sehingga
sel-sel rambut yang tidak dapat digantikan itu terlepas atau rusak secara permanen dan
menimbulkan gangguan pendengaran parsial.7,9
2.2.4 Diskriminasi arah asal suara
Destruksi korteks pendengaran pada kedua sisi otak baik pada manusia atau pada
mamalia yang lebih rendah menyebabkan kehilangan sebagian besar kemampuannya
mendeteksi arah asal suara. Namun, mekanisme untuk deteksi ini dimulai pada nuklei
olivarius superior di dalam batang otak.9
Nukleus olivarius superior dibagi menjadi dua yakni nukleus olivarius superior medial
dan lateral. Nukleus lateral bertanggung jawab untuk mendeteksi arah sumber suara, agaknya
melalui perbandingan sederhana diantara perbedaan intensitas suara yang mencapai kedua
telinga, dan mengirimkan sinyal yang tepat ke korteks auditorik untuk memperkirakan
arahnya. Nukleus olivarius superior medial mempunyai mekanisme spesifik untuk
mendeteksi perbedaan waktu antara sinyal akustik yang memasuki kedua telinga. Nukleus ini
terdiri atas sejumlah besar neuron yang mempunyai dua dendrit utama yang menonjol ke arah
kanan dan kiri. Intensitas eksitasi di setiap neuron sangat sensitif terhadap perbedaan waktu
yang spesifik antara dua sinyal akustik yang berasal dari kedua telinga. Pada nukleus tersebut
terjadi pola spasial perangsangan neuron. Suara yang datang langsung dari depan kepala
merangsang satu perangkat neuron olivarius secara maksimal dan suara dari sudut sisi yang
berbeda menstimulasi pernagkat neuron lainnya dari sisi yang berlawanan.9
2.2.5 Ketulian
Tuli biasanya dibagi dalam dua jenis. Pertama yang disebabkan oleh gangguan koklea
atau saraf pendengaran, yang biasanya dimasukkan dalam tuli saraf dan kedua yang
disebabkan oleh gangguan mekanisme telinga tengah untuk menghantarkan suara ke koklea,
yang biasanya dinamakan tuli hantaran sebenarnya bila koklea atau saraf pendengaran
13

dirusak total makan orang tersebut akan tuli total akan tetapi bila koklea dan saraf masih utuh
tetapi system osikular rusak atau mengalami ankilosis kaku karena fibrosis atau kalsifikasi,
gelombang suara tetap dapat dihantarkan ke koklea dengan cara konduksi tulang seperti
penghantaran bunyi dari ujung garputala yang bergetar, yang ditempelkan langsung pada
tengkorak.9
2.2.6 Derajat ketulian
Derajat ketulian dihitung dengan menggunakan indeks Fletcher, yaitu:4

Ambang dengar (AD) =

AD 500 Hz + AD 1000 Hz + AD 2000 Hz

3

Menurut kepustakaan yang terbaru frekuensi 400 Hz berperan penting untuk

pendengaran, sehingga perlu turut diperhitungkan, sehingga derajat ketulian dihitung dengan
menambahkan ambang dengar 4000 Hz dengan ketiga ambang dengar diatas, kemudian
di bagi 4.
Ambang dengar (AD) =

AD 500 Hz + AD 1000 Hz + AD 2000 Hz + 4000 Hz

4

Dalam menentukan derajat ketulian, yang dihitung hanya ambang dengar hantaran
udaranya (AC) saja. Derajat ketulian IS0 :
0 25 dB
: normal
>25 40 dB : tuli ringan
>40 55 dB : tuli sedang
>55 70 dB : tuli sedang berat
>70 90 dB : tuli berat
>90 dB
: tuli sangat berat
2.3 PRESBIKUSIS
2.3.1 Definisi
Presbikusis adalah tuli sensorineural frekuensi tinggi, umumnya terjadi mulai usia 65
tahun, simetris pada telinga kiri dan kanan. Presbikusis dapat mulai pada frekuensi 1000 Hz
atau lebih. Progresifitas penurunan pendengaran dipengaruhi oleh usia dan jenis kelamin,
pada laki-laki lebih cepat dibandingkan dengan perempuan.4
2.3.2 Etiologi
Presbikusis merupakan akibat dari proses degenerasi. Diduga kejadian presbikusis
mempunyai hubungan dengan faktor-faktor herediter, pola makanan, metabolisme,
14

