Campak

Definisi
Campak merupakan penyakit menular akut yang disebabkan oleh virus dan secara
khas terdiri dari tiga stadium, yaitu stadium prodromal, erupsi, dan konvalesens. 2 Penyakit ini
umumnya menyerang anak dan sangat mudah menular. Seseorang yang menderita campak
dapat menularkan pada 90% orang yang belum mendapat imunisasi apabila kontak
dengannya.3
Manusia merupakan satu-satunya reservoir untuk campak. Oleh karena itu penyakit
ini sebenarnya dapat dieradikasi, sebagaimana smallpox. 4 Campak (measles, Ing.) disebut
juga rubeola ( nama ilmiah ). Nama lainnya yaitu : hard measles, red measles, seven-day
measles, eight-day measles, nine-day measles, 10-day measles, dan morbili. Penyakit ini
sering salah diartikan dengan rubella, yang merupakan nama ilmiah dari campak German,
yang disebabkan oleh virus yang berbeda.5
Etiologi
Campak disebabkan oleh Morbilivirus, salah satu virus RNA dari famili Paramyxoviridae. 1
Dengan sifat:
1. Bentuk Virus Virus berbentuk bulat dengan tepi kasar dan bergaris tengah 140 nm dan
dibungkus oleh selubung luar yang terdiri dari lemak dan protein. Di dalamnya terdapat
nukleokapsid yang bulat lonjong terdiri dari bagian protein yang mengelilingi asam
nukleat (RNA), merupakan struktur heliks nukleoprotein dari myxovirus. Selubung luar
sering menunjukkan tonjolan pendek, satu protein yang berada di selubung luar muncul
sebagai hemaglutinin.1
2. Ketahanan Virus Pada temperatur kamar virus campak kehilangan 60% sifat
infeksifitasnya selama 3-5 hari, pada 37C waktu paruh umurnya 2 jam, pada 56C
hanya satu jam. Pada media protein ia dapat hidup dengan suhu -70C selama 5,5 tahun,
sedangkan dalam lemari pendingin dengan suhu 4-6C dapat hidup selama 5 bulan. Virus
tidak aktif pada PH asam. Oleh karena selubung luarnya terdiri dari lemak maka ia
termasuk mikroorganisme yang bersifat ether labile, pada suhu kamar dapat mati dalam
20% ether selama 10 menit dan 50% aseton dalam 30 menit. Dalam 1/4000 formalin
menjadi tidak efektif selama 5 hari, tetapi tidak kehilangan antigenitasnya. Tripsin
mempercepat hilangnya potensi antigenik.1

Gambar 1. Virus Campak Dikutip dari Wikipedia (2008).6

3. Struktur Antigenik Infeksi dengan virus campak merangsang pembetukkan neutralizing
antibody, complement fixing antibody, dan haemagglutinine inhibition antibody.
Imunoglobulin kelas IgM dan IgG muncul bersama-sama diperkirakan 12 hari setelah
infeksi dan mencapai titer tertinggi sekitar 21 hari. Kemudian IgM menghilang dengan
cepat sedangkan IgG tinggal tidak terbatas dan jumlahnya terukur, sehingga IgG
menunjukkan bahwa pernah terkena infeksi walaupun sudah lama. Antibodi protektif
dapat terbentuk dengan penyuntikkan antigen hemagglutinin murni.1