aterosklerosis, infeksi, bising, gaya hidup atau bersifat multi faktor. Menurunnya fungsi
pendengaran secara berangsur merupakan efek kumulatif dari pengaruh faktor-faktor tersebut
diatas.4
2.3.3 Epidemiologi
Di Amerika Serikat (US), gangguan pendengaran terjadi seiring dengan pertambahan
usia, prevalensi berkisar 25% pada orang berusia 70 74 tahun, dan lebih dari 50% pada
orang berusia 85 tahun atau lebih. Hal yang serupa terjadi di Kanada, Patterson mencatat
orang-orang berusia lebih dari 65 tahun dilaporkan lebih dari 1/3 kelompok tersebut dideteksi
mengalami gangguan pendengaran.10
Pada Survei Kesehatan Indera Penglihatan Pendengaran tahun 1994 1997 di 7
provinsi dengan 19.375 responden, didapatkan prevalensi presbikusis sebesar 2,6% atau
sekitar 6,7% dari seluruh pasien THT yang didiagnosis dengan presbikusis.1
2.3.4 Faktor Risiko
Presbikusis diduga berhubungan dengan faktor herediter, metabolisme, aterosklerosis,
bising, gaya hidup, dan pemakaian beberapa obat.
a. Usia dan jenis kelamin
Presbikusis rata-rata terjadi pada usia 60 65 tahun ke atas. Pengaruh usia terhadap
gangguan pendengaran berbeda antara pria dan wanita. Pria lebih banyak mengalami
penurunan pendengaran pada frekuensi tinggi dan hanya sedikit penurunan pada
frekuensi rendah bila dibandingkan dengan wanita. Perbedaan jenis kelamin pada
ambang dengar frekuensi tingg ini disebabkan pria umumnya lebih sering terpapar
bising di tempat kerja dibandingkan wanita.2
b. Hipertensi
Hipertensi yang berlangsung lama dapat memperberat resistensi vaskuler yang
mengakibatkan disfungsi sel endotel pembuluh darah disertai peningkatan viskositas
darah, penurunan aliran darah kapiler, dan transport oksigen. Hal tersebut
mengakibatkan kerusakan sel-sel auditori sehingga proses transmisi sinyal mengalami
gangguan

yang

menimbulkan

gangguan

komunikasi.

Kurang

pendengaran

sensorineural dapat terjadi akibat insufisiensi mikrosirkuler pembuluh darah seperti

emboli, perdarahan, atau vasospasme.2
c. Diabetes melitus

15

Pada pasien dengan diabetes melitus (DM), glukosa yang terikat pada protein dalam
proses glikosilasi akan membentuk advanced glicosilation end product (AGEP) yang
tertimbun dalam jaringan dan mengurangi elastisitas dinding pembuluh darah
(arteriosklerosis). Proses selanjutnya adalah dinding pembuluh darah semakin
menebal dan lumen menyempit yang disebut mikroangiopati. Mikroangiopati pada
organ koklea akan menyebabkan atrofi dan berkurangnya sel rambut, bila keadaan ini
terjadi pada vasa nervus VIII, ligamentum dan ganglion spiral pada sel Schwann,
degenerasi myelin, dan kerusakan akson maka akan menimbulkan neuropati.2
National Survey Health USA melaporkan bahwa 21% penderita diabetik menderita
presbikusis terutama pada usia 60 69 tahun.2
d. Hiperkolesterol
Hiperkolesterolemia dapat menyebabkan penumpukan plak/aterosklerosis pada tunika
intima. Patogenesis aterosklerosis adalah arteroma dan arteriosklerosis yang terdapat
secara bersama. Arteroma merupakan degenerasi lemak dan infiltrasi zat lemak pada
dinding pembuluh nadi pada arteriosklerosis atau pengendapan bercak kuning keras
bagian lipoid dalam tunika intima arteri, sedangkan arteriosklerosis adalah kelainan
dinding arteri atau nadi yang ditandai dengan penebalan dan hilangnya elastisitas/
pengerasan pembuluh nadi. Keadaan tersebut dapat menyebabkan gangguan aliran
darah dan transport oksigen.2
e. Merokok
Rokok mengandung nikotin dan karbonmonoksida yang mempunyai efek
mengganggu peredaran darah, bersifat ototoksik secara langsung, dan merusak sel
saraf organ koklea. Insufisiensi sistem sirkulasi darah koklea yang diakibatkan oleh
merokok menjadi penyebab gangguan pendengaran pada frekuensi tinggi yang
progresif. Pembuluh saraf yang menyuplai darah ke koklea tidak mempunyai kolateral
sehingga tidak memberikan alternatif suplai darah melalui jalur lain.2
f. Riwayat bising
Gangguan pendengaran akibat bising adalah penurunan pendengaran