Epidemiologi
Biasanya penyakit ini timbul pada masa anak dan kemudian menyebabkan kekebalan
seumur hidup. Usia puncak insidens penyakit ini adalah umur 5-10 tahun, di negara yang
belum berkembang insidens tertinggi pada umur 2 tahun. Wabah terjadi pada kelompok anak
yang rentan terhadap campak, yaitu di daerah dengan populasi balita banyak mengidap gizi
buruk dan daya tahan tubuh yang lemah. Hampir semua anak Indonesia yang mencapai usia 5
tahun pernah terserang penyakit campak, walaupun yang dilaporkan hanya sekitar 30.000
kasus pertahun. Kejadian luar biasa campak lebih sering terjadi di daerah pedesaan terutama
karena akses pelayanan kesehatan yang sulit, khususnya dalam program imunisasi. Di daerah
transmigrasi sering terjadi terjadi wabah dengan angka kematian yang tinggi. Daerah urban
yang padat dan kumuh merupakan daerah rawan dan sumber kejadian luar biasa terhadap
penyakit yang sangat menular seperti campak.1
Patogenesis
Manusia adalah satu-satunya inang asli untuk virus campak. Penularan campak terjadi
secara droplet melalui udara, terjadi antara 1-2 hari sebelum timbul gejala klinis sampai 4
hari setelah timbul ruam. Infeksi dimulai di mukosa hidung/faring. Di tempat awal infeksi,
penggandaan virus sangat minimal dan jarang dapat ditemukan virusnya. Virus masuk ke
dalam limfatik lokal, bebas maupun berhubungan dengan sel mononuklear mencapai kelenjar
getah bening lokal. Virus kemudian bermultiplikasi dengan sangat perlahan dan disitu
mulailah penyebaran ke sel jaringan limforetikular (RES) seperti limpa, dimana virus
menyerang limfosit. Virus campak dapat bereplikasi dalam limfosit tertentu yang membantu
penyebaran ke seluruh tubuh.4 5-6 hari sesudah infeksi awal, fokus infeksi terbentuk yaitu
ketika ketika virus masuk ke dalam pembuluh darah (viremia primer) dan menyebar ke
permukaan epitel orofaring, konjungtiva, saluran napas, kulit, kandung kemih, dan usus. Pada
hari 9-10 fokus infeksi yang berada di epitel saluran napas dan konjungtiva, mengalami
nekrosis pada satu sampai dua lapisan. Pada saat itu virus dalam jumlah banyak masuk
kembali ke dalam pembuluh darah (viremia sekunder) dan menimbulkan manifestasi klinis
dari sistem pernafasan diawali dengan keluhan batuk pilek disertai selaput konjungtiva yang
tampak merah.
Pada stadium prodromal terdapat hiperplasia jaringan limfe. Distribusi yang luas dari
giant cell multinuklear (sel retikuloendotel Warthin-Finkeldey) akibat fusi-fusi sel dan inklusi
intranuklear terlihat dalam jaringan limfoid di seluruh tubuh (limfoid, tonsil, terutama

appendix). Keadaan tersebut terjadi selama masa inkubasi, biasanya 9-11 hari. 4 Sebagai
reaksi terhadap virus, terjadi proses peradangan epitel saluran pernafasan, konjungtiva dan
kulit yang mana terbentuk eksudat yang serous dan proliferasi sel mononukleus dan beberapa
sel polimorfonukleus di sekitar kapiler. Respon imun ini diikuti dengan manifestasi klinis
berupa demam tinggi, anak tampak sakit berat dan ruam yang menyebar ke seluruh tubuh,
tampak suatu ulsera kecil pada mukosa pipi yang disebut bercak Koplik, merupakan tanda
pasti untuk menegakkan diagnosis.1 Ruam pada kulit terjadi sebagai akibat respon delayed
hypersensitivity terhadap antigen virus, sebagai hasil interaksi sel T imun dan sel yang
terinfeksi virus dalam pembuluh darah kecil dan berlangsung sekitar 1 minggu. Kejadian ini
tidak tampak pada kasus yang mengalami defisit sel T 4. Pada kulit, reaksi terutama terjadi di
sekitar kelenjar sebacea dan folikel-folikel rambut.7