tipe

sensorineural yang awalnya tidak disadari karena belum mengganggu percakapan

sehari-hari. Faktor risiko yang berpengaruh pada derajat parahnya ketulian ialah
intensitas bising, frekuensi, lama pajanan per hari, lama masa kerja dengan paparan
bising, kepekaan individu, usia, dan faktor lainnya yang dapat berpengaruh.
Berdasarkan hal tersebut dapat dimengerti bahwa jumlah pajanan energi bising yang
diterima akan sebanding dengan kerusakan yang didapat. Hal tersebut dikarenakan
paparan terus-menerus dapat merusak sel-sel rambut koklea.2

16

2.3.5 Patogenesis
Ada beberapa pendapat mengenai kemungkinan patogenesis terjadinya presbikusis,
yaitu degenerasi koklea, degenerasi sentral, dan beberapa mekanisme molekuler, seperti
faktor gen, stres oksidatif, dan gangguan transduksi sinyal.2
a. Degenerasi koklea
Presbikusis terjadi karena degenerasi stria vaskularis yang berefek pada nilai potensial
endolimfe yang menurun menjadi 20 mV atau lebih. Pada presbikusis terlihat
gambaran khas degenerasi stria yang mengalami penuaan, terdapat penurunan
pendengaran sebesar 40 50 dB dan potensial endolimfe 20 mV (normal 90 mV).2
b. Degenerasi sentral
Perubahan yang terjadi akibat hilangnya fungsi nervus auditorius meningkatkan nilai
ambang dengar atau compound action potensial (CAP). Fungsi input-output dari CAP
terefleksi juga pada fungsi input-output pada potensial saraf pusat, memungkinkan
terjadinya asinkronisasi aktifitas nervus auditorius dan penderita mengalami kurang
pendengaran dengan pemahaman bicara buruk.2
c. Mekanisme molekuler
1. Faktor gen
Strain yang berperan terhadap presbikusis, yaitu C57BL/6J merupakan protein
pembawa mutasi dalam gen cadherin 23 (Cdh23), yang mengkode komponen
ujung sel rambut koklea. Pada jalur intrinsik sel mitokondria mengalami
apoptosis pada strain C57BL/6J yang dapat mengakibatkan penurunan
pendengaran.2
2. Stres oksidatif
Seiring dengan pertambahan usia kerusakan sel akibat stres oksidatif bertambah
dan menumpuk selama bertahun-tahun yang akhirnya menyebabkan proses
penuaan. Reactive oxygen species (ROS) menimbulkan kerusakan mitokondria
mtDNA dan kompleks protein jaringan koklea sehingga terjadi disfungsi
pendengaran.2
d. Gangguan Transduksi Sinyal
Ujung sel rambut organ Corti berperan terhadap transduksi mekanik, merubah
stimulus mekanik menjadi sinyal elektrokimia Gen famili cadherin 23 (Cdh23) dan
protocadherin 15 (PCdh 15) diidentifikasi sebagai penyusun ujung sel rambut koklea
yang berinteraksi untuk transduksi mekanoelektrikal. Terkadinya mutasi menimulkan
defek dalam interaksi molekul ini dan menyebabkan gangguan pendengaran.2
2.3.6 Klasifikasi
17

Berdasarkan perubahan patologik yang terjadi, Gaek dan Schuknect menggolongkan

presbikusis menjadi 4 jenis, yaitu sensori (outer hair cell), neural (ganglion cell), metabolik
(strial atrophy), dan koklea konduktif (stiffness of the basilary membrane).4
Menurut penelitian prevalensi terbanyak adalah jenis metabolik (34,6%). Sedangkan
prevalensi lainnya adalah neural (30,7%), mekanik (22,8%) dan sensorik (11,9%).4
1. Tipe sensori
Tipe ini menunjukkan atrofi epitel disertai hilangnya sel-sel rambut dan sel
penyokong organ Corti. Proses ini berasal dari bagian basal koklea dan perlahan-lahan
menjalar ke daerah apeks, hal ini berhubungan dengan penurunan ambang dengar
frekuensi tinggi. Beberapa teori mengatakan perubahan ini terjadi akibat akumulasi
dari granul pigmen lipofusin. Ciri khas dari tipe sensory presbyacusis ini adalah
terjadi penurunan pendengaran secara tajam pada frekuensi tinggi (sloping). Jenis
sensori ini adalah tipe noise-induced hearing loss (NIHL) dan banyak didapatkan
pada pria dengan riwayat bising.1

Gambar 2.6 Audiogram sensory presbyacusis.