Gambar 2. Patogenesis Campak Dikutip dari Stanford ED (2005).8

Manifestasi Klinis
1. Fase Prodromal
Fase ini berlangsung 2-4 hari, virus terdapat dalam air mata, sekresi hidung dan
tenggorokan, urin, serta darah. Pada stadium prodromal dapat ditemukan enantema di mukosa
pipi yang merupakan tanda patognomonis campak yaitu bercak koplik, conjungtivitis, coryza,
dan cough (tanda 3C), disertai demam ringan sampai sedang. Bercak koplik adalah bintikbintik berwarna putih kelabu, berukuran sebesar butir pasir dikelilingi areola berwarna
kemerahan, kadang-kadang bercak tersebut bersifat hemoragis. Selain itu cenderung timbul
berhadapan dengan gigi molar bawah, tetapi dapat menyebar tidak teratur mengenai seluruh
permukaan mukosa pipi. Meski jarang, bercak dapat pula ditemukan pada bagian tengah bibir
bawah, langit-langit dan karunkula lakrimalis. Bercak koplik terdiri atas eksudat serosa dan
proliferasi sel-sel endotel, serupa dengan yang terdapat pada lesi-lesi kulit. Bercak tersebut
muncul dan menghilang dengan cepat dalam waktu 12-18 jam. Ketika menghilang pada
mukosa penderita masih ditemukan bercak diskolorisasi mukosa kemerahan.7

Gambar 3. Koplik Spot Dikutip dari Visualdx (2008).9

Kelenjar limfe pada sudut rahang dan daerah servikal posterior sering mengalami
pembesaran disertai splenomegali ringan. Limfadenopati mesenterik menyebabkan timbulnya
rasa nyeri abdomen. Perubahan patologis campak yang khas pada lapisan mukosa usus buntu
mengakibatkan penyumbatan lumen disusul munculnya gejala apendisitis. Perubahan ini
cenderung mereda dengan menghilangnya bercak koplik.7

2. Fase Erupsi
Ruam makulopapular muncul 14 hari setelah awal infeksi dan pada saat itu antibodi
humoral dapat dideteksi. Ruamruam kulit biasanya mulai sebagai makula tidak tegas,
terdapat pada bagian samping atas leher penderita, di belakang telinga, sepanjang batas
rambut dan pada bagian belakang pipi. Setiap lesi berubah menjadi makulopapular bersamaan
dengan penyebaran cepat ruam kulit di seluruh muka, leher, lengan atas dan bagian atas dada
dalam waktu kurang lebih 24 jam pertama, disertai panas tinggi. Dalam 24 jam berikutnya,
lesi-lesi menyebar menutupi punggung, abdomen, seluruh lengan dan paha. Proses
menghilangnya ruam kulit berlangsung dari atas ke bawah dengan urutan sesuai proses
pemunculannya. Lesi pada wajah mulai menghilang pada hari ke 2-3, yaitu pada saat lesi
mencapai kaki. Derajat penyakit berhubungan langsung dengan luas dan penyatuan ruamruam tersebut.7

Gambar 4. Ruam makulopapular pada stadium erupsi Dikutip dari CDC (2007).10

3. Fase Konvalesens
Pada fase akhir, ruam menjadi hiperpigmentasi dan kadang-kadang deskuamasi,
gejala-gejala lainnya menghilang.
Diagnosis
Diagnosis campak biasanya dapat dibuat berdasarkan gejala klinis yang sangat
berkaitan, yaitu koriza dan konjungtivitis disertai batuk dan demam tinggi pada beberapa hari
serta diikuti timbulnya ruam yang memiliki ciri khas, yaitu diawali dari belakang telinga