2. Tipe neural

18

Keluhan utama tipe ini adalah sulit mengartikan/mengikuti pembicaraan. Pada

audiometri tampak penurunan pendengaran sedang yang hampir sama untuk seluruh
frekuensi. Berkurangnya skor diskriminasi bicara dengan ambang dengar nada murni
yang stabil disebut phonemic regression.1
Secara histologis tampak atrofi sel ganglion sirals dan organ corti, kehilangan neuron
tampak pada seluruh koklea terutama daerah basiler tetapi sangat sedikit, sehingga
tidak terlihat adanya penurunan pendengaran pada frekuensi tinggi. Bila daerah apikal
juga terkena, maka frekuensi pembicaraan akan sangat terhambat.1
Pada presbikusis neural, terjadi pula kehilangan neuron secara umum yang berupa
perubahan SSP yang difus dan berhubungan dengan defisit lain seperti kelemahan,
penurunan perhatian, dan penurunan konsentrasi. Schuknect memperkirakan dari
35.000 total neuron terjadi kehilangan sebesar 2.100 neuron. Gambaran klasik adalah
speech discrimination sangat berkurang dan atrofi yang luas pada ganglion spiralis
(cookie bite).1
Kehilangan neuron ini mulai terjadi pada usia muda yang diturunkan secara genetik.
Efek dari kehilangan neuron ini akan memberikan gejala sampai 90% neuron tersebut
menghilang pada usia tua.1

Gambar 2.7 Audiogram neural presbyacusis.

3. Tipe strial/metabolik
Tipe presbikusis yang sering didapati dengan ciri khas kurang pendengaran yang
mulai timbul pada dekade ke-6 dan berlangsung perlahan-lahan. Kondisi ini
diakibatkan atrofi stria vaskularis. Dibedakan dari tipe presbikusis lain yaitu pada
strial presbyacusis ini gambaran audiogramnya rata (flat), dapat mulai frekuensi
rendah, speech discrimination bagus sampai batas minimum pendengaran melebihi 50

19

dB (flat). Penderita dengan kasus kardiovaskuler dapat mengalami presbikusis tipe ini
serta menyerang semua jenis kelamin namun lebih nyata pada wanita.1

Gambar 2.8 Audiogram metabolic presbyacusis.

4. Tipe konduktif/mekanikal
Tipe kekurangan pendengaran ini disebabkan gangguan gerakan mekanis di mebran
basalis. Gambaran khas nya adalah audiogram yang menurun dan simetris (ski-slope).
Secara histologi tidak ada perubahan morfologi pada struktur koklea. Perubahan atas
respon fisik khusus dari membran basalis lebih besar di bagian basal karena lebih
tebal dan jauh lebih kurang di apikal. Kondisi ini disebabkan oleh penebalan dan
kekakuan sekunder membrana basilaris koklea. Terjadi perubahan gerakan mekanik
dari duktus koklearis dan atrofi ligamentum spiralis. Berhubungan dengan tuli
sensorineural yang berkembang sangat lambat.1

Gambar 2.9 Audiogram mechanic presbyacusis.

2.3.7

Diagnosis
a. Anamnesis
Gejala yang timbul adalah penurunan ketajaman pendengaran pada usia lanjut,
bersifat sensorineural, simetris bilateral dan progresif lambat. Umumnya terutama
terhadap suara atau nada yang tinggi dan kadang disertai tinitus.2
Keluhan utama presbikusis berupa berkurangnya pendengaran secara perlahan-lahan
dan progresif, simetris pada kedua telinga. Kapan berkurangnya pendengaran tidak
diketahui pasti. Keluhan lainnya adalah telinga berdenging (tinitus nada tinggi).
20

Pasien dapat mendengar suara percakapan, tetapi sulit untuk memahaminya, terutama
bila diucapkan dengan cepat ditempat dengan latar belakang yang bising (cocktail
party deafness). Bila intensitas suara ditinggikan akan timbul rasa nyeri ditelinga. Hal
ini disebabkan oleh faktor kelelahan saraf (recruitment).4
b. Pemeriksaan fisik dan penunjang
Pemeriksaan fisik telinga biaanya normal dan tes penala didapatkan tuli sensorineural.
Pemeriksaan timpanometri tipe A (normal), audiometri nada murni, menunjukkan tuli
saraf nada tinggi, bilateral dan simetris, terdapat penurunan yang tajam (sloping)
setelah frekuensi 2000 Hz dan berangsur-angsur terjadi pada frekuensi yang rendah.
Variasi nilai ambang audiogram antara telinga satu dengan lainnya pada presbikusis
dapat terjadi sekitar 5 10 dB. Otoacoustic emission (OAE) dapat menunjukkan
fungsi koklea, sedangkan presbikusis merupakan degenerasi koklea sehingga hasil
yang didapatkan refer (emisi tidak muncul). Pemeriksaan BERA pada presbikusis
diperlukan apabila kondisi pasien dengan kesadaran menurun atau terdapat
2.3.8

kecurigaan tuli saraf retrokoklear.2

Penatalaksanaan
Presbikusis tidak dapat disembuhkan. Gangguan dengar pada presbikusis adalah tipe

sensorineural dan tujuan penatalaksanaannya adalah untuk memperbaiki kemampuan

pendengarannya dengan menggunakan alat bantu dengar. Alat ini berfungsi membantu
penggunaan sisa pendengaran untuk berkomunikasi. Alat bantu dengar baru diperlukan bila
penurunan pendengaran lebih dari 40 dB. Selain itu juga dapat digunakan assistive listening
devices, alat ini merupakan amplifikasi sederhana yang mengirimkan sinyal pada ruangan
dengan menggunakan headset.1
Pada orangtua penurunan pendengaran sering disertai juga dengan penurunan
diskriminasi bicara akibat perubahan SSP oleh proses menua yang kemudian mengakibatkan
perubahan watak yang bersangkutan seperti mudah tersinggung, penurunan perhatian,
penurunan konsentrasi, cepat emosi, dan berkurangnya daya ingat. Adakalanya pemasangan
alat bantu dengar perlu dikombinasikan dengan latihan membaca ujaran (speech reading) dan
latihan mendengar (audioroty training); prosedur pelatihan tersebut dilakukan bersama ahli
terapi wicara (speech therapist).1,4
Dengan demikian tidak semua penderita presbikusis dapat diatasi dengan baik
menggunakan alat bantu dengar terutama presbikusis tipe neural. Pada keadaan dimana tidak
dapat diatasi dengan alat bantu dengar, penderita merasa adanya penolakkan dari teman atau
saudara yang selanjutnya akan mengakibatkan hubungan menjadi tidak baik sehingga
penderita menarik diri, jadi kurang bersosialisasi, penurunan fisik, penurunan aktivitas mental
sehingga merasa kesepian, dan akhirnya dapat terjadi depresi dan paranoid.1
21

Untuk mengatasi hal ini dapat dicoba dengan cara latihan mendengar atau lip reading
yaitu dengan membaca geakan mulut orang yang menjadi lawan bicaranya. Penting juga
untuk melakukan physiologic counseling yaitu memperbaiki mental penderita. Disin harus
dijelaskan kepada keluarganya bagaimana memperlakukan atau mengahdapi penderita
presbikusis.1
Pemasangan alat bantu dengar merupakan salah satu bagianyang penting dalam
penatalaksanaan gangguan dengar pada presbikusis agar dapat memanfaatkan sisa
pendengaran semaksimal mungkin. 1
Fungsi utamanya adalah untuk memperkuat (amplifikasi) bunyi sekitar sehingga
dapat: 1
1. Mendengar percakapan untuk berkomnunikasi.
2. Mengatur nada dan volume suaranya sendiri.
3. Mendengar dan menyadari adanya tanda bahaya.
4. Mengetahui keadaan sekelilingnya.
5. Mengenal lingkungan.
Alat bantu dengar terdiri dari mikrofon (penerima suara), amplifier (pengeras suara),
receiver (penerus suara), cetakan telinga atau ear mold (menyumbat liang telinga dan
pengarah suara ke telinga tengah). Jenis alat bantu dengar adalah model saku, model
belakang telinga (behind the ear/BTE), model dalam telinga (in the ear/ITE), model liang
telinga (in the canal/ITC), model dalam telinga seluruhnya (completely in the canal), dan
model kacamata.1
2.3.9