kemudian menyebar ke ke muka, dada, tubuh, lengan dan kaki bersamaan dengan
meningkatnya suhu tubuh dan selanjutnya mengalami hiperpigmentasi dan deskuamasi. Jadi
diagnosis campak dapat ditegakkan secara klinis. Campak yang bermanifestasi tidak khas
disebut campak atipikal.1
Pemeriksaan Penunjang
1. Jumlah leukosit cenderung menurun disertai limfositosis relatif.7
2. Isolasi dan identifikasi virus : Swab nasofaring dan sampel darah yang diambil dari pasien
2-3 hari sebelum onset gejala sampai 1 hari setelah timbulnya ruam kulit (terutama selama
masa demam campak) merupakan sumber yang memadai untuk isolasi virus. Selama
stadium prodromal, dapat terlihat sel raksasa berinti banyak pada hapusan mukosa
hidung.7
3. Serologis: konfirmasi serologi campak berdasarkan pada kenaikan empat kali titer antibodi
antara sera fase akut dan fase penyembuhan atau pada penampakkan antibodi IgM spesifik
campak antara 1-2 minggu setelah onset ruam kulit. Bagian utama dari respon imun
ditujukan langsung pada protein NP. Hanya pada kasus campak yang tidak khas, yang
pasti bereaksi terhadap protein M yang ada.4

Komplikasi
1. Laringitis akut
Laringitis timbul karena adanya edema hebat pada mukosa saluran nafas, bertambah
parah pada saat demam mencapai puncaknya, ditandai dengan distres pernafasan, sesak,
sianosis, dan stridor. Ketika demam menurun, keadaan akan membaik dan gejala akan
menghilang.1
2. Bronkopneumonia
Bronkopneumonia adalah komplikasi campak yang sering dijumpai (75,2%). yang
sering disebabkan invasi bakteri sekunder, terutama Pneumokokus, Stafilokokus, dan
Hemophilus influenza.7 Pneumonia terjadi pada sekitar 6% dari kasus campak dan
merupakan penyebab kematian paling sering pada penyakit campak.1

3. Kejang demam

Kejang dapat timbul pada periode demam, umumnya pada puncak demam saat ruam
keluar.1
4. Ensefalitis
Ensefalitis adalah penyulit neurologik yang paling sering terjadi, biasanya terjadi pada
hari ke 4-7 setelah timbul ruam, dan sejumlah kecil pada periode pra-erupsi. Ensefalitis
simptomatik timbul pada sekitar 1:1000. Diduga jika ensefalitis terjadi pada waktu awal
penyakit maka invasi virus memainkan peranan besar, sedangkan ensefalitis yang timbul
kemudian menggambarkan suatu reaksi imunologis. Gejala ensefalitis dapat berupa kejang,
letargi, koma, dan iritabel. Keluhan nyeri kepala, frekuensi nafas meningkat, twitching,
disorientasi, juga dapat ditemukan. Pemeriksaan cairan serebrospinal menunjukkan
pleositosis ringan, dengan predominan sel mononuklear, peningkatan protein ringan,
sedangkan glukosa dalam batas normal.1
5. Subacute Sclerosing Panencephalitis (SSPE)
SSPE (Dawsons disease) merupakan kelainan degeneratif susunan saraf pusat yang
disebabkan oleh infeksi oleh virus campak yang persisten, suatu penyulit lambat yang jarang
terjadi. Semenjak penggunaan vaksin meluas, kejadian SSPE menjadi sangat jarang.
Kemungkinan untuk menderita SSPE pada anak yang sebelumnya pernah campak adalah 0,62,2 per 100.000. Masa inkubasi timbulnya SSPE rata-rata 7 tahun. 1 Sebagian besar antigen
campak terdapat dalam badan inklusi dan sel otak yang terinfeksi, tetapi tidak ada partikel
virus matur. Replikasi virus cacat karena kurangnya produksi satu atau lebih produk gen
virus, seringkali adalah protein matrix. Keberadaan virus campak intraseluler laten dalam sel
otak pasien dengan SSPE menandakan kegagalan sistem imun untuk membersihkan infeksi
virus.4
Gejala SSPE didahului dengan gangguan tingkah laku, iritabilitas dan penurunan
intelektual yang progresif serta penurunan daya ingat, diikuti oleh inkoordinasi motorik, dan
kejang yang umumnya bersifat mioklonik. Selanjutnya pasien menunjukkan gangguan mental
yang lebih buruk, ketidakmampuan berjalan, kegagalan berbicara dengan komprehensi yang
buruk, dysphagia, dapat juga terjadi kebutaan. Pada tahap akhir dari penyakit, pasien dapat
tampak diam atau koma. Aktivitas elektrik di otak pada EEG menunjukkan perubahan yang
progresif selama sakit yang khas untuk SSPE dan berhubungan dengan penurunan yang
lambat dari fungsi sistem saraf pusat. Laboratorium : Peningkatan globulin dalam cairan
serebrospinal, antibodi terhadap campak dalam serum meningkat (1: 1280).11
6. Otitis media

Invasi virus ke telinga tengah umumya terjadi pada campak. Gendang telinga
biasanya hiperemia pada fase prodromal dan stadium erupsi. Jika terjadi invasi bakteri
menjadi otitis media purulenta.1
7. Enteritis dan diare persisten
Beberapa anak yang menderita campak mengalami muntah dan mencret pada fase
prodromal. Keadaan ini akibat invasi virus ke dalam sel mukosa usus. Diare persisten bersifat
protein losing enteropathy sehingga dapat memperburuk status gizi.1
8. Konjungtivitis
Ditandai dengan mata merah, pembengkakan kelopak mata, lakrimasi dan fotofobia.
Kadang-kadang terjadi infeksi sekunder oleh bakteri. Virus campak atau antigennya dapat
dideteksi pada lesi konjungtiva pada hari-hari pertama sakit. Konjungtivitis diperburuk
dengan terjadinya hipopion dan pan-oftalmitis yang dapat menyebabkan kebutaan.
9. Miokarditis
10. Hemorrhagic (black) measles
11. Reaktivasi atau memberatnya penyakit TB
12. Trombositopenia.

Diagnosa Banding
Ruam kulit pada campak harus dibedakan dari eksantema subitum, rubela,
mononukleosis infeksiosa, meningokoksemia, demam skarlatina, penyakit riketsia, penyakit
serum dan ruam kulit akibat obat, dan lain-lain.7
No
Penyakit
1. Rubella (Campak Jerman)

Gejala Klinis
Tidak diawali suatu masa prodromal yang spesifik.
Remaja dan dewa muda dapat menunjukkan gejala
demam ringan serta lemas dalam 1-4 hari sebelum
timbulnya kemerahan. Pembesaran kelenjar getah
bening khususnya pada daerah belakang telinga dan
oksipital sangat menunjang diagnosis rubella.

2.

Eksantema Subitum

Gejala demam tinggi selama 3-4 hari disertai

iritabilitas

biasanya

terjadi

sebelum

timbulnya

kemerahan pada kulit dan diikuti dengan penurunan

3.

demam secara drastis menjadi normal

Kelainan kulit pada demam skarlatina biasanya timbul

Demam Skarlatina

dalam 12 jam pertama sesudah demam, batuk dan

muntah. Gejala prodromal ini dapat berlangsung
selama 2 hari. Lidah berwarna merah stroberi serta
4.
5.

Steven-Johnson, drug eruption.

Penyakit Kawasaki

tonsilitis eksudativa atau membranosa.

Tidak memiliki gejala prodromal
Demam tidak spesifik disertai nyeri tenggorokan
sering mendahului kemerahan pada penyakit ini
selama 2-5 hari. Sering juga ditemui konjungtivitis

6.

bilateral.
Demam biasanya tidak tinggi, menghilang saat

Infeksi virus lain

timbulnya
7.

kemerahan.

Pada

infeksi

Coxsackie

kadang-kadang terjadi bersamaan dengan kemerahan.

Kemerahan pada kulit 24 jam pertama. Gejala :

Meningococcemia

demam, muntah, kelemahan umum, gelisah, dan

8.

kemungkinan adanya kaku kuduk.

Erupsi papulovesikular secara menyeluruh, biasanya

Penyakit Rikets

tidak mengenai wajah, sering didahului oleh adanya

9.