Prognosis
Prognosis untuk pasien presbikusis adalah kurang baik. Perkembangan lebih lanjut

dari gangguan pendengaran diperkirakan bertambah 0,7 1,2 dB pertahun tergantung dari
usia dan frekuensi pendengaran pasien. Penyakit ini belum ada obatnya dan progresifitas
presbikusis bersifat lambat.11
Pasien dengan presbikusis diberikan edukasi agar dapat menghindari penyebab atau
mencegah perburukan gangguan pendengaran, misalnya, paparan bising, paparan obat
ototoksik, diabetes yang tidak terkontrol dan penyakit metabolik lainnya.11

BAB III
KESIMPULAN
22

Presbikusis adalah gangguan pendengaran pada usia lanjut akibat proses degenerasi
organ pendengaran yang terjadi secara perlahan dan simetris pada kedua sisi telinga. Pada
audiogram terlihat gambaran penurunan pendengaran yang mulai terjadi pada nada tinggi dan
bersifat sensorineural dengan tidak ditemukannya kelainan yang mendasari selain proses
menua secara umum.
Presbikusis merupakan akibat dari proses degenerasi. Diduga kejadian presbikusis
mempunyai hubungan dengan faktor-faktor herediter, pola makanan, metabolisme,
aterosklerosis, infeksi, bising, gaya hidup atau bersifat multi faktor. Adapun faktor-faktor
risiko dari presbikusis antara lain usia dan jenis kelamin, hipertensi, diabetes melitus,
hiperkolesterol, merokok dan riwayat terpapar bising.
Patogenesis terjadinya presbikusis, yaitu degenerasi koklea, degenerasi sentral, dan
beberapa mekanisme molekuler, seperti faktor gen, stres oksidatif, dan gangguan transduksi
sinyal. Gaek dan Schuknect menggolongkan presbikusis menjadi 4 jenis, yaitu sensori (outer
hair cell), neural (ganglion cell), metabolik (strial atrophy), dan koklea konduktif (stiffness
of the basilary membrane).
Penatalaksaan presbikusis yaitu dengan pemasangan alat bantu dengar sebagai upaya
mengembalikan fungsi pendengaran. Adakalanya pemasangan alat bantu dengar perlu
dikombinasikan dengan latihan membaca ujaran (speech reading) dan latihan mendengar
(audioroty training); prosedur pelatihan tersebut dilakukan bersama ahli terapi wicara
(speech therapist).

DAFTAR PUSTAKA
1. Dewi YA. Presbiakusis. Disampaikan pada Seminar Ilmu Penyakit Dalam Bandung 13
Juli 2007. Bandung: Fakultas Kedokteran Universitas Padjadjaran/Rumah Sakit Hasan
Sadikin; 2007.
23

2. Muyassaroh. Faktor Risiko Presbikusis. J Indon Med Assoc Volume: 62 Nomor: 4.

Semarang: Fakultas Kedokteran Universitas Diponegoro; 2012. p. 155-158.
3. Snell, R. Anatomi Klinik untuk Mahasiswa Kedokteran Edisi 6. Jakarta: EGC; 2006.
4. Suwento R, Hendarmin H. Gangguan Pendengaran pada Geriatri. Dalam: Buku Ajar
Ilmu Kesehatan Telinga, Hidung, Tenggorok, Kepala & Leher. Edisi ke-7. Jakarta: Balai
Penerbit FKUI; 2012. p. 36-8.
5. Keith L. Moore, Arthur F. Dalley & Anne M. Agur. Essential Clinical Anatomy. 4th
edition. Lippincott Williams & Wilkins.
6. Liston S, Duvall A. Embriologi, Anatomi dan Fisiologi Telinga. Dalam: Buku Ajar
Penyakit THT BOEIS. Edisi ke-6. Jakarta: EGC; 1997.
7. Sherwood L. Fisiologi Manusia dari Sel ke Sistem. Edisi 2. Jakarta: EGC; 2001.
8. Dinamic Human Anatomy, 2.0. Saladin. Anatomy & Physiology. Mc Graw Hill
Companies; 2003.
9. Guyton A.C. Indera Pendengaran. Dalam: Buku Ajar Fisiologi Kedokteran Guyton &
Hall. Edisi ke-11. Philadelphia: W.B. Saunders Company; 2003. p: 681-92.
10. Milstein D, Weinstein B. Amplification: The Treatment of Choice for Presbycusis. Serial
online [diunduh pada 06 Maret 2015] Available from : www.geriatricsandaging.ca
11. Roland PS, Kutz W. Presbycusis Follow Up: Prognosis. Serial online [diunduh pada 24
Mei 2015] Available at http://reference.medscape.com/article/855989-followup#a2650

24