Staphylococcal
syn.

toxic

gejala seperti influenza. Sakit kepala lebih menonjol

shock Demam tinggi, nyeri kepala, batuk, muntah serta
diare, dan renjatan sering mendahului atau juga
bersamaan dengan keluarnya kelainan kulit

Tabel 1. Dignosis Banding Ruam Makulopapular.

Penatalaksanaan
1. Supportif :
- Memperbaiki keadaan umum
- Istirahat cukup
- Mempertahankan status nutrisi dan hidrasi (cukup cairan dan kalori)
- Perawatan kulit dan mata
- Perawatan lain sesuai penyulit yang terjadi
2. Simptomatik : Antipiretik, antitutif, ekspektoran, dan antikonvulsan bila diperlukan.
3. Antibiotik bila ada infeksi bakteri sekunder.

4. Vitamin A dosis tinggi (rekomendasi WHO dan UNICEF):

- Usia 6 bln-1 thn : 100.000 unit dosis tunggal p.o
- Usia >1 thn : 200.000 unit dosis tunggal p.o
Dosis tersebut diulangi pada hari ke-2 dan 4 minggu kemudian bila telah didapt tanda
defisiensi vitamin A. Apabila terdapat malnutrisi dilanjutkan 1500 IU tiap hari2.
Prognosis
Biasanya campak sembuh dalam 7-10 hari setelah timbul ruam. Bila ada penyulit
infeksi sekunder/malnutrisi berat, maka penyakit menjadi berat. Kematian disebabkan karena
penyulit (pneumonia dan ensefalitis)2.
Pencegahan
1. Imunisasi aktif
Pencegahan campak dilakukan dengan pemberian imunisasi aktif pada bayi berumur 9
bulan atau lebih. Pada tahun 1963 telah dibuat dua macam vaksin campak, yaitu (1) vaksin
yang berasal dari virus campak hidup yang dilemahkan (tipe Edmonstone B), dan (2) vaksin
yang berasal dari virus campak yang dimatikan (dalam larutan formalin dicampur dengan
garam alumunium). Namun sejak tahun 1967, vaksin yang berasal dari virus campak yang
telah dimatikan tidak digunakan lagi, oleh karena efek proteksinya hanya bersifat sementara
dan dapat menimbulkan gejala atypical measles yang hebat.1 Vaksin yang berasal dari virus
campak yang dilemahkan berkembang dari Edmonstone strain menjadi strain Schwarz (1965)
dan kemudian menjadi strain Moraten (1968). Dosis baku minimal pemberian vaksin campak
yang dilemahkan adalah 0,5 ml, secara subkutan, namun dilaporkan bahwa pemberian secara
intramuskular mempunyai efektivitas yang sama. Vaksin campak sering dipakai bersamasama dengan vaksin rubela dan parotitis epidemika yang dilemahkan, vaksin polio oral,
difteri-tetanus-polio vaksin dan lain-lain. Laporan beberapa peneliti menyatakan bahwa
kombinasi tersebut pada umumnya aman dan tetap efektif.2
2. Imunisasi pasif
Campak dapat dicegah dengan Immune serum globulin (gamma globulin) dengan
dosis 0,25 ml/kgBB intramuskuler, maksimal 15 ml dalam waktu 5 hari sesudah terpapar,
atau sesegera mungkin. Perlindungan yang sempurna diindikasikan untuk bayi, anak-anak
dengan penyakit kronis, dan para kontak di bangsal rumah sakit serta institusi penampungan

anak. Setelah hari ke 7-8 dari masa inkubasi, maka jumlah antibodi yang diberikan harus
ditingkatkan untuk mendapatkan derajat perlindungan yang diharapkan.7
Kontraindikasi vaksin : reaksi anafilaksis terhadap neomisin atau gelatin, kehamilan,
imunodefisiensi (keganasan hematologi atau tumor padat, imunodefisiensi kongenital, terapi
imunosupresan jangka panjang, infeksi HIV dengan imunosupresi berat.2
Kesimpulan
Campak merupakan penyakit menular akut dari saluran pernafasan yang disebabkan
oleh virus, dan ditandai dengan 3 stadium, yaitu : stadium prodromal, stadium erupsi, dan
stadium konvalesens. Campak merupakan penyakit dengan insidensi yang tinggi pada anak
dapat berakibat serius bahkan fatal, serta ditemukan endemis di sebagian besar dunia.
Penyakit ini menular dengan cepat pada populasi yang belum memiliki imunitas terhadap
campak. Pada tahun 1970, terjadi wabah campak di pulau Lombok (dilaporkan 330 kematian
di antara 12.107 kasus) dan pulau Bangka (65 kematian di antara 407 kasus). Kematian pada
penyakit campak biasanya diakibatkan oleh komplikasi, seperti pneumonia dan ensefalitis.
Sampai sekarang wabah dan kejadian luar biasa campak masih sering terjadi di beberapa
daerah dengan angka kesakitan dan angka kematian cukup tinggi. Cara yang paling efektif
untuk mencegah dan memberantas penyakit campak adalah melalui vaksinasi, yang
merupakan kendala di beberapa daerah terutama pedesaan dimana akses pelayanan
kesehatan, khususnya program imunisasi masih terbatas.1

DAFTAR PUSTAKA
1. Soegeng Soegijanto. Campak. Dalam : ed. Sumarno S. Poorwo Soedarmo, Herry Garna,
Sri Rezeki S. Hadinegoro. Buku Ajar Ilmu Kesehatan Anak, Infeksi & Penyakit Tropis. Edisi
I. 2002. Bagian Ilmu Kesehatan Anak FKUI : Jakarta. p 125-136.
2. Herry Garna, Alex Chaerulfatah, Azhali MS, Djatnika Setiabudi,. Morbili (Campak,
Rubeola, Measles). Dalam : ed. Herry Garna, Heda Melinda D. Nataprawira. Pedoman
Diagnosis dan Terapi Ilmu Kesehatan Anak. Edisi III. 2005. Bagian Ilmu Kesehatan Anak FK
UNPAD : Bandung. p 234-236.

3. Mayo Clinic. Measles. 2007. http://www.nlm.nih.gov/medlineplus/measles.html. 10 Maret

2008
4. Brooks, Geo F., Butel, Janet S., Morse Stephen A. Mikrobiologi Kedokteran. Edisi I.
Terjemahan. 2005.Salemba Medika : Jakarta
5. HOOKER, EDMOND., STPPLER, MELISSA CONRAD. MEASLES (RUBEOLA).
2008 WWW.MEDICINENET.COM/MEASLES_RUBEOLA/ARTICLE.HTM. 10 MARET
2008
6. Wikipedia. Measles. 2008. (http://en.wikipedia.org/wiki/measles.htm) 10 Maret 2008
7. Phillips, Carol.F. Ilmu Kesehatan Anak. Edisi 2. Terjemahan. 1993. EGC : Jakarta. p 198203.
8.

STANFORDEDUCATION.

PARAMYXOVIRUS.

2005.

(HTTP://WWW.STANFORD.EDU/GROUP/VIRUS/PARAMYXO/2005 10 MARET 2008

9. Visual Health.Rubeola. 2008. (http://www.visualdxhealth.com/child/rubeolaMeasles.htmt)
10 Maret 2008
10. CENTERS FOR DISEASE CONTROL AND PREVENTION. WHAT WOULD
HAPPEN

IF

WE

STOPPED

VACCINATIONS?.

HTTP://WWW.CDC.GOV/VACCINES/VAC-GEN/SIDE-EFFECTS.HTM#MMR

2007.
10

MARET 2008
11. National Institute of Neurological Disorders and Stroke. Subacute Sclerosing
Panencephalitis.2007.
http://www.ninds.nih.gov/disorders/subacute_panencephalitis/subacute_panencephalitis.htm.
10

Maret

Copy the BEST Traders and Make Money : http://bit.ly/fxzulu

2008